Pesticides et santé - ORS Poitou

Transcription

Juin 2011
Pesticides et santé
PESTICIDES ET SANTE
POITOU-CHARENTES
ETUDE ECOLOGIQUE
Etude écologique du lien entre territoires
et mortalité en Poitou-Charentes entre 2003 et 2007
Partenariat
Financement
Rapport n° 136
Juin 2011
Etude écologique du lien entre territoires
et mortalité en Poitou-Charentes entre 2003 et 2007
Catherine CHUBILLEAU
Mélanie PUBERT
Julien COMTE
Julien GIRAUD
17, rue Salvador Allende 86000 Poitiers Tél. 05 49 38 33 12 [email protected]
Sites gérés par l’ORS : www.esprit-poitou-charentes.com www.indisante.org
www.ors-poitou-charentes.org
ORS Poitou-Charentes – Pesticides et santé – 2011
Remerciements
L’équipe de l’ORS remercie pour leurs contributions et leurs conseils :
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Sylvie Brossard, Hélène Martin, Martine Daban et Marie-Laure Tissandier du
conseil régional Poitou-Charentes ;
Gautier Défossez du registre des cancers de la région Poitou-Charentes ;
Eric Benbrik de l’unité de consultation de pathologies professionnelles et
environnementales (UCPPE) du CHU de Poitiers pour son travail sur l’état des
connaissances des liens entre pesticides et santé, ainsi que Damien Boissonnot ;
Sophie Alcaraz, Annette Letoux, Dominique Joubert et Pierre Benoit de la
Mutualité sociale agricole ;
Agnès Hulin, Fabrice Caïni et Alain Gazeau d’ATMO Poitou-Charentes ;
Sébastien Léonard, Clément Viguié, Marlène Cottay et Pierre Chambon de la
FREDON Poitou-Charentes ;
Pierre Ingrand de la faculté de médecine et pharmacie de Poitiers ;
Franck Trousselot de l’observatoire régional de l’environnement PoitouCharentes ;
Jean-Paul Parnaudeau de l’agence régionale de santé Poitou-Charentes ;
M. Mérigeaud du service régional Poitou-Charentes de la Direction générale de
la concurrence, de la consommation et de la répression des fraudes ;
les membres du GRAP.
i
ii
Comité de pilotage
Le groupe de travail « pesticides et santé » mis en place par le conseil régional Poitou-Charentes a
constitué le comité de pilotage de cette étude. Il est composé de :
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Sylvie Brossard, Hélène Martin, Martine Daban et Marie-Laure Tissandier de la
Région Poitou-Charentes ;
Gautier Défossez du registre des cancers de la région Poitou-Charentes ;
Eric Benbrik de l’unité de consultation de pathologies professionnelles et
environnementales (UCPPE) du CHU de Poitiers ;
Sophie Alcaraz, Annette Letoux, Dominique Joubert et Pierre Benoit de la
Mutualité sociale agricole ;
Agnès Hulin, Fabrice Caïni et Alain Gazeau d’ATMO Poitou-Charentes ;
Sébastien Léonard, Clément Viguié, Marlène Cottay et Pierre Chambon de la
FREDON Poitou-Charentes ;
Pr Pierre Ingrand de la faculté de médecine et pharmacie de Poitiers ;
Franck Trousselot de l’observatoire régional de l’environnement PoitouCharentes ;
Julien Giraud, Mélanie Pubert, Julien Comte et Catherine Chubilleau de l’ORS
Poitou-Charentes.
iii
iv
Sommaire
Tables des tableaux ...............................................................................................................................................ix
Table des figures ................................................................................................................................................. xiii
Sigles utilisés ...................................................................................................................................................... xv
I.
Contexte ............................................................................................................................................. 1
I.1.
Contexte national............................................................................................................................. 1
I.2.
Contexte régional............................................................................................................................. 2
II.
Problématique ................................................................................................................................. 3
III.
Objectif ............................................................................................................................................... 3
IV.
Partenaires ......................................................................................................................................... 4
V.
Etat des connaissances ................................................................................................................. 4
V.1. Caractéristiques des pesticides .................................................................................................... 4
V.1.1.
Qu’est-ce qu’un pesticide ? ................................................................................................... 4
V.1.2.
Caractéristiques phytopharmaceutiques des pesticides ............................................ 5
V.1.3.
Caractéristiques toxicologiques des pesticides ............................................................. 5
V.1.4.
Correspondances entre les principales classifications disponibles de toxicité
des pesticides ............................................................................................................................ 8
V.1.5.
Principales caractéristiques physicochimiques et toxicologiques des pesticides
vendus en Poitou-Charentes .............................................................................................. 10
V.2. L’exposition humaine aux pesticides ...................................................................................... 11
V.2.1.
L’exposition professionnelle aux pesticides.................................................................. 11
V.2.2.
Présence de pesticides dans l’environnement et l’alimentation ........................... 11
V.3. Les mesures environnementales de pesticides en Poitou-Charentes .......................... 16
V.3.1.
Les ventes de pesticides....................................................................................................... 16
V.3.2.
Les mesures réalisées dans l’air ......................................................................................... 17
V.3.3.
Les mesures réalisées dans le sol et les eaux continentales..................................... 17
V.3.4.
Les mesures réalisées dans l’eau de consommation .................................................. 18
V.3.5.
Les mesures réalisées dans les aliments ......................................................................... 18
V.4. Principaux indicateurs des risques liés aux pesticides....................................................... 18
V.5. Pesticides et santé......................................................................................................................... 20
V.5.1.
Toxicité aiguë ........................................................................................................................... 20
V.5.2.
Toxicité chronique ................................................................................................................. 21
V.5.3.
Toxicité chronique chez l’adulte ....................................................................................... 21
V.5.4.
Toxicité chronique chez l’enfant ....................................................................................... 27
V.6. Cancers, maladies neuro-dégénératives et pesticides ...................................................... 28
V.6.1.
Cancers et pesticides ............................................................................................................. 29
V.6.2.
Maladie de Parkinson et pesticides .................................................................................. 30
V.7. Cancers et maladie de Parkinson en Poitou-Charentes .................................................... 30
V.7.1.
Cancers en Poitou-Charentes ............................................................................................. 30
V.7.2.
Maladie de Parkinson en Poitou-Charentes .................................................................. 30
V.8. Modèles d’études .......................................................................................................................... 31
V.8.1.
L’évaluation des risques sanitaires ................................................................................... 31
v
V.8.2.
Les études épidémiologiques ............................................................................................ 31
V.8.3.
Comparaison des études épidémiologiques ................................................................ 32
V.9. Synthèse ...........................................................................................................................................33
VI.
Matériel et méthodes ..................................................................................................................34
VI.1. Type d’étude....................................................................................................................................34
VI.2. Populations et pathologies.........................................................................................................34
VI.3. Période ..............................................................................................................................................34
VI.4. Territoire ...........................................................................................................................................35
VI.5. Indicateurs environnementaux et sanitaires .........................................................................36
VI.5.1.
Indicateurs environnementaux ......................................................................................... 36
VI.5.2.
Indicateurs sanitaires ............................................................................................................ 36
VI.5.3.
Analyses..................................................................................................................................... 37
VI.6. Bases de données utilisées..........................................................................................................37
VI.7. Outils informatiques et statistiques .........................................................................................38
VI.8. Plan d’analyse .................................................................................................................................38
VI.8.1.
Etape descriptive .................................................................................................................... 38
VI.8.2.
Analyse écologique ............................................................................................................... 38
VII. Résultats ...........................................................................................................................................40
VII.1. Analyse descriptive .......................................................................................................................40
VII.1.1.
Territoires agricoles et populations ................................................................................. 40
VII.1.2.
Evolution de la mortalité entre 1980 et 2007 ............................................................... 42
VII.2. Analyse écologique .......................................................................................................................45
VII.2.1.
Effectifs de décès .................................................................................................................... 45
VII.2.2.
Indices comparatifs de mortalité ...................................................................................... 47
VII.2.3.
Répartition géographique des ICM significatifs .......................................................... 50
VII.2.4.
Puissance des tests réalisés ................................................................................................ 52
VIII. Intérêts et limites ..........................................................................................................................53
VIII.1. Intérêts ..............................................................................................................................................53
VIII.1.1.
Intérêt des indicateurs environnementaux et sanitaires retenus .......................... 53
VIII.1.2.
Intérêt de l’étude descriptive réalisée ............................................................................. 54
VIII.1.3.
Intérêt de l’étude écologique menée.............................................................................. 54
VIII.2. Limites ...............................................................................................................................................54
VIII.2.1.
Limites des études en santé environnementale.......................................................... 54
VIII.2.2.
Limites des études écologiques ........................................................................................ 59
VIII.2.3.
Puissance des tests effectués ............................................................................................. 60
IX.
Perspectives ....................................................................................................................................61
X.
Bibliographie ..................................................................................................................................65
XI.
Annexes ............................................................................................................................................79
annexe 1.
Part de pesticides consommés et occupation du territoire en France en 2000.81
annexe 2.
Le plan Ecophyto 2018. ........................................................................................................ 83
annexe 3.
Communes signataires de la charte « terre saine » en Poitou-Charentes en
2010. ........................................................................................................................................... 85
annexe 4.
Répartition et évolution relative des superficies cultivées (grandes cultures,
prairies, vignes) en Poitou-Charentes ............................................................................. 87
vi
annexe 5.
Eléments de classification des principaux pesticides selon l’OMS ........................ 89
annexe 6.
Classification phytosanitaire et caractéristiques chimiques des principaux
pesticides .................................................................................................................................. 91
annexe 7.
Portail des bases de données de propriétés des pesticides étudiés par l’ANSES
en 2010....................................................................................................................................... 93
annexe 8.
Propriétés toxicologiques et chimiques des principales familles de pesticides 95
annexe 9.
Pesticides évalués et classés par le CIRC en 2010 ........................................................ 99
annexe 10.
Nombres de pesticides par classe de toxicité selon SIRIS en 2010 ......................101
annexe 11.
Valeurs toxicologiques, caractéristiques physico-chimiques et toxicité
environnementale des principaux pesticides vendus en Poitou-Charentes ...103
annexe 12.
Dispersion des pesticides dans l’environnement ......................................................113
annexe 13.
Fréquences annuelles d’échantillonnages et d’analyses de l’eau de
consommation ......................................................................................................................117
annexe 14.
Description du territoire agricole de Poitou-Charentes selon GIS SOL ..............119
annexe 15.
Principaux pesticides vendus dans la région en 2005, niveau de toxicité établi
par l’OMS .................................................................................................................................121
annexe 16.
Pesticides suivis par ATMO Poitou-Charentes entre 2003 et 2009 ......................125
annexe 17.
Concentrations moyennes observées dans l’air lors des campagnes de mesures
entre 2003 et 2009 par ATMO Poitou-Charentes.......................................................127
annexe 18.
Nature du sous-sol de la région Poitou-Charentes. ..................................................129
annexe 19.
Pesticides et unités de distribution de l’eau de consommation de la région
Poitou-Charentes..................................................................................................................131
annexe 20.
Liste des substances dangereuses déversées dans le milieu aquatique de la
Communauté .........................................................................................................................133
annexe 21.
Résidus de pesticides dans les aliments en 2009 en Poitou-Charentes .............135
annexe 22.
Indicateurs d’évaluation des risques sanitaires et environementaux liés à
l’utilisation de pesticides....................................................................................................137
annexe 23.
Effets de l’intoxication aiguë par certains pesticides ...............................................139
annexe 24.
Pesticides et tableaux de maladies professionnelles ...............................................141
annexe 25.
Caractéristiques et résultats des principales études menées sur les liens
éventuels entre pesticides et santé ................................................................................143
annexe 26.
Caractéristiques et résultats des principales études menées sur les liens
éventuels entre pesticides et santé. Etudes relatives à la cohorte Agricultural
health study............................................................................................................................157
annexe 27.
Récapitulatif des codes de cultures utilisés selon la base de données CLC 2006161
annexe 28.
Codages selon les CIM9 et CIM10 des causes médicales de décès utilisés .......163
annexe 29.
Bases de données disponibles .........................................................................................165
annexe 30.
Récapitulatif des indicateurs sanitaires utilisés. .........................................................167
annexe 31.
Formule de calcul de la puissance statistique a priori d’un test bilatéral de
comparaison de pourcentages [Bouyer 2000] ...........................................................169
annexe 32.
Calculs de la puissance statistique a priori des tests effectués..............................171
annexe 33.
Distributions des surfaces agricoles du Poitou-Charentes en 2006 ....................173
annexe 34.
Tableaux récapitulatifs pour chaque territoire de l’étude des ICM calculés [IC à
95% et significativité] par pathologie et par population ........................................175
annexe 35.
Pesticides utilisés dans la région selon la classification par le CIRC et par
territoire de l’étude ..............................................................................................................177
annexe 36.
Pesticides utilisés dans la région selon la classification de l’OMS et par territoire
de l’étude ................................................................................................................................179
annexe 37.
Orientation technico-économique des communes de la région PoitouCharentes en 2000 ...............................................................................................................183
annexe 38.
Principaux pesticides vendus dans la région en 2005 pour chacun des
territoires de l’étude ............................................................................................................185
annexe 39.
Quantités par superficie de pesticides vendus dans la région en 2005 pour
chacun des territoires de l’étude.....................................................................................189
vii
annexe 40.
Quantités de pesticides vendus dans la région en 2005 en Poitou-Charentes
selon différents niveaux de toxicité et cancérogénicité ......................................... 191
annexe 41.
Quantités de pesticides vendus dans la région en 2005 par territoire de l’étude
selon différents niveaux de toxicité et cancérogénicité ......................................... 195
viii
Tables des tableaux
Tableau 1
Catégories de menace présentée par un produit selon l’OMS. [WHO 2010] ....... 6
Tableau 2
Groupes de classification des cancérigènes par le CIRC. [CIRC 2010] ..................... 6
Tableau 3
Classes de toxicité établies par l’INERIS. [INERIS 2010] ................................................ 6
Tableau 4
Classes de toxicité établies par l’US EPA.(depuis 1999) [US EPA 2010] .................. 7
Tableau 5
Classes de toxicité établies parAGRITOX [AGRITOX 2010]. ......................................... 7
Tableau 6
Classes de toxicité établies par le PAN [PAN 2010]. ...................................................... 7
Tableau 7
Correspondance entre le niveau de toxicité de l’OMS et celui du SGH des
pesticides communs, vendus en Poitou-Charentes en 2005..................................... 8
Tableau 8
Correspondance entre le niveau de toxicité de l’OMS et celui de
cancérogénicité du CIRC des 18 pesticides communs aux deux BDD, vendus en
Poitou-Charentes en 2005. .................................................................................................... 8
Tableau 9
Correspondance entre le niveau de cancérogénicité du CIRC et celui établi par
l’INERIS (base de données SIRIS) des pesticides vendus en Poitou-Charentes en
2005............................................................................................................................................... 9
Tableau 10
Correspondance entre le niveau de cancérogénicité du CIRC et celui établi par
le PAN des pesticides vendus en Poitou-Charentes en 2005. ................................... 9
Tableau 11
Correspondance entre le niveau de cancérogénicité du CIRC et celui défini par
la réglementation européenne des pesticides vendus en Poitou-Charentes en
2005............................................................................................................................................. 10
Tableau 12
Ordres de grandeur des concentrations hebdomadaires en fonction de la
nature et de la typologie du site considéré. [ATMO 2009(1)] .................................. 14
Tableau 13
Pesticides représentant plus de 1 % des quantités totales vendues dans la
région Poitou-Charentes en 2005. .................................................................................... 16
Tableau 14
Principaux indicateurs d’évaluation des risques sanitaires liés à l’utilisation des
pesticides [D’après Devillers 2007] ................................................................................... 19
Tableau 15
Principales associations mises en évidence entre santé et exposition chronique
à des pesticides selon la revue de littérature d’Alavanja [D’après Alavanja
2004]. .......................................................................................................................................... 22
Tableau 16
Caractéristiques et résultats des principales méta-analyses menées sur les liens
éventuels entre exposition aux pesticides et santé humaine. ................................ 24
Tableau 17
Associations entre pesticides et cancers rapportées dans les études
épidémiologiques. [D’après Penel 2007] ........................................................................ 29
Tableau 18
Champs d’application des différents types d’études épidémiologiques.
[enHealth Council 2002] ....................................................................................................... 32
Tableau 19
Avantages et inconvénients des différents types d’études épidémiologiques.
[enHealth Council 2002] ....................................................................................................... 33
Tableau 20
Bases de données utilisées pour le calcul des indicateurs environnementaux et
sanitaires.................................................................................................................................... 37
Tableau 21
Proportions de surfaces agricoles des quatre territoires retenus selon la
classification de CLC 2006 et celle réalisée pour l’étude. .......................................... 40
Tableau 22
Distribution de la population régionale selon les territoires retenus pour
l’étude d’après le recensement de population de 2006............................................ 41
Tableau 23
Densités de population des quatre territoires de la région Poitou-Charentes
retenus pour l’étude. ............................................................................................................. 41
Tableau 24
Effectifs cumulés de décès entre 1980 et 2007 par pathologie, âge et territoire
de la région Poitou-Charentes retenus pour l’étude. ................................................. 42
Tableau 25
Effectifs de décès annuels moyens entre 1980 et 2007, par pathologie, âge et
territoire de la région Poitou-Charentes retenus pour l’étude. .............................. 42
Tableau 26
Effectifs cumulés de décès de 2003 à 2007 par pathologie, âge et territoire de
la région Poitou-Charentes retenus pour l’étude. ....................................................... 46
Tableau 27
Effectifs de décès annuels moyens entre 2003 et 2007 par pathologie, âge et
territoire de la région Poitou-Charentes retenus pour l’étude. .............................. 46
ix
Tableau 28
ICM par maladie de Parkinson calculés pour la période 2003-2007 chez les 15
ans et plus domiciliés en Poitou-Charentes par territoire de l’étude. .................. 50
Tableau 29
ICM par cancer du SNC calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et
plus domiciliés en Poitou-Charentes par territoire de l’étude. ............................... 50
Tableau 30
ICM par cancer de la prostate calculés pour la période 2003-2007 chez les 15
Tableau 31
ICM par leucémie calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus
domiciliés en Poitou-Charentes par territoire de l’étude. ........................................ 51
Tableau 32
ICM par myélome calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus
Tableau 33
ICM par lymphome calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus
Tableau 34
ICM par hémopathie maligne calculés pour la période 2003-2007 chez les 15
Tableau 35
Pourcentages estimés des décès par cancer imputables à divers facteurs aux
USA [D’après Gérin 2003]. ................................................................................................... 59
Tableau 36
Neuf idées fausses sur la pollution environnementale, les pesticides et la
prévention des cancers et les nuances apportées par Ames et Gold à ces
affirmations. [Ames 1997] ................................................................................................... 61
Tableau 37
Codes de type chimique utilisés dans la classification des pesticides de l’OMS.89
Tableau 38
Codes d’état physique utilisés dans la classification des pesticides de l’OMS. . 89
Tableau 39
Codes de l’usage principal utilisés dans la classification des pesticides de
l’OMS. ......................................................................................................................................... 89
Tableau 40
Niveaux de classification SGH présentés dans la classification des pesticides de
l’OMS. ......................................................................................................................................... 90
Tableau 41
Classification phytosanitaire simplifiée et principales caractéristiques
chimiques des différents types de pesticides ciblant les prédateurs animaux
[D’après Viala 2005(4) ; Chavéron, 1999]. ....................................................................... 91
Tableau 42
Classification phytosanitaire simplifiée et principales caractéristiques
chimiques des différents types de pesticides ciblant les prédateurs végétaux
[D’après Viala 2005 ; Chavéron, 1999]. ............................................................................ 92
Tableau 43
Caractéristiques des portails de bases de données des propriétés des
pesticides étudiées par l’ANSES en 2010. [ANSES 2010] ........................................... 93
Tableau 44
Portails de bases de données des propriétés des pesticides étudiés par l’ANSES
en 2010, gratuits, en français ou en anglais,mentionnant les caractéristiques
toxicologiques. [ANSES 2010] ............................................................................................ 93
Tableau 45
Fongicides par mode d’action principal et propriétés toxicologiques connues
[D’après INRA 2006 ; Viala 2005(4) ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010] ................. 95
Tableau 46
Herbicides par mode d’action principal et propriétés toxicologiques connues
[D’après INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010]....................... 96
Tableau 47
Insecticides et acaricides par mode d’actions principal et propriétés
toxicologiques connues [D’après INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron 1999 ;
AGRITOX 2010] ........................................................................................................................ 97
Tableau 48
Nématicides par mode d’actions principal et propriétés toxicologiques
connues [D’après INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010]..... 98
Tableau 49
Fongicides-bactéricides-nématicides par mode d’actions principal et
propriétés toxicologiques connues [D’après INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron
1999 ; AGRITOX 2010] ........................................................................................................... 98
Tableau 50
Rodenticides par mode d’actions principal et propriétés toxicologiques
connues [D’après INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010]..... 98
Tableau 51
Hélicides par mode d’actions principal et propriétés toxicologiques connues
[D’après INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010]....................... 98
Tableau 52
Pesticides évalués et classés en 2010 par le CIRC selon leur niveau de
cancérogénicité [CIRC 2010] .............................................................................................. 99
Tableau 53
Distribution des 479 pesticides évalués par l’outil SIRIS par classe de toxicité.101
Tableau 54
environnementale des principaux pesticides utilisés dans la région PoitouCharentes en 2005, extrêmement dangereux selon l’OMS. .................................. 103
x
Tableau 55
Caractéristiques physico-chimiques et toxicité environnementale des
principaux pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes en 2005,
fortement dangereux selon l’OMS..................................................................................104
Tableau 56
Caractéristiques physico-chimiques et toxicité environnementale des
principaux pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes en 2005,
modérément dangereux selon l’OMS. ..........................................................................105
Tableau 58
Fréquences annuelles d’échantillonnages et d’analyses au point de mise en
distribution et d’utilisation. D’après le décret n° 2001-1220 du 20 décembre
2001...........................................................................................................................................117
Tableau 59
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes. ...............................121
Tableau 60
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes par territoire
d’étude. ....................................................................................................................................123
Tableau 61
Liste des pesticides recherchés et mesurés dans les prélèvements effectués par
ATMO Poitou-Charentes lors de ses campagnes d’analyses entre 2003 et 2009.
[Source : ATMO Poitou-Charentes] .................................................................................125
Tableau 62
Concentrations moyennes observées pour les pesticides retrouvés dans l’air
lors des campagnes de mesures menées par ATMO Poitou-Charentes entre
2003 et 2009. ..........................................................................................................................127
Tableau 63
Nombres de prélèvements effectués pour analyse de résidus de pesticides
dans les légumes en 2009 en Poitou-Charentes (expédition, gros, détail). ......135
Tableau 64
Nombres de prélèvements effectués pour analyse de résidus de pesticides
dans les fruits en 2009 en Poitou-Charentes (expédition, gros, détail)..............135
Tableau 65
Principaux
indicateurs
d’évaluation
des
risques
sanitaires
et
environnementaux liés à l’utilisation des pesticides. [D’après Devillers 2007]137
Tableau 66
Pesticides et tableau de maladie professionnelle du régime général et du
régime agricole, pour lesquels la fabrication, la préparation, l’emploi et la
manipulation de pesticides figurent dans la liste indicative des travaux
susceptibles de les provoquer. ........................................................................................141
Tableau 67
Caractéristiques et résultats des principales études de cohorte (autres que
celles de l’American Health Study) des liens éventuels entre pesticides et santé.143
Tableau 68
Caractéristiques et résultats des principales études de type « cas-témoin »
(autres que celles de l’American Health Study) menées sur les liens éventuels
entre pesticides et santé. ...................................................................................................145
Tableau 69
Caractéristiques et résultats des principales études écologiques des liens
éventuels entre pesticides et santé. ...............................................................................153
Tableau 70
Caractéristiques et résultats des principales études de la cohorte Agricultural
health study (AHS) des liens éventuels entre pesticides et santé. .......................158
Tableau 71
Code des cultures de CLC 2006 utilisés par catégorie de territoire définie pour
l’étude.......................................................................................................................................161
Tableau 72
Codages CIM9 et CIM10 des causes médicales de décès utilisés. [WHO 1977 ;
WHO 1993] ..............................................................................................................................163
Tableau 73
Proposition d’indicateurs exploratoires d’un éventuel lien entre pesticides et
santé dans la région Poitou-Charentes, sous réserve de la disponibilité des
données. ..................................................................................................................................165
Tableau 74
Tableau récapitulatif des indicateurs sanitaires utilisés ..........................................167
Tableau 75
Puissance calculée pour des situations théoriques d’effectif de population et
une incidence de décès par cancer d’environ 1 à 2 pour 100 habitants de 15
ans et plus. ..............................................................................................................................171
Tableau 76
une incidence de décès par cancer d’environ 5 pour 10 000 habitants de 15 ans
et plus. ......................................................................................................................................171
Tableau 77
une incidence de décès par cancer d’environ 4 à 8 pour 100 000 habitants de
moins de 15 ans. ...................................................................................................................172
Tableau 78
Distribution des surfaces des territoires agricoles de la région selon la
catégorisation effectuée pour l’étude à partir de CLC 2006. .................................173
Tableau 79
ICM calculés par pathologie et par population dans le territoire « autres » avec
significativité (p), borne inférieure (BI ICM) et borne supérieure (BS ICM) de leur
intervalle de confiance. ......................................................................................................175
xi
Tableau 80
ICM calculés par pathologie et par population dans le territoire «grandes
cultures » avec significativité (p), borne inférieure (BI ICM) et borne supérieure
(BS ICM) de leur intervalle de confiance. ...................................................................... 175
Tableau 81
ICM calculés par pathologie et par population dans le territoire «prairies » avec
intervalle de confiance. ...................................................................................................... 176
Tableau 82
ICM calculés par pathologie et par population dans le territoire «vignes » avec
intervalle de confiance. ...................................................................................................... 176
Tableau 83
Pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes par territoire de l’étude
selon le niveau de cancérogénicité 2B établi par le CIRC. [FREDON 2005 ; CIRC,
2010] ......................................................................................................................................... 177
Tableau 84
Pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes par territoire de l’étude
selon le niveau de cancérogénicité 3 établi par le CIRC. [FREDON 2005 ; CIRC,
2010] ......................................................................................................................................... 177
Tableau 85
Pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes selon leur caractère
« extrêmement dangereux » établi par l’OMS. [FREDON 2005] ............................ 179
Tableau 86
« fortement dangereux » établi par l’OMS. [FREDON 2005 ; WHO 2010] .......... 179
Tableau 87
« modérément dangereux » établi par l’OMS. [FREDON 2005]............................. 180
Tableau 88
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes dans le territoire
« vignes ». ................................................................................................................................ 185
Tableau 89
« grandes cultures ». ............................................................................................................ 186
Tableau 90
« prairies ». .............................................................................................................................. 187
Tableau 91
« autres ».................................................................................................................................. 188
Tableau 92
Quantités de pesticides extrêmement toxiques vendus dans la région PoitouCharentes en 2005 (classification de l’OMS) par pesticide..................................... 191
Tableau 93
Quantités de pesticides fortement toxiques vendus dans la région PoitouCharentes en 2005 (classification de l’OMS) par pesticide (kg). ........................... 191
Tableau 94
Quantités de pesticides modérément toxiques vendus dans la région PoitouCharentes en 2005 (classification de l’OMS) par pesticide (kg). ........................... 192
Tableau 95
Quantités de pesticides vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, par
niveau de toxicité (classification de l’OMS) et territoire de l’étude (kg). ........... 195
Tableau 96
Quantités de pesticides vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, par
niveau de toxicité (classification du SGH) et territoire de l’étude (kg). .............. 195
Tableau 97
Quantités de pesticides (kg) vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005,
par niveau de cancérogénicité évalué par le CIRC.................................................... 195
Tableau 98
des pesticides classés comme cancérogènes (C) et cancérogènes suspecté
(R40) par la réglementation européenne. ................................................................... 196
Tableau 99
par niveau de cancérogénicité évalué par le PAN. ................................................... 196
Tableau 100
par niveau de cancérogénicité évalué par l’INERIS................................................... 196
Tableau 101
par niveau de cancérogénicité estimé par AGRITOX. .............................................. 197
xii
Table des figures
Figure 1.
Schéma de la diffusion des pesticides après leur application sur des végétaux,
vers l’air, les aliments, le sol et les eaux. .......................................................................... 12
Figure 2.
Localisation des sites de mesure de produits phytosanitaires dans l’air en
France entre 2001 et 2006. .................................................................................................. 13
Figure 3.
Synthèse des méta-analyses réalisées sur le risque de cancer en milieu agricole
par A. Blair en 1992 et J. Acquavella en 1998. Source : Baldi 2007. ........................ 23
Figure 4.
Carte des petites régions agricoles du Poitou-Charentes en 2009. [AGRESTE
2010(2)] ...................................................................................................................................... 35
Figure 5.
Distribution des territoires de la région Poitou-Charentes retenus pour l’étude.41
Figure 6.
Evolution des TCM quinquennaux pour 100 000 habitants par cancer de la
prostate entre 1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et en PoitouCharentes. ................................................................................................................................. 43
Figure 7.
Evolution des TCM quinquennaux pour 100 000 habitants par hémopathies
malignes entre 1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et en PoitouCharentes. ................................................................................................................................. 43
Figure 8.
Evolution des TCM quinquennaux par 100 000 habitants par lymphomes entre
1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et en Poitou-Charentes. ............ 44
Figure 9.
Evolution des TCM quinquennaux pour 100 000 habitants par cancer du
système nerveux central entre 1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et
en Poitou-Charentes.............................................................................................................. 44
Figure 10.
Evolution des TCM quinquennaux pour 100 000 habitants par maladie de
Parkinson entre 1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et en PoitouCharentes. ................................................................................................................................. 45
Figure 11.
ICM calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus domiciliés dans
le territoire « autres » de la région Poitou-Charentes par pathologie................... 47
Figure 12.
le territoire « grandes cultures » de la région Poitou-Charentes par pathologie.47
Figure 13.
le territoire « vignes » de la région Poitou-Charentes par pathologie. ................. 48
Figure 14.
le territoire « prairies » de la région Poitou-Charentes par pathologie. ............... 48
Figure 15.
ICM calculés pour la période 2003-2007 chez les moins de 15 ans domiciliés
dans le territoire « autres » de la région Poitou-Charentes par pathologie. ....... 49
Figure 16.
dans le territoire « grandes cultures » de la région Poitou-Charentes par
pathologie................................................................................................................................. 49
Figure 17.
dans le territoire « vignes » de la région Poitou-Charentes par pathologie. ...... 49
Figure 18.
dans le territoire « prairies » de la région Poitou-Charentes par pathologie. ..... 50
Figure 19.
Relations entre les indicateurs étudiés et les informations qu’ils peuvent
représenter. .............................................................................................................................. 53
Figure 20.
Biomarqueurs : exposition, effet ou signal ? [Hubert 2010] ..................................... 55
Figure 21.
Voies des mesures biologiques lors d’un biomonitoring. [Barr 2006] .................. 56
Figure 22.
Evolution des mesures de l’exposition pour évaluer l’exposition
professionnelle aux pesticides. [D’après Alavanja 2009]. ......................................... 57
Figure 23.
Part de pesticides consommés et occupation du territoire de quelques cultures
en France en 2000 [D’après INRA 2006] .......................................................................... 81
Figure 24.
Carte de distribution des communes signataires de la charte « terre saine » en
Poitou-Charentes en 2010. .................................................................................................. 85
Figure 25.
Distribution relative des trois types de cultures grandes cultures, prairies,
vignes, dans la région Poitou-Charentes, en 1980, 1990, 2000 et 2008 [D’après
l’AGRESTE 2009] ...................................................................................................................... 87
xiii
Figure 26.
La dispersion des pesticides dans l’enviro6nement à partir des leurs usages
agricoles [INRA 2005 ; page 14]. ...................................................................................... 113
Figure 27.
Mécanismes de contamination, devenir dans l’environnement et voies
d’exposition des pesticides à partir de leurs différents usages et des différents
compartiments les recevant [ORP 2010]. ..................................................................... 114
Figure 28.
Pourcentage de surfaces agricoles utiles en Poitou-Charentes. .......................... 119
Figure 29.
Pourcentages de cultures pérennes au sein de la surface agricole utile en
Poitou-Charentes. ................................................................................................................ 119
Figure 30.
Carte et coupe géologiques de la région Poitou-Charentes ................................. 129
Figure 31.
Distribution géographique des unités de distribution (UDi) d’eau de
consommation de la région Poitou-Charentes selon le niveau de présence de
pesticides en 2007. .............................................................................................................. 131
Figure 32.
Carte de distribution de l’orientation technico-économique des communes de
la région Poitou-Charentes en 2000. ............................................................................. 183
Figure 33.
Quantités (kg) par superficie (km²) de territoire de l’étude des dix principaux
pesticides vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005. .............................. 189
Figure 34.
Répartition selon le territoire de l’étude des quantités des dix principaux
pesticides vendues dans la région Poitou-Charentes en 2005. ............................ 189
xiv
Sigles utilisés
AASQA
Association agréée de suveillance de la qualité de l’air
AHS
Agricultural health study
ARS
Agence régionale de santé
CHU
Centre hospitalier universitaire
CIM
Classification internationale des maladies
CIRC
Centre international de recherche sur le cancer
CLC
Corine land cover
CRAMCO
Caisse régionale d’assurance maladie Centre-Ouest
CT
Cas-témoins ; C : cas ; T : témoins
DGCCRF
Direction générale de la concurrence, de la consommation et de la
répression des fraudes
DIRECCTE
Direction régionale des entreprises, de la concurrence, de la
consommation, du travail et de l’emploi
DDASS
Direction départementale des affaires sanitaires et sociales
DRASS
Direction régionale des affaires sanitaires et sociales
E
Exposés
FAO
Food and agricultural organization
GRAP
Groupe régional d’action pour la réduction des pesticides
IARC
International agency for research on cancer
ICM
Indice comparatif de mortalité
IFEN
Institut français de l’environnement
INCa
Institut national du cancer
INERIS
Institut national de l’environnement industriel et des risques
INRA
Institut national de la recherche agronomique
INRS
Institut national de recherche et de sécurité
INSEE
Institut national de la statistique et des études économiques
InVS
Institut de veille sanitaire
LAL
Leucémie aiguë lymphoblastique
LMR
Limite maximale de résidus
LNH
Lymphome non hodgkinien
MEE
Matrice emploi-exposition
MSA
Mutualité sociale agricole
NE
Non exposés
OMS
Organisation modiale de la santé
ORS
Observatoire régional de la santé
OR
Odds ratio
OR NS
Odds ratio non significatif
OR S
Odds ratio significatif
PAN
Pesticide action network
RP
Recensement de la population
RR
Risque relatif
xv
RR NS
Risque relatif non significatif
RR S
Risque relatif significatif
SAU
Surface agricole utile
SGH
Système général harmonisé
SIR
Standardised incidence ratio
TCM
Taux comparatif de mortalité
UCPPE
Unité de consultations de pathologies professionnelles et
environnementales
UDi
Unité de distribution
WHO
World health organisation
xvi
I.
Contexte
I.1.
Contexte national
L’usage et la production des pesticides ont connu un très fort développement depuis le début des
années 1950. Les pesticides utilisés depuis les débuts de l’agriculture humaine jusqu’au milieu du
XXe siècle, étaient principalement des minéraux, l’arsenic et le soufre notamment. Au XIXe siècle, la
production de masse de fongicides à base de mercure et de sulfate de cuivre augmente
notablement. Par le développement de la chimique organique de synthèse et la recherche d’armes
chimiques pendant la seconde guerre mondiale, des composés organiques sont mis au point,
notamment les organochlorés et les organophosphorés. Entre 1945 et 1985, les quantités de
pesticides utilisées ont été multipliées par seize. En France, en 2008, 78 600 tonnes de pesticides
ont été vendues, dont 90 % pour des usages agricoles. [Gatignol 2010]
L’usage des pesticides conjugué à celui d’engrais a permis de multiplier par trois les rendements
agricoles depuis 1960 et de limiter la déforestation. En 50 ans, la moitié de la surface de la forêt
actuelle a été préservée. [Gatignol 2010]
Depuis quelques années, le tonnage de pesticides vendus en France diminue même si la France est
le premier producteur agricole européen. Malgré cette diminution, la France reste le premier
consommateur de pesticide en Europe et le 4ème au niveau mondial, derrière les USA, le Brésil et le
Japon. Par sa consommation moyenne de pesticides par hectare cultivé (5,1 à 5,4 kg de matières
actives par ha de terres arables), la France se situe en 2001 parmi les quatre à six pays européens
les plus consommateurs, au dessus de la moyenne européenne. [INRA 2006]
De nombreuses résistances biologiques aux pesticides sont apparues dès les années 1950 pour les
fongicides et dès la fin des années 1970 pour les herbicides. De ce fait, la lutte contre les bioagresseurs devenant de plus en plus difficile conduit à une augmentation du nombre de pesticides
utilisés.
De plus, comme l’indique la figure en annexe 1, certaines cultures sont particulièrement
utilisatrices de pesticides. Ainsi, en 2000, les céréales à pailles, le maïs, le colza et la vigne, qui
occupaient moins de 40 % de la surface agricole utile nationale ont utilisé près de 80 % des
pesticides vendus en France. [INRA 2006]
Au début du XXIe siècle, plus de 80 % du territoire français sont dédiés aux productions agricoles et
forestières. En 2004, plus de 60 milliers de tonnes de pesticides à usage agricole ont été
commercialisés en France, contre près de 90 milliers de tonnes en 1996, avec un pic de près de 110
milliers en 1999 [IFEN 2006]. En 1994, en France, 906 pesticides étaient utilisés, correspondant à
près de 9 000 spécialités commerciales [Gatignol 2010 ; Baldi 1998]. En 2005, 489 pesticides sont
autorisés et commercialisés en France [INRA 2006].
La toxicité potentielle des pesticides, tant pour l’environnement que pour l’homme, a suscité et
suscite de nombreuses polémiques. Du fait des enjeux économiques et des craintes que les
pesticides engendrent, ils sont à l’origine de conflits d’intérêts. Un rapport parlementaire sur
« pesticides et santé » a été commandé à l’office parlementaire d’évaluation des choix scientifiques
et technologiques, puis enregistré en avril 2010 [Gatignol 2010]. Le plan Ecophyto mis en place à la
suite du Grenelle de l’environnement prévoit de réduire de 50 % l’usage des pesticides en
agriculture à l’horizon 2018, si possible. Les mesures envisagées sont présentées en annexe 2.
Les travaux sur les liens entre pesticides et santé en France sont menés par quelques équipes de
recherche. Il s’agit notamment des travaux réalisés dans le cadre de la cohorte AGRICAN [Lebailly
2009], du programme Matphyto 1 du département santé travail de l’Institut de veille sanitaire [DST
2009], d’études menées par l’Inserm [Multigner 2005] et de la cohorte PHYTONER mise en place
par le laboratoire santé travail environnement de l’université de Bordeaux [Baldi 2011].
En complément de ces travaux de recherche, depuis 1991, le réseau de toxicovigilance de la
Mutualité sociale agricole « recense, analyse et valide les signalements d’accidents ou d’incidents
1
Matphyto : programme de construction de matrice cultures-expositions spécifiques des pesticides.
1
survenus lors de l’utilisation professionnelle de produits phytosanitaires ou lors de contacts directs,
à l’origine de problèmes de santé » [MSA 2005].
I.2.
Contexte régional 2
En 2006, les données de Corine Land Cover indiquent que la région est constituée à 80 % de terres
cultivées, à 15 % de milieux semi-naturels et aquatiques, à 5 % de terres artificialisées [source : BDD
CLC2006 ; exploitation : ORS]. En 2007, d’après l’enquête du ministère en charge de l’agriculture, le
territoire de la région Poitou-Charentes est constitué à 68 % de cultures, 22 % de forêts, milieux
semi-naturels et aquatiques. Les 10 % restants représentent les espaces urbains et routiers.
Les terres artificialisées sont moindres en Poitou-Charentes qu’en France métropolitaine (-20 %
d’écart à la moyenne nationale) et les cultures y sont beaucoup plus présentes (+40 % d’écart à la
moyenne nationale de cultures permanentes et + 60 % de terres arables) [IFEN 2009].
De 1990 jusqu’en 2008, les grandes cultures recouvrent les deux-tiers des territoires agricoles de la
région Poitou-Charentes. Sur cette même période, la vigne occupe 5 % du sol cultivé de la région 3.
Or, grandes cultures et vignes sont parmi les plus utilisatrices de pesticides. En effet, en France,
alors qu’elles occupent moins de 40 % de la SAU 4, elles consomment près de 80 % des pesticides
vendus chaque année [INRA 2006].
Le bilan des ventes de pesticides en 2005 mené par le GRAP Poitou-Charentes indique que 340
molécules sont utilisées dans la région, dont 2 600 tonnes ont été vendues au secteur agricole et
65 tonnes au secteur non agricole (routes, communes, SNCF principalement). Les deux
départements du sud de la région consomment à eux seuls 70 % des quantités vendues,
notamment du fait des produits utilisés pour le vignoble du cognaçais. Les produits les plus
vendus sont des fongicides (soufre, mancozèbe, folpel, trifluraline et fosétyl-aluminium) et un
herbicide, le glyphosate. Ces six pesticides regroupent 45 % des ventes régionales : le soufre et le
glyphosate en représentent respectivement 14 % et 13 % et les quatre autres fongicides
respectivement 6 %, 5 %, 4 % et 4 %. [FREDON 2005]
Ainsi, très agricole et spécialisé dans des cultures très consommatrices de pesticides, le PoitouCharentes en est une région très utilisatrice. Face à ces constats, le conseil régional PoitouCharentes a créé le plan « zéro pesticide » et incité les communes de la région à adhérer à la charte
« terre saine » [Région Poitou-Charentes 2010(1,2,3)]. La carte en annexe 3 présente les communes
de la région signataires de la charte « terre saine ».
En complément de ces initiatives, la région Poitou-Charentes a souhaité mettre en place une étude
relative aux risques sanitaires liés à l’usage de pesticides et à leur présence dans l’environnement
de la région. Dans ce cadre, l’ORS Poitou-Charentes a été sollicité pour mener un travail
d’observation des liens éventuels entre pesticides et morbidité et/ou mortalité dans la région.
Ce travail intervient en complément d’autres recherches, notamment le projet d’inclusion des
agriculteurs du Poitou-Charentes au programme AGRICAN en partenariat avec les MSA de la
région, et la mise en place par le CHU et la faculté de médecine de Poitiers d’une étude avec les
centres d’examens de santé de la région.
2
La nature réelle de l’occupation du sol d’un territoire est difficile à estimer. Il est notamment possible d’utiliser les
observations satellites ou les déclarations aux services déconcentrés du ministère de l’agriculture. Les résultats obtenus
présentent des différences, puisque les déclarations agricoles ne concernent que les territoires agricoles, mais ces deux
types de données permettent d’appréhender la nature de l’occupation du sol.
3
Les graphiques en annexe 4 montrent l’évolution de la part respective des grandes cultures, vignes et prairies dans les
cultures de la région entre 1980 et 2008.
4
SAU : surface agricole utile.
2
II. Problématique
L’analyse du lien entre une exposition à des pesticides et la survenue d’une pathologie est
complexe et difficile à mettre en œuvre. Les nombreuses molécules pesticides sont très différentes,
très utilisées, de caractéristiques physico-chimiques très variées et de toxicités très diverses.
L’exposition aux pesticides peut être de nature très variée : professionnelle ou non ; conduisant à
une contamination par diverses voies (digestive, respiratoire, cutanée, muqueuse) ; associant ou
non des pesticides, susceptibles de présenter alors des effets synergiques…
L’analyse cellulaire du mode d’action des pesticides ne permet pas de prévoir la réponse de
l’organisme humain à une contamination. La relation entre un pesticide et son effet chronique sur
la santé humaine est donc très difficile à établir mais, compte tenu de leur mode d’action et de leur
toxicité, certains pesticides peuvent constituer une menace pour la santé humaine.
Dans la région Poitou-Charentes, quelles relations entre les pesticides utilisés en agriculture et la
santé de la population peut-on éventuellement observer ?
Toutefois, comment peut-on étudier sur un territoire donné ou pour une population particulière,
l’impact sanitaire de l’exposition aux pesticides ? Quels indicateurs d’exposition et de morbidité
peut-on utiliser ? La mortalité permet-elle de rendre compte de l’effet d’une exposition ?
III. Objectif
L’objectif principal de cette étude est de déterminer pour la région Poitou-Charentes, par une
étude écologique, le lien éventuel entre la distribution de cultures et la mortalité par certaines
pathologies susceptibles d’être liées à une exposition à des pesticides.
Les objectifs secondaires de ce travail sont :
·
·
de réaliser un état des lieux des connaissances sur le lien entre pesticides et
santé dans la région ;
de réaliser un état de lieux de la distribution géographique et de l’évolution
dans la région :
de l’utilisation de certains pesticides ;
de la mortalité pouvant être liée à une exposition à des pesticides (certains
cancers et la maladie de Parkinson) ;
de réaliser un état des lieux des connaissances disponibles sur les principaux
pesticides utilisés dans la région (toxicité, tonnages, mesures dans l’air…).
rassembler les acteurs issus de différents horizons travaillant dans le domaine
de la santé et des pesticides, notamment des acteurs de santé publique,
ingénieurs de l’environnement, toxicologues, et des représentants des pouvoirs
publics.
o
o
·
·
3
IV. Partenaires
Différents partenaires ont été mobilisés par le conseil régional Poitou-Charentes pour cette étude
dont notamment :
·
·
·
·
·
·
·
le registre des cancers de la région Poitou-Charentes,
l’unité de consultation de pathologies professionnelles et environnementales
(UCPPE) du CHU de Poitiers,
les Mutualités sociales agricoles de la région Poitou-Charentes,
ATMO Poitou-Charentes,
la FREDON Poitou-Charentes,
le GRAP Poitou-Charentes,
l’ORS Poitou-Charentes.
Réunis à plusieurs reprises en comité de pilotage, ces partenaires ont validé les différentes étapes
et les méthodes de ce travail.
V. Etat des connaissances
Dans un premier temps sont définis et décrits les principaux pesticides existants ainsi que leurs
caractéristiques (classe chimique, effets toxiques, usages, etc.), leur présence et leurs mesures dans
l’environnement et l’alimentation. Est ensuite présenté un état succinct des connaissances
actuelles sur le lien entre pesticides et santé. Enfin sont décrits les cancers et les maladies neurodégénératives susceptibles d’être liés à une exposition à des pesticides.
V.1.
Caractéristiques des pesticides
V.1.1.
Qu’est-ce qu’un pesticide ?
Le terme « pesticide » est une appellation générique pour toutes les substances (molécules) ou
produits (formulations) éliminant les organismes nuisibles, qu’ils soient utilisés dans le secteur
agricole ou pour d’autres applications [INRA 2006].
Du point de vue réglementaire [Directive 91/414/CEE ; Directive 98/8/CEE ; INRA 2006] :
·
·
sont des produits phytopharmaceutiques (PPP), au sens de la directive
91/414/CE, appelés en France plus communément « produits phytosanitaires »,
les produits utilisés principalement pour la protection des végétaux en
agriculture ou dans d’autres secteurs (sylviculture, aménagement des paysages,
entretien des abords d’axes de transport, jardinage amateur) ;
sont des biocides, au sens de la directive dite « biocides » 98/8/CE, des
substances actives et des préparations contenant une ou plusieurs substances
actives utilisées, par exemple dans des applications comme la conservation du
bois, la désinfection ou la lutte antiparasitaire, pour détruire, repousser ou
rendre inoffensifs les organismes nuisibles, en prévenir l’action ou les combattre
de toute autre manière par une action chimique ou biologique.
Ainsi, les pesticides ont pour objectif de détruire ou prévenir l’action des animaux, végétaux ou
micro-organismes nuisibles à la production agricole. Ils sont également utilisés pour l’entretien et
la protection des voies ferrées, routes, espaces urbains communs… et à titre privé, par des
4
particuliers, tant dans leur habitat que dans les jardins [Viala 2005(4)]. Ces produits peuvent
également être utilisés dans la lutte contre les vecteurs de certaines maladies humaines (la
destruction des anophèles vecteurs du paludisme, des mouches tsé-tsé vectrices de la maladie du
sommeil, etc.) ou, dans des spécialités pharmaceutiques, contre certains ectoparasites (gale, poux,
etc.) [Viala 2005(4)].
V.1.2.
Caractéristiques phytopharmaceutiques des pesticides
Les pesticides sont des composés minéraux ou organiques de structures très diverses, aux
propriétés physicochimiques et rémanentes également multiples et aux effets toxiques
recherchés, ou non, très différents.
Classiquement, ils sont répartis entre cinq groupes, selon leur action :
·
·
·
·
·
insecticides, acaricides, nématocides,
fongicides,
molluscicides,
rodenticides,
herbicides, contre adventices et « mauvaises herbes ».
En 1999, Chavéron indiquait qu’en 1965, les pesticides avaient été regroupés en 26 classes
chimiques, révélant ainsi leur grande variété de nature chimique [Chavéron 1999]. En 2005, les 489
pesticides autorisés et commercialisés appartiennent à environ 150 familles chimiques différentes
[INRA 2006].
Les pesticides se présentent sous diverses formes (poudres, granulés, émulsions, préparations
micro-encapsulées, solutions, aérosols, fumigants, appâts…). Parmi les solvants utilisés pour la
formulation ou lors de l’utilisation des pesticides, certains sont parfois plus toxiques que les
pesticides utilisés ; de plus, certains résidus de pesticides sont également plus toxiques que les
pesticides dont ils sont issus [Cox 2006]. Les pesticides peuvent être utilisés seuls ou en association
[Viala 2005(4)].
Les caractéristiques phytosanitaires des principaux pesticides sont présentées en annexe 5.
V.1.3.
Caractéristiques toxicologiques des pesticides
Aucun pesticide n’est spécifique d’un nuisible ou d’une adventice mais tous sont écotoxiques :
leurs modes d’action très différents conduisent à des effets très variés sur l’environnement mais
également chez les vertébrés dont la population humaine. Les classifications utilisées pour les
produits chimiques s’appliquent aux pesticides. Ces classifications reposent sur les propriétés
toxicologiques des produits concernés. Les classifications présentées ci-après sont notamment
celles de l’OMS et du CIRC, de l’US EPA, de l’Union européenne, de l’INERIS, d’AGRITOX et du PAN.
La classification des produits chimiques, dont les pesticides, mise en place par l’OMS est présentée
ci-dessous [WHO 2010]. Cette classification repose sur les catégories de dangerosité toxique aiguë
par voie orale et cutanée définies par le SGH 5. Cette classification présente cinq niveaux de
dangerosité, indiqués dans le tableau suivant. Cette classification est plus détaillée en annexe 6.
5
SGH : système général harmonisé (GHS : globally harmonised system) de classification et d'étiquetage des produits
chimiques de l’UNECE (United Nations Economic Commission for Europe).
5
Tableau 1
Catégories de menace présentée par un produit selon l’OMS. [WHO 2010]
DL50 pour le rat (mg/kg de poids corporel)
Niveau de
classification
Intitulé du niveau
Ia
extrêmement dangereux (ED)
<5
< 50
Ib
fortement dangereux (FD)
5 - 50
50 – 200
II
modérément dangereux (MD)
50 – 2 000
200 – 2 000
III
légèrement dangereux (LD)
> 2000
U
non connu comme présentant un danger aigu (ND)
5 000 ou plus
voie orale
voie cutanée
Parmi les effets des pesticides sur la santé humaine suspectés figurent les cancers. A ce titre, le
CIRC 6 structure dépendant de l’OMS, a réalisé des monographies à partir des données de la
littérature. Les différents niveaux de la classification établie par le CIRC des produits chimiques,
dont les pesticides, selon leur cancérogénicité, sont présentés dans le tableau suivant.
Tableau 2
Groupes de classification des cancérigènes par le CIRC. [CIRC 2010]
Groupe de classification
Intitulé du groupe
1A
cancérogènes
2A
probablement cancérogènes
2B
possiblement cancérigènes
3
inclassifiables
4
probablement non cancérogènes
L’INERIS propose également une classification de la toxicité des produits chimiques, dont les
pesticides, dans la base de données SIRIS accessible sur Internet. Les cinq classes de toxicité
proposées par l’INERIS sont présentées dans le tableau suivant.
Tableau 3
Classes de toxicité établies par l’INERIS. [INERIS 2010]
Classes de toxicité
Limites de toxicité des classes selon la DJA*
(mg/kg de poids vif)
A
DJA < 0,0001
B
0,0001 < DJA < 0,001
C
0,001 < DJA < 0,01
D
0,01 < DJA < 0,1
E
0,1 < DJA
La classe la plus toxique est notée A ; la classe la moins toxique est notée E.
* DJA : dose journalière admissible.
L’US EPA propose une classification de la toxicité des produits chimiques, dont les pesticides,
disponible en ligne. Les cinq classes de toxicité proposées par l’US EPA sont présentées dans le
tableau suivant.
6
CIRC : centre international de recherche sur le cancer.
6
Tableau 4
Classes de toxicité établies par l’US EPA.(depuis 1999) [US EPA 2010]
Classes
Caractère cancérogène
A
cancérogène
B
probablement cancérogène
C
éléments de preuve suggérant la cancérogénicité mais
insuffisants pour évaluer le potentiel carcinogène
D
données insuffisantes pour évaluer le potentiel carcinogène
E
probablement non cancérogène
La base de données AGRITOX, produite par l’INRA affecte un niveau de cancérogénicité aux
pesticides qu’elle liste. Le tableau suivant indique ces niveaux très succincts. L’intérêt de la base de
données AGRITOX réside plutôt dans la mise à disposition de nombreuses caractéristiques
physico-chimiques des pesticides et de différentes valeurs toxicologiques. L’indicateur de
cancérogénicité proposé n’est cependant pas le principal objet de la base de données et de la
masse d’informations collectées.
Tableau 5
Classes de toxicité établies par AGRITOX [AGRITOX 2010].
effet cancérogène suspecté, preuves insuffisantes chez l’homme
produit très cancérogène chez les rongeurs : métabolisme particulier chez le rat
pas de potentiel cancérogène
La base de données du PAN 7 fournit différents niveaux de cancérogénicité.
Tableau 6
Classes de toxicité établies par le PAN [PAN 2010].
cancérogène
cancérogène probable
cancérogène possible
sûrement non cancérogène
inclassifiable
L’ANSES a établi en octobre 2010 une synthèse relative aux portails de bases de données des
propriétés des pesticides (tableau en 0 présentant les bases de données étudiées). Cette synthèse
indique que les bases de données gratuites les plus utiles à la connaissance des caractéristiques
(dont leur toxicité) des pesticides utilisés en France sont les suivantes : AGRITOX, FOOTPRINTPPDB, HSDB, PAN pesticides database, SIRIS-pesticides et US ESP Factsheets.
D’autres bases de données sont utiles mais concernent trop de peu de pesticides : ARLA, EFSA, DG
Sanco, fiches toxicologiques de l’INRS, PIC Decision guidance documents.
Enfin, les bases de données e-phy et Quick FDS sont plus spécifiques des préparations
phytopharmaceutiques.
Il est à noter que le site de l’INERIS a évolué depuis le travail effectué par l’ANSES et que la base de
données TOXNET est un portail renvoyant vers d’autres bases de données.
7
PAN : Pesticide action network. La base de données de la PAN regroupe des informations de toxicité humaine, écotoxicité
et réglementation pour plus de 6400 substances contribuant à la composition des pesticides commercialisés. Le niveau de
cancérogénicité est établi à partir des niveaux établis par l’IARC-CIRC, l’US-EPA, le NIH (National institutes of health), la liste
des carcinogènes de l’US-NPT (programme national de toxicologie étasunien) et l’Etat de Californie.
7
V.1.4.
Correspondances entre les principales classifications disponibles
de toxicité des pesticides
Selon la classification utilisée, la toxicité d’un pesticide ne sera pas évaluée au même niveau.
En Poitou-Charentes, 317 pesticides différents ont été vendus en 2005. Les analyses suivantes ne
porteront que sur ces pesticides.
Parmi ces 317 pesticides, 238 ont été évalués par l’OMS à partir de la catégorisation du SGH. Le
tableau suivant présente les correspondances et les différences entre ces deux classifications.
Comparaison des niveaux de toxicité selon l’OMS et selon la classification du SGH des pesticides
vendus en Poitou-Charentes en 2005.
Tableau 7
Correspondance entre le niveau de toxicité de l’OMS et celui du SGH des pesticides
communs, vendus en Poitou-Charentes en 2005.
niveau OMS 8
classification SGH
ED
FD
LD
MD
ND
Total
1
5
-
-
-
-
5
2
1
10
-
-
-
11
3
-
4
30
-
34
4
-
-
3
69
-
72
5
-
-
40
-
75
115
Total
6
14
43
99
75
238
Sources : SGH, OMS, FREDON Poitou-Charentes. Réalisation : ORS Poitou-Charentes.
La classification en cinq niveaux de l’OMS découle de celle, également en cinq niveaux, du SGH.
Toutefois, la classification de l’OMS ne suit pas celle du SGH pour 78 pesticides, soit un tiers.
Etablies à partir de sources de données et de notions de toxicologie diverses et variées, les
différentes classifications disponibles des pesticides (et plus généralement des produits chimiques)
montrent des appréciations de niveau de toxicité concurrentes mais parfois divergentes.
Les tableaux suivants présentent les différences de classification des 317 pesticides vendus en
région Poitou-Charentes (FREDON 2005) par niveaux de dangerosité, toxicité et cancérogénicité
notamment, selon les principales nomenclatures existantes.
V.1.4.1.
Comparaison des classes de dangerosité selon l’OMS et de
cancérogénicité selon le CIRC
Le tableau suivant présente la répartition des pesticides selon les deux classifications de l’OMS,
l’une concernant leur toxicité, l’autre leur cancérogénicité.
Tableau 8
Correspondance entre le niveau de toxicité de l’OMS et celui de cancérogénicité du CIRC
des 18 pesticides communs aux deux BDD 9, vendus en Poitou-Charentes en 2005.
niveau OMS
classification CIRC
ED
FD
LD
MD
ND
Total
2A
-
-
-
-
-
-
2B
-
1
-
-
1
2
3
-
-
2
6
8
16
Total général
-
1
2
6
9
18
Sources : CIRC, OMS, FREDON Poitou-Charentes. Réalisation : ORS Poitou-Charentes.
8
ED : extrêmement dangereux ; FD : fortement dangereux ; LD : légèrement dangereux ; MD : modérément dangereux ; ND :
non dangereux.
9
BDD : base de données.
8
Parmi les 238 de ces 317 pesticides (soit 76 %) classés selon leur dangerosité par l’OMS, 18 sont
classés par le CIRC 10. Parmi les 18 pesticides évalués par le CIRC et vendus en Poitou-Charentes,
deux sont cancérogènes possibles, les 16 autres étant inclassifiables.
V.1.4.2.
Comparaison des classes de cancérogénicité selon le CIRC et
l’INERIS
Le tableau suivant présente la correspondance entre le niveau de cancérogénicité déterminé par le
CIRC et celui établi par l’INERIS 11.
Tableau 9
Correspondance entre le niveau de cancérogénicité du CIRC et celui établi par l’INERIS
(base de données SIRIS) des pesticides vendus en Poitou-Charentes en 2005.
classification CIRC
niveau INERIS SIRIS
2A
2B
3
-
Total
A
-
1
-
3
4
B
-
-
-
8
8
C
-
-
4
55
59
D
-
1
7
132
140
E
-
-
4
58
62
-
-
-
1
43
44
Total général
0
2
16
299
317
Sources : INERIS SIRIS, CIRC, FREDON Poitou-Charentes. Réalisation : ORS Poitou-Charentes.
Ainsi, seul l’un des deux pesticides considérés comme cancérigènes par le CIRC est considéré
comme très toxique par l’INERIS. Les onze autres pesticides considérés comme très toxiques par
l’INERIS n’ont pas été évalués par le CIRC. L’INERIS considère comme toxiques (ayant une DJA de
moins de 10 µg/kg de poids corporel) 71 pesticides parmi les 317 vendus en Poitou-Charentes.
V.1.4.3.
le PAN
CIRC et celui recensé par le PAN.
Tableau 10
Correspondance entre le niveau de cancérogénicité du CIRC et celui établi par le PAN des
pesticides vendus en Poitou-Charentes en 2005.
classification CIRC
niveau PAN
2A
2B
3
-
Total
cancérogène
-
2
5
35
42
cancérogène probable
-
-
-
111
111
cancérogène possible
-
-
6
42
48
sûrement non cancérogène
-
-
-
78
78
inclassifiable
-
-
5
22
27
-
-
-
-
11
11
Total général
-
2
16
299
317
Sources : PAN, CIRC, FREDON Poitou-Charentes. Réalisation : ORS Poitou-Charentes.
10
Il est à noter que parmi l’ensemble des 585 pesticides évalués par l’OMS, le CIRC a classé 43 pesticides : un « cancérogène
certain », neuf « cancérogènes probables » et 33 « inclassifiables ». Parmi les 29 pesticides considérés comme extrêmement
dangereux par l’OMS, seuls cinq ont été classés par le CIRC, dont un comme « cancérogène », un comme cancérogène
probable » et trois comme « inclassifiables ». De même, parmi les 58 pesticides considérés comme fortement dangereux par
l’OMS, seuls trois ont été classés par le CIRC, dont deux comme « cancérogènes probables » et un comme « inclassifiable ».
11
Parmi les 479 pesticides évalués par l’INERIS : six pesticides sont de classe A, 29 de classe B et 119 de classe C.
9
Compte tenu des différentes sources d’information utilisées par le PAN pour établir un niveau de
cancérogénicité et du faible nombre de pesticides évalués par le CIRC, il apparaît que 201
pesticides sont des cancérogènes possibles, probables ou certains, parmi les 317 vendus dans la
région.
V.1.4.4.
la réglementation européenne
CIRC et celui défini par la réglementation européenne.
Tableau 11 Correspondance entre le niveau de cancérogénicité du CIRC et celui défini par la
réglementation européenne des pesticides vendus en Poitou-Charentes en 2005.
classification CIRC
classes réglementaires
européennes 12
2A
2B
3
-
Total
C
-
1
2
13
16
M
-
-
-
-
-
R
-
-
1
13
14
R40
-
1
2
17
20
Total général
0
2
5
43
50
Sources : Phyt’Acta, CIRC, FREDON Poitou-Charentes. Réalisation : ORS Poitou-Charentes.
Les 16 pesticides reconnus comme cancérogènes par la réglementation européenne sont les
suivants : captane, chlorothalonil, chlorotoluron, chlorprophame, daminozide, époxiconazole,
flufénoxuron, folpet, iprodione, isoproturon, krésoxim méthyle, linuron, propyzamide,
pymétrozine, sulcotrione, trisulfuron méthyle.
En 2007, le groupe d’experts de l’AFSSET « substitution des CMR », dans le cadre de son étude de la
substitution des agents chimiques cancérogènes, mutagènes et toxiques pour la reproduction de
catégories 1 et 2 (classement de l’union européenne) a relevé deux 13 des pesticides vendus en
Poitou-Charentes parmi les substances les plus problématiques à étudier prioritairement : le
linuron et la vinclozoline. [AFSSET 2007] Ce dernier pesticide n’est pas référencé par Phyt’Acta.
V.1.5.
Principales caractéristiques physicochimiques et toxicologiques
des pesticides vendus en Poitou-Charentes
Etablis à partir de différentes sources d’information, les tableaux en annexe 11 présentent pour les
pesticides vendus en Poitou-Charentes en 2005 et « extrêmement dangereux », « fortement
dangereux » ou « modérément dangereux » selon l’OMS, les caractéristiques suivantes :
·
·
·
valeurs toxicologiques ;
caractéristiques physico-chimiques ;
toxicité environnementale.
Ces informations ont été recueillies auprès de différentes sources, dont notamment : INRA 2006 ;
AGRITOX 2010 ; WHO 2010 ; PAN 2010 ; SIRIS 2009.
12
C : cancérogène ; M : mutagène ; R : toxique pour la reproduction ; R40 : effet cancérogène suspecté, preuves
insuffisantes.
13
Un troisième est considéré comme prioritaire, l’oxyde d’éthylène, utilisé en fumigations et dont l’usage particulièrement
réglementé est limité aux enceintes closes comme les serres. Par ailleurs, les oxydes d’arsenic (également prioritaires selon
ce groupe de travail) sont désormais interdits à la vente comme pesticides.
10
V.2.
L’exposition humaine aux pesticides
Selon l’InVS, parmi les facteurs favorisant l’imprégnation aux pesticides, figurent : « l’alimentation,
le fait d’utiliser des pesticides à son domicile, le fait de résider à proximité de zones agricoles, mais
[…] parfois plus en zone urbaine. » Les pesticides peuvent être présents dans tous les milieux sans
que la part de chacune de ces sources de contamination soit connue, alors qu’elle varie
probablement selon la substance et les circonstances d’exposition. [InVS 2010]
En l’absence de connaissances sur la contamination par les pesticides présents dans l’air intérieur
et extérieur, il est classiquement considéré que la principale voie de contamination est la voie
alimentaire. La consommation d’eau en représente 10 %, les 90 % restants les aliments. Toutefois,
certains auteurs suggèrent que la voie de contamination par les aliments est surestimée alors que
celle par l’eau est sous-estimée [Ames 1990 ; Lampi 1992]
Il est à noter qu’au sein de la population générale, les enfants constituent les individus les plus
sensibles et les plus exposés à la contamination orale par les pesticides. [WHO 2004] Le
comportement des enfants représente un facteur majeur de leur contamination non alimentaire
par les pesticides. En effet, des études ont montré que les mains des enfants représentent un
véhicule et une source de pesticides importants dans des communautés agricoles [Shalat 2003]
mais également en zone urbaine [Lu 2006].
Par ailleurs, les mesures réalisées par les associations agrées pour la surveillance de la qualité de
l’air (AASQA) dans certaines régions de France semblent indiquer que la source d’exposition
aérienne ne serait pas négligeable. [Coignard 2006]
V.2.1.
L’exposition professionnelle aux pesticides
Les expositions professionnelles aux pesticides surviennent lors de la fabrication des pesticides,
lors de leur préparation et lors de leur utilisation, notamment en aspersion.
Ainsi, lors de mesures d’exposition chez des agriculteurs français [Lebailly 2009], il a été constaté
que :
·
·
·
l’étape de mélange et chargement est le travail le plus contaminant en plein
champ, constituant les deux-tiers de l’exposition quotidienne ;
il y a une corrélation positive entre les paramètres suivants : surface de
l’exploitation, quantité de substance active manipulée, surface aspersée et
durée de l’application classiquement utilisée pour évaluer le niveau
d’exposition ;
les paramètres qui apparaissent les plus pertinents sont le type d’équipement
d’aspersion, le nombre de travaux de préparation et d’application effectués, la
présence ou l’absence de problème technique ou les cas de débordement, et le
nombre de moments où les buses sont débranchées.
Une autre étude permet de constater que l’emploi de tenues de protection n’évite pas la
contamination cutanée des agriculteurs, notamment de leurs mains, en particulier lors de la
préparation de la solution de pesticides aspersée. [Baldi 2006]
Malgré les limites liées aux modalités de recueil des informations la constituant, la base de
données européenne CAREX (carcinogen exposure) indique que 32 millions de travailleurs de 15
pays d’Europe, soit 23 % de l’ensemble des travailleurs, sont exposés à des carcinogènes, dont 6
millions en France, entre 1990 et 1993 [Kauppinen 2000]. En France, l’exposition à des pesticides
concernerait 35 000 travailleurs tous secteurs confondus [Carex 2010].
V.2.2.
Présence de pesticides dans l’environnement et l’alimentation
Les usages de pesticides sont multiples et variés. Principalement destinés à l’agriculture, les
pesticides sont également utilisés pour le désherbage des accotements des voies de
communication (routières et ferroviaires), des zones industrielles, l’entretien et le traitement des
11
jardins et potagers individuels, des terrains de sport, des espaces verts, lors de soins vétérinaires
d’animaux domestiques et d’élevage, mais également pour traiter le bois des exploitations
forestières et des habitations, et, dans certains revêtements muraux et de sol, pour prévenir
l’apparition de moisissures dans l’habitat. [Gatignol 2010 ; IFEN 2006]
De caractéristiques physicochimiques variées (solubilités, points de fusion et d’évaporation
notamment), de modes et de conditions d’application divers (météorologie, fréquence, sols…), les
pesticides et leurs résidus 14 peuvent contaminer et polluer tous les milieux : l’eau, l’air (extérieur et
intérieur), le sol, les aliments. Dans le cas de leur utilisation agricole, il est possible de considérer
que les pesticides passent d’un compartiment à un autre selon le schéma suivant. L’exposition
humaine passe donc par l’eau de consommation, les aliments, l’air extérieur, l’air intérieur, les
poussières. [Gatignol 2010 ; IFEN 2006 ; Coignard 2006] Selon les pesticides et les modalités de leur
épandage, une fraction seulement des pesticides épandus par voie aérienne atteint leurs cibles
agricoles. Entre 30 et 99 % des quantités utilisées contaminent ainsi l’eau, l’air ou le sol [Ricoux
2009].
Figure 1.
Schéma de la diffusion des pesticides après leur application sur des végétaux, vers l’air, les
aliments, le sol et les eaux.
air
volatilisation,
aérosolisation
+
pluie, neige,
brouillard...
vent
végétaux
aliments
ruissellement
sol
eaux
superficielles
percolation
eaux
souterraines
eaux de
consommation
Réalisation : ORS Poitou-Charentes.
Des schémas plus détaillés des transferts de pesticides dans l’environnement après application
agricole sont présentés en annexe 12.
V.2.2.1.
Les pesticides dans l’air
La présence de pesticides dans l’air n’est pas réglementée mais les AASQA recherchent et
mesurent de plus en plus leur présence dans l’air urbain ou rural. Les sites de mesures de
pesticides sont indiqués sur la carte ci-après.
En 2006, une base de données avait été constituée intégrant les données jusqu’à fin 2006 fournies
par les AASQA. Cette base de données comptait 2 260 prélèvements répartis entre 13 AASQA, et
concernait 171 molécules. Entre 2001 et 2006, les principales régions agricoles françaises (définies
selon leur surface agricole utile) ont fait l’objet d’au moins une étude relative à la mesure de
pesticides dans l’air. Depuis, les mesures ont été poursuivies dans la plupart des régions.
14
Résidus de pesticides : matières trouvées dans l’environnement après l’emploi d’un pesticide. Il s’agit donc de la
substance initiale, de ses métabolites, des coformulants et adjuvants utilisés dans la formulation commercialisée.
12
Toutefois, les données disponibles indiquent une forte saisonnalité de la pollution de l’air par les
pesticides, au gré du rythme agricole. Les concentrations de pesticides dans l’air sont minimales en
hiver, de décembre à février, et sont les plus élevées au printemps et en arrière-saison. Les
pesticides trouvés près des exploitations agricoles, en zone urbaine et en zone rurale sont les
mêmes. Ces substances reflètent l’activité agricole principale du territoire en question même si
d’autres peuvent provenir d’autres territoires, véhiculées par les vents. Certains pesticides à longue
période de rémanence mais interdits (atrazine, lindane notamment) sont encore présents dans l’air
en faibles quantités, probablement du fait de leur remise en suspension lors d’activités agricoles à
partir du sol contaminé. [Gatignol 2010]
Figure 2.
Localisation des sites de mesure de produits phytosanitaires dans l’air en France entre
2001 et 2006.
Source : GRAASQA 2008.
Une étude menée par l’Institut de veille sanitaire et les AASQA de certaines régions [Coignard
2006] montre qu’en zone viticole en Aquitaine, Champagne-Ardenne et Pays-de-la-Loire, les
produits les plus fréquemment retrouvés sont notamment des fongicides (folpel contre le mildiou ;
cyprodinil et vinchlozoline contre le botrytis) et des insecticides (chlorpyriphos éthyle contre la
flavescence dorée). Les concentrations de folpel observées dans ces territoires viticoles ou
arboricoles vont de 60 à 1 200 ng/m3. Sont également trouvées des substances non utilisées en
viticulture : l’endosulfan, insecticide utilisé en arboriculture, et l’alachlore, herbicide plus spécifique
des cultures de maïs. En zone de grandes cultures en Poitou-Charentes et dans le Centre, les
produits les plus fréquemment rencontrés sont la trifluraline (désormais interdite d’utilisation) et la
pendiméthaline (herbicides), l’endosulfan (insecticide) et le tolylfluanide (fongicide interdit
d’utilisation depuis 2007, peu retrouvé – chlorothalonil plutôt retrouvé). Les concentrations
observées sont les plus fortes à proximité des exploitations agricoles et les concentrations
observées en milieu urbain sont plus faibles que celles observées dans les centres des villages.
[Coignard 2006]
Le tableau suivant présente les ordres de grandeur des concentrations hebdomadaires observées
sur quelques sites en France.
13
Tableau 12
Ordres de grandeur des concentrations hebdomadaires en fonction de la nature et de la
typologie du site considéré. [ATMO 2009(1)]
concentration hebdomadaire
maximale observée en ng/m3
Nature du site étudié
Urbain (tous sites confondus)
17
Grande culture
20
Vigne
40
Arboriculture
55
Ordres de grandeur établis à partir des concentrations mesurées par ATMO
Auvergne, ATMO Champagne-Ardenne, Air Breizh, Lig’Air, ATMO PoitouCharentes, ORAMIP et Air Pays-de-la-Loire.
L’air intérieur peut constituer une source d’exposition aux pesticides par l’intermédiaire,
notamment, des produits insecticides et fongicides utilisés pour les plantes d’intérieur ou contre
les insectes (y compris poux et puces), les vêtements contaminés professionnellement et rapportés
chez soi, le bois et les charpentes traités contre les insectes xylophages. [IFEN 2006 ; InVS 2010]
V.2.2.2.
Les pesticides dans le sol et dans les eaux continentales
Les sols sont contaminés par les pesticides utilisés en agriculture et par les herbicides utilisés pour
l’entretien des routes, voies ferrées, espaces verts et jardins mais également sur des sites
industriels. L’importance de la pollution liée aux pesticides est fonction de leur rétention et de leur
dégradation par le sol, ainsi que de leurs propriétés physicochimiques et de la nature du sous-sol.
Les sols riches, épais et imperméables sont les plus aptes à retenir les pesticides et à limiter la
pollution des ressources hydriques sous-jacentes ou en aval. [IFEN 2006].
La teneur en pesticides des sols n’est pas réglementée et les données disponibles sont parcellaires.
Toutefois, un programme de suivi de la qualité des sols mis en place en France, GISSOL 15, a réalisé
des analyses de pesticides sur une centaine de prélèvements, issus du Nord et d’une ligne
transversale Brest-Strasbourg. Ces analyses ont notamment révélé la présence de lindane dans ces
sols. [GISSOL 2010] D’autres analyses à venir devraient compléter ces premières informations.
V.2.2.3.
Les pesticides dans l’eau de consommation
Selon l’OMS, les apports de pesticides liés à l’eau ne représentent que 10 % des apports en
pesticides par ingestion [DDASS-DRASS Poitou-Charentes 2007]. Toutefois, le décret sur l’eau du n°
2001-1220 du 20 décembre 2001 relatif aux eaux destinées à la consommation humaine, à
l’exclusion des eaux minérales naturelles prévoit la recherche de pesticides dans l’eau de
consommation.
Pour chaque unité de distribution d’eau (UDi), les pesticides font l’objet de recherche sur :
·
·
les eaux de ressource qu’elles soient superficielles ou souterraines (RS 16),
profondes (RP 17) ;
les eaux à leur point de mise en distribution lors d’analyses complémentaires
P2 18 et non lors du programme d’analyse de routine P1 19.
Les pesticides ne sont pas recherchés en distribution (programmes d’analyses D1 20 et D2 21). Les
pesticides susceptibles d’être présents doivent être recherchés en priorité en point de mise en
15
GIS Sol : groupement d’intérêt scientifique, regroupant le ministère de l’agriculture, de l’écologie, l’INRA, l’ADEME, l’IRD.
RS correspond au programme d’analyses à réaliser sur les ressources en eau superficielles ou souterraines.
17
RP correspond au programme d’analyses à réaliser sur les ressources en eau profondes.
18
P2 correspond au programme d'analyse complémentaire de P1 permettant d'obtenir le programme d'analyse complet
(P1 + P2) effectué au point de mise en distribution.
19
P1 correspond au programme d'analyse de routine effectué au point de mise en distribution.
20
D1 correspond au programme d'analyse de routine effectué aux robinets normalement utilisés pour la consommation
humaine.
16
14
distribution. En point de mise en distribution, le décret impose que ces analyses soient réalisées,
selon la taille de l’UDi, aux fréquences indiquées dans le tableau en annexe 13.
Parmi les programmes d’analyses de l’eau de consommation aux points de distribution et aux
robinets destinés habituellement à la consommation humaine, la recherche des pesticides est
intégrée au programme P2.
Les limites de qualité dans l‘eau distribuée sont fixées, par précaution, à 0,1 µg/l par substance et à
0,5 µg/l pour le total des mesures effectuées [DDASS-DRASS Poitou-Charentes2007]. La
réglementation prévoit trois situations de qualité de l’eau de consommation pour ce qui est des
pesticides :
·
Situation A : aucun dépassement des exigences réglementaires pour les
pesticides n’est constaté.
· Situation B1 : présence de pesticides (teneur entre 0,1 µg/l et 20 % des valeurs
maximales retenues par des organismes officiels comme l’OMS) n’imposant pas
de restriction d’utilisation.
· Situation B2 : présence fréquente de pesticides ou quantité importante (teneur
entre 0,1 µg/l et 20 % des valeurs maximales retenues par des organismes
officiels comme l’OMS pendant plus de trente jours consécutifs) impliquant que
l’eau ne doit pas être utilisée pour la boisson et la préparation des aliments.
Cette norme standardise le risque sanitaire pourtant très variable d’un pesticide à un autre.
Compte tenu de la fréquence des analyses effectuées sur l’eau de consommation et du nombre
limité de pesticides recherchés lors de ces analyses, les données issues de la surveillance de l’eau
de consommation ne peuvent rendre compte que partiellement de l’exposition de la population à
ces pesticides et par voie de contamination hydrique.
V.2.2.4.
Les pesticides dans les aliments
Depuis le 1er septembre 2008, le règlement européen CE n° 396/2005 s’applique à la teneur en
résidus de pesticides 22 des aliments destinés à l’alimentation humaine et animale. Les limites
maximales applicables aux résidus (LMR) ont pour but de protéger les consommateurs contre
l'exposition à des niveaux inacceptables de résidus de pesticides dans les denrées alimentaires et
les aliments pour animaux. Ce règlement permet ainsi que chaque catégorie de consommateurs, y
compris les plus vulnérables (nourrissons et enfants) et les végétariens, soit protégée de manière
suffisante. [Règlement 396/2005/CEE]
Les LMR sont fixées à partir de constatations scientifiques. Ainsi, l'Agence européenne de sécurité
des aliments conduit une évaluation de l'ingestion de résidus par les consommateurs avant de se
prononcer sur l'innocuité d'une LMR. Cette agence s’appuie sur la toxicité du pesticide, les teneurs
maximales attendues dans les aliments et les différents régimes alimentaires des consommateurs
européens.
Les LMR en vigueur sont regroupées et publiées dans une base de données européenne, par
pesticide ou par produit alimentaire, sur le site Internet de la Commission 23. Environ 1 100
pesticides qui ont été ou sont toujours utilisés en agriculture, en Europe et dans le monde, sont
couverts. Lorsqu’un pesticide n’est pas nommément cité, une LMR de 0,01 mg/kg s’applique par
défaut. Tous les produits agricoles destinés à l’alimentation humaine et animale sont concernés.
Les LMR sont répertoriées pour 315 produits agricoles frais mais elles s’appliquent également aux
produits transformés, en tenant compte des taux de dilution ou de concentration liés à la
transformation.
En 2008, 5 063 échantillons de fruits et légumes frais ou transformés, produits destinés à
l’alimentation infantile, de céréales et produits végétaux biologiques ont été analysés dans le
cadre du programme de surveillance et de contrôle mis en œuvre par la DGCCRF.
Parmi les fruits, 41 % des échantillons ne contiennent pas de résidus de pesticides ; près de 4 % ne
sont pas conformes, notamment les raisins de table, poires, cerises, pommes et kiwis. Parmi les
21
D2 correspond au programme d'analyse complémentaire de D1 permettant d'obtenir le programme d'analyse complet
(D1 + D2) effectué aux robinets normalement utilisés pour la consommation humaine.
22
Résidu de pesticides : pesticides encore présents en faibles quantités sur les récoltes traitées, exposant les
consommateurs à leurs effets.
23
Entrée par produit alimentaire : http://ec.europa.eu/sanco_pesticides/public/index.cfm?event=commodity.selection
Entrée par pesticide : http://ec.europa.eu/sanco_pesticides/public/index.cfm?event=substance.selection
15
légumes, 71 % ne contiennent pas de résidus de pesticides ; 4 % ne sont pas conformes,
notamment les poivrons, piments, céleris branches, navets, laitues, épinards et le persil. Parmi les
352 échantillons de céréales et produits céréaliers, 2,6 % ne sont pas conformes. La moitié de ces
non conformités concerne les produits transformés. Aucune non conformité n’a été constatée sur
les produits infantiles et les épices.
Environ 20 % de ces échantillons répondent à des contrôles ciblés. Près de la moitié de ces
échantillons ne contient pas de résidus de pesticides. Environ 7 % des échantillons ne sont pas
conformes mais 93 % des fruits, légumes, produits transformés, produits d’alimentation infantile et
des céréales respectent la réglementation.
V.3.
Les mesures environnementales de pesticides en Poitou-Charentes
Différentes structures et institutions sont chargées de mesures environnementales des pesticides
dans la région Poitou-Charentes. Il s’agit notamment des services de l’Etat chargés de la santé et de
l’agriculture, d’ATMO Poitou-Charentes et de la FREDON Poitou-Charentes.
V.3.1.
Les ventes de pesticides
Le tableau situé en annexe 15 présente les principaux pesticides commercialisés dans la région en
2005. Le tableau suivant présente les pesticides constituant plus de 1 % des quantités totales
vendues dans la région en 2005. Il s’agit notamment du soufre et du glyphosate, représentant à
eux deux le quart des ventes (26 %). Un peu plus du quart suivant (28 %) regroupe : mancozèbe,
folpel, trifluraline, fosétyl, aclonifène, isoproturon et acétochlore.
Tableau 13
Pesticides représentant plus de 1 % des quantités totales vendues dans la région PoitouCharentes en 2005.
Pesticide
Quantités vendues en 2005
Part dans le total des ventes
Soufre micronisé
503358
14 %
Glyphosate (sel d'isopropylamine)
436523
12 %
Mancozèbe
204817
6%
Folpel
165200
5%
Trifluraline
138845
4%
Phosétyl-aluminium
130707
4%
96364
3%
Aclonifen
Isoproturon
92145
3%
Acétochlore
90499
3%
Cuivre du sulfate de cuivre
72591
2%
Soufre sublimé
72280
2%
Métirame-zinc
68374
2%
Huile de colza estérifiée
59051
2%
Cuivre
48440
1%
1,3-dichloropropène
46944
1%
S-métolachlore
45569
1%
Pendiméthaline
39185
1%
Soufre trituré ventilé
38709
1%
35627
1%
Quantités totales vendues à plus de 1 %
Aminotriazole
2 385 228
67 %
Quantités totales vendues
3 572 780
100 %
16
Le tableau présenté en annexe 38 indique les caractéristiques des pesticides commercialisés dans
la région pour lesquels l’OMS reconnaît un niveau de toxicité allant de « extrêmement dangereux »
à « modérément dangereux ».
Aucun pesticide de niveau de cancérogénicité 2A n’est utilisé dans la région Poitou-Charentes.
V.3.2.
Les mesures réalisées dans l’air
De 2003 à 2009, ATMO Poitou-Charentes a mené différentes campagnes de recherche et dosage
de certains pesticides dans l’air. La liste des pesticides suivis est présentée en annexe 16. [ATMO
2008 ; ATMO 2009(2)]
Les sites de prélèvements d’air sont les suivants :
·
·
·
·
deux sites ruraux de petit bourg dans un environnement de grandes cultures :
Mougon (79) en 2004-2005 et Tauché (79) en 2009 ;
un site en zone urbaine, dans un environnement de grandes cultures : Poitiers
(86) ;
un site rural dans un bourg en zone de vergers : Secondigny (79) ;
deux sites ruraux en bourg en zone de vignes : Juillac-Lecoq (16) et Saint-Preuil
(16).
En zone de grandes cultures, le pesticide principalement retrouvé est la trifluraline (1 ng/m3). Sont
également fortement présents : pendiméthaline, endosulfan et acétochlore (0,3 à 0,5 ng/m3).
En zone de vergers, la trifluraline est également le pesticide principalement retrouvé (0,4 ng/m3).
Sont également présents captane, acétochlore et folpel (0,1 à 0,2 ng/m3).
En zone de vignes, le pesticide très fortement retrouvé est le folpel (6 ng/m3). Sont également
retrouvés, trifluraline, acétochlore et pendiméthaline (de 0,3 à 0,4 ng/m3).
V.3.3.
Les mesures réalisées dans le sol et les eaux continentales
La carte et la coupe du sous-sol de la région présentées en annexe 18 ont été établies par le GRAP
Poitou-Charentes à partir du fonds cartographique du BRGM. Entre le massif Central et le massif
Armoricain, la région Poitou-Charentes est constituée dans sa partie nord du bassin sédimentaire
parisien et dans sa partie sud du bassin sédimentaire aquitain. Les sols des territoires des massifs
plutôt imperméables ont permis la constitution d’un réseau hydrographique superficiel dense et
de transferts souterrains limités. Les sols des territoires sédimentaires, de nature karstique, plus
perméables, ont limité le développement d’un réseau hydrographique de surface au profit de
circulations hydriques souterraines.
La contamination des sols par les pesticides peut conduire à une contamination des eaux de
surface (territoires sur les massifs) et des eaux souterraines (bassins sédimentaires) de la région. Les
pesticides et leurs produits de dégradation contaminent la plupart des eaux souterraines de la
région. Toutefois, les nappes captives qui constituent 15 % des ressources en eau de
consommation humaine sont relativement épargnées.
Les informations concernant la contamination du sol de la région Poitou-Charentes en pesticides
ne semblent pas disponibles.
Tous les cours d’eau de la région présentent une contamination plus ou moins importante par les
pesticides. De 1999 à 2005, au niveau des 46 stations de prélèvements, 84 substances actives ou
leurs métabolites ont été retrouvés au moins une fois. Les eaux souterraines présentent une
contamination majoritairement liée aux triazines, en particulier par l’atrazine déséthyle. Pour 23 %
des points de captage d’eau de consommation, les teneurs en pesticides en eau brute sont
supérieures à 0,1 µg/l ; sur la moitié des captages, les pesticides n’ont pas été détectés. [ORE
Poitou-Charentes 2008(1,2)]
17
V.3.4.
Les mesures réalisées dans l’eau de consommation
En région Poitou-Charentes, les chefs-lieux de département bénéficient de recherches de
pesticides dans l’eau de consommation quatre à cinq fois par an. La plupart des communes et des
UDi de la région ne bénéficient de cette analyse qu’une fois tous les cinq ans à trois fois par an.
En 2007, plus de 11 % de la population de la région étaient concernés par la présence de pesticides
dans l’eau au niveau B1. Ce pourcentage était de 24 % en 2001 et 12 % en 2005. Les dépassements
de limites de qualité concernent principalement des sous-produits des triazines pourtant interdites
depuis plusieurs années. Comme en 2004, 2005 et 2006, il n’y a pas eu d’interdiction de
consommation d’eau en 2007 en lien avec la présence de pesticides. La carte située en annexe 19
indique les zones de niveau B1 constatées en 2007. [DDASS-DRASS Poitou-Charentes 2007]
V.3.5.
Les mesures réalisées dans les aliments
Les recherches de résidu de pesticides à tous les stades de commercialisation (expédition, gros et
détail) en 2009 dans la région Poitou-Charentes, indiquent que tous les prélèvements sont
conformes compte tenu des essais effectués. Les teneurs en résidus de pesticides des lots prélevés
sont inférieures aux LMR fixées par la réglementation européenne.
Les deux tableaux situés en annexe 21 indiquent les résultats observés.
V.4.
Principaux indicateurs des risques liés aux pesticides
Différents indicateurs des risques liés aux pesticides sont disponibles. Devillers a recensé une
quarantaine d’indicateurs de mesure du risque environnemental, sanitaire et d’aide à l’utilisation
des pesticides, connus et utilisés [Devillers 2007].
Le tableau ci-après présente les indicateurs utilisables pour évaluer les risques sanitaires et sur la
santé humaine. Les indicateurs d’estimation du risque environnemental et d’aide à l’utilisation des
pesticides sont présentés en annexe 22.
Ces indicateurs construits essentiellement (70 %) par des organismes de recherche seuls ou en
collaboration avec une administration sont principalement destinés aux décideurs institutionnels
(80 %), aux agriculteurs (60 %) et aux chercheurs (40 %). Très divers, ces indicateurs sont utilisés par
et concernent différents professionnels.
Le risque environnemental est évalué par 90 % de ces indicateurs. Seuls trois indicateurs
permettent d’estimer un risque sanitaire : CHEMS-1, DIAPHYT et WHO. Les autres indicateurs
présentés, dans le tableau suivant, comme concernant le risque sanitaire, s’intéressent plutôt à la
santé des populations. En effet, la santé des populations est prise en considération par 40 % des
indicateurs et celle des opérateurs par 30 %.
Le nombre de données utilisées pour le calcul des indicateurs est très variable. La toxicité humaine
est approchée soit par l’utilisation de phase de risque, soit par la DL50 orale chez le rat ou un autre
mammifère. Enfin, seuls 70 % d’entre eux ont été validés par des publications scientifiques.
L’analyse de ces indicateurs par la direction de l’environnement et du développement durable du
Québec en 2003 a retenu comme les plus utiles à la mesure de la réduction des risques associés à
l’utilisation de pesticides agricoles au Québec les modèles QIE et NRI. Toutefois, le NRI ne permet
qu’une évaluation à l’échelon national de l’impact pour l’opérateur et l’environnement de
l’utilisation de pesticides. [Duchesne 2003]
18
Tableau 14
Principaux indicateurs d’évaluation des risques sanitaires liés à l’utilisation des pesticides
[D’après Devillers 2007]
indicateur – année de création
risque sanitaire évalué ou population concernée
CHEMS-1 (chemical hazard evaluation for management strategies) – 1994
toxicités orale et par inhalation, aiguë et chronique
DIAPHYT (diagnostic phytosanitaire) – 2001
par combinaison de quatre niveaux de danger (faible, modéré, fort
et majeur) et de trois classes d’exposition (faible, moyen, élevé)
pour obtenir un risque catégorisés en trois types (ponctuels, aigus
et chronique)
QIE (environmental impact quotient) – 1992
travailleurs agricoles (applicateurs et cueilleurs) et consommateurs
POCER (pesticide occupational and environmental risk) – 2001
applicateurs, travailleurs et personnes « étrangères à l’agriculture
mais fréquentant les lieux traités
niveau géographique
régional, national
exploitation agricole
parcelle
parcelle, exploitation agricole
SRI (swedish risk indicator) - 2000
risque pour la population
national
Indicateur de Barnard et al. – 1997
EQRS à court et long terme, à différentes échelles, chez l’homme
avec cinq indicateurs indépendants du milieu
exploitation agricole, régional,
national
FA-IL (frequency of application – Index of load) – 1997
outil de suivi de l’exposition et des risques liés à l’utilisation de
produits phytosanitaires à court et à long termes
F-PURE (Florida pesticide use risk evaluation) – 1984
addition de notes d’exposition et d’effet
régional, national
régional
NRI (norwegian risk indicator) – 1998
évaluation des risques pour l’opérateur et l’environnement, de
l’utilisation des pesticides
PLANETOR – 1996
calcul HAL (concentration de substance active pour laquelle aucun
effet à long terme n’est connu sur l’homme)
national
PMR (pest management rating) – 1975
parcelle, exploitation agricole,
régional
toxicité aiguë uniquement
Responsible choice – 1992
indicateur à notation évaluant les risques liés à l’emploi de
pesticides en arboriculture sur l’opérateur et la santé humaine
RMI (risk management indicator) – 1999
utilise indicateurs déjà existants (EYP et/ou EIQ) en y associant une
valeur d’exposition
WHO Indicator – 1997
évalue l’impact à court terme de l’utilisation de pesticides et les
répartit en quatre classes de dangerosité
19
exploitation agricole, régional,
national
V.5.
Par l’effet toxique inhérent à leur fonction, les pesticides peuvent constituer une menace pour la
santé humaine. Dans la mesure où les mécanismes d’action des insecticides peuvent également
perturber le métabolisme humain, ces pesticides sont plus préoccupants que les herbicides et les
fongicides. Toutefois, certains fongicides peuvent être toxiques pour les mammifères [Chevalier
2003(1)]. D’autre part, les métabolites des pesticides et solvants requis pour leur utilisation sont
parfois plus toxiques que les pesticides eux-mêmes [Cox 2006].
Les intoxications par des pesticides peuvent résulter [Viala 2005(4)] :
·
·
·
·
·
·
d’une ingestion accidentelle (surtout chez l’enfant) ou d’un contact avec la peau
ou les muqueuses,
d’une tentative de suicide, principalement par ingestion,
d’une exposition professionnelle lors de la fabrication, de la formulation ou de
l’application, par voie essentiellement respiratoire ou transcutanée,
de l’ingestion d’aliments contaminés,
de l’accumulation de certains pesticides dans la chaîne alimentaire,
de leur présence dans l’air ou dans l’eau.
L’OMS et la FAO estiment que le nombre annuel d’intoxications par les pesticides se situe entre 1
et 5 millions. Plusieurs milliers de cas en découlant sont mortels, dont 99 % dans les pays en
développement « où les mesures de protections sont souvent inadéquates voire inexistantes. » Par
sa plus grande sensibilité (accrue par la malnutrition et la déshydratation) et sa plus grande
exposition (par son comportement), l’enfant présente un risque plus élevé d’être exposé et
intoxiqué par les pesticides. En effet, l’alimentation est une source majeure d’exposition pour
l’enfant, proportionnellement à l’adulte. [WHO 2004].
V.5.1.
Toxicité aiguë
V.5.1.1.
Toxicité aiguë intentionnelle
Selon l’OMS , les intoxications aigues par pesticides sont à l’origine de 370 000 suicides, soit près
de 44 % des 844 000 décès par suicide survenant chaque année dans le monde. Ce mode de
suicide est ainsi le premier utilisé, notamment avec le paraquat et les organophosphorés.
24
Les suicides par ingestion de pesticides surviennent essentiellement dans les pays en
développement ; parmi les personnes se suicidant avec des pesticides, celles vivant en milieu rural
et disposant d’un accès facile à des pesticides hautement toxiques, sont surreprésentées. En effet,
la proportion de suicide par ingestion de pesticides varie selon la région du monde considérée : de
4 % dans la région Europe de l’OMS, elle atteint 60 % en Asie du Sud-est, en particulier au Sri Lanka
[WHO 2009 ; Eddleston 2004 ; Jeyaratnam 1985].
V.5.1.2.
Toxicité aiguë accidentelle
Les intoxications aiguës associées à l’ingestion d’aliments contaminés par des pesticides sont rares
et dues à des erreurs de manipulation, des fraudes ou à l’utilisation de pesticides non indiqués
pour certaines cultures [Passinet 2003].
Les intoxications professionnelles touchent les personnes manipulant des pesticides depuis leur
fabrication jusqu’à leur utilisation. Les voies de contamination sont essentiellement respiratoires,
transcutanées et cutanéomuqueuses. Les effets des intoxications aiguës par les pesticides sont
présentés en annexe 23 [Descotes 1992].
L’intoxication aiguë par certains pesticides peut être reconnue comme maladie professionnelle ; le
tableau en annexe 24 présente les agents en cause ainsi que les tableaux de maladie
professionnelle du régime général et du régime agricole correspondants [INRS 2006].
24
OMS (WHO) : organisation mondiale de la santé (World Health Organization).
20
V.5.2.
Toxicité chronique
« Des problèmes se posent dans les études épidémiologiques sur les pesticides du fait du nombre et de la
variété des produits avec lesquels les personnes doivent travailler. De nombreuses études CT 25 ont
essayé d’évaluer une exposition passée aux pesticides en tant que groupe et une association positive a
été rapportée avec de nombreuses maladies. Cependant, de tels résultats peuvent être difficiles à
interpréter. Comme pour les médicaments, les différentes classes de pesticides présentent des profils
toxicologiques peu distincts et il semble improbable que la même maladie soit causée par plus qu’une
minorité de pesticides. Si c’est correct, alors toutes les associations causales sont probablement à diluer
quand tous les pesticides sont analysés ensemble comme un groupe, biaisant les estimations de RR vis à
vis d’un pesticide unique. Le fait que, malgré cette dilution, les estimations de risque des études CT sont
souvent plus élevées que celles obtenues par des études de cohorte, suggère que les études CT sont
communément exagérées par des biais de mémorisation. Parce qu’elles incorporent de meilleures
données d’exposition, les études de cohorte fournissent des informations plus fiables au sujet des effets
sanitaires des pesticides que les études CT. […] Les pesticides ont été supposés à l’origine d’un grand
nombre de maladies chroniques, incluant de nombreux types de cancer, des anémies aplasiques, la
maladie de Parkinson, des neuropathies périphériques et des malformations congénitales, bien que le
lien ait été rarement clairement établi. Néanmoins, dans certains cas, suspicions et incertitudes ont
généré d’importantes préoccupations du public. » [Coggon 2002]
Malgré ces limites décrites par Coggon en 2002 au sujet des études cas-témoins et de cohorte
menées pour étudier les liens entre pesticides et santé, de nombreux polluants sont suspectés
d’être des perturbateurs endocriniens, dont les pesticides, et d’avoir un effet sur l’évolution de la
spermatogénèse humaine observée depuis plusieurs décennies. Il semble que sa diminution serait
plus liée à des facteurs géographiques et au mode de vie (incluant l’utilisation de pesticides),
qu’aux comportements alimentaires. [Spira 1998]
Ainsi, même si documenter les relations entre une exposition aux pesticides et certaines
pathologies paraît difficile, il semble que les effets chroniques des pesticides sur la santé humaine
seraient principalement des cancers, des troubles de la reproduction et des troubles
neurologiques, et dans une moindre mesure d’autres pathologies comme des troubles de
l’immunité, des troubles ophtalmologiques, des pathologies cardiovasculaires, des pathologies
respiratoires et des troubles cutanés [Baldi 1998 ; Multigner 2005 ; Ferragu 2010 ; INCa 2009].
Les connaissances sur les liens entre santé et exposition aux pesticides reposent principalement
sur des données issues d’études menées en milieu professionnel ou dans un contexte
professionnel, y compris auprès d’enfants dont les parents auraient été exposés à des pesticides du
fait de leur activité professionnelle. Quelques études écologiques permettent d’aborder en
population générale, les éventuels liens entre pesticides et santé.
V.5.3.
Toxicité chronique chez l’adulte
V.5.3.1.
Revues de littérature et expertises collectives
La revue de littérature de Blair souligne les liens entre exposition agricole et cancer : lymphome
non hodgkinien (LNH), cancer de la prostate, leucémie, cancer du pancréas, sarcome des tissus
mous, cancer du poumon, cancer du sein, cancer de la peau, cancer des ovaires [Blair 1995].
La revue de littérature de Dich souligne que seul un nombre limité d’études concerne le lien entre
pesticides et cancer chez l’homme. Cependant, certaines associations positives sont relevées :
sarcomes des tissus mous, lymphomes, LNH, leucémies. [Dich 1997]
Le tableau suivant résume les éléments de la revue de littérature d’Alavanja sur les effets sanitaires
d’une exposition chronique aux pesticides. Selon cette revue de littérature, les études
épidémiologiques mettent en évidence un éventuel lien entre agriculture ou exposition à des
pesticides et LNH, leucémies, myélomes multiples, cancers de la prostate, du pancréas, du
poumon, de l’ovaire et la maladie de Hodgkin. Les observations ne permettent pas de conclure à
l’association avec les cancers suivants : foie, rein, rectum, sein, testicule, sarcomes des tissus mous,
cerveau et SNC, estomac, utérus. [Alavanja 2004]
25
CT : cas témoin.
21
Tableau 15
effets
sanitaires
Principales associations mises en évidence entre santé et exposition chronique à des
pesticides selon la revue de littérature d’Alavanja [D’après Alavanja 2004].
force de la relation avec activité agricole ou exposition à
des pesticides
pesticides en cause
LNH
majorité d’études épidémiologiques montrant le lien
avec activité agricole et/ou application de pesticides mais
RR < 2
la recherche du lien avec un pesticide en particulier
donne des résultats d’absence de lien
acide phénoxyacétique
organochlorés
organophosphorés
carbamates
fumigants
fongicides
leucémies
majorité d’études épidémiologiques montrant le lien
avec activité agricole et/ou exposition à des pesticides
mais RR < 1,5 ; la recherche du lien avec un pesticide en
particulier donne des résultats d’absence de lien
organochlorés
organophosphorés
carbamates
myélomes
multiples
majorité d’études épidémiologiques montrant excès de
risque mais faible
pesticides
cancer de la
prostate
majorité d’études épidémiologiques montrant une
association avec exposition aux pesticides ou activité
agricole, mais RR < 1,5
organochlorés
organophosphorés
triazines
thiocarbamates
fumigants
cancer du
pancréas
quelques études associant utilisation de pesticides ou
production de pesticides mais pas toutes
DDT
fongicides
cancer du
poumon
associé à l’exposition aux composés arsenicaux
cancer de
l’ovaire
deux études CT suggèrent association avec triazines et
l’étude de l’AHS
maladie de
Hodgkin
plus de 30 études épidémiologiques
autres pesticides non clairement associés
faible lien mais non significatif en population agricole
composés arsenicaux
acides phénoxyacétiques
contaminants des acides
phénoxyacétiques (furanes,
dioxines…)
triazines
DDT
acides phénoxyacétiques
Selon la revue de littérature de Zahm, les cancers plus fréquemment retrouvés chez les personnes
exposées professionnellement aux pesticides sont : cancers des lèvres, du poumon, de l’estomac,
de la prostate, du cerveau, des testicules, les sarcomes des tissus mous, les mélanomes et autres
cancers cutanés, le LNH, la maladie de Hodgkin, les myélomes multiples et les leucémies. En
population générale, les cancers de l’adulte associés à une exposition environnementale aux
pesticides sont principalement des tumeurs cérébrales. Chez les enfants, il s’agit notamment de
tumeurs cérébrales et d’hémopathies malignes. [Zahm 1997]
La revue de littérature de Baldi présente une synthèse des effets retardés des pesticides sur la
santé, en tenant compte de la diversité des effets étudiés. Ces effets sont les cancers, les
pathologies neurologiques et les troubles de la reproduction. Baldi note que les hémopathies
malignes ont été particulièrement étudiées. Ces travaux indiquent une association possible entre
pesticides et LNH, tricholeucocytose, myélomes multiples. Parmi les cancers des tissus mous, les
associations entre pesticides et tumeurs sont inconstamment retrouvées. Les divergences entre les
résultats de ces études seraient liées à plusieurs difficultés méthodologiques : latence entre
exposition et apparition de la maladie de 15 à 30 ans ; mesures rétrospectives de l’exposition plus
ou moins affinées mais toujours imparfaites ; multiplicité des produits utilisés et diversité des
modes d’application ; rareté de certaines localisations cancéreuses. Concernant la maladie de
Parkinson, même si certaines études cas-témoins sont en faveur d’une association entre exposition
aux pesticides et maladie de Parkinson, des contradictions persistent entre les études
épidémiologiques sur ce lien qui ne permettent pas de conclure formellement sur ce lien. Les
études sur les liens entre l’exposition à des pesticides et d’autres pathologies ou troubles ne
permettent pas de conclure à une association. [Baldi 1998]
22
La revue de littérature menée par Doherty au sujet de la neuropathogénicité des pesticides
indique que seule une association entre organophosphorés et neuropathies a été mise en
évidence. Les résultats divergents d’autres études ne permettent pas de conclure à un lien entre
maladie de Parkinson et certains pesticides (paraquat, manèbe, roténone, organochlorés), et entre
sclérose amyotrophique latérale et acides phénoxyacétiques chez les salariés d’usine de
production de pesticides et chez les travailleurs agricoles. Enfin, la maladie d’Alzheimer, l’autisme
et les troubles psychiatriques ne semblent pas associés à une exposition aux pesticides. [Doherty
2006]
Plus récemment, une nouvelle analyse de la littérature menée par Baldi compare les observations
des méta-analyses de Blair en 1992 et Acquavella en 1998. La figure suivante présente cette
comparaison. Les résultats de ces deux méta-analyses sont concordants, sauf pour le mélanome
malin. Le risque de cancer en milieu agricole est dans l’ensemble moindre qu’en population
générale, à l’exception des cancers suivants : cancer de la peau (probablement du fait de
l’exposition plus élevée au soleil), de l’estomac, du cerveau, de la prostate ; LNH, myélomes
multiples, leucémies et maladie de Hodgkin. [Baldi 2007]
Figure 3.
Synthèse des méta-analyses réalisées sur le risque de cancer en milieu agricole par A. Blair
en 1992 et J. Acquavella en 1998. Source : Baldi 2007.
Une barre représente la diminution ou l’élévation de
risque observée en milieu agricole par rapport au
reste de la population, entre parenthèses figure le
nombre d’études prises en compte par J. Acquavella
(A) et par A. Blair (B).
* indique que l’augmentation ou la diminution de
risque est statistiquement significative.
L’expertise collective menée par Sanborn a inclus 275 articles 26. Sont mises en évidence des
associations positives entre une exposition à des pesticides et les cancers suivants : cancer du
cerveau ; cancer du sein ; cancer du rein ; cancer de la prostate. Les relations observées sont
d’autant plus fortes que les niveaux d’exposition aux pesticides sont élevés. Cette même expertise
collective indique une association positive entre exposition à des pesticides et : leucémie et LNH ;
maladie de Parkinson. [Sanborn 2004]
La revue de littérature de Testud, s’appuyant en particulier sur les résultats de la cohorte de
l’Agricultural health study et la cohorte AGRICAN, souligne la possibilité d’un lien entre une
exposition professionnelle aux pesticides et maladie de Parkinson et certains cancers, malgré le fait
que les agriculteurs présentent moins de cancers que la population générale. Il s’agit notamment
des cancers de la prostate, du sein et du rein. Certaines hémopathies malignes sont également
retrouvées plus fréquemment en milieu agricole, les lymphomes, en particulier les LNH. [Testud
2007]
La revue de littérature d’Alexander évoque la possibilité d’un lien entre activité agricole et
myélome multiple, mais pas entre exposition aux pesticides et myélome multiple [Alexander
2007].
26
Cette revue de littérature s’est appuyée sur 54 articles relatifs aux tumeurs solides, 37 aux LNH, 25 aux leucémies, 31 à la
génotoxicité, à l’immunotoxicité et au polymorphisme génétique des pesticides, 11 à leurs effets dermatologiques, 46 aux
troubles neurologiques et à la santé mentale, 67 à leur reprotoxicité et 34 ont concerné les enfants.
23
L’expertise collective menée par l’Inserm en 2008 a conclu que les pesticides pourraient être
impliqués dans la survenue de presque tous les cancers identifiés comme ayant un lien avec
l’environnement [AFSSET 2008]. Ainsi, selon cette expertise et selon l’INCa [INCa 2009], les cancers
qui pourraient être associés à une exposition à des pesticides sont les suivants :
·
·
·
·
·
·
·
tumeurs cérébrales,
hémopathies malignes,
cancer du poumon,
cancer du sein,
cancer des ovaires,
cancer des testicules,
cancer de la prostate.
La revue de littérature de McCauley s’intéresse plus particulièrement à la mesure des effets
neurocomportementaux des pesticides mais liste également les liens observés entre santé et
pesticides [McCauley 2006] :
·
·
organophosphorés
et
troubles
neurologiques,
cancers,
nausées,
étourdissements, vomissements, céphalées, douleurs abdominales, problèmes
cutanés et oculaires ;
pesticides et troubles respiratoires et cutanés, troubles de la mémoire, cancers,
dépression, déficits neurologiques, fausses couches et malformations
congénitales.
Selon Colosio, les études de la neurotoxicité des pesticides ne sont pas concordantes notamment
pour les pesticides autres que les organophosphorés [Colosio 2003].
V.5.3.2.
Méta-analyses
Différentes méta-analyses ont notamment montré le lien entre pesticides et :
·
·
·
·
cancer de la prostate [Keller-Byrne 1997 ; Parent 2001 ; Van Maele-Fabry 2004 ;
Van Maele Fabry 2006] ;
leucémies [Van Maele-Fabry 2008] ;
cancer de la lèvre [Acquavella 1998] ;
maladie de Parkinson [Kamel 2004 ; Priyardashi 2001 ; Le Couteur 1999 ; Brown
2006].
Le tableau suivant résume les caractéristiques et les résultats de ces méta-analyses.
Tableau 16
Caractéristiques et résultats des principales méta-analyses menées sur les liens éventuels
entre exposition aux pesticides et santé humaine.
pathologie
population cible
exposition
conclusions
Acquavella (1998). Cancer among farmers: a meta-analysis.
cancers
agriculteurs
pesticides
association claire entre cancer de la
lèvre et pesticides uniquement
Brown (2006). Pesticides and Parkinson’s disease – Is there a link?
population
maladie de
générale et
exposition aux pesticides augmente
pesticides
Parkinson
travailleurs
le risque de maladie de Parkinson
agricoles
Colosio (2003). Neurobehavioral effects of pesticides: state of the art.
troubles
neurologiques
population
générale et
travailleurs
agricoles
pesticides
organophosphorés
effets neurologiques controversés
Keller-Byrne (1995). Meta-analysis of leukemia and farming.
leucémie
agriculteurs
activité agricole
24
association suggérée entre leucémie
et activité agricole
pathologie
population cible
exposition
conclusions
Keller-Byrne (1997). Meta-analysis of prostate cancer and farming.
cancer de la
prostate
agriculteurs
activité agricole
association positive entre cancer de
la prostate et activité agricole
Khuder (1997). Meta-analysis of multiple myeloma and farming.
myélome
multiple
agriculteurs
activité agricole
association positive entre myélome
multiple et activité agricole
Khuder (1999). Meta-analyses of non-Hodgkin’s lymphoma and farming.
LNH
agriculteurs
activité agricole
association positive entre LNH et
activité agricole
Le Couteur (1999). Pesticides and Parkinson’s disease.
association evidente entre maladie
de Parkinson et exposition aux
pesticides
pesticides ; hypothèse d’une toxicité
mitochondriale
Multigner (2008). Polluants environnementaux et cancer de la prostate : données épidémiologiques.
Blanchet (2008). Pesticides et cancer de la prostate.
excès de risque de cancer de la
prostate en population agricole par
populations
rapport à la population générale ;
cancer de la
agricoles ou
pesticides
lien avec l’utilisation de pesticides
prostate
professionnelles
non montré : autres substances
cancérogènes ou hormonales
suspectées (PCB et Cd)
Priyadarshi (2001). Environmental risk factor and Parkinson’s disease: a metaanalysis.
maladie de
Parkinson
population
générale
maladie de
Parkinson
61 études
population en
milieu rural
vie en milieu rural ;
consommation d’eau
de puits ; travail à la
ferme ; utilisation de
pesticides
vivre en milieu rural augmente le
risque de maladie de Parkinson ;
résultats non significatifs pour
l’exposition isolée à de l’eau de puits
Van Maele-Fabry (2004). Occupation related pesticide exposure and cancer of the prostate: a meta-analysis.
cancer de la
prostate
travailleurs dont
agriculteurs
exposition
professionnelle aux
pesticides
association entre pesticides et
cancer de la prostate chez les
applicateurs de pesticides ; pas chez
les agriculteurs
Van Maele-Fabry (2007). Risk of leukaemia among pesticide manufacturing workers: a review and metaanalysis of cohort studies.
leucémie
ouvriers de
production de
pesticides
pesticides
pas d’augmentation significative du
risque de leucémie
Van Maele-Fabry (2006). Review and meta-analysis of risk estimates for prostate cancer in pesticide
manufacturing workers.
cancer de la
prostate
ouvriers de
production de
pesticides
V.5.3.3.
pesticides
association entre cancer de la
prostate et exposition aux pesticides
lors de leur production industrielle
Etudes de cohorte et études cas-témoins
Différentes études spécifiques, de cohorte ou de type cas-témoin, ont mis en évidence l’impact des
pesticides sur la santé des personnes qui y sont exposées professionnellement, au moment de leur
fabrication ou lors de leur utilisation.
25
Les pathologies les plus souvent identifiées sont :
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
les cancers, toutes localisations confondues [Ambroise 2005 ; Mannetje 2005] ;
le cancer de la lèvre [Pukkala 1997] ;
le cancer de la peau [Pukkala 1997 ; Swaen 2004] ;
la maladie de Hodgkin [Pukkala 1997] ;
les myélomes multiples [Mannetje 2005] ;
les leucémies [Van Maele-Fabry 2008] ;
la LNH [Linet 1993 ; Fabbro-Peray 2001 ; Zheng 2001] ;
les cancers du SNC [Provost 2007 ; Samanic 2008 ; Loiseau 2009] ;
le cancer de la prostate [Fleming 1999 ; Settimi 2003 ; Ambroise 2005 ; Ndong
2009 ; Multigner 2010] ;
le cancer du pancréas [Bu-Tian 2001] ;
les maladies artérielles [Ambroise 2005] ;
des troubles neurocomportementaux [Baldi 2011 ; Kamel 2003] ;
des symptômes respiratoires [Salameh 2006 ; Chakraborty 2009] ;
la maladie de Parkinson [Zuber 1991 ; Firestone 2005 ; Asherio 2006 ; Dick 2007 ;
Hancock 2008 ; Gatto 2009 ; Costello 2009].
Les principaux résultats de ces études sont présentés en annexe 25.
Les études menées dans le cadre de la cohorte de l’Agricultural health study (AHS) indiquent que
les agriculteurs présentent moins de cancer que la population générale (notamment du fait d’une
plus faible part de cancers du poumon en général) mais plus de cancers pour certaines
localisations [Alavanja 2005 ; Bonner 2010]. Ces localisations sont :
·
·
·
·
·
·
·
·
cancer de la prostate [Alavanja 2003 ; Alavanja 2005] ;
cancer du poumon et certains pesticides [Alavanja 2004(2) ; Bonner 2005 ; Lee
2004 ; Samanic 2006] ;
cancer de l’ovaire [Alavanja 2005] ;
mélanomes [Alavanja 2005] ;
leucémie [Bonner 2010 ; Van Bemmel 2008] ;
LNH [Bonner 2010] ;
vessie [Koutros 2008] ;
colon [Koutros 2008 ; Samanic 2006 ; Van Bemmel 2008].
Certaines études de l’AHS ne mettent pas en évidence de lien entre certains pesticides (malathion,
phorate, chlorothalonil, atrazine, perméthrine, dichlorvos, amines aromatiques, pendiméthaline,
glyphosate) et cancer ou certains cancers [Andreotti 2009 ; Bonner 2007 ; De Roos 2006 ; Hou
2006 ; Koutros 2008 ; Koutros 2009 ; Mahajan 2006 ; Mozzachio 2008 ; Lynch 2006 ; Purdue 2006 ;
Rusiecki 2004 ; Rusiecki 2009].
Il est également observé dans la cohorte de l’AHS une sur-incidence de la maladie de Parkinson et
des symptômes neurologiques ou psychiatriques [Kamel 2005 ; Kamel 2007]. Cependant, Beseler
ne met pas en évidence de lien entre pesticides et dépression [Beseler 2008].
Les principaux résultats des études de l’AHS sont présentés en annexe 26.
L’étude de l’incidence des cancers chez les agriculteurs finnois a montré une surmortalité par
cancer de la lèvre, de la peau et maladie de Hodgkin [Pukkala 1997]. En Suède, une étude des liens
entre LNH et emploi (à un niveau fin de catégorisation) a montré un excès de décès par LNH chez
les personnes travaillant le bois. Il est à noter qu’un excès de risque de décès par LNH a également
été observé chez des ouvriers, enseignants, secrétaires, caissiers de banque, clercs d’assurance
santé, fabricants de chaussures… [Linet 1993]
Des études de cohorte ou de type cas-témoins ont montré le lien possible entre exposition à des
pesticides et développement d’un parkinsonisme 27 [Engel 2001 ; Tanner 2009] ou d’une maladie
de Parkinson [Gatto 2009 ; Firestone 2005 ; Kamel 2005 ; Kamel 2006 ; Costello 2009 ; Hancock
2008 ; Dick 2007 ; Zuber 1991 ; Ascherio 2006].
27
Parkinsonisme : trouble similaire à la maladie de Parkinson, caractérisé par une rigidité musculaire, des tremblements, un
contrôle moteur diminué ayant souvent pour cause certains médicaments ou l’exposition fréquente à des toxiques
chimiques. Egalement appelé syndrome de Parkinson. Source : http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/parkin
sonism. Consulté en mai 2011.
26
Une étude menée auprès d’une cohorte d’employés d’une grande municipalité française utilisant
des pesticides a constaté que ces personnes décédaient plus de maladies artérielles et de cancers
(toutes localisations confondues) que la population régionale, en particulier lorsque l’activité a
duré plus de 20 ans [Ambroise 2005]. Une étude sur une cohorte d’applicateurs municipaux de
pesticides néerlandaise a montré une surmortalité par cancer de la peau. [Swaen 2004].
Une étude n’a pas montré d’excès de risque de myélome multiple chez les agriculteurs et les
utilisateurs de pesticides [Baris 2004]. Une autre étude a montré une association négative entre
l’exposition professionnelle aux pesticides et le cancer de la prostate [Boers 2005]. Une étude
multicentrique italienne n’a pas montré de liens entre l’exposition professionnelle aux pesticides et
le risque de LNH, même si un excès de risque a été observé pour certaines classes de pesticides
[Miligi 2006].
Une étude exposés - non exposés menée auprès de cultivateurs de coton égyptiens a montré que
l’exposition à des organophosphorés pouvait conduire à des déficits des fonctions
neurocomportementales [Farahat 2003].
Une étude a montré l’absence de lien entre exposition au paraquat et des symptômes respiratoires
à long terme [Dalvie 1999] tandis que deux autres ont montré que l’exposition chronique aux
inhibiteurs de la cholinestérase est associée à une diminution de la fonction respiratoire
[Chakraborty 2009] et que l’exposition professionnelle aux pesticides peut expliquer asthme et
symptômes respiratoires chroniques [Salameh 2006].
V.5.3.4.
Etudes écologiques
Différentes études écologiques ont été mises en œuvre dans le cadre de l’étude des liens entre
pesticides et santé de la population générale. L’exposition est estimée par la teneur en pesticides
de l’eau de consommation ou à l’aide d’un indicateur d’exposition aux pesticides, parmi ceux
décrits ci-dessus.
Certaines études écologiques ont mis en évidence une relation entre territoire et cancer de la
vessie [Ayotte 2006 ; Viel 1995], cancer du sein [Khanjani 2006] et différentes localisations
cancéreuses [Wesseling 1999]. Une étude menée aux Antilles, a montré un lien entre incidence du
cancer de la prostate et territoire [Belpomme 2009]. Une autre étude menée en Martinique a
montré un lien entre incidence du myélome multiple et territoire [Dieye 2009].
Une étude écologique menée auprès de la population d’une ville de Finlande a montré que les
risques de cancer des tissus mous et de LNH ont évolué au cours de trois périodes parallèlement au
niveau de contamination de l’eau de consommation par du chlorophénol – avant, pendant, après augmentant pendant la période de contamination et retrouvant son niveau initial 20 ans après
l’arrêt de la contamination de la ressource en eau [Lampi 2008].
Une étude a montré le lien entre pollution de l’eau de consommation et incidence de LNH
[Fontana 1998] et la surmortalité par LNH de femmes vivant en zones agricoles [Schreinermachers
1999].
Une étude n’a pas montré de liens entre cancer de l’estomac ou leucémie et exposition à du
dibromochloropropane présent dans l’eau de consommation [Wong 1989]. Deux études n’ont pas
montré de liens entre la répartition géographique de l’usage agricole de pesticides et l’incidence
de cancer du sein chez la femme [Muir 2004 ; Reynolds 2005].
V.5.4.
Toxicité chronique chez l’enfant
La revue de littérature menée par Daniels indique que des liens sont possibles entre une
exposition parentale aux pesticides (professionnelle et domestique) et certains cancers de l’enfant,
notamment les cancers du SNC, du cerveau en particulier, et les leucémies [Daniels 1997]. La revue
de littérature de Sanborn précise que différentes études montrent un lien entre l’exposition
parentale aux pesticides et différentes tumeurs solides (cerveau, rein), leucémies et LNH, des effets
sur le développement neurologique notamment [Sanborn 2004].
Selon la revue de littérature de Nasterlack à partir d’études publiées entre 1998 et 2004, une
augmentation du risque de cancer de l’enfant en cas d’exposition aux pesticides est suggérée mais
n’est pas formelle, ce qui serait notamment lié au fait que l’exposition aux pesticides est
27
catégorisée en « toujours » contre « jamais » dans notion de durée ou d’intensité d’exposition
[Nasterlack 2006]. Malgré la nécessité d’approfondir les observations, la revue de littérature de
Turner met en évidence un lien entre leucémie de l’enfant et exposition domestique aux pesticides
[Turner 2010]. La revue de littérature de Métayer rapporte une association positive entre leucémie
de l’enfant et usage domestique de pesticide ; le lien est moins net lorsque les expositions
domestiques et environnementales sont associées [Metayer 2008].
Une méta-analyse menée sur 31 études par Wigle a montré l’absence de relation entre leucémie de
l’enfant et exposition professionnelle des parents à des pesticides. Toutefois, une relation est
montrée entre leucémie de l’enfant et exposition prénatale de la mère à des pesticides, à des
insecticides et à des herbicides. [Wigle 2009]
L’étude de cohorte menée par Meinert en Allemagne indique un lien entre leucémie de l’enfant et
le fait de vivre dans une ferme, ainsi qu’entre lymphome de l’enfant et l’usage domestique de
pesticides ou le fait que les parents travaillent dans le contrôle des organismes nuisibles [Meinert
2000].
Menée dans quatre Etats de l’est des USA auprès d’enfants nés entre 1993 et 1997, une étude cas –
témoins a montré un léger sur-risque de cancer du cerveau chez les enfants dont les parents ont
été exposés professionnellement ou au domicile à des pesticides [Shim 2009]. Une autre étude cas
– témoins menée en Californie du Nord, suggère une association entre leucémie de l’enfant et
exposition environnementale à des pesticides utilisés en agriculture [Rull 2009]. Egalement menée
en Californie du Nord, une étude cas - témoins indique que l’exposition aux pesticides
domestiques est associée à un risque élevé de leucémie infantile [Ma 2002].
Une étude cas – témoins du groupe d’études des cancers de l’enfant, avait montré un risque plus
élevé de leucémie aiguë non-lymphocytique chez les enfants dont les parents sont exposés
professionnellement aux pesticides [Buckley 1989]. Plus récemment, ce même groupe d’études a
mis en évidence un risque plus élevé de LNH en cas d’utilisation domestique de pesticides et
d’exposition post-natale [Buckley 2000]. 28
Cependant, une étude cas – témoins menée au Texas auprès d’enfants atteints de cancer entre
1990 et 1998, utilisant la distance entre lieu de résidence à la naissance et cultures agricoles
comme indicateur d’exposition aux pesticides, n’a pas montré de lien entre cancer et pesticides,
sauf pour les tumeurs des cellules germinales. Cette étude suggère un lien entre proximité avec
des cultures et LNH ainsi que lymphome de Burkitt [Carozza 2009]. Cependant, une autre étude cas
– témoins n’a pas mis en évidence un lien entre exposition aux pesticides des parents et tumeurs
des cellules germinales de l’enfant [Chen 2005]. De même, mais probablement du fait d’un
manque de puissance de l’analyse, l’étude de cas groupés de leucémie de l’enfant dans le comté
de Churchill au Nevada, n’a pas montré de relation entre exposition environnementale et leucémie
[Rubin 2007].
Enfin, une étude écologique menée au Brésil a mis en évidence un lien entre utilisation parentale
de pesticides et prématurité, petit poids de naissance et mort fœtale [Teixeira de Siqueira 2010].
V.6.
Cancers, maladies neuro-dégénératives et pesticides
D’après les observations des revues de littérature et méta-analyses, parmi les pathologies
susceptibles d’être en lien avec une exposition chronique à des pesticides figurent notamment
certains cancers et certains troubles neurologiques : cancers de la prostate, LNH, dont les
pathologies retenues pour l’étude.
28
Le fonctionnement de la cohorte du groupe d’études des cancers de l’enfant est notamment décrite par Robison
[Robison 1995].
28
V.6.1.
Cancers et pesticides
Menée en 2004, l’analyse des carcinogènes professionnels par Siemiatycki indique, pour certaines
localisations cancéreuses, si un lien fort ou probable a été mis en évidence avec certains
carcinogènes ou circonstances carcinogéniques. Ainsi, sont mis en évidence des liens probables
entre : arsenic et composés arsenicaux et cancer du foie, du poumon et de la peau ; insecticides
non arsenicaux et cancer du poumon, cancer du cerveau, LNH, myélome multiple et leucémie.
[Siemiatycki 2004]
L’analyse de la littérature de Parent montre une association inconstante entre exposition
professionnelle aux pesticides et cancer de la prostate [Parent 2001] ; il en est de même selon
Multigner, pour l’association entre cancer de la prostate et polluants environnementaux, dont les
pesticides [Multigner 2008].
D’après Perrotta, l’association entre myélome multiple et emploi agricole est inconstante, malgré
un lien possible montré dans certaines études [Perrotta 2008].
L’analyse de la littérature de Penel précise les associations entre pesticides et cancers rapportées
dans les études épidémiologiques. Le tableau suivant présente ces associations. Selon cette
analyse, le cancer du poumon et la LNH sont parmi les cancers les plus souvent associés à un
pesticide arsenical, organochloré, organophosphoré ou acide phénoxyacétique. [Penel 2007]
Tableau 17
Associations entre pesticides et cancers rapportées dans les études épidémiologiques.
[D’après Penel 2007]
cancers
poumon
pesticides
arsenicaux
organochlorés
organophosphorés
acides
phénoxyacétiques
+
+
+
+
rhino-pharynx
peau
+
+
+
prostate
+
sein
+
estomac
+
pancréas
+
foie
+
neuroblastomes
+
sarcomes des tissus mous
+
LNH
+
+
+
+
maladie de Hodgkin
+
+
leucémies
+
tricholeucocytose
+
+
myélome
+
+
Aux USA, les résultats de l’Agricultural health study (AHS) montrent que la population agricole
présente une incidence de cancer moins élevée que la population générale, probablement du fait
d’un tabagisme moins important (14 % contre 23 %) réduisant l’incidence du cancer du poumon,
principal cancer de l’adulte [AHS 2005(1,2)]. Cette sous-mortalité avait déjà été observée chez les
travailleurs agricoles, notamment pour les décès par maladie chronique liée à la consommation
d’alcool et de tabac : maladies cardiovasculaires, cancers en général et le cancer du poumon en
particulier [Fleming 1999].
Les premiers résultats de l’AHS montraient un excès de cancers de la prostate et de l’ovaire
uniquement, en lien avec le travail [Alavanja 2004(1)] ainsi qu’un excès de cancer du poumon chez
les agriculteurs exposés à deux insecticides et deux pesticides très courants (métolachlore et
pendiméthaline ; chlorpyrifos et diazinon) [Alavanja 2004(2)]. Les résultats plus récents de l’AHS
montrent une augmentation de l’incidence des cancers de la prostate, du poumon, du colon, du
29
pancréas, de la vessie, des leucémies et myélomes multiples, quand l’exposition à certains
pesticides augmente tout au long de la vie [Alavanja 2009].
V.6.2.
Maladie de Parkinson et pesticides
Dès 1991, la revue générale de Zuber au sujet des liens entre maladie de Parkinson et facteurs
environnementaux indiquait que [Zuber, 1991] :
·
·
la maladie de Parkinson est de deux à cinq fois plus fréquente dans les pays
industrialisés que dans les pays en développement ;
dans les pays industrialisés, plusieurs études de type cas-témoins concluent à
une association positive entre maladie de Parkinson et habitat en milieu rural.
Depuis, l’analyse de la littérature par Sanborn indique que les données disponibles sont en faveur
d’un lien solide entre maladie de Parkinson et exposition professionnelle passée à des pesticides
[Sanborn 2004]. Il en est de même dans la revue de littérature de Priyadarshi [Priyadarshi 2001].
En effet, quelques études de cohorte ont mis en évidence un lien entre une exposition
professionnelle [Kamel 2007 ; Engel 2001] ou une exposition domestique [Asherio 2006] à des
pesticides et la survenue d’une maladie de Parkinson.
Plusieurs études cas-témoins ont également observé des liens entre exposition professionnelle ou
domestique à des pesticides et maladie de Parkinson [Tanner 2009 ; Firestone 2005 ; Elbaz 2009 ;
Dick 2007 ; Costello 2009 ; Hancock 2008]. Notamment, l’étude menée auprès d’agriculteurs
français a montré une relation entre exposition professionnelle aux insecticides organochlorés et
survenue d’une maladie de Parkinson [Elbaz 2009]. Une étude a montré le lien entre
consommation d’eau de puits plus contaminée en pesticides hydrosolubles et organophosphorés,
que l’eau distribuée, et maladie de Parkinson [Gatto 2009].
Enfin, une étude écologique menée en Californie a mis en évidence une surmortalité par maladie
de Parkinson dans les comtés de cet Etat en fonction de l’usage de pesticides fait sur ces territoires
[Ritz 2000].
V.7.
Cancers et maladie de Parkinson en Poitou-Charentes
V.7.1.
Cancers en Poitou-Charentes
Sur la période 2005-2007, la mortalité régionale par cancer est comparable à celle observée en
France métropolitaine pour les hommes. Il est noté une sous-mortalité par cancer chez les femmes.
La mortalité par cancer représente 5 100 décès annuels dans la région, dont 60 % sont masculins.
Chaque année, il est estimé que le nombre de nouveaux cas de cancers est d’environ 10 000. Les
localisations tumorales les plus fréquentes chez les hommes sont : la prostate, le côlon-rectum et le
poumon. Chez les femmes, les localisations les plus fréquentes sont le sein, le côlon-rectum et le
poumon. [ORS 2010(1,2)]
V.7.2.
Maladie de Parkinson en Poitou-Charentes
Nous ne disposons pas d’informations précises sur l’épidémiologie de la maladie de Parkinson en
Poitou-Charentes. Cependant, cette pathologie est à l’origine de près de 300 décès par an dans la
région. [Source : Inserm CépiDC ; Exploitation : ORS Poitou-Charentes].
30
V.8.
Modèles d’études
L’étude des relations entre environnement et santé peut être effectuée par des études
épidémiologiques ou par des évaluations des risques sanitaires.
Les expositions à des facteurs environnementaux sont diverses : aiguës, chroniques, continues,
discontinues... En dehors de situations accidentelles, les populations sont souvent exposées à de
faibles doses, en raison des normes de rejets imposées pour garantir la qualité de certains milieux.
Toutefois, l’exposition à ces faibles doses est souvent chronique et multiple, avec parfois des effets
adverses ou synergiques. Les différentes voies d’exposition et de contamination possibles
compliquent également la compréhension de l’exposition.
L’exposition aux facteurs environnementaux présente également une grande variabilité spatiotemporelle. Les individus sont exposés de façon très hétérogène, au sein d’une même population,
à ces polluants, et présentent une susceptibilité différente face à ces polluants. Certaines souspopulations sont ainsi plus vulnérables que d’autres mais ces sous-populations restent difficiles à
identifier, malgré les possibilités de biomonitoring permettant pour certains toxiques, d’estimer le
niveau d’exposition d’un individu.
La latence avec laquelle s’expriment les effets de certains polluants peut conduire à des effets
sanitaires à court, moyen ou long terme. De plus, la mesure de l’effet sur la santé d’un toxique par
un ou plusieurs indicateurs de santé s’appuie le plus souvent sur des mesures de morbidité et de
mortalité, ne permettant pas de caractériser la santé sous ses différents aspects.
V.8.1.
L’évaluation des risques sanitaires
La réalisation d’une évaluation des risques sanitaires permet, après avoir décrit les dangers liés au
risque étudié et les expositions de la population concernée, et à partir de valeurs dose-réponse, de
quantifier le risque sanitaire encouru par cette population. L’évaluation des risques sanitaires
constitue un outil d’étude en santé environnementale, mais cette piste de travail n’est pas
envisagée pour cette étude.
V.8.2.
Les études épidémiologiques
La réalisation d’études épidémiologiques permet de décrire ou analyser une relation entre une
exposition environnementale et un effet sanitaire potentiel, au sein d’une population donnée. Les
trois grands types d’études épidémiologiques sont les études expérimentales, les études
descriptives et les études étiologiques, décrites ci-après.
V.8.2.1.
Les études expérimentales
Les études expérimentales sont peu utilisables dans le champ de la santé environnementale. Elles
imposent la maîtrise par l’enquêteur de l’exposition des deux groupes d’individus dont la survenue
d’une maladie est étudiée et sont principalement utilisées en recherche clinique.
Dans le champ de l’étude des effets sanitaires des pesticides, les études expérimentales
concernent principalement les études toxicologiques menées in vitro ou in vivo chez des animaux.
Moins d’une quarantaine d’études expérimentales chez l’homme 29 ont été identifiées en 2010 par
London et al. Après analyse des conditions éthiques mises en œuvre pour la réalisation de ces
études, les auteurs indiquent que la nature toxique des produits utilisés ne permet pas de
respecter certaines règles éthiques. [London 2010]
29
Parmi ces 37 études menées entre 1962 et 2006, 27 sont des études de toxicocinétique, 14 concernent les effets
biologiques et toxiques et quatre les niveaux d’exposition.
31
V.8.2.2.
Les études descriptives
Les études descriptives permettent de caractériser un état sanitaire ou une exposition, sans les lier
explicitement. Elles fournissent des fréquences de phénomènes de santé, des tendances
temporelles ou géographiques, à l’échelle des individus mais aussi à l’échelle de populations.
Les études descriptives étudient les variations temporelles ou géographiques d’indicateurs
d’exposition, de comportements, ou de santé.
Les études de corrélation écologique ou études écologiques sont également des études
descriptives, analysant la relation entre des variations géographiques ou temporelles de la
fréquence de maladies et des variations concomitantes de fréquences d’exposition à des facteurs
de risque potentiels. Les unités statistiques de ces études sont des populations (et non des
individus), pour lesquelles les variations temporelles ou géographiques des niveaux d’exposition
excèdent les variations individuelles de cette exposition. Ces études présentent des limites
importantes mais elles peuvent être dans certaines situations, les seules adéquates. [Bouyer 2003 ;
AFSSET 2010]
V.8.2.3.
Les études étiologiques
Les études étiologiques ont pour objectif de caractériser le lien de cause à effet éventuel entre une
exposition et un effet sanitaire. Elles contribuent à mettre en évidence une relation causale entre
un facteur de risque et une pathologie.
Les études étiologiques sont les études de cohorte (rétrospectives ou prospectives), les études castémoin et les études transversales.
V.8.3.
Comparaison des études épidémiologiques
L’épidémiologie environnementale présente de nombreuses difficultés méthodologiques liées au
fait que les causes étudiées augmentent faiblement le risque d’apparition d’une maladie et au fait
que les outils utilisés sont imparfaits.
Le tableau suivant indique les champs d’application des études épidémiologiques descriptives et
étiologiques utilisables en santé environnementale.
Tableau 18
Champs d’application des différents types d’études épidémiologiques. [enHealth Council
2002]
champ d’application
écologique
transversale
cas témoin
de cohorte
++++
-
+++++
-
investigation d’exposition rare
++
-
-
+++++
étude d’effets multiples liés à une cause
+
++
-
+++++
étude d’expositions et déterminants
multiples
++
++
++++
+++
mesure d’une relation temporelle entre
exposition et effet
++
-
+a
+++++
mesure directe de l’incidence
-
-
+b
+++++
investigation d’effets sanitaires avec de
longues périodes de latence
-
-
+++
+c/-
investigation d’effet sanitaire rare
+ à +++ : niveau de pertinence du modèle d’étude ; - : modèle d’étude non pertinent.
a
: si étude prospective ; b :si étude en population ; c : si cohorte rétrospective ou historique.
Les avantages et les limites de ces quatre modèles d’études sont présentés dans le tableau suivant.
32
Tableau 19
Avantages et inconvénients des différents types d’études épidémiologiques. [enHealth
Council 2002]
caractéristiques
écologique
transversale
cas témoin
de cohorte
biais de sélection
/
moyen
élevée
faible
biais de mémorisation
/
élevée
élevée
faible
perdus de vue
/
/
faible
élevée
élevée
moyen
moyen
faible
temps requis
faible
moyen
moyen
élevé
coût
faible
moyen
moyen
élevé
probabilité de
facteurs de confusion
Les limites des observations effectuées, par l’une ou l’autre de ces approches, tiennent à
l’imprécision sur l’exposition et à celle sur l’effet sanitaire supposé être lié à cette exposition.
L’imprécision sur les critères à utiliser pour ces mesures (d’exposition ou d’effet) conduit à des biais
de sélection et de catégorisation notamment, puis à une sous ou une surestimation du lien entre
l’exposition et l’effet sanitaire étudié. Par ailleurs, des biais de confusion sont prévisibles, du fait
des incertitudes et de la méconnaissance de liens entre différents facteurs pouvant modifier les
observations faites.
De plus, l’incertitude limite la qualité de l’estimation des risques en santé environnementale et la
mise en évidence de liens de cause à effet reste souvent limitée. Les études menées ne permettent
pas de distinguer les expositions simultanées à de nombreux contaminants.
V.9.
Synthèse
Les principaux effets chroniques des pesticides retenus pour l’étude sont certains cancers (cancer
de la prostate, hémopathies malignes sauf maladie de Hodgkin, cancers du système nerveux
central) et la maladie de Parkinson.
Compte tenu de la nature préliminaire de ce travail, des sources d’information et des moyens
disponibles, le modèle d’étude retenu est une étude écologique.
Cette étude a pour objectif de comparer les indices la mortalité des populations domiciliées dans
ces quatre territoires pour chacune des pathologies retenues à la mortalité observée en PoitouCharentes, pour la même cause de décès.
Trois de ces territoires correspondent aux activités agricoles dominantes de la région (grandes
cultures, prairies, vignes) ; le quatrième territoire retenu regroupe les autres situations, tant
agricoles et naturelles qu’artificielles, ainsi que les situations d’occupation mixte du sol.
33
VI. Matériel et méthodes
VI.1.
Type d’étude
Le type d’étude retenu est écologique. Cette étude descriptive est menée en deux étapes :
1.
Etape descriptive
La première étape de l’étude permet de décrire les indicateurs sanitaires et
environnementaux relatifs à la mortalité par maladies susceptibles d’être
liées à une exposition à des pesticides et à l’utilisation des pesticides en
agriculture dans la région.
2.
Etape écologique
La seconde étape de l’étude permet de décrire les relations éventuelles
entre certains indicateurs sanitaires et environnementaux. Il s’agit de
l’analyse écologique de ces indicateurs. L’étude écologique a pour objectif
de déterminer si la mortalité des territoires agricoles est comparable ou non
à celle de la région pour chacune des pathologies retenues.
VI.2.
Populations et pathologies
La population cible de l’étude est la population générale de la région Poitou-Charentes. Les
données de recensement de population (RP) disponibles sont issues des recensements réalisés par
l’INSEE en 1982, 1990, 1999 et 2006.
La mortalité est étudiée chez les adultes de 15 ans et plus et les enfants de moins de 15 ans. Elle
concerne les pathologies identifiées précédemment comme susceptibles d’avoir un lien avec une
exposition chronique à des pesticides. Ces pathologies sont les suivantes :
·
chez l’enfant - moins de 15 ans :
les cancers du système nerveux central,
les hémopathies malignes (sauf la maladie de Hodgkin) incluant leucémies,
lymphomes et myélomes, traitées séparément,
chez l’adulte - 15 ans et plus :
o
o
·
o
o
o
o
VI.3.
les cancers du système nerveux central ;
les hémopathies malignes (sauf la maladie de Hodgkin) incluant leucémies,
lymphomes et myélomes, traitées ensemble et séparément ;
le cancer de la prostate ;
la maladie de Parkinson.
Période
La période de l’étape descriptive de l’étude s’étend de 1980 à 2007, correspondant à la plus large
période de disponibilité des données.
La période de l’analyse écologique s’étend de 2003 à 2007. Cette période quinquennale de cumul
des données de mortalité permet d’obtenir des effectifs suffisants pour leur analyse.
Les données agricoles utilisées pour définir les territoires agricoles de l’étude, concernent l’année
2006 de dernière mise à jour de la base de données Corine Land Cover [CLC 2006].
34
VI.4.
Territoire
La zone géographique de l’étude est la région Poitou-Charentes.
En 2000, l’AGRESTE a établi une carte d’orientation technico-économique des communes de la
région, selon l’activité agricole prédominante, située en annexe 37. Les activités agricoles de la
région sont très variées mais il apparaît que quelques cultures sont majoritaires : la culture de
céréales et d’oléoprotéagineux, la viticulture, la polyculture et les cultures mixtes et enfin, les
élevages [AGRESTE 2010(1)]. Présentée en annexe 14, la description du territoire agricole du
Poitou-Charentes selon l’outil GISSOL permet également d’identifier les territoires de cultures
pérennes de la région, notamment ses vignobles [GISSOL 2010].
La carte ci-dessous, plus récente mais moins détaillée, présente les petites régions agricoles de la
région Poitou-Charentes en 2009.
Figure 4.
Carte des petites régions agricoles du Poitou-Charentes en 2009. [AGRESTE 2010(2)]
Cette carte indique que les caractéristiques agricoles de la région Poitou-Charentes concernent les
cultures suivantes : les cultures céréalières ; les cultures fourragères, l’élevage et la polyculture ; les
marais et la viticulture. Les principales cultures de la région sont au nombre de trois : les grandes
cultures, les prairies et les vignes [AGRESTE 2010(2)].
Cette catégorisation permet de définir les territoires agricoles majeurs de la région puis de
déterminer pour chacune des communes de la région, son appartenance à l’une de ces classes
agricoles nouvellement définies. Compte tenu de la persistance des plantations et de la similitude
des traitements agricoles utilisés pour les arbres fruitiers, leur culture est associée à la viticulture.
Un quatrième territoire est défini, incluant les zones non agricoles et les zones occupées par
d’autres activités agricoles.
Il est à noter que le choix de cette catégorisation permet de distinguer deux activités agricoles
parmi les plus utilisatrices de pesticides : la viticulture et les grandes cultures [INRA 2006].
35
VI.5.
Indicateurs environnementaux et sanitaires
VI.5.1.
Indicateurs environnementaux
Les indicateurs environnementaux utilisés concernent principalement la nature agricole des
communes de la région :
·
·
·
·
grandes cultures (G),
prairies (P),
vignes et arbres fruitiers (V),
autres : occupation du sol non agricole, autres cultures, cultures mixtes (A).
Pour catégoriser ainsi les communes de la région, les données d’observation du territoire de Corine
Land Cover 2006 (CLC 2006) à l’échelon infra-communal sont utilisées. Elles permettent de définir
ces territoires agricoles dans la région, après sélection de la culture dominante de chaque
commune. Les règles suivantes ont été appliquées.
Pour chaque commune, en fonction des données infra-communales de CLC 2006, il est attribué un
pourcentage d’occupation du sol pour chacune des quatre catégories définies précédemment : G,
P, V ou A. Pour tenir compte de la particularité des vignobles, les surfaces occupées par des vignes
sont arbitrairement multipliées par deux. En effet, les quantités de pesticides utilisés en viticulture
par surface agricole sont beaucoup plus élevées que celles appliqués aux autres types de cultures,
comme l’indiquent les graphiques en annexe 1 (France) et en annexe 39 (Poitou-Charentes).
Le détail de correspondance entre les codes de CLC 2006 et la catégorisation effectuée est
présenté en annexe 27.
En comparant ces différents pourcentages observés pour chaque commune, un code « agricole »
lui est attribué :
·
·
·
G, P, V ou A si dans cette commune, une culture occupe 10 % de plus que la
surface occupée par la deuxième culture de la commune ;
GA, PA, VA, GP, VP, GV si, pour deux cultures, les proportions de surface qu’elles
occupent présentent un écart inférieur ou égal à 10 % entre elles ;
GPA, GVA, GPV si, pour trois cultures, les proportions de surface qu’elles
occupent présentent un écart inférieur ou égal à 10 % entre elles.
Ensuite, les communes sont regroupées selon la nature de leur catégorisation de la façon suivante :
·
·
·
·
VI.5.2.
communes G = communes codées G ;
communes P = communes codées P ou PA ou GPA ou GP ;
communes V = communes codées V ou VA ou GVA ou GPV ou VP ou GV ;
communes A = communes codées A ou GA.
Indicateurs sanitaires
Les indicateurs sanitaires utilisés sont des indicateurs de mortalité relatifs aux cinq pathologies
retenues pour l’étude :
· effectifs et taux comparatifs de mortalité (TCM) 30 quinquennaux de 1980 à 2007,
par pathologie retenue, chez les personnes de moins de 15 ans et les personnes
de 15 ans et plus, par territoire agricole défini ;
· indices comparatifs de mortalité (ICM) 31 pour une période quinquennale de
2003 à 2007, par pathologie, chez les personnes de moins de 15 ans et les
personnes de 15 ans et plus, par territoire agricole défini.
30
TCM (taux comparatif – ou standardisé – de mortalité) : représente le nombre de décès du territoire étudié qui seraient
dus à une cause de décès pour 100 000 habitants si la répartition par âge de ce territoire était la même que celle de la
population de référence choisie. Ici, la population de référence est la population de la région Poitou-Charentes, selon le RP
le plus proche (RP 1982, RP 1990, RP 1999 ou RP 2006) de l’INSEE. Lorsque les TCM sont calculés sur plusieurs années,
l’année mentionnée correspond à l’année centrale de la période utilisée. Les TCM sont calculés par période quinquennale ;
l’année centrale est donc la troisième année de la période.
36
Les codages des pathologies en CIM9 et CIM 10 utilisés sont présentés en annexe 28.
Pour les calculs des TCM et des ICM, la population de référence utilisée est la population régionale.
Le tableau situé en annexe 30 résume les indicateurs sanitaires calculés.
VI.5.3.
Analyses
Les analyses réalisées sont :
· cartographie des territoires agricoles définis par l’étude ;
· description des effectifs et TCM quinquennaux de 1980 à 2007, par pathologie
retenue, chez les personnes de moins de 15 ans et les personnes de 15 ans et
plus, par territoire agricole défini ;
· description de l’évolution des TCM sur la période considérée, par pathologie
retenue, chez les personnes de moins de 15 ans et les personnes de 15 ans et
plus, par territoire agricole défini ;
· calculs des ICM pour une période quinquennale de 2003 à 2007, par pathologie,
chez les personnes de moins de 15 ans et les personnes de 15 ans et plus, par
territoire agricole défini ;
· description des quantités de pesticides vendus, par territoire agricole défini et
selon la toxicité de l’OMS.
VI.6.
Bases de données utilisées
Les bases de données utilisées pour le calcul des indicateurs environnementaux et sanitaires ainsi
que leurs sources sont présentées dans le tableau suivant.
Tableau 20
indicateur
Bases de données utilisées pour le calcul des indicateurs environnementaux et sanitaires.
type de
variable
origine des
données
source des
données
années
niveau
géographique
occupation
du sol
qualitative
observations
satellites
Corine Land
Cover
2006
infra-communal
effectifs de
population
quantitative
recensement de
population
INSEE
1982, 1990,
1999, 2006
communal**
effectifs de
décès*
quantitative :
codage en
CIM9 et CIM10
certificats de
décès
Inserm CépiDC
1980 à 2007
communal**
* Les pathologies ciblées sont notamment : cancer de la prostate, hémopathies malignes (sauf maladie de Hodgkin),
leucémies, lymphomes, myélomes, cancers du SNC, maladie de Parkinson.
** La variable commune à ces bases de données est la commune de domicile.
31
ICM (indice comparatif de mortalité) : est constitué du rapport entre le nombre de décès observés dans le territoire étudié
et le nombre de décès qui seraient observés si les taux de mortalité par sexe et par âge de ce territoire étaient identiques à
ceux observés dans la population de référence. Ici, la population de référence est la population de la région PoitouCharentes, selon le RP 2006 de l’INSEE. La valeur de l’ICM de la population de référence est fixée à 100. Le test du chi2
permet de déterminer si la différence entre l’ICM calculé et l’ICM de la population de référence (100) est statistiquement
significative. Un ICM significativement supérieur à 100 signifie qu’il existe une surmortalité dans le territoire étudié par
rapport à la mortalité de la région. Le risque alpha utilisé ici est de 5 %. L’ICM est également nommé SMR pour standardised
mortality ratio.
37
VI.7.
Outils informatiques et statistiques
Les données de mortalité issues du CépiDC et populationnelles issues de l’INSEE sont traitées sous
SAS v. 9.2 et Excel. Les cartographies sont réalisées sous GéoConcept v6.
Les résultats sont présentés sous forme de tableaux, graphiques et cartes.
VI.8.
Plan d’analyse
VI.8.1.
Etape descriptive
VI.8.1.1.
Indicateurs environnementaux : territoires agricoles définis
pour l’étude
Les communes sont catégorisées selon les quatre territoires agricoles définis (A, G, P et V). Le code
agricole affecté à chaque commune est utilisé pour regrouper les effectifs de population et de
décès pour le calcul des indicateurs.
Les surfaces obtenues selon CLC 2006 et celles obtenues à partir de la catégorisation de l’étude
sont comparées afin de déterminer la correspondance entre les deux observations.
VI.8.1.2.
Ø
Indicateurs sanitaires : mortalité
effectifs de décès
Les effectifs cumulés de décès et les effectifs annuels moyens de décès sont calculés pour chacune
des pathologies étudiées, par territoire agricole défini et pour l’ensemble de la région, chez les
personnes de moins de 15 ans et les personnes de 15 ans et plus.
Ø
TCM
les TCM quinquennaux sont calculés sur la période allant de 1980 et 2007, tous âges confondus,
pour les quatre territoires agricoles et les cinq pathologies retenus.
L’évolution des effectifs et des TCM est analysée par pathologie étudiée, tous âges confondus,
pour la région et pour chacun des territoires définis.
VI.8.2.
Analyse écologique
VI.8.2.1.
Calculs
Les effectifs cumulés de décès et les ICM quinquennaux sont calculés sur la période allant de 2003
et 2007 pour chacune des pathologies étudiées, par territoire agricole, chez les personnes de
moins de 15 ans et les personnes de 15 ans et plus.
Les ICM sont comparés à la valeur régionale fixée à 100, pour chaque territoire agricole, pathologie
et tranche d’âge, à l’aide d’un test du Chi². Le risque de première espèce a est fixé à 5 %.
VI.8.2.2.
Cartographie
Les indicateurs sanitaires calculés et analysés sont cartographiés selon la catégorisation agricole
des communes retenue pour l’étude.
Les données de chaque territoire agricole défini sont agrégées. Les indicateurs sanitaires sont
calculés par territoire agricole défini, chaque territoire étant considéré comme un ensemble
homogène de communes. Une couleur est affectée à chaque territoire agricole défini : jaune pour
« grandes cultures », vert pour « prairies », rose pour « vignes » et gris pour « autres ».
38
En particulier, la cartographie des ICM repose sur la représentation en tableaux à quatre cases du
territoire de la région. Chaque case représente un territoire, la couleur de chaque case permettant
d’identifier le territoire concerné.
VI.8.2.3.
Puissance des tests effectués
Le test statistique utilisé pour comparer la mortalité observée dans les quatre territoires de l’étude
à celle observée dans la région est le test du Chi². Le risque b, dit de deuxième espèce, dépend des
effectifs étudiés et de la différence que l’on veut pouvoir mettre en évidence. La puissance P du
test est donnée selon la formule : P = 1 – b. Le détail du calcul de l’estimation de la puissance du
test statistique utilisé est précisé en annexe 31.
Les tableaux présentés en annexe 32 présentent différents scénarios d’incidence de décès et
d’écart avec l’incidence de décès régionale, et pour chacun des quatre territoires de tailles de
population différentes, proches des quatre tailles de population attendues dans la région. Pour
chacune de ces situations, à partir de ces différents critères, il est calculé la puissance P = 1 – b qu’il
est possible d’obtenir.
Pour les différentes populations de moins de 15 ans envisagées, les puissances du test utilisé
indiquent que les différences entre les effectifs de décès observés et ceux attendus doivent être
très élevées pour qu’il soit possible d’observer une différence si elle existe. En effet, pour que le test
du Chi² puisse mettre en évidence une différence statistiquement significative au seuil a de 5 %, il
faudrait que l’effectif des décès observés chez les moins de 15 ans soit au moins trois fois plus
élevé que celui des décès attendus.
Pour les différentes populations de 15 ans et plus, les estimations de puissance des tests qui seront
réalisés indiquent que les différences entre les effectifs de décès observés et ceux attendus
présentent différents niveaux et que, selon les cas, ces différences permettront, le plus souvent
d’observer une différence si elle existe. Ainsi, si l’incidence de décès par cancer se situe entre 1 et 2
pour 1 000 pour les territoires de plus de 125 000 habitants, la puissance attendue est supérieure à
80 %. Cependant, lorsque l’incidence de décès par cancer se situe à environ 5 pour 10 000
habitants, la puissance reste insuffisante. Elle n’atteint que 65 % pour le territoire de 500 000
habitants.
39
VII. Résultats
Les résultats de l’analyse descriptive concernent la caractérisation des territoires définis et la
mortalité observée entre 1980 et 2007 (TCM et leur évolution), par pathologie, chez les personnes
de moins de 15 ans et les plus de 15 ans, par territoire agricole défini.
Les résultats de l’analyse écologique concernent l’étude de la relation entre les territoires définis et
la mortalité observée entre 2003 et 2007, sur ces territoires, par pathologie, chez les personnes de
moins de 15 ans et les plus de 15 ans, par territoire agricole défini.
VII.1.
Analyse descriptive
VII.1.1. Territoires agricoles et populations
A partir des données de CLC 2006, un code « A », « G », « P » ou « V » a été attribué à chacune des
1 465 communes de la région. Pour vérifier la correspondance entre les surfaces issues de ce
codage et celles obtenues par CLC 2006, les surfaces ont été calculées pour chacun des quatre
territoires agricoles de l’étude. Le tableau suivant présente ces résultats. Les pourcentages de
chacun de ces territoires sont très proches, qu’ils viennent directement de CLC 2006 ou de la
catégorisation réalisée pour l’étude.
Tableau 21
Proportions de surfaces agricoles des quatre territoires retenus selon la classification de
CLC 2006 et celle réalisée pour l’étude.
Territoire
CLC 2006
catégorisation des communes de l’étude
km²
part de surface totale
km²
part de surface totale
11 710
45 %
12 338
48 %
Prairies
3 235
12 %
3 033
12 %
Vignes
874
3%
973
4%
Autres
10 147
39 %
9 621
37 %
Total
25 966
100 %
25 966
100 %
Grandes cultures
Source : CLC 2006. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
Le territoire régional est principalement occupé par les grandes cultures. Le détail des surfaces
calculées est présenté en annexe 33.
La carte ci-après présente la distribution géographique des communes selon les quatre territoires
agricoles retenus pour l’étude.
Les populations des territoires « vignes » et « prairies » sont beaucoup moins représentées que
celles des territoires « grandes cultures » et « autres ». Cependant, la densité de population du
territoire « vignes » est la plus élevée de la région (110 habitants au km²) alors que celle du
territoire « prairies » est la plus faible (28 hab./km²).
Les populations concernées par ces territoires ainsi que les densités de population
correspondantes sont indiquées dans les deux tableaux suivants.
La catégorisation utilisée pour l’étude rend compte de la diversité et de la distribution
géographique de la nature agricole du territoire régional.
40
Figure 5.
Distribution des territoires de la région Poitou-Charentes retenus pour l’étude.
territoire « grandes cultures »
territoire « vignes »
territoire « prairies »
territoire « autres »
Sources : CLC 2006. INSEE. Exploitation : ORS Poitou-Charentes
Tableau 22
Distribution de la population régionale selon les territoires retenus pour l’étude d’après le
recensement de population de 2006.
15 ans et plus
hommes
femmes
moins de
15 ans
300 601
324 042
129 204
753 847
44 %
Prairies
60 646
64 650
25 546
150 842
9%
Vignes
75 953
80 752
30 591
187 296
11 %
Autres
251 860
279 457
101 335
632 652
37 %
Total
689 061
748 901
286 676
1 724 637
100 %
Territoire de l’étude
Grandes cultures
ensemble de la
population
pourcentage
Sources : INSEE. RP 2006. CLC 2006. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
Tableau 23
Densités de population des quatre territoires de la région Poitou-Charentes retenus pour
l’étude.
15 ans et
plus
moins de
15 ans
km²
Grandes cultures
624 643
129 204
Prairies
125 296
Vignes
Autres
Territoire de l’étude
Total
densité de population (habitant par km²)
> 15 ans
< 15 ans
ensemble
12 338
51
10
61
25 546
3 033
41
8
49
156 705
30 591
973
161
31
192
531 317
101 335
9 621
55
11
66
1 437 961
286 676
25 966
55
11
66
Sources : INSEE. RP 2006. CLC 2006. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
41
VII.1.2. Evolution de la mortalité entre 1980 et 2007
Les effectifs de décès observés dans la région, pour les cinq pathologies retenues et par tranche
d’âge, de 1980 à 2007, sont présentés dans les deux tableaux ci-dessous, le premier concerne les
effectifs totaux observés et le second les effectifs moyens annuels calculés.
Tableau 24
Effectifs cumulés de décès entre 1980 et 2007 par pathologie, âge et territoire de la région
Poitou-Charentes retenus pour l’étude.
pathologie
tranche d’âge
A
G
P
V
région
cancers prostate
15 ans et plus
4 486
4 985
1 197
1 373
12 041
26
29
5
8
68
919
1 022
223
298
2 462
38
40
11
10
99
2 090
2 257
469
579
5 395
0
0
0
0
0
1 217
1 298
255
385
3 155
8
10
1
4
23
1 580
1 613
372
493
4 058
46
50
12
14
122
15 ans et plus
4 887
5 168
1 096
1 457
12 608
15 ans et plus
2 061
2 273
578
669
5 581
moins de 15 ans
cancers SNC
15 ans et plus
moins de 15 ans
leucémies
15 ans et plus
moins de 15 ans
myélomes
15 ans et plus
moins de 15 ans
lymphome
15 ans et plus
hémopathies malignes
Maladie de Parkinson
moins de 15 ans
Sources : INSERM CépiDC. INSEE RP 2006. CLC 2006. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
Tableau 25
Effectifs de décès annuels moyens entre 1980 et 2007, par pathologie, âge et territoire de
la région Poitou-Charentes retenus pour l’étude.
pathologie
tranche d’âge
A
G
P
V
région
cancers prostate
15 ans et plus
160
178
43
49
430
1
1
0
0
2
33
37
8
11
88
1
1
0
0
4
75
81
17
21
193
0
0
0
0
0
43
46
9
14
113
0
0
0
0
1
56
58
13
18
145
2
2
0
1
4
15 ans et plus
175
185
39
52
450
15 ans et plus
74
81
21
24
199
cancers SNC
leucémies
myélomes
lymphome
moins de 15 ans
15 ans et plus
moins de 15 ans
15 ans et plus
moins de 15 ans
15 ans et plus
moins de 15 ans
15 ans et plus
moins de 15 ans
Les graphiques suivants présentent l’évolution entre 1980 et 2007 des TCM quinquennaux par
pathologie et territoire, pour la population des 15 ans et plus.
L'année représentée correspond à l'année centrale de la période quinquennale (Exemple : 1982
correspond à la période 1980-1984). Le recensement de la population utilisé pour le calcul des
TCM est celui le plus proche de l'année observée.
42
Figure 6.
Evolution des TCM quinquennaux pour 100 000 habitants par cancer de la prostate entre
1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et en Poitou-Charentes.
120
100
80
60
40
20
Grandes cultures
Prairies
Vignes
Autres
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
1994
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1983
1982
0
Poitou-Charentes
Dans la région Poitou-Charentes, le taux comparatif de mortalité par cancer de la prostate connaît
une augmentation régulière de 1982 à 2001, passant de 65 à 97 décès pour 100 000 habitants du
même âge. Après 2001, ce taux baisse doucement jusqu’en 2005. En 1989 et en 1996, la mortalité
par cancer de la prostate se montre significativement supérieure à celle de la région dans le
territoire « prairies » (p = 0,03).
Figure 7.
Evolution des TCM quinquennaux pour 100 000 habitants par hémopathies malignes
entre 1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et en Poitou-Charentes.
45
40
35
30
25
20
15
10
5
Grandes cultures
Prairies
Vignes
Autres
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
1994
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1983
1982
0
Poitou-Charentes
Le taux comparatif de mortalité par hémopathies malignes croît de 1982 jusqu’au début des
années 2000, passant de 26 à 39 décès pour 100 000 habitants du Poitou-Charentes. Depuis 2000,
ce taux tend à se stabiliser.
En 1999, la mortalité par hémopathies malignes est significativement inférieure à celle de la région
dans les prairies.
43
Figure 8.
Evolution des TCM quinquennaux par 100 000 habitants par lymphomes entre 1980 et
2007, par territoire agricole de l’étude et en Poitou-Charentes.
18
16
14
12
10
8
6
4
2
Grandes cultures
Prairies
Vignes
Autres
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
1994
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1983
1982
0
Poitou-Charentes
Le taux comparatif de mortalité régionale par lymphomes augmente rapidement de 1982 jusqu’à
la fin des années 1990, passant de 6 à 14 décès pour 100 000 habitants, restant à ce niveau
jusqu’en 2005.
A partir de 2000, les courbes de mortalité observées dans les vignes et dans les prairies se
détachent de la courbe régionale mais aucune différence statistique significative n’est observée.
Figure 9.
Evolution des TCM quinquennaux pour 100 000 habitants par cancer du système nerveux
central entre 1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et en Poitou-Charentes.
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
Grandes cultures
Prairies
Vignes
Autres
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
1994
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1983
1982
0
Poitou-Charentes
Entre 1982 et 2001, la mortalité par cancer du système nerveux central double, passant de 4 à 8
décès pour 100 000 habitants, pour diminuer par la suite.
Entre 1994 et 2001, les courbes de mortalité observées dans les quatre territoires agricoles se
détachent de la courbe régionale. Cependant, seule la mortalité par cancer du SNC se révèle
significativement inférieure à celle de la région dans les prairies pour l’année 1998.
44
Figure 10.
Evolution des TCM quinquennaux pour 100 000 habitants par maladie de Parkinson entre
1980 et 2007, par territoire agricole de l’étude et en Poitou-Charentes.
30
25
20
15
10
5
Grandes cultures
Prairies
Vignes
Autres
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
1994
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1983
1982
0
Poitou-Charentes
Au cours de la période étudiée, le taux comparatif de mortalité par maladie de Parkinson est en
constante augmentation en Poitou-Charentes, passant de 11 à 20 décès pour 100 000 habitants.
Jusqu’à la fin des années 1980, cette augmentation est lente, mais devient plus rapide ensuite.
En 1999 et 2005, la mortalité par maladie de Parkinson observée dans le territoire « autres » est
significativement inférieure à celle de la région. Il en est de même pour les vignes en 1991.
Toutefois, dans ce territoire, cette mortalité devient significativement supérieure de 2003 à 2005.
Enfin, dans les prairies, la mortalité par maladie de Parkinson se révèle significativement supérieure
à la mortalité régionale de 1995 à 2001, soit durant sept années consécutives.
VII.2.
Analyse écologique
L’analyse écologique concerne l’observation éventuelle de différences entre les ICM des
populations des quatre territoires agricoles de la région et la population de référence (population
régionale), pour la période 2003-2007, pour chacune des pathologies étudiées et pour les deux
catégories d’âge retenues.
VII.2.1. Effectifs de décès
Les tableaux suivants présentent les effectifs cumulés et annuels moyens de décès par pathologie,
territoire et tranche d’âge, pour la période allant de 2003 à 2007.
45
Tableau 26
Effectifs cumulés de décès de 2003 à 2007 par pathologie, âge et territoire de la région
Poitou-Charentes retenus pour l’étude.
pathologie
tranche d’âge
A
G
P
V
cancers prostate
15 ans et plus
961
998
244
275
2478
6
3
1
2
12
187
205
56
67
515
3
3
0
0
6
416
461
101
107
1085
0
0
0
0
0
252
297
61
74
684
0
1
0
0
1
392
379
74
134
979
3
4
0
0
7
15 ans et plus
1060
1137
236
315
2748
15 ans et plus
495
568
143
208
1414
moins de 15 ans
cancers SNC
15 ans et plus
moins de 15 ans
leucémies
15 ans et plus
moins de 15 ans
myélomes
15 ans et plus
moins de 15 ans
lymphome
15 ans et plus
moins de 15 ans
région
Tableau 27
Effectifs de décès annuels moyens entre 2003 et 2007 par pathologie, âge et territoire de
la région Poitou-Charentes retenus pour l’étude.
pathologie
tranche d’âge
A
G
P
V
cancers prostate
15 ans et plus
192
200
49
55
496
1
1
0
0
2
37
41
11
13
103
1
1
0
0
1
83
92
20
21
217
0
0
0
0
0
50
59
12
15
137
0
0
0
0
0
78
76
15
27
196
0
1
0
0
1
15 ans et plus
212
227
47
63
550
15 ans et plus
99
114
29
42
283
cancers SNC
leucémies
myélomes
lymphome
moins de 15 ans
15 ans et plus
moins de 15 ans
15 ans et plus
moins de 15 ans
15 ans et plus
moins de 15 ans
15 ans et plus
moins de 15 ans
46
région
VII.2.2. Indices comparatifs de mortalité
Les graphiques suivants présentent pour chacun des quatre territoires de l’étude, les ICM calculés
chez les 15 ans et plus, puis chez les moins de 15 ans, ainsi que le résultat du test du Chi² effectué.
Les tableaux en annexe34 récapitulent pour chaque territoire de l’étude les ICM calculés.
VII.2.2.1.
ICM chez les 15 ans et plus
Les quatre graphiques suivants présentent les ICM calculés chez les 15 ans et plus, pour chacun
des territoires retenus pour l’étude.
Figure 11.
ICM calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus domiciliés dans le territoire
« autres » de la région Poitou-Charentes par pathologie.
103
101
100
99
99
95
95
90
cancer de la cancer du SNC
prostate
leucémie
myélome
lymphome
hémopathies
maladie de
Parkinson
Parmi les ICM calculés chez les 15 ans et plus domiciliés dans le territoire « autres », seul l’ICM pour
maladie de Parkinson indique une sous-mortalité de 10 % par rapport à la mortalité régionale (p =
0,015).
Figure 12.
« grandes cultures » de la région Poitou-Charentes par pathologie.
107
104
101
100
99
99
96
prostate
95
leucémie
myélome
lymphome
hémopathies
maladie de
Parkinson
Aucun des ICM calculés chez les 15 ans et plus domiciliés dans le territoire « grandes cultures » ne
présentent de différence significative avec la mortalité régionale.
47
Figure 13.
« vignes » de la région Poitou-Charentes par pathologie.
129
119
113
100
100
94
93
86
prostate
leucémie
myélome
lymphome
hémopathies
maladie de
Parkinson
Parmi les ICM calculés chez les 15 ans et plus domiciliés dans le territoire « vignes », les ICM pour
lymphome et pour maladie de Parkinson indiquent une sur-mortalité de respectivement 19 % (p =
0,04) et 29 % (p = 0,0003) par rapport à la mortalité régionale.
Figure 14.
« prairies » de la région Poitou-Charentes par pathologie.
121
113
109
104
100
100
96
84
prostate
leucémie
myélome
lymphome
hémopathies
maladie de
Parkinson
Aucun des ICM calculés chez les 15 ans et plus domiciliés dans le territoire « prairies » ne
présentent de différence significative avec la mortalité régionale.
VII.2.2.2.
ICM chez les moins de 15 ans
Les quatre graphiques suivants présentent les ICM calculés chez les moins de 15 ans, pour chacun
des territoires retenus pour l’étude.
Toutefois, en raison des effectifs de décès observés chez les moins de 15 ans, peu d’ICM sont
calculables. De plus, lorsque les ICM sont calculables, les effectifs attendus sont le plus souvent
inférieurs à cinq et ne permettent pas d’appliquer de test statistique de comparaison avec la
mortalité régionale.
48
Figure 15.
ICM calculés pour la période 2003-2007 chez les moins de 15 ans domiciliés dans le
territoire « autres » de la région Poitou-Charentes par pathologie.
142
141
NC
NC
100
cancer du SNC
leucémie
myélome
lymphome
Concernant les moins de 15 ans domiciliés dans le territoire « autres », les ICM pour myélome et
lymphome ne sont pas calculables. Seuls les ICM pour cancer du SNC et leucémie sont calculables
mais le test de significativité de ces ICM n’est pas applicable.
Figure 16.
territoire « grandes cultures » de la région Poitou-Charentes par pathologie.
218
NC
112
100
55
cancer du SNC
leucémie
myélome
lymphome
Concernant les moins de 15 ans domiciliés dans le territoire « grandes cultures », l’ICM pour
myélome n’est pas calculable. Seuls les ICM pour cancer du SNC, leucémie et lymphome sont
calculables. Le test de significativité de ces ICM n’est pas applicable aux leucémies et lymphomes ;
il n’est applicable qu’aux cancers du SNC et ne présente pas de différence significative par rapport
à la mortalité régionale.
Figure 17.
territoire « vignes » de la région Poitou-Charentes par pathologie.
159
NC
NC
NC
leucémie
myélome
lymphome
100
cancer du SNC
Concernant les moins de 15 ans domiciliés dans le territoire « vignes », les ICM pour leucémie,
myélome et lymphome ne sont pas calculables. L’ICM pour cancers du SNC est calculable mais le
test de significativité n’est pas applicable.
49
Figure 18.
territoire « prairies » de la région Poitou-Charentes par pathologie.
NC
NC
NC
100
94
cancer du SNC
leucémie
myélome
lymphome
Concernant les moins de 15 ans domiciliés dans le territoire « prairies », les ICM pour leucémie,
myélome et lymphome ne sont pas calculables. L’ICM pour cancers du SNC est calculable mais le
test de significativité n’est pas applicable.
VII.2.3. Répartition géographique des ICM significatifs
Les tableaux suivants présentent la répartition géographique des ICM calculés chez les 15 ans et
plus domiciliés dans la région Poitou-Charentes par maladie de Parkinson, cancer du système
nerveux central, cancer de la prostate, leucémie, myélome, lymphome et hémopathies malignes.
Trois ICM présentent une différence significative pour a à 5 % et correspondent à une sousmortalité dans le cas de la maladie de Parkinson dans le territoire « autres » (p = 0,015) et à une surmortalité pour les lymphomes et la maladie de Parkinson dans le territoire « vignes »
(respectivement p = 0,04 et p = 0,0003).
Tableau 28
ICM par maladie de Parkinson calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus
domiciliés en Poitou-Charentes par territoire de l’étude.
99
90
NS*
p = 0,015
113
129
NS*
p = 0,0003
* NS : non significatif pour a = 5 %.
Ce tableau illustre la sous-mortalité par maladie de Parkinson observée sur le territoire « autres »
ainsi que la sur-mortalité observée sur le territoire « vignes » par rapport à la mortalité régionale.
Tableau 29
ICM par cancer du SNC calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus
96
95
NS*
NS*
121
113
NS*
NS*
50
Ce tableau indique que dans aucun des quatre territoires de l’étude, il n’a été observé ni sousmortalité ni sur-mortalité par cancer du SNC.
Tableau 30
ICM par cancer de la prostate calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus
99
101
NS*
NS*
109
93
NS*
NS*
Ce tableau indique que dans aucun des quatre territoires de l’étude, il n’a été observé ni sousmortalité ni sur-mortalité par cancer de la prostate.
Tableau 31
ICM par leucémie calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus domiciliés en
Poitou-Charentes par territoire de l’étude.
104
99
NS*
NS*
104
86
NS*
NS*
Ce tableau indique que dans aucun des quatre territoires de l’étude, il n’a été observé ni sousmortalité ni sur-mortalité par leucémie.
Tableau 32
ICM par myélome calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus domiciliés en
Poitou-Charentes par territoire de l’étude.
107
95
NS*
NS*
100
94
NS*
NS*
Ce tableau suivant indique que dans aucun des quatre territoires de l’étude, il n’a été observé ni
sous-mortalité ou ni sur-mortalité par myélome.
51
Tableau 33
ICM par lymphome calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus domiciliés
en Poitou-Charentes par territoire de l’étude.
95
103
NS*
NS*
84
119
NS*
p = 0,04
Ce tableau illustre la sur-mortalité par lymphome observée sur le territoire « vignes » par rapport à
la mortalité régionale.
Tableau 34
ICM par hémopathie maligne calculés pour la période 2003-2007 chez les 15 ans et plus
101
99
NS*
NS*
96
100
NS*
NS*
Ce tableau indique que dans aucun des quatre territoires de l’étude, il n’a été observé ni sousmortalité ni sur-mortalité par hémopathie maligne.
VII.2.4. Puissance des tests réalisés
La puissance des tests de comparaison de la mortalité entre les quatre territoires de l’étude et la
région Poitou-Charentes est suffisante chez les 15 ans et plus. Le territoire pour lequel la puissance
aurait pu être insuffisante est le territoire « vignes » pour lequel une différence significative avec la
mortalité régionale par maladie de Parkinson et par lymphome a été observée.
La puissance des tests de comparaison de la mortalité entre les quatre territoires de l’étude et la
région Poitou-Charentes chez les moins de 15 ans est insuffisante.
52
VIII.Intérêts et limites
Les intérêts et les limites de ce travail sont discutés ci-après.
Ses intérêts concernent le choix des indicateurs environnementaux et sanitaires utilisés, la
méthodologie et les informations issues des études descriptive et écologique réalisées.
Ses limites concernent les limites méthodologiques des études en santé environnementale
rencontrées dans ce travail, le recours à une mesure macroscopique des effets sanitaires étudiés et
à des indicateurs de santé indirects, les facteurs de confusion prévisibles, les limites des études
écologiques et la puissance des tests effectués.
VIII.1. Intérêts
VIII.1.1. Intérêt des indicateurs environnementaux et sanitaires retenus
Les indicateurs retenus pour l’étude ont pour objet de représenter globalement le poids de
certaines pathologies dans la région pour certains territoires de nature agricole particulière. Le
schéma suivant présente la relation étudiée entre les indicateurs environnementaux et les
indicateurs sanitaires.
Figure 19.
Relations entre les indicateurs étudiés et les informations qu’ils peuvent représenter.
Occupation principale
estimée du sol
?
incertitudes
Occupation agricole
réelle du sol
Mortalité
incertitudes
Morbidité
incidente
incertitudes
?
Pesticides
utilisés
La relation que l’on souhaite étudier est la relation entre les pesticides utilisés et la morbidité
incidente de la population. Compte tenu des difficultés d’accéder directement à ces informations,
il a été envisagé d’utiliser des indicateurs de morbidité et d’exposition indirects.
Quoique synthétiques et indirects, les indicateurs environnementaux et sanitaires utilisés dans
cette étude (encadrés dans le schéma ci-dessus) constituent des outils synthétiques d’analyse de la
relation entre une exposition environnementale et la survenue d’une pathologie. Ils permettent de
suppléer l’absence actuelle de données de morbidité cancéreuse et par maladie de Parkinson ainsi
que les difficultés de mesurer l’exposition d’une population à des pesticides.
De plus, malgré des divergences de conclusion entre les différentes institutions chargées d’estimer
la toxicité et notamment la cancérogénicité des produits chimiques, mis sur le marché, dont les
pesticides, certains d’entre eux sont identifiés comme cancérogènes certains, possibles ou
probables. Leur utilisation professionnelle requiert de ce fait des précautions particulières et
l’usage de tenues de protection. Il semble toutefois que ces tenues n’empêchent pas le dépôt
cutané de pesticides lors de leur utilisation et les risques toxiques qu’ils portent, la contamination
étant en effet principalement liée à la nature de l’équipement d’aspersion utilisé et étant plus forte
lors de la préparation et du chargement de cet équipement. [Lebailly 2009 ; Baldi 2006]
53
VIII.1.2. Intérêt de l’étude descriptive réalisée
L’étude descriptive menée en amont de l’approche écologique a permis de montrer que la
mortalité par certains cancers (hémopathies malignes, prostate, système nerveux central) et par
maladie de Parkinson augmente entre 1980 et 2007 dans la population de la région PoitouCharentes. Toutefois, la mortalité par cancer des hommes de la région reste comparable à la
mortalité observée en France et une sous-mortalité est observée chez les femmes. [ORS 2010(2)]
Entre 1980 et 2007, sont observés en moyenne chaque année, 200 décès par maladie de Parkinson,
90 par cancer du SNC, 454 par hémopathie maligne (hors maladie de Hodgkin) et 430 par cancer
de la prostate. La mortalité par pathologie, dans chacun des territoires définis pour notre étude, ne
montre dans l’ensemble pas de différence significative entre 1980 et 2007 par rapport à la
mortalité régionale. Toutefois, le territoire « prairies » présente une sous-mortalité à la fin des
années 1990 par hémopathie maligne et cancer du SNC. De 1995 à 2001, ce territoire présente une
sur-mortalité par maladie de Parkinson et, entre 1989 et 1996, par cancer de la prostate. Entre 1999
et 2005, une sous-mortalité par maladie de Parkinson est observée pour le territoire « autres ».
VIII.1.3. Intérêt de l’étude écologique menée
Entre 2003 et 2007, sont observés en moyenne chaque année, 283 décès par maladie de Parkinson,
105 par cancer du SNC, 551 par hémopathie maligne (hors maladie de Hodgkin) et 496 par cancer
de la prostate. Ces effectifs sont supérieurs à ceux observés en moyenne sur la période de l’étude
descriptive 1980-2007, compte tenu de l’augmentation régulière du taux de décès par cancer.
L’approche écologique menée pour étudier les éventuelles relations entre les décès par certains
cancers et maladie de Parkinson et la nature agricole de la commune de domicile de ces décès
utilise des indicateurs indirects d’exposition et de pathologie.
Les liens observés entre les décès par maladie de Parkinson et lymphome et le territoire « vignes »
semblent cohérents avec d’autres observations où l’exposition à des pesticides semble être un
facteur de risque de survenue de ces pathologies. De plus, comme indiqué en annexes 40 et 41,
selon les classifications de l’OMS, du PAN, d’AGRITOX et de l’INERIS, les quantités de pesticides les
plus toxiques utilisées sont plus importantes pour le territoire « vignes » que pour les autres
territoires.
VIII.2. Limites
Les limites de cette étude sont inhérentes aux études de santé environnementale et plus
spécifiquement, à l’étude des pesticides et de la mortalité, aux études écologiques et à la
puissance des tests réalisés.
VIII.2.1. Limites des études en santé environnementale
Les études en santé environnementale sont limitées par la nature même de leur sujet d’étude :
·
·
·
·
·
·
un même toxique peut avoir plusieurs effets sanitaires distincts ;
un même effet sanitaire peut avoir plusieurs causes toxiques, parfois d’origines très
différentes ;
des tiers facteurs (y compris d’autres toxiques) peuvent modifier l’effet d’un toxique
pour le majorer ou le minorer ;
les données sanitaires sont parfois inaccessibles ;
les données environnementales individuelles mais également collectives sont
parfois inexistantes ;
en dehors des expositions professionnelles, les populations touchées sont en
générale vastes alors que les risques sont faibles.
54
Ainsi, quel que soit le type d’étude épidémiologique, descriptive ou étiologique, mise en œuvre, la
possibilité d’estimer la fraction de malades ou de décès attribuable à une exposition particulière,
elle-même parfois difficile à quantifier isolément, est complexe.
En santé environnementale, les points suivants constituent les principales difficultés
méthodologiques rencontrées : estimation de l’exposition, facteurs d’hôte, dose effective et
latence, indicateurs de santé et faiblesse de la recherche et de la formation. En épidémiologie
environnementale, les difficultés rencontrées concernent notamment : les risques faibles ; la
mesure de l’exposition ; la mesure des effets et les facteurs de confusion. [Chevalier 2003(2)]
VIII.2.1.1.
Risques faibles
Seuls certains pesticides sont reconnus comme cancérogènes par l’OMS et le CIRC. Organisme plus
sévère et qui a procédé au classement de beaucoup plus de substances, le PAN 32 reconnaît comme
cancérogènes ou cancérogènes probables quelques dizaines de pesticides.
Parmi les 317 pesticides utilisés en Poitou-Charentes, six sont considérés par l’OMS comme étant
extrêmement dangereux et 14 comme fortement dangereux ; aucun n’est classé comme
cancérogène ou cancérogène probable par le CIRC ; le PAN en considère 42 comme étant
cancérogènes et 111 comme étant cancérogènes probables.
Malgré les différences observées, même si une exposition aiguë à de fortes doses de pesticides
peut être mortelle, l’exposition chronique à des pesticides conduirait à de faibles risques sanitaires.
De plus, actuellement, hormis pour l’arsenic et ses dérivés, la mise en évidence épidémiologique
d’un lien entre exposition aux pesticides et cancer ne peut pas être considérée comme établissant
une relation causale par manque de qualité des études menées sur les cancers humains et du fait
des incertitudes associées à l’extrapolation à l’homme de données issues d’essais sur animaux.
[Alavanja 2009]
VIII.2.1.2.
Mesure de l’exposition
Différentes méthodes permettent d’estimer rétrospectivement l’exposition aux pesticides d’un
individu ou d’une population. Les outils utilisés sont des indicateurs directs ou indirects de cette
exposition [Baldi 1999] :
·
·
estimation directe : questionnaires, mesures environnementales (air, eau,
aliments, peau…) et biologiques (sang, urines…) ;
estimation indirecte : pratiques agricoles, licences d’utilisation des pesticides,
zone de résidence, matrices emploi-exposition.
Le recours aux biomarqueurs peut permettre de préciser l’exposition aux pesticides, dans le
domaine particulier de l’exposition à des faibles doses, comme l’exposition chronique aux
pesticides de la population. Ces biomarqueurs permettent d’appréhender l’exposition ou la
susceptibilité individuelle à un toxique, ainsi que son effet. [Hubert 2010].
Figure 20.
Biomarqueurs : exposition, effet ou signal ? [Hubert 2010]
Ces biomarqueurs sont notamment susceptibles d’être utilisés pour mener des études
d’exposition des travailleurs agricoles. Cependant, ils peuvent être utilisés lors d’études en
32
PAN : pesticides action network.
55
population générale. Mise en place par Lu à Seattle, une étude longitudinale de l’exposition
d’enfants à des pyréthroïdes s’est appuyée sur les concentrations urinaires de pesticides et a
permis de conclure que l’usage domestique de pesticides représente le plus important facteur de
risque d’exposition [Lu 2006]. Weaver note cependant que l’étude de l’exposition à des
contaminants et toxiques environnementaux d’enfants nécessite leurs dosages dans les milieux
externes et le recours à des biomarqueurs [Weaver 1998].
Le schéma suivant présente les liens entre les mesures biologiques possibles et les facteurs les
influençant (facteurs génétiques et démographiques, durée et intensité d’exposition, voie
d’exposition, co-expositions). [Barr 2006]
Figure 21.
Voies des mesures biologiques lors d’un biomonitoring. [Barr 2006]
Toutefois, cette utilisation nécessite de se poser certaines questions, lors de la construction, de la
conduite et de l’interprétation des études ayant un objectif de biomonitoring [Albertini 2006] :
·
·
·
·
les données de toxicologie sont-elles suffisantes et pertinentes ?
existe-t-il une relation entre le biomarqueurs d’exposition et son effet connu sur
la santé humaine ?
existe-t-il des données pharmacocinétiques utiles pour l’évaluation des
risques ?
si oui, est-il prouvé que les efforts de remédiation sont efficaces ?
Si l’estimation directe de l’exposition aux pesticides semble constituer la situation idéale d’étude
de ses liens avec la santé, elle peut être difficile à mettre en œuvre, qu’il s’agisse d’une exposition
professionnelle ou autre, et présente des biais et limites non négligeables (nature des produits
utilisés, performances des questionnaires, biais de mémorisation…). [Nieuwenhuijsen 2005(2)]
Ritter note que la qualité de l’évaluation de l’exposition peut conduire à des discordances entre
données toxicologiques et observations épidémiologiques, et recommande le recours aux
biomarqueurs, chez l’animal et chez l’homme [Ritter 2007].
Ainsi, les sources de contamination par les pesticides sont multiples et difficiles à déterminer et à
quantifier. L’appréhension des expositions est ensuite complexe mais différentes informations
peuvent être utilisées pour évaluer l’exposition de chaque individu à des toxiques :
·
·
identification et recensement des lieux de vie, des produits chimiques
spécifiques utilisés, des équipements de protection utilisés ou non…
recueil de l’historique professionnel pour une catégorisation des emplois
occupés.
La qualité des informations recueillies peut être ensuite améliorée par le recours à des matrices
emploi-exposition, des algorithmes ou des outils de modélisation de l’exposition. [Alavanja 2009]
Alavanja propose ainsi un gradient des mesures d’exposition pour évaluer l’exposition
professionnelle aux pesticides. Le schéma suivant présente ces mesures d’exposition.
56
Figure 22.
Evolution des mesures de l’exposition pour évaluer l’exposition professionnelle aux
pesticides. [D’après Alavanja 2009].
vivre dans une zone rurale
(oui ou non ; durée)
¯
avoir un emploi comme agriculteur
¯
type de cultures
(durée ; surface agricole)
¯
application d’un pesticide, quel qu’il soit
¯
application de pesticides spécifiques
(oui ou non ; durée ; fréquence)
¯
modificateurs d’exposition aux pesticides
(liés à des pesticides spécifiques)
¯
matrices d’exposition intégrées
(information intégrée de pesticides spécifique ; modificateurs d’exposition :
matrices emploi-exposition, algorithmes)
L’estimation des niveaux d’exposition peut également faire l’objet de modélisations. Des modèles
ont été développés pour estimer l’exposition aux pesticides lors d’usages professionnels. Ainsi, une
étude au Costa Rica a modélisé l’exposition individuelle des parents aux pesticides avant et après
la conception de leur enfant, pour étudier son incidence sur la survenue de leucémie pendant
l’enfance [Monge 2005]. Malgré ses limites, la modélisation est également proposée pour étudier
l’exposition individuelle à partir de neuf facteurs différents, liés à l’individu mais également à son
environnement [Schmolke 2010].
L’évaluation de l’exposition professionnelle aux pesticides peut s’appuyer sur le recueil de l’histoire
professionnelle des personnes (puis à l’emploi de matrice emploi-exposition ou d’algorithmes) par
auto-questionnaire, par entretiens en face à face ou à l’aide d’un ordinateur. Des études ont
comparé les qualités de ces différents outils d’évaluation de l’exposition professionnelle aux
pesticides [Duell 2001 ; Ward 2001 ; Engel 2001(2) ; Hepworth 2006].
Enfin, l’inclusion de paramètres liés aux pratiques permet de mieux comprendre et estimer
l’exposition professionnelle aux pesticides, l’étape de mélange et de chargement des préparations
constituant le moment le plus à risque de contamination [Lebailly 2009 ; Baldi 2006]. Cependant,
une étude a montré les limites des méthodes d’évaluation de l’exposition aux pesticides dans des
études de type cas-témoins. Ainsi, dans le cas d’une faible exposition aux pesticides notamment,
mais également lors d’une exposition professionnelle, les erreurs de classification peuvent inverser
le sens des résultats observés et conduire à conclure à tort. Les données déclarées peuvent
garantir une sensibilité élevée de la mesure mais ce recueil sera difficile à standardiser. Les
données plus objectives et standardisables, comme les emplois occupés, permettent de classer les
emplois et les expositions aux pesticides pouvant en être déduits, ne permettent pas de prendre
en compte la variabilité d’exposition dans un même groupe professionnel. [Daniels 2001]
D’autres auteurs proposent l’utilisation d’indicateurs globaux d’exposition aux pesticides, comme
le PEI 33 [Wesseling 1999]. D’autres auteurs suggèrent le recours à des bio-marqueurs d’exposition
chez l’enfant, comme les dosages urinaires [Chensheng 2006] ou à des dosages de pesticides dans
les poussières de maison ou sur les mains, qui seraient mieux corrélés à l’exposition aux pesticides
que les dosages urinaires [Shalat 2003].
L’analyse de Cherrie permet d’insister sur le fait que les estimations de risques à partir d’études
épidémiologiques ou de la part attribuable des cancers au travail doivent être réalisées avec soin,
33
PEI : pesticide environmental index.
57
notamment parce que les mesures d’exposition en population générale sont le plus souvent
brutes [Cherrie 2007].
Notre étude a eu recours à un indicateur indirect d’exposition globale de la population générale
aux pesticides : la nature de la principale activité agricole de leur commune de domicile. A partir
des données de ventes par les coopératives agricoles de la région disponibles auprès de la
FREDON Poitou-Charentes, nous avons ainsi pu associer à chacun des quatre territoires définis des
quantités de pesticides utilisés. Les estimations de ces quantités vendues dans la région sont
présentées en annexe 40. Sont également détaillés les quantités de pesticides vendues selon leur
profil toxicologique tel que défini par le CIRC en annexe 35 et l’OMS en annexe 36, pesticide par
pesticide. Ces quantités sont ensuite regroupées par niveau de dangerosité en annexe 41, selon
l’OMS, le CIRC, le SGH, la réglementation européenne, le PAN, l’INERIS et AGRITOX. Le territoire
« vignes » semble recevoir plus de pesticides que les quatre autres territoires de notre étude.
Cependant, réaliser un lien avec les pesticides effectivement utilisés sur ces territoires nécessite la
connaissance plus fine des pratiques agricoles de ces différents territoires que les simples données
de ventes de pesticides aux exploitants par les coopératives agricoles.
De plus, si le choix des pesticides utilisés peut être lié aux habitudes de l’exploitant, ce choix ainsi
que les modalités de leur utilisation (fréquence, durée, mode d’épandage…) sont principalement
déterminés par la nature du sous-sol et celle de la couche agraire superficielle. De plus, les
pratiques évoluent également au cours du temps, en fonction des retraits et apparitions de
produits.
Ainsi, malgré l’intérêt d’approcher le niveau d’exposition des populations aux pesticides par les
cultures majoritaires des territoires de vie, le lien avec d’éventuels pesticides à l’origine de
phénomènes de santé particuliers, parfois difficiles à observer, ne peut pas être fait.
VIII.2.1.3.
Mesure des effets sanitaires macroscopiques et indicateurs
de santé
L’utilisation de la mortalité comme mesure de l’incidence d’une pathologie présente des limites
importantes. Dans le cas des cancers et de la maladie de Parkinson, leur létalité étant élevée, il peut
être envisagé d’utiliser la mortalité pour approcher la morbidité. Toutefois, notamment pour les
cancers, les progrès de leur prise en charge et l’allongement des périodes de rémissions de ces
malades peuvent conduire à sous-estimer la part relative de la mortalité par certains cancers qui
sont mieux guéris que d’autres.
Les données sanitaires d’incidence constituent la mesure idéale de la morbidité. Dans le cas des
cancers, la possibilité de recourir aux données du registre régional des cancers permettrait de
mieux estimer les liens entre les territoires étudiés et la morbidité réelle qui s’y rattache.
VIII.2.1.4.
Facteurs de confusion
Dans le cadre de notre étude, les effets sanitaires étudiés (cancers et maladie de Parkinson) ont des
origines diverses, et notamment autres qu’environnementales ou professionnelles [Gérin 2003 ;
AFSSET 2008 ; Boffetta 2007 ; Boffetta 2009 ; Loiseau 2009 ; Ndong 2009 ; Multigner 2008 ;
Nasterlack 2006]. Le tableau ci-après présente les pourcentages estimés de décès par cancer
imputables à divers facteurs aux USA [Gérin 2003].
Ainsi, différentes études ont suggéré l’impact des antécédents familiaux de cancer dans la mesure
du lien entre cancer et exposition aux pesticides [Chiu 2004 ; Alavanja 2003 ; Mahajan 2006].
Les pesticides présentent également des profils toxicologiques très variés et, alors qu’ils peuvent
être utilisés simultanément, il est difficile, sans étude détaillée de leur usage, de connaître et
décrire leur utilisation, leur dispersion dans l’environnement, ainsi que leur passage dans les
différents milieux. Les usages des pesticides sont également très variés : usages professionnels
(fabrication, préparation, aspersion…), usages domestiques (jardinage…) et pharmacologiques
(anti-poux, anti-acariens, antimycosiques…). Les véhicules et voies de contamination humaine
sont multiples : alimentation, air, eau, poussières… y compris les mains.
Estimer la part de chacun de ces usages dans l’exposition individuelle ou collective d’une
population ou d’un groupe spécifique d’individus, nécessite des mesures très précises et
relativement impossibles à mettre en œuvre. Par ailleurs, lors de l’étude de l’utilisation à des
pesticides, par auto-questionnaire, la perception du risque et les comportements individuels
58
peuvent modifier les déclarations et dont la mesure de l’exposition réelle des personnes
[Nieuwenhuijsen 2005(1)].
Ainsi, les expositions aux pesticides sont multiples, leurs effets également, les données
d’exposition sont inexistantes ou difficiles à construire, et les données sanitaires ne peuvent
qu’approcher la réalité de l’effet des pesticides. Des facteurs individuels de confusion peuvent
également modifier la relation épidémiologique étudiée. Ces facteurs de confusion ne sont pas
négligeables mais, notre étude écologique ne permet pas de les prendre en compte.
Tableau 35
Pourcentages estimés des décès par cancer imputables à divers facteurs aux USA [D’après
Gérin 2003].
Selon Doll et Peto (1981)
Selon le Harvard Center for
Cancer prevention (1996)
Alimentation
35 (10-70)
30*
Tabac
30 (25-40)
30
10 (1-?)
5
7 (1-13)**
3
Facteur
Agents infectieux
Facteurs liés à la reproduction
Sédentarité
-
5
Histoire familiale de cancer
-
5
-
5
Activité professionnelle
Facteurs périnataux et de croissance
4 (2-8)
5
Alcool
3 (2-4)
3
Statut socio-économique
Facteurs géophysiques (rayonnements
ionisants, UV)
Pollution (air, eau)
-
3
3 (2-4)
2
2 (1-5)
2
Médicaments et traitements médicaux
1 (0,5-3)
1
Additifs alimentaires
<1 (<0-2)
1***
Produits industriels de consommation
<1 (<1-2)
-
*obésité incluse ; **habitudes sexuelles incluses ; ***sel et contaminants alimentaires inclus.
VIII.2.2. Limites des études écologiques
Par nature, les études écologiques ne peuvent pas étudier plus qu’un lien général entre deux
évènements. L’étude spatiale ou temporelle d’un phénomène de santé permet de décrire sa
distribution géographique (ou dans le temps) et d’observer d’éventuelles disparités territoriales
(ou des évolutions). Cependant, mener une étude écologique permet de décrire une situation et
de proposer des hypothèses pour des travaux ultérieurs.
Notre étude a concerné des phénomènes sanitaires relativement rares, les décès par cancer, dans
le cadre d’une exposition plutôt rare, par rapport aux autres causes de cancer. La grille de choix
d’une étude proposée par enHealth Council permet de vérifier que le choix d’une étude
écologique, compte tenu des moyens dont nous disposions était adapté 34. [enHealth Council
2002]
L’étude écologique apparaît donc appropriée. Les effets étudiés ont des causes multiples et les
expositions sont également multiples et les déterminants multiples. L’étude écologique n’est pas
le modèle d’étude le plus adéquat mais il reste intéressant dans ces cas également. Cependant,
l’investigation d’effets sanitaires avec de longues périodes de latence ne peut pas reposer sur une
étude écologique.
Toutefois, le fait que nous ayons séparé le territoire de la région Poitou-Charentes en quatre zones
de cultures différentes, incluant des cultures pérennes (viticulture et arboriculture) peut permettre
de supposer que le paysage agricole régional n’a pas été modifié en profondeur depuis quelques
34
La mesure directe de l’incidence n’est pas l’objet de notre étude ; le fait qu’elle ne soit pas adaptée n’a donc pas
d’incidence sur la qualité des résultats observés.
59
dizaines d’années. Il reste cependant difficile d’apprécier l’évolution de l’occupation du sol agricole
pour mesurer les biais possibles induits par ces changements possibles de catégorisation du
territoire.
VIII.2.3. Puissance des tests effectués
Chez les 15 ans et plus, la puissance nécessaire a été atteinte pour les différents territoires et
pathologies étudiés. L’étude écologique menée a permis de mettre en évidence une relation entre
la nature agricole de type « vignes » des communes de la région Poitou-Charentes et la mortalité
par maladie de Parkinson ainsi que par lymphome.
La puissance nécessaire chez les moins de 15 ans n’a pas été suffisante pour mettre
éventuellement en évidence une relation entre la nature agricole de certains territoires de la
région et la mortalité par certains cancers. Il n’est cependant pas envisageable de pouvoir
intervenir sur la puissance de l’étude compte tenu du faible nombre de cas incidents de cancer et
de décès enregistrés dans la population des moins de 15 ans dans la région Poitou-Charentes,
même en doublant la période d’inclusion des cas. Or, du fait de leur plus grande susceptibilité aux
toxiques [Gagnon 2003], les expositions environnementales des enfants aux pesticides ne peuvent
être négligées et mériteraient des travaux spécifiques [Thomas 1995]. Des études ont par ailleurs
montré le lien entre l’exposition parentale aux pesticides et la survenue de tumeurs cérébrales
[Shim 2009 ; Cordier 2001].
60
IX. Perspectives
En 1997, Ames et Gold ont relevé neuf idées fausses au sujet de la pollution environnementale, des
pesticides et de la prévention du cancer [Ames 1997]. Le tableau suivant présente ces assertions et
les nuances que les auteurs leur apportent.
Tableau 36 Neuf idées fausses sur la pollution environnementale, les pesticides et la prévention des
cancers et les nuances apportées par Ames et Gold à ces affirmations. [Ames 1997]
idées fausses… ou à nuancer
éléments de nuance
1. les taux de cancer sont en essor
l’augmentation des taux de cancer ne concerne pas tous les cancers,
certains étant en recul ; divers éléments interviennent pour expliquer
l’augmentation des taux de cancers : vieillissement de la population,
amélioration du dépistage et du diagnostic, amélioration de la
déclaration des cas incidents notamment
2. les produits chimiques de synthèse de
l’environnement sont une importante cause
de cancer chez l’homme
les facteurs de risque majeurs de cancer sont : le tabagisme, une
alimentation non équilibrée ou trop riche, les inflammations et
infections chroniques, l’exposition au soleil…
3. la réduction des résidus de pesticides est un
moyen efficace de prévenir les cancers liés à
l’alimentation
4. les expositions humaines aux carcinogènes
et autres risques potentiels sont en premier
dus aux molécules de synthèse
la consommation de fruits et légumes constitue un moyen majeur de
réduction des cancers liés à l’alimentation
99,9 % des produits chimiques consommés sont naturels, y compris
parmi les pesticides
les essais à faibles doses chez l’animal reproduisent mieux la réalité de
5 .les risques de cancer chez l’homme peuvent
l’exposition humaine et les observations issues d’essais à fortes doses
être évalués par des tests standards de
ne permettent pas de conclure, ni à un risque ni à une absence de
cancer chez l’animal à hautes doses
risque
6. les molécules de synthèse posent de plus
grands risques carcinogènes que les
molécules naturelles
les molécules naturelles sont moins étudiées que les molécules de
synthèse et bon nombre ne passeraient pas avec succès les tests
imposés aux produits de synthèse
de nombreuses molécules naturelles sont très toxiques et notamment
7. la toxicologie des molécules de synthèse est
cancérigènes ; les bénéfices apportés par certaines molécules
différente de celles des molécules naturelles
dépassent largement leur toxicité
8. les pesticides et autres molécules de
synthèse sont des perturbateurs
endocriniens
les effets toxiques des molécules de synthèse sont moindres que ceux
liés à notre environnement naturel (alimentation, modifications
hormonales endogènes liées à nos modes de vie…)
9. une réglementation basse pour une
hypothétique avancée des risques de santé
publique
malgré la nécessité de limites réglementaires, des contraintes trop
strictes détournent les ressources des Etats de besoins plus vitaux
Ainsi, les nuances qu’apportent les auteurs pour chacune de ces affirmations permettent de
comprendre les difficultés de l’estimation de l’impact de l’usage des pesticides sur la santé
humaine, et plus généralement en santé environnementale.
Toutefois, des travaux peuvent être menés pour étudier l’impact des pesticides sur la santé
humaine. Notre travail s’est inscrit dans cette démarche et a permis d’apporter quelques éléments
d’amélioration des connaissances et de la compréhension de ce sujet.
En effet, malgré les limites et les incertitudes posées par l’utilisation d’indicateurs indirects de
mesure d’une exposition et d’une pathologie, cette étude écologique a mis en évidence une
relation entre le territoire « vignes » et une sur-mortalité par lymphome et maladie de Parkinson.
Différentes méta-analyses concluent à la possibilité d’une association entre maladie de Parkinson
et le fait de vivre en milieu rural [Priyadarshi 2001 ; Kamel 2004] ou d’être exposé à des pesticides
[Le Couteur 1999 ; Kamel 2004 ; Brown 2006]. Ces observations sont également en accord avec
l’association positive entre exposition à des pesticides et incidence de la maladie de Parkinson
mise en évidence dans la cohorte de l’Agricultural health study [Kamel 2007].
Dans notre étude, nous n’avons pas observé de liens entre cancer et territoire, sauf pour les
lymphomes de l’adulte. Ce résultat positif, mais moins net que le précédent concernant la maladie
de Parkinson, est également en accord avec la plupart des observations de la littérature. Les
61
cancers les plus souvent associés à une exposition à des pesticides sont, notamment, les cancers
de la prostate, certaines leucémies, les lymphomes non-Hodgkiniens (LNH).
Selon l’analyse de la littérature de Linet, les salariés suédois de certains secteurs d’emploi sont plus
sujets au LNH, comme les agriculteurs [Linet 1993]. Selon la revue de littérature menée par Khuder,
les hommes agriculteurs des USA présentent un risque légèrement plus élevé de développer un
LNH [Khuder 1998]. La revue de littérature de Dreiher indique que l’association entre pesticides et
LNH a été mise en évidence dans de nombreuses études cas-témoins même si les études de
cohortes rétrospectives sont moins convaincantes. Les pesticides associés au LNH sont les
suivants : chlorophénol, organophosphorés, organochlorés, acides phénoxyacétiques, carbamates
et fongicides. [Dreiher 2006] Selon Boffetta, même s’il ne semble pas que l’emploi représente le
risque majeur de LNH dans la plupart des populations, dans certaines professions, le risque de LNH
semble plus élevé chez les agriculteurs [Boffetta 2007].
Dans la cohorte de l’AHS, les premiers résultats indiquaient un excès de cancers de la prostate et
de l’ovaire, semblant lié aux conditions de travail [Alavanja 2004]. Les résultats plus récents
montrent une augmentation de l’incidence des cancers de la prostate, du poumon, du colon, du
pancréas, de la vessie, des leucémies et myélomes multiples, quand l’exposition à certains
pesticides augmente tout au long de la vie [Alavanja 2009]. Les observations de l’AHS relatives aux
cancers ne concordent pas avec celles de notre étude. Cette discordance mériterait un
développement notamment pour approfondir les liens entre cancers et pesticides étudiés par
l’AHS. En effet, dans l’étude de cette cohorte, le terbufos est associé à un excès de LNH [Bonner
2010] tandis que d’autres observations suggèrent une association entre lindane et atrazine et LNH
[Purdue 2007 ; Rusiecki 2004].
Ainsi, ces résultats nous conduisent à envisager la poursuite de ces travaux dans le champ de la
population générale, en utilisant des données de morbidité par cancer, quand elles seront
disponibles auprès du registre régional des cancers, ou des données d’autres sources
d’informations pour la morbidité par maladie de Parkinson.
L’étude des expositions professionnelles risque d’être limitée par les effectifs des populations
exposées aux pesticides dans la région Poitou-Charentes. Le rattachement à la cohorte AGRICAN
pourrait permettre d’améliorer la connaissance des liens entre agriculture et cancer en PoitouCharentes. Toutefois, il peut être envisagé de mener des travaux de type cas-témoin auprès de cas
de cancer incidents ou de maladie de Parkinson, pour étudier leurs expositions passées aux
pesticides.
Le recours à l’évaluation quantitative des risques sanitaires pourrait également permettre de
mieux connaître les risques encourus par la population générale ou une population particulière.
Toutefois, l’exposition des populations aux pesticides ne se limite pas aux expositions
professionnelles, et, malgré l’existence d’outils d’estimation de l’exposition domestique aux
pesticides [Colt 2007], évaluer les expositions aux pesticides liées à l’habitat représente de
nombreuses difficultés.
Powell du service californien de réglementation des pesticides insiste sur les facteurs à prendre en
considération [Powell 2001] :
·
·
·
·
·
estimation séparée de l’exposition individuelle par source et voie de
contamination,
approche probabilistique à utiliser de plus en plus, en distinguant variabilité et
incertitude,
besoin critique de données sur les usages domestiques de pesticides, incluant
la fréquence des usages accidentels et impropres,
besoin de données de modélisation sur du long terme des activités des
individus, tant domestiques que professionnelles,
besoin pour les structures de contrôle d’un moyen d’identifier et de dépister les
scénarios d’exposition potentielle, afin de rationaliser le processus d’évaluation
des risques.
62
En 2000, le groupe de travail international « innovative exposure assessment of pesticide uses for
appropriate risk assessment » relevait les points suivants [Van Hemmen 2001(1,2)] :
·
·
·
·
les faiblesses des études toxicologiques font qu’elles doivent être améliorées
pour être pertinentes en vue de l’évaluation des risques professionnels,
les outils de modélisation permettent de conduire à des évaluations
probabilistiques des risques et expositions, mais des recommandations
d’interprétation sont nécessaires,
l’utilisation de données de terrain est importante pour évaluer les risques
d’exposition, alors que ces informations ne sont pas collectées mais peuvent
l’être,
l’exposition domestique doit être prise en compte en termes appropriés.
Plus récemment, Blair et Acquavella indiquent également qu’améliorer la connaissance des liens
entre pesticides et activité professionnelle agricole nécessite d’améliorer la connaissance des
expositions individuelles [Blair 2009 ; Acquavella 2003]. Toutefois, l’exposition courante aux
pesticides constitue une exposition à de faibles doses et limite l’extrapolation de données
observées chez l’animal à la santé humaine [Hubert 2010]. De plus, l’importance des usages tant
domestiques que professionnels des pesticides, ne permet pas de négliger les expositions
multiples aux pesticides ainsi que les effets potentialisateurs éventuels entre pesticides, comme
observés pour les perturbateurs endocriniens [Desmots 2005].
Il est à noter que l’utilisation de biomarqueurs d’exposition ou d’effet peut contribuer à
développer les connaissances sur ces liens [Hubert 2010]. Menées auprès de volontaires sains, des
études toxicologiques de biomarqueurs ou lors d’exposition intentionnelle sont conduites pour
compléter les études menées sur les animaux. Toutefois, ces études restent limitées à des champs
d’études restreints et impliquent des règles éthiques garantissant le respect des personnes
[Groenveld 2001 ; Resnik 2005 ; Resnik 2007(1,2) ; Resnik 2009].
Ainsi, le recours classique aux études épidémiologiques et à l’évaluation des risques sanitaires
reste le principal moyen d’étudier les liens entre pesticides et santé humaine. Nos travaux ont
contribué à enrichir les connaissances des liens éventuels entre exposition à des pesticides et
certaines pathologies humaines, et ouvrent de nombreuses perspectives de travaux.
63
64
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XI. Annexes
79
80
annexe 1.
Part de pesticides consommés et occupation du territoire en France en
2000.
Figure 23.
Part de pesticides consommés et occupation du territoire de quelques cultures en France
en 2000 [D’après INRA 2006]
0%
10%
20%
30%
40%
50%
céréales à pailles
maïs
colza
vigne
autres
consommation de presticides
81
surface agricole utile
60%
70%
82
annexe 2.
Le plan Ecophyto 2018.
Extrait du site http://agriculture.gouv.fr/ecophyto-2018-un-plan-pour-reduire
« Le plan Ecophyto, mis en place par le ministère de l’agriculture et de la pêche à la suite du
Grenelle de l’environnement et à la demande du Président de la République, vise à réduire de 50 %
l’usage des produits phytosanitaires en agriculture, à l’horizon 2018, si possible. Il s’agit à la fois de
réduire l’usage de ces produits et de limiter l’impact de ceux qui resteront indispensables pour
protéger les cultures des parasites, des mauvaises herbes et des maladies.
Des produits qui rendent des services...
Au cours des siècles, les récoltes ont été compromises par des ravageurs, notamment des insectes,
ou des maladies dues à des champignons. On se souvient par exemple qu’au milieu du XIXème
siècle, le mildiou, un champignon parasite de la pomme de terre, réduisit l’Irlande à la famine.
L’usage de produits phytosanitaires permet d’assurer la protection des cultures.
... mais qui présentent des risques
Parce que ces produits agissent sur les organismes vivants, ils peuvent aussi avoir des impacts
négatifs sur la santé et l’environnement. On retrouve parfois dans l’eau, l’air et le sol des résidus,
suspects d’être incriminés dans la réduction de la biodiversité. Ils présentent surtout des risques
pour les applicateurs qui doivent être en mesure de respecter des précautions et mesures strictes
d’utilisation.
Comment réduire l’usage des pesticides tout en maintenant un niveau de production agricole
élevé ?
La réduction de l’usage des pesticides est une des composantes essentielles des objectifs de la
durabilité des pratiques agricoles. Le Grenelle de l’environnement a fait émerger, avec les
agriculteurs qui sont les premiers exposés aux risques induits par l’application de produits
phytosanitaires, un consensus sur la nécessité d’une politique ambitieuse de réduction de l’usage
des produits phytosanitaires. Le tout dans le respect de la compétitivité de notre agriculture.
Conformément aux conclusions du Président de la République, à l’occasion de la restitution des
conclusions du Grenelle de l’environnement, Michel Barnier a établi un plan d’action présenté en
conseil des ministres le 10 septembre 2008.
Le plan Ecophyto prévoit :
·
·
·
·
·
·
·
de diffuser le plus largement possible auprès des agriculteurs les pratiques
connues, économes en produits phytosanitaires (réseau de 3 000 fermes pilotes) ;
de dynamiser la recherche sur les cultures économes en pesticides et d’en diffuser
largement les résultats ;
de renforcer, par la formation, la compétence de l’ensemble des acteurs de la
chaîne pour réduire et sécuriser l’usage des produits phytosanitaires (permis
d’achat nécessaire à compter de 2014) ;
de surveiller en temps réel les maladies et ravageurs des cultures afin d’avertir les
exploitants et leur permettre de mieux cibler les traitements (bulletin de
surveillance gratuit) ;
de prendre en compte la situation spécifique des départements d’outre-mer en
matière de risques phytosanitaires ;
de mettre en œuvre des actions spécifiques pour réduire et sécuriser l’usage des
produits phytosanitaires dans les espaces non-agricoles (parcs et jardins urbains...) ;
de retirer du marché des produits contenant les substances les plus préoccupantes
(30 substances utilisées dans 1 500 produits ont été retirées fin 2008, 10 substances
supplémentaires seront retirées fin 2010).
83
Pour suivre les progrès réalisés, sont mis en place :
·
·
un dispositif de suivi quantitatif des doses de pesticides utilisées en France.
une instance de suivi, regroupant professionnels, ONG, chercheurs, sous présidence
du ministre chargé de l’agriculture. »
84
annexe 3.
Communes signataires de la charte « terre saine » en Poitou-Charentes
en 2010.
Figure 24.
Carte de distribution des communes signataires de la charte « terre saine » en PoitouCharentes en 2010.
Source : ORE Poitou-Charentes. SIGORE. Disponible sur http://sigore.observatoire-environnement.org/
85
86
annexe 4.
Répartition et évolution relative des superficies cultivées (grandes
cultures, prairies, vignes) en Poitou-Charentes
Figure 25.
Distribution relative 35 des trois types de cultures grandes cultures, prairies, vignes, dans la
région Poitou-Charentes, en 1980, 1990, 2000 et 2008 [D’après l’AGRESTE 2009]
1980
1990
1 813 000 ha
grandes cultures
grandes cultures
prairies
prairies
1 795 000 ha
grandes cultures
vignes
prairies
vignes
2000
2008
1 664 000 ha
1 681 000 ha
vignes
grandes cultures
prairies
vignes
Source : AGRESTE. Superficies cultivées en Poitou-Charentes en 2009. Disponible sur :
http://agreste.agriculture.gouv.fr/IMG/pdf/R5409D12.pdf consulté le 11 août 2010.
35
Les autres cultures représentent moins de 1 % du territoire cultivé (soit entre 7,3 en 1990 et 10,7 en 2000 milliers d’ha
dans la région).
87
88
annexe 5.
Eléments de classification des principaux pesticides selon l’OMS
Tableau 37
Codes de type chimique utilisés dans la classification des pesticides de l’OMS.
code
type chimique
code
type chimique
AS
arsenic et ses dérivés
OP
organophosphoré
BP
dérivé du dipyridylium
OT
composé organique
C
carbamate
PAA
dérivés de l’acide
phénoxyacétique
CO
coumarine et ses dérivés
PZ
pyrazole
CU
cuivre et ses dérivés
PY
pyréthroïne
HG
mercure et ses dérivés
T
dérivés de la triazine
NP
dérivés du nitrophénol
TC
thiocarbamate
OC
organochloré
Tableau 38
Codes d’état physique utilisés dans la classification des pesticides de l’OMS.
code
état physique
L
liquide y compris pour les solides à point de fusion inférieur à 50°C
S
solide, y compris les cires
Tableau 39
code
Codes de l’usage principal utilisés dans la classification des pesticides de l’OMS.
usage principal
code
usage principal
AC
acaricide
L
larvicide
AP
aphicide
M
molluscicide
B
bactériostatique
MT
miticide
FM
fumigant
N
nématocide
F
fongicide, autre que pour le
traitement des semences
O
autres usages pour les pathogènes
des plantes
FST
fongicides pour le traitement
des semences
PGR
régulateur de croissance des plantes
H
herbicide
R
rodenticide
I
insecticide
RP
répélent
IGR
régulateur de la croissance des
insectes
-S
appliqué sur le sol (non utilisé avec
herbicides ou régulateurs de
croissance des plantes
Ix
ixodicide
SY
synergiste
89
Tableau 40
Niveaux de classification SGH présentés dans la classification des pesticides de l’OMS.
Voie orale
Catégorie
DL50 pour le rat
(mg/kg de poids corporel)
1
Voie cutanée
DL50 pour le rat
Dangerosité
(mg/kg de poids corporel)
<5
< 50
fatal en cas d’ingestion
50 – 200
Dangerosité
fatal en cas de contact
avec la peau
2
5 - 50
3
50 – 300
toxique en cas
d’ingestion
200 – 1 000
toxique en cas de contact avec
la peau
4
300 – 2 000
dangereux en cas
d’ingestion
1 000 – 2 000
dangereux en cas de contact
avec la peau
5
2 000 – 5 000
peut être dangereux en
cas d’ingestion
2 000 – 5 000
peut être dangereux en cas de
contact avec la peau
90
annexe 6.
Classification phytosanitaire et caractéristiques chimiques des
principaux pesticides
Tableau 41 Classification phytosanitaire simplifiée et principales caractéristiques chimiques des
différents types de pesticides ciblant les prédateurs animaux [D’après Viala 2005(4) ; Chavéron, 1999].
action pesticide
→ prédateur animal
nature
chimique
minéraux
insecticides, acaricides,
nématocides
→ insectes, acariens,
nématodes
famille chimique
fumigants
composés
organochlorés
DDT, DDA, aldrine, chlordane, dieldrine,
endrine, heptachlore, mirex, toxaphène,
hexachlorobenzène (fongicide), lindane,
endosulfan, diènochlore, dicofol
composés
organophosphorés
tabun, sarin, soman, VX, parathion,
malathion, diméfix
carbamates
carbaryl, propoxur, carbosulfan,
méthomyl, aldicarb
alcaloïde
nicotine
terpène
roténone
pyréthrines
amidinohydrazone
pyréthrine, cinérine
alléthrine, bêta-cyfluthrine, bifenthrine,
bioalléthrine, bioresméthrine,
cisméthrine, cyfluthrine, syperméthrine,
deltaméthrine (serait l’insecticide le plus
puissant connu), dépalléthrine (antipoux), esdépalléthrine (anti-gale),
fenpropanate, perméthrine (anti-poux),
d-phénothrine (anti-poux),
tétraméthrine…
oxyde d’éthylène, bromure de méthyle,
1,3-dichloropropène, 1,2-dibromo-3chloropropane, 1,2-dichloroéthane,
sulfure de carbone, chloropicrine,
méthyl-isothiocyanate
hydraméthylnone (anti-blatte)
phénylpyrazole
fipronil (Regent®, Goliath®) (anti-blattes)
composés
organiques
fumigants
composés
organiques
ester
hydroprène (anti-blattes)
alcaloïde
caféine
polymère
métaldéhyde
phosphore blanc, phosphures
d’aluminium, de calcium, de magnésium,
de zinc, sulfate de thallium, anhydride
arsénieux
dérivés de la 4hydroxycoumarine
bromadiolone, difénacoum,
brodifacoum, flocoumafen, warfarine
dérivés de
l’indanedione
chlorophacinone, diphacinone
minéraux
rodenticides
→ rongeurs
composés
organiques
acide cyanhydrique
acide borique
pyréthrinoïdes
molluscicides, hélicides
→ limaces, escargots
fluoroacétate de sodium, colécalciférol,
chloralose, crimidine, scilliroside,
strychnine, chloropicrine
corvicides, corvifuges
→ corbeaux
composés
organiques
alcaloïde
strychnine
goudrons de houille (corvifuges)
91
Tableau 42 Classification phytosanitaire simplifiée et principales caractéristiques chimiques des
différents types de pesticides ciblant les prédateurs végétaux [D’après Viala 2005 ; Chavéron, 1999].
action pesticide
→ prédateur végétal
nature
chimique
minéraux
famille chimique
dérivés soufrés
sulfate de cuivre, soufre
dérivés arsénieux
arsénite de sodium
cuprobame, ferbame, mancopper,
manèbe, zinèbe, (mancozèbe = manèbe
+ zinèbe), nabame, propinèbe, thirame,
zirame
méthyl-, diméthyl-, diéthyl-,
méthoxyéthyl-, phényl-mercure, etc.
merbromine (antiseptique externe),
thiomersal (conservateur dans certains
vaccins)
diéthyl-, triméthyl-, triéthyl-, tribultyl-,
triphényl-étain, hydroxyde de
tricyclohexylétain, fenbutatin oxide
pentachlorophénol, azaconazole
(xyloprotecteur), biphényle (traitement
des agrumes)
dithiocarbamates
dérivés organiques
du mercure
fongicides
→ champignons
composés
organiques
dérivés organiques
de l’étain
composés
organiques divers
dérivés imidazolés
des carbamates
bénomyl, carbenzamide
phtalimides
captane, captafol, folpet
chlorate de sodium (désherbant total)
minéraux
glyphosate (Azural®, Round Up®, etc)
sulfate ferreux
herbicides
→ « mauvaises
herbes »
composés
organiques
phytohormones
acide dichlorophénoxyacétique (2,4-D),
acide trichlorophénoxyacétique (2,4,5-T),
acide méthychlorophénoxyacétique
(2,4-MCPA), acide
méthylchlorophénoxypropionique
(MCPP ou mécoprop), acide
trichlorophénoxypropionique (2,4,5-TP
ou fénoprop)
dérivés de l’urée
diuron, linuron, monuron, néburon
nitrophène et
dérivés
dinitro-orthocrésol (DNOC), dinosèbe,
dinoterbe, nitrophène
dérivés du
dipyridilium
paraquat, diquat
diazines et triazines
amides
diazines : bromacil, chloridazone,
pyridate
triazines : atrazine, cyanazine, simazine
alachlore, métochlore, propachlore,
propanil
benzonitriles
bromoxynil, dichlobényl, ioxynil
autres composés
organiques
aminotriazole, molinate,
diméthenamide, oxadiazone
92
annexe 7.
Portail des bases de données de propriétés des pesticides étudiés par
l’ANSES en 2010.
Tableau 43
Caractéristiques des portails de bases de données des propriétés des pesticides étudiées
par l’ANSES en 2010. [ANSES 2010]
Caractéristique des bases de données
nom
gestionnaire
type de pesticide
type d’accès
langue
nombre de pesticides
propriétés
identité de la substance
propriétés physiques et chimiques
caractéristiques toxicologiques
comportement dans l’environnement
caractéristiques écotoxicologiques
fréquence de mise à jour
sources des données
commentaires
réglementation
gratuit, payant
régulière, mensuelle, très fréquente
Tableau 44 Portails de bases de données des propriétés des pesticides étudiés par l’ANSES en 2010,
gratuits, en français ou en anglais, mentionnant les caractéristiques toxicologiques. [ANSES 2010]
Base de
données
Fréquence de
mise à jour
Sources de données
Commentaires
ARLA
82
régulière
ARLA
informations sous forme de
rapports
intéressant pour substances
pas encore évaluées par
l’Europe
AGRITOX
363
mensuelle
monographies
européennes des
pesticides
substances autorisées
uniquement
une référence française
informations sous forme de
rapports très complets mais
provisoires
haute fiabilité
EFSA
≈ 200
très fréquente
évaluations
européenne directive
91/414/CEE
ECB
?
régulière
dossiers réglementaires
résumé des études (dossiers
HPV)
Inchem
?
régulière
publications et fiches
d’organismes
internationaux (OMS,
OIT, CIRC…)
fiches très complètes
nombreuses évaluations
anciennes
1304
régulière
bases de données
NLM 36
informations sur structures
des substances
ChemIDPlus
36
Nb de
pesticides
NLM : national library of medicine
93
Base de
données
Nb de
pesticides
Fréquence de
mise à jour
Sources de données
Commentaires
?
au rythme de
parution des
publications
revues scientifiques
pas de données
directement accessibles
articles
régulière
évaluation européenne
directive 91/414/CEE
information sous forme de
rapports
informations très fiables
référence au niveau
européen
?
régulière
décisions
d’homologation du
ministère de
l’agriculture
utile pour le classement des
préparations
phytopharmaceutiques
Extoxnet
180
1996
publications, manuels,
US EPA, IRIS
informations peu détaillées
trop ancien
Fiches
toxicologiques
INRS
≈ 10
régulière
publications,
monographies
européennes
nombre de pesticides
insuffisant
850
substances
actives
400
métabolites
régulière
données
d’homologation,
organismes de
recherche, industriels,
revues…
validation des données avec
un indice de qualité
base de synthèse
2408
environ une
fois par an
monographies,
rapports spéciaux et
littérature
US EPA, FAO, OMS
informations très détaillées
DART/ETIC
DG Sanco
e-phy
FOOTPRINTPPDB
HSDB
≈ 200
SAgE Pesticides
?
?
US EPA
très utilisée dans le monde
agricole
version intermédiaire
uniquement
PAN pesticides
database
6400
substances
actives et
métabolites,
adjuvants,
solvants
6 mois à un
an
sources officielles
US EPA, OMS, CIRC, CE
base très complète
seule base réalisée par des
associations
PIC Decision
guidance
documents
24
substances
actives, 4
préparations
selon les
nouvelles
substances
inscrites
OMS / UNEP / FAO
(réglementation
internationale)
caractéristiques complètes
de chaque pesticides
?
régulière
industriels
informations sur les
préparations
Quick FDS
?
régulière
évaluation européenne
directive 98/8/CE
une des seules sources
d’informations sur les
biocides
une des meilleures sources
au niveau européen
551
tous les deux
ans
AGRITOX, FOOTPRINTPPDB, e-pesticide
manuel, dossiers AMM
fichiers Excel
TOXNET
/
selon la mise
à jour des
BDD
14 bases de la NLM
portail renvoyant vers
d’autres BDD
US EPA
Factsheets
?
régulière
US EPA
fiches de vulgarisation par
substance
ESIS-BPD
SIRIS-Pesticides
94
annexe 8.
Propriétés toxicologiques et chimiques des principales familles de
pesticides
Les quatre tableaux suivants présentes les principaux types de pesticides selon leur mode d’action,
leurs propriétés toxicologiques, leur famille chimique et les principales molécules de chaque
groupe.
Tableau 45
Fongicides par mode d’action principal et propriétés toxicologiques connues [D’après
INRA 2006 ; Viala 2005(4) ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010]
mode d’action principale
propriétés toxicologiques
famille chimique
molécules
cuivre
phtalimides
soufre
cuprobame, ferbame
mancopper, manèbe
zinèbe, mancozèbe =
manèbe + zinèbe
nabame, propinèbe
thirame, zirame
méthyl-Hg, diméthyl-Hg,
diéthyl-Hg, méthoxyéthylHg, phényl-mercure,
merbromine, thiomersal
captafol, catpane, folpet
cyanomidazole
cyazofamide
dithiocarbamates
multisites
organomercuriels
inhibiteurs respiratoires
inhibiteurs du complexe
mitochondrial III, QiI
strobilurines
mitochondrial III, QoI
oxazolidine
imidazolinone
découplants de la
phosphorylation oxydative
inhibiteurs du transfert d’ATP
agissant sur la fixation sur la
bêta-tubuline
inhibiteurs de la division
cellulaire
agissant sur la formation des
parois cellulaires
pyridinamine
silylamide
benzimidazoles
carbamate
benzamide
carbamate
azoxystrobine
krésoximméthyl
pyraclostrobine
famoxadone
fénamidone
dinocap
fluazinam
silthiofam
carbendazime
bénomyl
diéthofencarbe
zoxamide
iprovalicarbe
cymoxanil
dimétomorphe
pencycuron
IBS du groupe III 39
acide cinnamique
urée
imidazoles
pyrimidines
triazoles
morpholines
pipéridine
spiracétalamine
hydroxyanilide
affectant la biosynthèse des
acides aminés ou des
protéines
cible primaire inconnue
anilinopyrimidines
cyprodinil, mépanipyrin,
pyriméthanil
action sur le métabolisme
des glucides et des polyols
cible serait protéine kinase
impliquée dans la régulation
de la pression osmotique
dicarboximides
iprodione
phénylpyrroles
fludioxinil
agissant sur les microtubules
IDM 37, IBS du groupe I
inhibiteurs de la biosynthèse
des stérols (IBS)
IBS du groupe II 38
37
IDM : inhibiteurs de la 14alpha-déméthylase.
IBS du groupe II : inhibiteurs de la delta8→delta7 isomérase et/ou de la delta14réductase.
39
IBS du groupe III : inhibiteurs de la 3-kéto-réductase.
38
95
fenpropidine
spiroxamine
fenhexamid
Tableau 46
Herbicides par mode d’action principal et propriétés toxicologiques connues [D’après
INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010]
mode d’action
principale
perturbateurs de la
régulation de l’auxine
AIA ou hormones
affectant la
photosynthèse
famille chimique
acides phénoxy-alcanoïques
aryloxyacides
acides pyridine carboxyliques
acides quinoline
carboxyliques
triazines
phénylruées
uraciles
triazinones
pyridazinones
anomalies morphologiques
létales pour les dicotylédones
inhibiteurs du photosystème II
phényl-biscarbamates
hydroxybenzonitriles
thiadiazinone
pyridazine
inhibiteurs de la division
cellulaire
inhibiteurs du photosystème I
bipyridyles
dinitroanilines
actions sur les tubulines
N-phényl-carbamates
benzamides 41
aryoxyphénoxypropionates
(FOP)
inhibiteurs de l’acétylCoA
carboxylase
inhibiteurs de la
synthèse des lipides
cyclohexanediones
thiocarbamates
chloracétamides
inhibiteurs des élongases
agissant de façon apparentée
inhibiteurs de la
synthèse de la cellulose
amides
agissant sur une cellulose
synthètase
inhibiteurs de la glutamine
synthétase
inhibiteurs de la synthèse des
AA aromatiques
inhibiteurs de la
synthèse des acides
aminés (AA)
inhibiteurs de la
synthèse des
caroténoïdes
action sur la PDS 45
action sur la HPPD 46
40
atrazine, terbuthylazine
diuron, isoproturon
bromacile, lénacile
métamitrone, métribuzine
chloridazone
phenmédiphame,
desmédiphme
ioxynil, bromoxunil
amicarbazone, bentazone
pyridate
propanil
diquat, paraquat
trifluraline, pendiméthaline
carbétamide,
chlorprophame
propyzamide, tébutam
diclofop-méthyol,
fluazifopbutyl, fenoxaprop
éthyl, chlodinafop,
propargyl
cléthodime, cycloxydime
molinate, triallate
alachlore, métolachlore
éthofumesate
diphénamide,
napropamide
acides phosphoniques
glufosinate ammonium
acide aminé
glyphosate
phosphonate
sulfosate
chlorsulfuron, flazasulfuron,
propoxycarbazone 43
imazamox,
imazaméthabenz-méthyl
florasulam, métosulam
bifénox, oxyfluorfen
oxadiazon, oxadiargyl
pyraflufen-éthyl
cinidon-éthyl, flumioxazine
carfentrazone éthyl
amitrole
clomazone
diflufénicanil
fluorochloridone
furamone
sulcotrione
isoxaflutol
triazolopyrimidines
diphényls esters
oxadiazoles
phénylpyrazoles
N-phénylphtalimides
triazolinones
triazoles
isoxazolidinones
nicotinanilides
pyrrolidones
furanones
tricétones
oxazole
mode d’action mal connu
quinclorac, uinmérac
dichlobénil, chlortiamide
imidazolinones
inhibiteurs de la PPO 44
2,4-D, 2,4-MCPA, 2,4,5-T,
MCPP, 2,4,5-TP 40
fluroxypyr, picloram
nitriles
sulfonylurées
inhibiteurs de l’ALS ou de
l’AHAS 42
molécules
2,4-D : acide dichlorophénoxyacétique ; 2,4-MCPA : acide méthylchlorophénoxyacétique ; 2,4,5-T : acide
trichlorophénoxyacétique ; MCPP ou mécoprop : acide méthylchlorophénoxypropionique ; 2,4,5-TP ou fénoprop : acide
trichlorophénoxypropionique.
41
Compte tenu des symptômes observés, les benzamides agiraient sur les tubulines.
42
ALS : acétolactate synthétase ; AHAS : acétohydroxy acide synthétase.
43
Famille très proche sulfonylurées.
44
PPO : protoporphyrinogène oxydase.
45
PDS : phytoène désaturase.
46
HPPD : 4-hydroxy-phényl-pyruvate-dioxygénase
96
Tableau 47
Insecticides et acaricides par mode d’actions principal et propriétés toxicologiques
connues [D’après INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010]
mode d’action
principale
famille chimique
modulateurs de la fermeture
du canal sodique
neurotoxiques
bloquant l’ouverture du canal
sodique
pyréthrines
pyréthrine, cinérine
pyréthrinoïdes
alléthrine, bêta-cyfluthrine,
bifenthrine, bioalléthrine,
bioresméthrine, cisméthrine,
cyfluthrine, syperméthrine,
deltaméthrine, dépalléthrine,
esdépalléthrine,
fenpropanate, perméthrine,
d-phénothrine,
tétraméthrine…
diphényléthanes ou
analogues du DDT
diphényl-éther
étofenprox
oxadiazines
indoxacarbe
néonicotinoïdes
modulateurs cholinergiques
spinosynes
spinosad
antagonistes GABA
cyclodiènes
phénylpyrazoles
endosulfan
fipronil
agonistes GABA ou
modulateurs des récepteurs
glutamates
avermectines
abamectines, milbemectine
carbamate (non
neurotoxique)
fénoxycarbe
pyridines
pyriproxyfène
agonistes de l’ecdynose
benzhydrazides
tébufénozide
inhibiteurs de chitine
benzoyl-urées
inhibiteurs de l’ACE
47
carbamates
carbamyl-triazoles
agonistes cholinergiques
mimétiques de l’hormone
juvénile
triazine
tétrazine
thiazolidinone
mécanismes mal connus
terpène
phénoxypyrazole
pyrazolamide
mitochondrial I
agissant sur la
respiration cellulaire
mitochondrial II
diflubenzuron, flufénoxuron
buprofézine
cyromazine
clofentézine
héxythiazox
étoxazole
roténone
fenpyroximate
tébufenpyrad
fénazaquin
pyridabène
hydraméthylnon (fourmis et
blattes)
inhibiteurs de la
phosphorylation oxydative
47
dicofol (acaricide)
chlorpyriphos éthyl,
malathion
carbofuran, méthomyl
triazamate
nicotine
imidaclopride, acétamipride
organophosphorés
régulateurs de
croissance
molécules
organostanniques
ACE : acétylcholinestérase.
97
cyhexatin, fenbutatin oxyde
Tableau 48
Nématicides par mode d’actions principal et propriétés toxicologiques connues [D’après
mode d’action
principale
famille chimique
inhibiteurs de l’ACE
inhibiteur non sélectif
d’enzymes
molécules
carbamates
aldicarbe
organophosphorés
cadosafos, éthoprophos,
fosthiazate, phénamiphos
précurseurs du méthylisopthiocyanate
dazomet, métam-sodium
fumigants à large
spectre
halogéné aliphatique
bromure de méthyle
tétrathiocarbonate de
sodium
Tableau 49 Fongicides-bactéricides-nématicides par mode d’actions principal et propriétés
toxicologiques connues [D’après INRA 2006 ; Viala 2005 ; Chavéron 1999 ; AGRITOX 2010]
mode d’action
principale
famille chimique
dénaturant de protéines
membranaires
Tableau 50
xylénols
Rodenticides par mode d’actions principal et propriétés toxicologiques connues [D’après
mode d’action
principale
hyperexcitabilité
musculaire
antagoniste de la glycine
médullaire
anticoagulants d’action
différée
antivitamines K 48
Tableau 51
famille chimique
molécules
strychnine
coumarines et dérivés
coumariniques
warfarine, bromadiolone,
difénacoum, brodifacoum,
flocoumafen
Hélicides par mode d’actions principal et propriétés toxicologiques connues [D’après
mode d’action
principale
famille chimique
coupe-appétit
48
molécules
molécules
méthyxanthine
caféine
polymère de
l’acétaldéhyde
métaldéhyde
Anti-vitamines K : inhibiteurs de la gammacarboxylation hépatique des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants.
98
annexe 9.
Pesticides évalués et classés par le CIRC en 2010
Tableau 52
Pesticides évalués et classés en 2010 par le CIRC selon leur niveau de cancérogénicité
[CIRC 2010]
Nom
niveau CIRC
Captafol
2A
Acide diméthylarsenique
2B
Acide méthylarsenique
2B
Chlorothalonil
2B
Dichlorobenzène
2B
Hexachlorobenzène
2B
Pentachlorophénol
2B
Chlordane
2B
DDT
2B
Dichlorvos
2B
2-Phénylphénol
Acroléine
Aldicarbe
Amitrole
Atrazine
Captan
Carbaryl
Chlorpropham
Deltaméthrine
Dicofol
Fenvalerate
Ferbam
Fluométuron
Hydrazide maléique
Malathion
Manèbe
Méthoxychlore
Oxine-copper
Parathion
Parathion-méthyle
Perméthrine
Picloram
Pipéronyle butoxide
Propham
Quintozène
Simazine
TCA (acide trichloracétique)
Tétrachlorvinphos
Thiram
Trichlorfon
Trifluraline
Zinèbe
Zirame
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
99
100
annexe 10.
Nombres de pesticides par classe de toxicité selon SIRIS en 2010
Tableau 53
Distribution des 479 pesticides évalués par l’outil SIRIS par classe de toxicité.
Classe de toxicité
DJA
(mg/kg de poids vif)
Nombre de pesticides
A
DJA < 0,0001
B
0,0001 < DJA < 0,001
29
C
0,001 < DJA < 0,01
119
D
0,01 < DJA < 0,1
224
E
0,1 < DJA
101
Total
6
479
Source : SIRIS. Disponible sur http://www.ineris.fr/siris-pesticides/ consulté le 17 novembre 2010.
101
102
annexe 11.
environnementale des principaux pesticides vendus en PoitouCharentes
Tableau 54 Valeurs toxicologiques, caractéristiques physico-chimiques et toxicité environnementale
des principaux pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes en 2005, extrêmement dangereux
selon l’OMS.
Ethoprophos
Chlorophacinone
Bromadiolone
Difethialone
Difénacoum
Brodifacoum
DL50 chez le rat
(mg/kg)
D26
3,1
1,12
0,56
1,8
0,3
DJA (mg.kg-1.j-1)
4.10-4
2.10-6
0,1
4.10-5
Classe de DJA**
B
A
E
A
Nom
Koc (ml.g-1)
111
75766
688
54000000
57194
50000
1400
3,2
19
0,392
2,5
0,24
DT50 champ (jours)
16,5
36
4,6
290
157
CL50 poisson (mg.l-1)
0,32
0,35
1,4
0,051
0,1
0,051
CI50 daphnie (mg.l-1)
0,2
0,42
0,24
0,0044
0,52
0,89
CE50 algues (mg.l-1)
2,4
0,18
2,5
CL50 min
0,2
0,0044
0,1
0,051
très stable
stable
Solubilité (mg.l-1)
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
0,0135
Hydrolyse à pH 7
stable
0,35
0,24
stable
stable
Photolyse dans l'eau
DT50 à pH 5 (jours)
<1
stable
<0,1
<1
<1
Sourcess : WHO 2010 ; FREDON 2005 ; INRA 2005 ; AGRITOX 2010 ; Furêtox 2010 ; CIRC WHO 2010 ; Phyt’Acta 2010 ;PAN
2010
*OP : organophosphoré ; AVK : antivitamine K.
** : classes de DJA de l’INERIS, de A pour les plus toxiques à E pour les non toxiques. L’INERIS considère comme toxiques
(ayant une DJA de moins de 10 µg/kg de poids corporel) les produits de DJA classée en A, B ou C.
103
Tableau 55 Caractéristiques physico-chimiques et toxicité environnementale des principaux
pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes en 2005, fortement dangereux selon l’OMS.
Carbofuran
Allyl alcools
Méthiocarbe
Oxydéméton
méthyle
Chlorfenvinphos
Méthomyl
Azinphosméthyle
DL50 chez le rat
(mg/kg)
8
64
20
65
31
17
16
DJA (mg.kg-1.j-1)
1,001
0,013
0,0003
0,0005
0,0025
0,005
E
D
B
B
C
C
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
22
322
21
63,5
2,7
30
7
29
DT50 champ (jours)
0,18
0,65
17
0,27
0,63
0,071
0,0094
0,0077
0,11
3.10-4
0,017
0,001
6,5
2,2
100
15
100
0,007
0,0094
0,0077
0,11
3.10-4
0,017
0,001
2,1.10-9
0,002
stable
stable
CL50 min
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
2.10-5
Hydrolyse à pH 7
stable
instable
très stable
très stable
2-3
0,3
Dichlorvos
Cyfluthrine
Formétanate
Zetacypermethrine
Téfluthrine
Betacyfluthrine
Coumafène
DL50 chez le rat
(mg/kg)
56
c11
21
c86
c22
c15
10
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,00008
0,004
0,02
0,005
0,003
Nom
Classe de DJA
0,003
A
Koc (ml.g-1)
-1
Solubilité (mg.l )
DT50 champ (jours)
C
D
C
C
50
64 300
380
121 786
11 300
64 300
174
18 000
0,002
822 000
0,045
0,02
0,002
267
2
33
8
14
38
13
5
0,55
5.10-4
2,76
7.10-4
6.10-5
7.10-5
65
10-4
0,09
10-4
7.10-5
3.10-4
105
10
1,5
10
1,8
10
8,5
-4
0,09
-4
-4
-4
8,5
0,003 - 0,013
2.10-8
-1
CE50 algues (mg.l )
CL50 min
0,55
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
C
instable
2.10
très stable
10
10
10
0,003 - 0,013
instable
stable
0,003-0,013
très stable
très stable
12,2
12,2
>31
Sources : WHO 2010 ; FREDON 2005 ; INRA 2005 ; AGRITOX 2010 ; Furêtox 2010 ; CIRC WHO 2010 ; Phyt’Acta 2010 ;PAN 2010
** : classes de DJA de l’INERIS, de A pour les plus toxiques à E pour les non toxiques. L’INERIS considère comme toxiques (ayant
une DJA de moins de 10 µg/kg de poids corporel) les produits de DJA classée en A, B ou C.
104
Tableau 56 Caractéristiques physico-chimiques et toxicité environnementale des principaux
pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes en 2005, modérément dangereux selon l’OMS.
Isoproturon
Sulfate de
cuivre
Pendiméthaline
MCPA
Chlorméquat
Métaldéhyde
Prochloraze
DL50 chez le rat
(mg/kg)
1800
300
1050
700
670
227
1600
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,015
0,125
0,013
0,03
0,02
0,01
D
E
D
D
D
D
122
15 744
74
203
85
2 225
Solubilité (mg.l )
70
0,33
293 900
1 000 000
200
34
DT50 champ (jours)
22
99
25
14
4,4
345
18
0,138
50
1 000
75
0,58
0,28
190
17
75
Nom
Classe de DJA
-1
Koc (ml.g )
-1
0,013
0,006
33
5 656
76
CL50 min
0,013
0,006
33
17
75
10-6
2,7
5.10-5
<2.10-9
0,0016
10-6
très stable
stable
stable
stable
stable
stable
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
0,06
48
21
0,05
0,07
Hydroxyde de
cuivre
Diméthachlore
MCPP
DL50 chez le rat
(mg/kg)
1000
1600
930
930
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,15
0,1
0,01
E
E
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
9,5
Alachlore Prosulfocarbe
Benfuracarbe
Mécoprop
1820
205
1050
0,01
0,005
0,01
0,01
D
D
C
D
D
12 000
63
31
124
1 693
9 100
151
2,9
2 300
250 000
170
13
8,4
860
DT50 champ (jours)
2600
16
8,2
14
9,8
1
21
0,08
3,9
240
1,8
0,11
0,02
100
3,45
14
200
10
1,3
0,01
91
35
0,05
237
0,97
0,11
2,2
16,2
0,08
0,05
200
0,97
0,11
0,01
16,2
CL50 min
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
2.10-4
très stable
stable
6.10-5
instable
très stable
instable
stable
28
42
17
28
27
Sources : WHO, 2010 ; FREDON 2005 ; INRA 2005 ; AGRITOX 2010 ; Furêtox 2010 ; CIRC WHO 2010 ; Phyt’Acta 2010 ;PAN 2010
105
42
17
Bentazone
2,4-D
et ses sels
Diméthénamide
Chlorpyriphoséthyl
Flusilazole
Ioxynil (ester
octanoique)
2,4-mcpb (sel
de sodium)
DL50 chez le rat
(mg/kg)
1100
375
371
135
672
390
375
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,1
0,05
0,02
0,01
0,002
0,005
0,01
E
D
D
D
C
C
D
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
52
56
227
8 151
1 663
310
108
570
23 180
1 449
1
42
0,03
4 400
10
9,9
7
18,7
94
10
7
CL50 poisson (mg.l )
100
100
2,6
0,00054
1,2
0,024
4,3
64
100
12
0,000014
3,4
0,011
55
CE50 algues (mg.l )
10,1
24,2
0,017
0,027
6,4
0,24
37
CL50 min
10,1
24,2
0,017
0
1,2
0,011
4,3
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
7.10-5
10-5
5.10-4
0,48
2,7.10-9
Hydrolyse à pH 7
stable
très stable
stable
très stable
stable
13
13,7
30
-1
Solubilité (mg.l )
DT50 champ (jours)
-1
-1
3.10-5
instable
stable
Photolyse dans l’eau
5
3,9
0,6
Nom
DL50 chez le rat
(mg/kg)
DJA (mg.kg-1.j-1)
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
DT50 champ (jours)
7
2,2
<4
2,6
2,4
Chlorure de
chlorocholine
Bromoxynil
670
565
Mepiquatchlorure
Dicamba, acide
et ses sels
Carbosulfan
TébucoChlorure de
nazole chlorocholine
1490
1707
250
1700
0,001
0,01
0,2
0,02
1,01
0,03
C
D
E
D
E
D
16 000
639
890
13
9 489
1 022
0,8
0,03
5 000 000
250 000
0,1
36
75
5,56
26
14
7,8
31
0,24
0,041
100
135
0,015
4,4
0,23
0,046
68,5
111
0,0015
2,8
1,5
0,043
14,4
107
20
1,96
0,23
0,041
14,4
107
0,0015
1,96
3.10-12
4,43.10-10
très stable
stable
CL50 min
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
0,105-0,194
stable
instable
22
0,75
10-5
instable
stable
0,2
14,3
106
Cymoxanil
Ioxynil
Pyrimicarbe
Paraquatdichlorure
Bromoxynil
Clomazone
Dinocap
DL50 chez le rat
(mg/kg)
1196
110
147
150
190
1369
980
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,013
0,005
0,035
0,004
0,01
0,133
0,004
D
C
D
C
D
E
C
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
44
339
290
20 004 200
173
286
14 205
780
539
3 000
620 000
90
1 102
0,2
7,5
5
65,75
4117,5
5,56
45,1
6,125
13,5
0,64
79
19
29,2
6,25
0,0053
27
3,14
0,017
4,4
12,5
5,2
0,0042
-4
2.10
0,12
2,9
0,32
2.10-4
0,12
2,9
0,0042
5.10-4
0,004
stable
très stable
instable
-1
Solubilité (mg.l )
DT50 champ (jours)
-1
-1
CE50 algues (mg.l )
1,21
0,15
140
CL50 min
1,21
0,15
0,017
3.10-5
10-5
instable
très stable
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
stable
très stable
1,7
0,23
5
0,5
Nom
Cuivre de
l'oxyde cuivreux
Cypermé- Glufosinate
thrine ammonium
Diquat
Dazomet
Cyproconazole
Thirame
1625
231
640
1020
560
DL50 chez le rat
(mg/kg)
470
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,15
0,05
0,021
0,002
0,003
0,01
0,01
E
D
D
C
C
D
D
85 572
755
2 184 750
260
442
9 629
0,009
500 000
718 000
3 600
93
16
3184,2
1,2
48,5
15
6
0,16
7
0,046
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
DT50 champ (jours)
0,64
c250
365
106,5
0,105
0,0028
710
0,004
3.10-4
668
1,2
0,3
26
0,011
0,002
0,1
5
0,011
1,08
0,077
0,065
0,002
-4
5
0,011
0,16
0,077
0,011
0,024
4,48.10-9
<5.10-12
0,000073
0,033
très stable
très stable
très stable
très stable
instable
stable
74
CL50 min
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
stable
3.10
instable
12-15
0,37
>40
107
Hexazinone
Metconazole
Metamsodium
Trichlopyr et
ses sels
Propiconazole
DL50 chez le rat
(mg/kg)
1690
660
285
710
1520
1600
c300
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,05
0,01
0,001
0,03
0,04
0,02
0,0075
D
D
C
D
D
D
C
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
Myclobutanil Carbaryl
54
1 116
36
48
1086
518
417
33 000
30
722 000
8 100
150
142
9
105
133
7
46
108
35
26
274
2,1
0,175
117
2,6
2,4
2,6
151
4,2
0,99
131
10,2
11
0,006
-1
Solubilité (mg.l )
DT50 champ (jours)
-1
0,02
1,7
0,556
758
0,093
1,5
0,7
CL50 min
0,02
1,7
0,175
117
0,093
1,5
0,006
8.10-10
9.10-5
4.10-4
instable
stable
stable
instable
<1
0,5
47-984
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
2.10-7
stable
très stable
instable
27,5
36,3
35,8
Propachlore
Tétraconazole
Dithianon
Méfénoxam
Fenitrothion
Lambda
cyhalothrine
Cyhexatin
DL50 chez le rat
(mg/kg)
1500
1031
640
670
503
c56
265
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,05
0,005
0,01
0,08
0,005
0,005
0,0005
D
C
D
D
C
C
B
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
DT50 champ (jours)
80
1 039
2 432
659
322
157 000
4 365
580
150
0,14
26 000
19
0,005
1
5
60,9
35
38,7
2,7
23
50
0,17
4,3
0,04
100
1,3
2.10-4
0,004
6,9
3
0,61
100
0,0086
4.10-4
2.10-4
0,02
2,4
12
36
1,3
0,3
CL50 min
0,02
2,4
0,04
36
0,0086
2.10-4
2.10-4
très stable
instable
stable
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
0,000035
instable
stable
instable
très stable
<1
108
Endosulfan
Triazamate
Alphaméthrine
Butraline
Thiodicarbe
Spiroxamine
Phosmet
DL50 chez le rat
(mg/kg)
80
50-100
c79
1049
66
500
113
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,006
0,0015
0,015
0,003
0,01
0,025
0,003
C
C
D
C
D
D
C
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
-1
Solubilité (mg.l )
DT50 champ (jours)
-1
11 500
321
57 889
46 380
418
1947
3 212
0,32
433
0,004
0,3
22
405
15
86
0,25
35
105
9,083
24,5
6,03
0,0003
0,43
0,0028
0,37
1,4
7,13
0,02
0,0529
0,048
3.10-4
0,12
0,03
6,1
0,002
CL50 min
0,56
400
0,1
0,12
0,08
0,003
3,7
3.10-4
0,048
3.10-4
0,12
0,027
0,003
0,002
0,0431
0,0025-0,005
0,00103
stable
très stable
instable
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
0,069
Hydrolyse à pH 7
instable
instable
très stable
instable
2
7,6
50,5
Dichlorophène
Fenpropidine
Quizalofop
DL50 chez le rat
(mg/kg)
1250
1440
1670
c135
450
1300
1183
DJA (mg.kg-1.j-1)
2
0,02
0,009
0,01
0,06
0,022
0,03
Classe de DJA
E
D
C
D
D
D
D
Nom
Koc (ml.g-1)
DT50 champ (jours)
Deltamethrine Imidaclopride Paclobutrazol
Métamitrone
4103
3 808
1 816
10 240 000
225
315
122
30
530
0,61
2.10-4
610
26
1 680
13
49,1
4,4
21
174
272,5
11,1
0,54
1,93
0,21
3.10-4
211
23,6
190
-4
-1
CI50 daphnie (mg.l )
6,2
0,54
0,29
32
35
6,7
10
0,0057
0,069
10
10
7,2
0,4
0,0057
0,069
-4
3.10
10
7,2
0,4
10,7
7.10-5
0,031
2.10-10
très stable
très stable
instable
très stable
CL50 min
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
0,54
6.10
1.10-7
stable
très stable
très stable
très stable
très stable
<1
48
10
<1
<1
109
Phosalone
Bifenthrine
Tébufenpyrad
Diméthoate
Difénoconazole
Esfenvalérate
2,4-db (sel
d'amine)
DL50 chez le rat
(mg/kg)
120
c55
595
c150
1453
87
700
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,01
0,015
0,01
0,001
0,01
0,02
0,02
D
D
D
C
D
D
D
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
2 063
35 712
4 204
34
3 760
630 957
271
1,4
-4
2,61
39 800
15
0,001
4385
2
34,5
4,5
7,2
85
0,63
-4
0
0,02
30,2
0,81
0,001
3,5
0,0007
0-4
0,04
2
0,77
0,009
25
-1
Solubilité (mg.l )
DT50 champ (jours)
-1
-1
CE50 algues (mg.l )
CL50 min
10
1,1
10
0,54
90,4
1,2
0,065
1,1
0,0007
0-4
0,0178
2
0,77
0,001
1,1
10-6
9.10-7
5.10-4
3.10-4
très stable
instable
très stable
très stable
145
10
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
15,6
très stable
instable
instable
175
5,1
12
14
Nom
5,6
Métribuzine
Diéthion
Fénazaquin
Zirame
Pyridabène
Flutriafol
Flufénacet
DL50 chez le rat
(mg/kg)
322
208
134
1400
820
1140
600
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,013
0,002
0,005
0,006
0,01
0,01
0,005
D
C
C
C
D
D
C
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
DT50 champ (jours)
38
10 000
26 500
2 023
61 388
31 067
202
1 050
2
0,1
0,97
0,01
130
56
12
90
54,5
6,3
66
1000
33,125
74,6
0,15
0,0038
0,001
0,0029
33
2,13
-1
49
0,0018
0,0041
0,048
0,0004
67
30,9
0,02
0,208
0,066
1
1,9
0,002
CL50 min
0,02
0,0038
0,001
0,0004
1,9
0,002
0,008-0,4
0,0057
1,2.10-6
9.10-4
très stable
instable
stable
très stable
CI50 daphnie (mg.l )
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
0,0018
2.10-5
très stable
très stable
stable
0,18
15
>30
0,36
110
Triadimenol
Pyrimiphosméthyl
Dicofol
Alphachloralose
Indoxacarbe
Fomesafène
Roténone
DL50 chez le rat
(mg/kg)
900
1667
c690
400
268
1250
132-1500
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,05
0,004
0,002
0,006
0,01
1,3.10-4
D
C
C
C
D
B
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
273
1 100
7 126
9
5 125
50
10 000
72
10
0,8
4 440
0,2
50
0,2
64,9
39
80
19,5
86
2
-1
Solubilité (mg.l )
DT50 champ (jours)
-1
15
0,2
0,51
0,6
170
0,0019
2,5
2.10-4
0,14
0,6
330
0,004
-1
CE50 algues (mg.l )
3,7
1
0,075
0,11
0,044
0,6
CL50 min
2,5
2.10-4
0,075
0,11
0,044
0,0019
stable
instable
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
2.10-6
très stable
6.10-5
très stable
instable
stable
3,16
Azametiphos
Fenpyroximate
Haloxyfop
Diazinon
Perméthrine
Bromuconazole
Pyréthrines
Azametiphos
DL50 chez le rat
(mg/kg)
1010
245
300
650
300
c500
365
500-1000
DJA (mg.kg-1.j-1)
0,025
0,01
0,016
0,0002
0,05
0,01
0,04
D
D
D
B
D
D
D
Nom
Classe de DJA
Koc (ml.g-1)
25
52 067
6 250
643
100 000
125
10 000
1 100
0,02
1,1
60
0,006
50
0,001
DT50 champ (jours)
0,25
11,9
24
18,4
42
679
12
0,115
0,001
3,4
0,27
0,0125
1,7
0,032
7.10-4
0,003
1,3
0,001
0,006
8,9
0,025
10
0,28
6,4
0,0125
0,061
320
0,001
0,28
0,001
0,006
0,061
0,025
CL50 min
-4
7.10
C Henry à 25°C
(Pa.m3/mole)
Hydrolyse à pH 7
9.10-6
0,0012
instable
très stable
stable
très stable
stable
stable
20
18
111
stable
112
annexe 12.
Dispersion des pesticides dans l’environnement
Figure 26.
La dispersion des pesticides dans l’environnement à partir des leurs usages agricoles
[INRA 2005 ; page 14].
113
Figure 27.
Mécanismes de contamination, devenir dans l’environnement et voies d’exposition des
pesticides à partir de leurs différents usages et des différents compartiments les recevant
[ORP 2010].
Source : Observatoire des résidus des pesticides. http://www.observatoire-pesticides.gouv.fr/index.php?pageid=259
consulté le 23 septembre 2010.
« La description des mécanismes de contamination de l'environnement concerne principalement
les applications agricoles. L'utilisation des produits biocides, les applications de pesticides par des
appareils manuels ne sont pas évoquées ici. Toutefois la plupart des mécanismes décrits ici sont
transposables à ces dernières applications.
En agriculture, la plupart des pesticides sont appliqués à partir de rampes de pulvérisation
montées sur des tracteurs, mais des applications aériennes (par avion ou hélicoptère) peuvent
également être mises en œuvre. Trois phénomènes distincts sont à l'origine de la présence des
produits phytosanitaires dans l'air. Soit les départs dans l'atmosphère se font dès les traitements,
on parle de dérive (ou spray-drift), les gouttelettes les plus fines peuvent rester en suspension
dans l'air et voyager sur de longues distances ; soit, leur présence dans l'air est due à l'érosion
éolienne des sols traités (c'est-à-dire au transfert par le vent sous forme de particules de sols ou de
poussières contaminées). Enfin, il est important de signaler l'existence de phénomènes plus
complexes de transfert, sous forme gazeuse à partir des plantes ou du sol traités, la volatilisation.
Le couvert végétal, la nature du sol, les conditions climatiques lors de l'application et les
propriétés physico-chimiques des composés sont autant de facteurs qui influencent ces
mécanismes et affectent par la même occasion les transferts de produits vers l'atmosphère. Ces
différentes voies de passage des pesticides vers l'atmosphère peuvent impliquer des proportions
variables des quantités de produits appliqués.
Une fois dans le compartiment aérien, les pesticides sont dégradés, principalement sous l'effet
des rayonnements lumineux, mais ils peuvent néanmoins être transportés parfois sur de longues
distances avant de retomber sous forme humide dans les pluies, les neiges ou les brouillards.
L'atmosphère constituant une voie majeure pour le transport de ces composés dans
l'environnement, il serait illusoire de penser que les régions d'agriculture intensive sont les seules
concernées. Ainsi, ces polluants, qui voyagent par l'intermédiaire des mouvements des grandes
masses d'air, vont pouvoir contaminer l'ensemble d'un territoire, y compris le milieu urbain.
114
Tôt ou tard, la plupart des pesticides arrivent sur le sol où ils sont soumis à un ensemble
de mécanismes conditionnant leur devenir et leur dispersion vers les autres compartiments de
l'environnement. Ces processus peuvent être biologiques ou abiotiques et concernent leur
transformation (métabolisme par les microorganismes, photolyse, catalyse...), leur rétention
(absorption par les végétaux ou la microflore du sol, et d'un certains nombres de processus
physico-chimiques conduisant à la création de liaisons, plus ou moins réversibles, entre le
pesticides et les constituants du sol) et leur transport (par les végétaux ou par la flore, par
lixiviation, lessivage ou ruissellement ce qui pourra conduire à la contamination des eaux de
drainage, des eaux de surfaces ou des nappes phréatiques).
Les voies d'exposition de la population aux pesticides
Alors que les sources d'exposition professionnelle aux pesticides découlent directement de
l'emploi qui en est fait (production, traitement des cultures ou des animaux, programmes de santé,
etc.), la population générale est essentiellement exposée au travers de son alimentation et de son
environnement. L'exposition par l'alimentation concerne certains aliments traités et l'eau dans une
moindre mesure compte tenu des exigences de qualité de la réglementation. La contamination de
l'environnement expose tout un chacun à des niveaux de pesticides variables et souvent difficiles à
apprécier. »
115
116
annexe 13.
Fréquences annuelles d’échantillonnages et d’analyses de l’eau de
consommation
Tableau 58
Fréquences annuelles d’échantillonnages et d’analyses au point de mise en distribution et
d’utilisation. D’après le décret n° 2001-1220 du 20 décembre 2001 49.
effectif de population
desservie
débit (m3/j)
0 à 50
fréquences d’analyses par types d’eau et d’analyse
P1
P2*
D1***
D2**
0-10
1
entre 1/10 et 1/5
entre 2 et 4
entre 1/10 et 1/5
50 à 499
10-99
2
entre 1/5 et 1/2
entre 3 et 4
entre 1/5 et ½
500 à 1 999
100-399
2
2 000 à 4 999
400-999
3
1
9
1
5 000 à 14 999
1 000-2 999
5
2
12
2
15 000 à 29 999
3 000 – 5 999
6
3
25
3
30 000 à 99 999
6 000 – 19 999
12
4
61
4
1
100 000 à 149 999
20 000 – 29 999
24
5
150
5
150 000 à 199 999
30 000 – 39 999
36
6
210
6
200 000 à 299 999
40 000 – 59 999
48
8
270
8
300 000 à 499 999
60 000 – 99 999
72
12
390
12
500 000 à 625 000
100 000 – 125 000
100
12
630
12
> 625 000
> 125 000
144
12****
800*****
12****
* L’analyse P2 est à faire en complément d’une analyse P1.
** L’analyse D2 est à faire en complément d’une analyse D1.
*** Pour les populations supérieures à 500 habitants, le nombre d’analyses à effectuer est obtenu par interpolation linéaire
entre les chiffres fixés dans al colonne D1. Le chiffre inscrit dans la colonne D1 correspond à la borne inférieure de chaque
classe de débit.
**** Pour cette catégorie, une analyse supplémentaire doit être réalisée par tranche supplémentaire de 1 000 m3/j du
volume total.
***** Pour cette catégorie, trois analyses supplémentaires doivent être réalisées par tranche supplémentaire de 1 000 m3/j
du volume total.
49
Décret n° 2001-1220 du 20 décembre 2001 relatif aux eaux destinées à la consommation humaine, à l’exclusion des eaux
minérales naturelles prévoit la recherche de pesticides dans l’eau de consommation.
117
118
annexe 14.
Description du territoire agricole de Poitou-Charentes selon GIS SOL
Figure 28.
Pourcentage de surfaces agricoles utiles en Poitou-Charentes.
Source : GIS SOL sur http://indiquasol.gissol.fr/geoindiquasol/main.php
Figure 29.
Pourcentages de cultures pérennes au sein de la surface agricole utile en PoitouCharentes.
Source : GIS SOL sur http://indiquasol.gissol.fr/geoindiquasol/main.php
119
120
annexe 15.
Principaux pesticides vendus dans la région en 2005, niveau de
toxicité établi par l’OMS
Le tableau suivant présente les principaux pesticides vendus dans la région Poitou-Charentes en
2005. Il s’agit des pesticides représentant plus de 1 % du total des ventes. Le niveau de toxicité
établi par l’OMS est précisé.
Tableau 59
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes.
Quantité totale
vendue (kg)
% du total
Soufre micronisé
503 358
14,09%
Glyphosate
456 952
12,79%
Mancozèbe
204 817
5,73%
Folpel
165 200
4,62%
Trifluraline
138 845
3,89%
Phosétyl-aluminium
130 707
3,66%
Aclonifen
96 364
2,70%
Isoproturon
92 145
2,58%
Acétochlore
90 499
2,53%
72 591
2,03%
Soufre sublimé
72 280
2,02%
Métirame-zinc
68 374
1,91%
59 051
1,65%
Cuivre
48 440
1,36%
46 944
1,31%
S-métolachlore
45 569
1,28%
Pendiméthaline
39 185
1,10%
38 709
1,08%
Aminotriazole
35 627
1,00%
Carbofuran
33 781
0,95%
Flurochloridone
32 772
0,92%
Chlorméquat
31 958
0,89%
MD
Métaldéhyde
28 602
0,80%
MD
Prochloraze
27 766
0,78%
MD
Napropamide
26 635
0,75%
Chlortoluron
26 164
0,73%
Cuivre de l'oxychlorure de cuivre
25 730
0,72%
Métazachlore
24 371
0,68%
Thiocyanate d'ammonium
24 289
0,68%
Cuivre de l'hydroxyde de cuivre
23 969
0,67%
Fenpropimorphe
23 259
0,65%
Nom de molécule
121
niveau de
toxicité OMS
ND
MD
MD
FD
MD
MD
Quantité totale
vendue (kg)
% du total
niveau de
toxicité OMS
Diméthachlore
22 964
0,64%
MD
Chlorothalonil
21 782
0,61%
Alcools terpéniques
20 624
0,58%
Huile minérale paraffinique
20 098
0,56%
Cyprodinyl
19 500
0,55%
Alachlore
19 185
0,54%
MD
Prosulfocarbe
18 915
0,53%
MD
Captane
18 551
0,52%
Epoxiconazole
18 387
0,51%
Benfuracarbe
18 134
0,51%
Quantités totales vendues à plus de 0,5 %
2 933 093
82,10 %
3 572 780
100,00 %
Nom de molécule
Source : FREDON Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
122
MD
Le tableau suivant présente les principaux pesticides vendus dans la région en 2005, en indiquant
le territoire de l’étude concerné.
Tableau 60
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes par territoire d’étude.
Territoire
Nom de molécule
Quantité totale
vendue (kg)
Superficie du
territoire (km²)
% du total
V
Soufre micronisé
329 532
973
9,22%
G
178 599
12 338
5,00%
V
Mancozèbe
141 747
973
3,97%
V
Folpel
130 250
973
3,65%
V
117 120
973
3,28%
V
Phosétyl-aluminium
97 552
973
2,73%
G
Trifluraline
95 432
12 338
2,67%
A
Soufre micronisé
91 728
9 621
2,57%
G
Soufre micronisé
79 951
12 338
2,24%
A
73 597
9 621
2,06%
G
Isoproturon
56 979
12 338
1,59%
G
Aclonifen
56 181
12 338
1,57%
V
Metirame-zinc
53 272
973
1,49%
V
Soufre sublimé
52 240
973
1,46%
G
Acétochlore
43 572
12 338
1,22%
V
43 256
973
1,21%
A
Mancozèbe
37 300
9 621
1,04%
G
Glyphosate (sel d'ammonium)
29 375
12 338
0,82%
A
27 345
9 621
0,77%
A
Acétochlore
26 946
9 621
0,75%
G
26 751
12 338
0,75%
A
Trifluraline
26 299
9 621
0,74%
G
S-métolachlore
24 777
12 338
0,69%
G
Mancozèbe
24 250
12 338
0,68%
A
Isoproturon
24 059
9 621
0,67%
G
Pendiméthaline
23 528
12 338
0,66%
V
Aminotriazole
22 424
973
0,63%
G
Flurochloridone
22 311
12 338
0,62%
G
Chlorméquat
21 321
12 338
0,60%
A
Folpel
20 790
9 621
0,58%
A
20 561
9 621
0,58%
G
Carbofuran
20 005
12 338
0,56%
A
Phosétyl-aluminium
19 722
9 621
0,55%
A
Aclonifen
19 602
9 621
0,55%
G
Cuivre
18 929
12 338
0,53%
G
Napropamide
18 779
12 338
0,53%
G
Métaldéhyde
18 401
12 338
0,52%
G
Prochloraze
18 350
12 338
0,51%
V
18 278
973
0,51%
G
17 931
12 338
0,50%
349 983
25 966
46,97 %
9 939 425
25 966
100 00 %
Quantités totales vendues à plus de 0,5 %
A : autres ; G : grandes cultures ; P : prairies ; V : vignes.
123
124
annexe 16.
Pesticides suivis par ATMO Poitou-Charentes entre 2003 et 2009
Tableau 61 Liste des pesticides recherchés et mesurés dans les prélèvements effectués par ATMO
Poitou-Charentes lors de ses campagnes d’analyses entre 2003 et 2009. [Source : ATMO PoitouCharentes]
Acetochlore
Diphenylamine
Metolachlore
Aclonifen
Diuron
Mevinphos
Alachlore
Endosulfan
Napropamide
Aldicarbe
Epoxiconazole
Oxadiazon
Aldicarbe sulfone
Ethoprophos
Oxadixyl
Atrazine
Ethyl parathion
Oxamyl
Azimphos methyl
Etoxazol
Oxyfluorfene
Azoxystrobine
Fenazaquin
Parathion ethyl
Beta cyfluthrine
Fenhexamide
Parathion methyl
Bifenox
Fenitrothion
Penconazole
Bromoxynil octanoate
Fenoxaprop p ethyl
Pendimethaline
Captane
Fenoxycarbe
Phosalone
Carbofuran
Fenpropidine
Phosmet
Chlorothalonil
Fenpropimorphe
Procymidone
Chlorpyriphos ethyl
Fenthion
Propachlore
Chlortoluron
Flufenoxuron
Propiconazole
Clothianidine
Fluquinconazole
Propyzamide
Coumaphos
Flurochloridone
Prosulfocarbe
Cymoxanil
Flurtamone
Pyrimethanil
Cypermethrine
Flusilazole
Pyrimicarbe
Cyproconazole
Folpel
Simazine
Cyprodinil
Hexaconazole
Tau-fluvalinate
Deltamethrine
Imidaclopride
Tebuconazole
Dichlobenil
Isoproturon
Tebufenozide
Dichlorprop 2et
Kresoxim methyl
Tebutame
Dichlorprop but
Lambda cyhalothrine
Terbuthylazine
Dichlorprop me
Lindane
Tetraconazole
Dichlorvos
Linuron
Thiomethoxam
Diclofop-methyl
Malathion
Tolylfluanide
Dicofol
Mecoprop (ester de butylglycol)
Triallate
Difenoconazole
Mercaptodimethur
Trifloxystrobine
Diflufenicanil
Metazachlore
Trifluraline
Dimethenamide
Methidathion
Vinchlozoline
Dimethomorphe
Methomyl
Source : ATMO Poitou-Charentes. 2010.
125
126
annexe 17.
Concentrations moyennes observées dans l’air lors des campagnes de
mesures entre 2003 et 2009 par ATMO Poitou-Charentes
Tableau 62 Concentrations moyennes observées pour les pesticides retrouvés dans l’air lors des
campagnes de mesures menées par ATMO Poitou-Charentes entre 2003 et 2009.
Pesticide
Grandes cultures
Vergers
Vignes
Acétochlore
0,33
0,17
0,37
Aclonifen
0,05
0,01
0,13
Alachlore
0,23
0,01
0,07
Atrazine
0,02
0,00
0,00
Azoxystrobine
0,00
0,00
0,00
Captane
0,00
0,19
Chlorothalonil
0,28
0,08
Chlorpyriphos éthyle
0,02
0,11
Cyperméthrine
0,00
Cyprodinil
0,05
0,10
0,17
Deltaméthrine
0,00
0,00
0,00
Dichlorvos
0,00
0,00
0,01
Diclofop-méthyle
0,00
0,00
0,00
Diflufenicanil
0,00
0,00
0,00
Diméthénamide
0,02
0,02
0,00
Endosulfan
0,21
Endosulfan
0,25
0,03
0,15
Epoxiconazole
0,02
0,00
0,00
Fenazaquin
0,00
0,00
Fenoxaprop p éthyle
0,00
0,00
Fenoxycarbe
0,01
Fenpropimorphe
0,19
Flurochloridone
0,01
0,00
0,00
Flusilazole
0,01
0,00
0,01
Folpel
0,18
0,14
5,99
Krésoxim méthyle
0,00
0,01
0,10
Lambda cyhalothrine
0,00
Lindane
0,17
Malathion
0,08
Mécoprop (ester de butylglycol)
0,12
0,05
Métazachlore
0,04
0,01
0,00
Métolachlore
0,11
0,03
0,08
Oxadiazon
0,00
Pendiméthaline
0,48
0,08
0,35
127
0,07
0,00
0,08
0,13
Pesticide
Grandes cultures
Vergers
Vignes
Propachlore
0,01
Propyzamide
0,00
0,00
Prosulfocarbe
0,15
0,11
Pyriméthanil
0,00
Pyrimicarbe
0,01
Tébuconazole
0,01
0,00
0,02
Tébutame
0,01
0,00
0,00
Terbuthylazine
0,00
0,00
0,08
Tolylfluanide
0,02
0,02
0,02
Triallate
0,03
0,02
Trifluraline
1,10
0,42
Source : ATMO Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
128
0,38
annexe 18.
Nature du sous-sol de la région Poitou-Charentes.
Figure 30.
Carte et coupe géologiques de la région Poitou-Charentes
Sources: FREDON Poitou-Charentes. ATMO Poitou-Charentes. Les pesticides dans l’environnement en Poitou-Charentes.
GRAP Poitou-Charentes. 2005. 16 p.
129
130
annexe 19.
Pesticides et unités de distribution de l’eau de consommation de la
région Poitou-Charentes
Figure 31.
Distribution géographique des unités de distribution (UDi) d’eau de consommation de la
région Poitou-Charentes selon le niveau de présence de pesticides en 2007.
Source : DRASS-DDASS Poitou-Charentes. 2007.
131
132
annexe 20.
Liste des substances dangereuses déversées dans le milieu aquatique
de la Communauté
Annexe de la directive Directive n° 76/464/CEE du 04/05/76 concernant la pollution causée par
certaines substances dangereuses déversées dans le milieu aquatique de la Communauté. 50
·
Liste I de familles et groupes de substances
La liste I comprend certaines substances individuelles qui font partie des familles et groupes de
substances suivants, à choisir principalement sur la base de leur toxicité, de leur persistance, de
leur bioaccumulation, à l'exception de celles qui sont biologiquement inoffensives ou qui se
transforment rapidement en substances biologiquement inoffensives :
o
o
o
o
o
o
·
Composés organohalogénés et substances qui peuvent donner naissance
à de tels composés dans le milieu aquatique,
Composés organophosphoriques, composés organostanniques.
Substances dont il est prouvé qu'elles possèdent un pouvoir cancérigène
dans le milieu aquatique ou par l'intermédiaire de celui-ci 51.
Mercure et composés du mercure, cadmium et composés du cadmium.
Huiles minérales persistantes et hydrocarbures d'origine pétrolière
persistants
Et, en ce qui concerne l'application des articles 2, 8, 9 et 14 de la présente
directive : matières synthétiques persistantes qui peuvent flotter, rester en
suspension ou couler et qui peuvent gêner toute utilisation des eaux.
Liste II de familles et groupes de substances
La liste II comprend :
o
o
les substances qui font partie des familles et groupes de substances
énumérés sur la liste I et pour lesquelles les valeurs limites visées à l'article
6 de la directive ne sont pas déterminées,
certaines substances individuelles et certaines catégories de substances
qui font partie des familles et groupes de substances énumérés ci-dessous,
et qui ont sur le milieu aquatique un effet nuisible qui peut cependant être
limité à une certaine zone et qui dépend des caractéristiques des eaux de
réception et de leur localisation.
Les familles et groupes de substances visés au second tiret sont les suivants :
o
o
o
o
Métalloïdes et métaux suivants, ainsi que leurs composés : zinc, cuivre,
nickel, chrome, plomb, sélénium, arsenic, antimoine, molybdène, titane,
étain, baryum, béryllium, bore, uranium, vanadium, cobalt, thallium,
tellure, argent,
Biocides et leurs dérivés ne figurant pas sur la liste I.
Substances avec un effet nuisible sur le goût et/ou sur l'odeur des produits
de consommation de l'homme dérivés du milieu aquatique, ainsi que les
composés susceptibles de donner naissance à de telles substances dans les
eaux.
Composés organosiliciés toxiques ou persistants et substances qui
peuvent donner naissance à de tels composés dans les eaux, à l'exclusion
de ceux qui sont biologiquement inoffensifs ou qui se transforment
rapidement dans l'eau en substances inoffensives.
50
Consultée sur http://www.ineris.fr/aida/?q=consult_doc/consultation/2.250.190.28.8.4447 en octobre 2010
Dans la mesure ou certaines substances contenues dans la liste II ont un pouvoir cancérigène, elles sont incluses dans la
catégorie 4 de la présente liste.
51
133
o
o
o
o
Composés inorganiques de phosphore et phosphore élémentaire.
Huiles minérales non persistantes et hydrocarbures d'origine pétrolière
non persistants.
Cyanures, Fluorures
Substances exerçant une influence défavorable sur le bilan d'oxygène,
notamment : ammoniaque, nitrites.
134
annexe 21.
Résidus de pesticides dans les aliments en 2009 en Poitou-Charentes
Tableau 63
Nombres de prélèvements effectués pour analyse de résidus de pesticides dans les
légumes en 2009 en Poitou-Charentes (expédition, gros, détail).
nombre de prélèvements
d’origine française analysés
aliment
ail et échalote
artichauts
aubergines
betteraves
blettes cardons
brocolis
carottes
céleri branche
céleri rave
champignons
choux-fleurs
concombres
courgettes
endives
épinards
haricots frais
herbes aromatiques, persil
salades
melons
navets
poireaux
pois
poivrons doux
pommes de terre
radis
tomates
1
1
3
1
1
1
2
1
2
21
3
1
1
2
1
3
1
7
4
2
1
3
2
1
1
1
Source : Service régional Poitou-Charentes de la Direction générale de la concurrence,
de la consommation et de la répression des fraudes.
Tableau 64
Nombres de prélèvements effectués pour analyse de résidus de pesticides dans les fruits
en 2009 en Poitou-Charentes (expédition, gros, détail).
nombre de prélèvements
d’origine française analysés
aliment
bananes
cerises
fraises
pêches, nectarines
pommes
poires
raisins de table
3
1
1
1
5
2
2
Source : Service régional Poitou-Charentes de la Direction générale de la concurrence,
de la consommation et de la répression des fraudes.
Les résultats indiquent que les LMR fixées par la réglementation européenne sont respectées.
135
136
annexe 22.
Indicateurs d’évaluation des risques sanitaires et environnementaux
liés à l’utilisation de pesticides
Tableau 65
indicateur
Principaux indicateurs d’évaluation des risques sanitaires et environnementaux liés à
l’utilisation des pesticides. [D’après Devillers 2007]
libellé complet
année
S 52
E 53
U 54
échelle 55
AARI
acute aquatic risk indicator
1997
X
N
ADSCOR
additive scoring
1999
X
P, R, N
CHEMS-1
chemical hazard evaluation for
management strategies
1994
X
X
R, N
DIAPHYT
diagnostic phytosanitaire
2001
X
X
EA
EcoRR
ecological relativ risk
2002
X
EA, R
EIL
economic injury level
1992
EIQ
environmental impact quotient
1992
EPRIP
environmental potential risk indicator
for pesticides
EYP
X
X
P, EA
X
P
1998
X
P
environmental yardstick for pesticide
1992
X
P, EA, R, N
FA-IL
frequency of application – Index of load
1997
X
X
R, N
F-PURE
Florida pesticide use risk evaluation
1984
X
GHI
groundwater hazard index
1992
X
P, EA, R, N
GUS
groundwater uniquity score
1989
X
P, EA, R, N, BV
HD
Hasse diagram
1996
X
N
R
Indicateur de
Barnard et al.
1997
Indicateurs
du CORPEN
1996
X
EA, BV
X
EA, R, N
I-Phy
indicateur phytosanitaire
1998
X
P, EA
PAF
potentially affected fraction
1997
X
R, N
PEI
pesticide environmental index
1995
X
P, EA
p-EMA
pesticides – environmental
management for agriculture
1997
X
P, EA
PERI
pesticide environmental risk indicators
1998
X
52
X
P, EA
S : permet d’évaluer le risque sanitaire.
E : permet d’évaluer le risque environnemental ou sur la biodiversité.
54
U : permet d’évaluer les risques liés aux conditions d’utilisation.
55
Echelle géographique d’acquisition des données et de calcul de l’indicateur : P = parcelle ; EA = exploitation agricole ; R =
régional ; N = national ; BV = bassin versant.
53
137
indicateur
libellé complet
année
S 56
E 57
U 58
échelle 59
X
X
P
PESTDECIDE
1994
PLANETOR
1996
X
X
P, EA
PMR
pest management rating
1975
X
X
P, EA, R
POCER
pesticide occupational and
environmental risk
2001
X
X
P, EA
X
P, EA, R, N
X
P, EA
X
P, EA, R, N
Rating
systems
2001
Responsible
choice
1992
REXTOX
ratio exposition toxicity
1998
RMI
risk management indicator
1999
SCS/ARS/CES
X
X
EA, R, N
1990
X
P
X
R, N
X
N
SIRIS
system of integration of risk with
interaction of scores
1982
SRI
swedish risk indicator
2000
SYNOPS
Synoptisches Bewertungsmodell für
Pflanzenschutzmittel
1997
X
P, EA, R, N
SyPEP
system for predicting the environmental
impact of pesticides
1997
X
BV
SYSCOR
synergy scoring
1999
X
R, BV
WHO
Indicator
1997
56
X
X
S : permet d’évaluer le risque sanitaire.
E : permet d’évaluer le risque environnemental ou sur la biodiversité.
58
U : permet d’évaluer les risques liés aux conditions d’utilisation.
59
Echelle géographique d’acquisition des données et de calcul de l’indicateur : P = parcelle ; EA = exploitation agricole ; R =
régional ; N = national ; BV = bassin versant.
57
138
annexe 23.
Effets de l’intoxication aiguë par certains pesticides
Sont présentés ci-dessous les effets connus d’une intoxication aiguë pour les principaux groupes
de pesticides ou principaux pesticides [Descotes, 1992].
·
Organophosphorés
Les effets des organophosphorés sont liés à leur capacité d’inhiber l’acétylcholinestérase dans le
SNC, le système nerveux autonome et les jonctions neuromusculaires. Les symptômes incluent :
vertiges, anxiété, agitation, céphalée, confusion, salivation, transpiration, larmoiement, vision
trouble, diarrhée et tremblements musculaires, suivis de faiblesse et paralysie. Des troubles
neuropsychologiques peuvent être dus aux effets à long terme d’une intoxication aiguë. [Coggon
2002].
Toutefois, la symptomatologie initiale (digestive, oculaire ou respiratoire), la durée et la gravité de
l’intoxication dépendent de l’insecticide, de la voie d’exposition et du solvant. Dans les formes
graves, surviennent coma et décès.
·
Carbamates
Les carbamates présentent les modalités d’intoxications similaires à celles des organophosphorés
mais le tableau clinique est habituellement moins sévère.
·
Organochlorés
L’intoxication aiguë par les organochlorés se manifeste par des troubles digestifs, des signes
neurologiques (céphalées, malaise général, agitation, tremblements, confusion mentale voire
coma), des signes musculaires (rhabdomyolyse) et des atteintes viscérales (cytolyse hépatique,
atteinte rénale).
·
Pyrèthres
L’intoxication aiguë par les pyrèthres et pyréthrinoïdes de synthèse présente des signes irritatifs
cutanés et cutanéo-muqueux, digestifs et respiratoires, ainsi que des signes neurologiques
(incoordination motrice, clonies généralisées et crises hypertoniques en cas d’ingestion massive).
·
Paraquat
Le paraquat provoque des effets caustiques puis insuffisance rénale aiguë, cytolyse hépatique,
myocardite, hémorragies… conduisant au décès, par fibrose pulmonaire extensive en quelques
jours.
·
Phythormones de synthèse
L’intoxication aiguë est classiquement considérée comme bénigne. Cependant, l’ingestion
volontaire à fortes doses peut provoquer des troubles digestifs précoces, des signes neurologiques
(confusion, coma hypotonique, parfois accompagné de dépression respiratoire, fasciculations,
myoclonies, plus rarement convulsions) et plus rarement hyperthermie, hypersalivation, flush du
visage, signes cardiovasculaires faisant la gravité de l’intoxication, cytolyse hépatique,
rhabdomyolyse.
·
Chlorate de sodium
Puissant oxydant, le chlorate de potassium provoque une hémolyse massive, l’hémoglobine
libérée devenant méthémoglobine de façon irréversible, puis une insuffisance rénale aiguë
anurique soit par néphrotoxicité directe, soit du fait de l’hémoglobinémie. L’ingestion de 25 à 30 g
de chlorate de sodium est potentiellement mortelle chez l’homme.
·
Pentachlorophénol
Les formes mineures de l’intoxication aiguë par le pentachlorophénol se traduisent par un état de
malaise et des douleurs abdominales en cas d’ingestion. Les formes graves sont marquées par une
hyperthermie majeure réfractaire avec sudation intense évoluant vers la déshydratation globale,
un collapsus et une défaillance myocardique, un coma convulsif. Une insuffisance rénale
fonctionnelle est quasi-constante.
139
·
Benzonitriles et dérivés nitrophénoliques
L’intoxication aiguë par les benzonitriles et les dérivés nitrophénoliques présente les mêmes
caractéristiques que celle par le pentachlorophénol, dont ils sont proches chimiquement.
·
Glyphosate
Le glyphosate est peu toxique pour l’homme. L’ingestion provoque une irritation digestive
marquée, une obnubilation, une hypotension et parfois une acidose métabolique ou une
insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire.
·
Triazine et triazoles
Ces herbicides sont peu toxiques. Leur ingestion massive peut provoquer des troubles digestifs, un
syndrome adrénergique, une cytolyse hépatique, une insuffisance rénale aiguë.
·
Urée et dérivés
Très peu toxiques, ces herbicides peuvent provoquer des lésions digestives irritatives mais pas de
signe systémique d’intoxication.
·
Sulfate de cuivre
A forte dose, le cuivre est cytotoxique pour les hématies, les hépatocytes, les cellules musculaires.
Les formes modérées de l’intoxication aiguë sont purement digestives ; les formes graves débutent
par un syndrome dysentérique qui se complique par une insuffisance rénale aiguë anurique, par
hypovolémie et hémoglobinurie, puis cytolyse hépatique avec nécrose centro-lobulaire.
·
Dithiocarbamates
De faible toxicité, les dithiocarbamates conduisent à des dermites de contact, troubles digestifs et
en cas d’ingestion simultanée d’alcool, à un effet antabuse.
·
Anticoagulants
Ces anti-vitamine K sont, comme ceux utilisés en thérapeutique, des antagonistes compétitifs de la
synthèse hépatique des facteurs K-dépendants de la coagulation. L’absorption de grains enrobés
est bénigne, compte tenu des quantités de toxique ingérées. L’absorption de solutés concentrés
pour la préparation d’appâts provoque des hémorragies diffuses qui peuvent engager le pronostic
vital selon leur abondance et leurs localisations.
·
Strychnine
Antagoniste compétitif de la glycine, neurotransmetteur de régulation des réflexes médullaires, la
strychnine provoque une hyperexcitabilité musculaire généralisée, exacerbée par toute
stimulation. Le décès survient par tétanisation des muscles respiratoires, apnée et arrêt cardiaque.
·
Bromure de méthyle
Ce gaz est un irritant cutanéo-muqueux et respiratoire. Les formes mineures sont marquée spar
des troubles irritatifs et trachéo-bronchiques, des céphalées, des nausées et une sensation de
malaise général. Les formes graves se traduisent par un œdème aigu pulmonaire lésionnel et
surtout un come myoclonique ou convulsif, et sont caractérisées par une longue durée d’évolution
et de possibles séquelles déficitaires, motrices, intellectuelles.
140
annexe 24.
Pesticides et tableaux de maladies professionnelles
Les maladies professionnelles reconnues comme ayant un lien possible avec une exposition aux
pesticides, lors de leur fabrication, conditionnement, manipulation et utilisation, sont des maladies
aiguës. Le seul pesticide reconnu comme ayant des effets différés sur la santé du fait d’une
exposition chronique est l’arsenic. Le délai de prise en charge est de 40 ans, au régime agricole
comme au régime général.
Tableau 66 Pesticides et tableau de maladie professionnelle du régime général et du régime agricole,
pour lesquels la fabrication, la préparation, l’emploi et la manipulation de pesticides figurent dans la
liste indicative des travaux susceptibles de les provoquer.
régime général
pesticide en cause
maladie professionnelle
délai de
prise en
charge*
tableau
régime agricole
délai de
prise en
charge*
tableau
troubles digestifs
troubles respiratoires
organophosphorés
troubles nerveux
3 jours
34
3 jours
11
troubles généraux et vasculaires
syndrome biologique
rhinite
7 jours
asthme récidivant
organomercuriels
mercure et ses composés
organochlorés
dérivés nitrés du phénol
(dont dinitrophénols,
orthocrésols, dinosebe,
bromoxynil, ioxynil et
lindane)
arsenic et ses composés
minéraux
7 jours
66
45
insuffisance respiratoire chronique
obstructive secondaire à la maladie
asthmatique
1 an
encéphalopathie aiguë
10 jours
10 jours
tremblement intentionnel
1 an
1 an
ataxie cérébelleuse
1 an
1 an
stomatite
30 jours
coliques et diarrhées
15 jours
15 jours
néphrite azotémique
1 an
1 an
lésions eczématiformes
15 jours
15 jours
lésions eczématiformes récidivant
15 jours
2
65
30 jours
15 jours
conjonctivite aiguë bilatérale
récidivant
7 jours
urticaire de contact récidivant
7 jours
intoxication suraiguë
3 jours
3 jours
intoxication aiguë ou subaiguë
7 jours
7 jours
manifestations digestives
7 jours
7 jours
14
irritation des voies aériennes
supérieures et conjonctivite
7 jours
dermite irritative
7 jours
7 jours
neutropénie franche
90 jours
90 jours
intoxication aiguë
7 jours
7 jours
effets caustiques
7 jours
7 jours
intoxication sub-aiguë
90 jours
affections cancéreuses (maladie de
Bowen, épithélioma cutané primitif,
angiosarcome du foie)
40 ans
cancer bronchique primitif
40 ans
141
20
20 bis
12
7 jours
90 jours
40 ans
40 ans
44
13
13 bis
10
régime général
pesticide en cause
bromure de méthyle
furfural et alcool
furfurylique (agents de
synthèse des pesticides)
tétrachlorure de carbone
tous produits
orgnochlorés,
phénothiazines,
mercapto-benzothiazole,
pipérazine, sulfure de
tétramétho-thiurame,
acide mercaptopropionique et ses
dérivés, dithiocarbamates,
dérivés de la thiourée
maladie professionnelle
délai de
prise en
charge
troubles encéphalomédullaires
7 jours
troubles oculaires
7 jours
troubles auriculaires
7 jours
crises épileptiques, coma
7 jours
rhinite récidivant en cas de nouvelle
exposition au risque ou confirmée par
test
7 jours
asthme objectivé récidivant en cas de
nouvelle exposition au risque ou
confirmée par tes
7 jours
conjonctivite récidivant après nouvelle
exposition
7 jours
asthmatique
15 jours
tableau
régime agricole
délai de
prise en
charge
tableau
7 jours
26
7 jours
7 jours
23
7 jours
74
néphrite aiguë ou subaiguë
30 jours
hépatonéphrite
30 jours
ictère par hépatite
30 jours
affections cutanéomuqueuses
chroniques ou récidivantes
7 jours
accidents nerveux aigus
3 jours
lésions eczématiformes récidivant
15 jours
conjonctivite aiguë bilatérale
récidivant
7 jours
urticaire de contact récidivant
7 jours
rhinite récidivant en cas de nouvelle
exposition au risque ou confirmée par
test
7 jours
asthme objectivé récidivant en cas de
nouvelle exposition au risque ou
confirmée par tes
7 jours
asthmatique
1 an
9
44
65
Source : INRS 2006.
* Le délai de prise en charge est le délai maximal entre la cessation d’exposition au risque et la première constatation
médicale de la maladie (et non sa déclaration).
142
annexe 25.
Caractéristiques et résultats des principales études menées sur les
liens éventuels entre pesticides et santé
Tableau 67
année,
territoire
Caractéristiques et résultats des principales études de cohorte (autres que celles de
l’American Health Study) des liens éventuels entre pesticides et santé. 60
population cible et
pathologie
exposition
méthodes et résultats
Ambroise (2005). Cancer mortality among municipal pest-control workers.
1979-2000
France
181 salariés d’une
commune, chargés du
contrôle des nuisibles
(3 107 personnes
années)
39 décès sur la période
de suivi
exposition à quatre
classes chimiques :
aldéhydes, oxyde
d’éthylène,
insecticides,
rodenticides
utilisation MEE 61
sur-mortalité par cancer dans
population exposée
sur-mortalité notamment chez salariés
exposés à hauts niveaux de
formaldéhyde, insecticides et
rodenticides
Asherio (2006). Pesticide exposure and risk for Parkinson’s disease.
1997, 1999 et
2001
Etats Unis
143 325 individus
initialement inclus en
1992 dans une cohorte
par l’American Cancer
society
413 cas de parkinson
exposition
individuelle à
certaines substances
chimiques dont
pesticides et
herbicides
incidence de maladie de Parkinson
70 % plus élevée chez les personnes
exposées aux pesticides
besoin d’études complémentaires
Baldi (2011). Neurobehavioral effects of long-term exposure to pesticides: results from the 4-year follow-up
of the PHYTONER study.
2001-2003
France (SudOuest)
614 salariés de
vignobles inclus en
1997-1998
auto-questionnaire et
neuf tests neurocomportementaux
exposition
professionnelle aux
pesticides (directe ou
indirecte, pas
d’exposition)
performances plus faibles chez sujets
plus exposés
effet à long terme de l’exposition
chronique aux pesticides sur les
performances neurocomportementales
Engel (2001). Parkinsonism and occupational exposure to pesticides.
2001
Etat de
Washington
E 62 = individus
travaillant dans les
vergers (n=310)
parmi 1 300 inclus en
1972-6
Exposition
professionnelle
relation positive entre durée
d’exposition et maladie de parkinson
mais absence de relation avec des
pesticides spécifiques
Farahat (2003). Neurobehavioural effects among workers occupationnally exposed to organophosphorus
pesticides.
E : 52 hommes exposés,
exposition : large
en activité agricole
participation depuis
dans culture du coton,
au moins trois ans à
NE : 50 hommes non
l’application de
comparaison des performances
exposés, travaillant
pesticides sur des
neurocomportementales par régression
2000
dans des bureaux
cultures de coton
multiple
Egypte,
autoquestionnaire
:
autres cultures
région de
moindres performances chez les
personnel,
possibles
Ménoufiya
exposés que chez les non exposés après
professionnel,
ajustement (âge, niveau d’éducation)
non
exposés
:
classe
antécédents médicaux
socioéconomique
examen clinique, tests
identique à celle des
neurologiques et
exposés
sanguins
60
Le seuil de significativité est de 5 %.
MEE : matrice emploi-exposition.
62
E : exposés.
61
143
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Fleming (1999). Mortality in a cohort of licenced pesticide applicators in Florida.
ICM pour l’ensemble des causes de
décès et par groupe de cancer
1975-1993
Floride
E : 1874 décès parmi
33 658 applicateurs
autorisés de pesticides
(10 % de femmes)
NE 63 : décès de la
population de Floride
exposition aux
pesticides = avoir
l’autorisation
d’utiliser des
pesticides (usage
professionnel, privé
ou commercial)
meilleure santé générale des
agriculteurs : sous-mortalité
notamment par cancer du poumon,
maladies cardio-vasculaires
hommes : augmentation du risque de
cancer des testicules et de la prostate,
des yeux et des os
femmes : pas de comparaisons
possibles, effectifs de décès trop
faibles
Linet (1993). Non-Hodgkin’s lymphoma and occupation in Sweden: a registry based analysis.
1961-1979
Suède
cas de LNH issus du
registre national des
cancers
expositions
professionnelles
professions exercées
lien entre incidence des LNH et
métiers du bois
excès d’incidence des LNH pour
certaines professions non
agricoles
Mannetje (2005). Mortality in New Zealand workers exposed to phenoxy herbicides and dioxins.
1969-2000
NouvelleZélande
1 025 salariés d’une
usine de production
d’herbicides phénoxy
703 utilisateurs
d’herbicides
expositions
professionnelles aux
herbicides phénoxy
(et aux dioxines)
ICM par cause de décès
excès de décès par myélome multiple
excès augmenté quand co-exposition
aux phénoxy et dioxines
Pukkala (1997). Cancer incidence among Finnish farmers, 1979-93.
1979-1993
Finlande
E : 205 000 :
agriculteurs (120 000
hommes et 85 000
femmes)
NE : population
générale
SIR par cancer
activité agricole
SIR S : cancer de la lèvre, maladie de
Hodgkin chez les hommes
incidence de cancer
Swaen (2004). Cancer mortality in a cohort of licensed herbicide applicators.
1988-2001
Pays-Bas
63
1 341 applicateurs
d’herbicide
recherche des décès
dans les registres d’état
civil
expositions
professionnelles aux
herbicides
par type d’herbicide
NE : non exposés.
144
ICM par cause de décès
excès de décès par cancer de la peau
Tableau 68 Caractéristiques et résultats des principales études de type « cas-témoin » (autres que
celles de l’American Health Study) menées sur les liens éventuels entre pesticides et santé. 64
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Baris (2004). Occupation, pesticide exposure and risk of multiple myeloma.
C : 573 myélomes
multiples
1986-1989
Atlanta, Detroit,
New Jersey
T : 2131 appariés sur âge,
sexe, couleur de peau
entretiens : informations
sur histoire professionnelle, alimentation,
tabagisme, antécédents
médicaux, CSD 65
exposition
professionnelle aux
pesticides classée
selon une matrice
emploi exposition
OR S 66 pour plusieurs
professions
OR NS 67 pour métiers
agricoles (exploitants et
salariés)
30 à 79 ans
Boers (2005). The influence of occupational exposure to pesticides, polycyclic aromatic hydrocarbons,
diesel exhaust, metal dust, metal fumes, and mineral oil on prostate cancer: a prospective cohort study.
58 279 hommes de 55-69
ans inclus dans cohorte
en 1986
1986-1995
C : 1 386 cancers de la
prostate
Pays-Bas
T : 2 335 appariés
auto-questionnaire
(facteurs de risque
individuels et histoire
professionnelle)
exposition
professionnelle :
pesticides, HAP,
gaz
d’échappement,
poussières et
fumées
métalliques, huiles
minérales
association négative entre
pesticides et cancer de la
prostate
pas d’association entre
autres expositions et cancer
de la prostate
Buckley (1989). Occupational exposures of parents of children with acute nonlymphocytic leukemia: a
report from the Childrens Cancer Study Group.
C : 204 enfants atteints
de ANLL 68
Childrens Cancer
Study Group
1980-1984
USA
T : enfants appariés issus
de la population
régionale
entretien : recherche des
expositions domestiques
et professionnelles des
parents
expositions
professionnelles à
des toxiques des
parents
expositions
domestiques des
parents sans
activité
professionnelle
OR S pour exposition
parentale aux pesticides,
notamment si ANLL avant 6
ans
domestique aux pesticides
de l’enfant et de la mère
professionnelles des parents
à solvants, produits
pétroliers notamment
Buckley (2000). Pesticide exposures un children with non-Hodgkin lymphoma.
C : 268 enfants atteints
de LNH ou leucémie
Childrens Cancer
Study Group
USA
T : enfants appariés issus
de la population
régionale
entretien : recherche des
expositions domestiques
et professionnelles des
parents
exposition
domestique aux
pesticides et
professionnelle des
parents
64
CSD : catégorie sociodémographique.
66
OR S : OR significatif.
67
OR NS : OR non significatif.
68
ANLL : acute nonlymphoblastic leukemia ; leucémie aiguë non-lymphoblastique.
65
145
OR S pour LNH et usages
domestiques, usages
professionnels au domicile,
exposition post-natale
OR S entre lymphome de
Burkitt et exposition
professionnelle des parents
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Bu-Tian (2001). Occupational exposure to pesticides and pancreatic cancer.
C : 484 cancers du
pancréas
1986-1989
Atlanta, Detroit,
New Jersey
T : 2 095 individus de la
population générale
entretien : activités
professionnelles, facteurs
de confusion
exposition aux
pesticides
estimation du
niveau d’exposition
à partir d’une MEE
OR S pour cancers du
pancréas et niveaux élevés
d’exposition aux pesticides
OR S : exposition
professionnelle aux
fongicides et herbicides
Carozza (2009). Agricultural pesticides and risk of childhood cancers.
1990-1998
Texas
C : 1 778 cancers de
l’enfance
T : 1 802 contrôles
exposition
probable à des
pesticides agricoles
à partir de la
proximité avec le
domicile à la
naissance
OR NS entre cancer et
proximité avec les cultures
sauf OR S pour tumeurs des
cellules germinales
lien suggéré entre LNH et
lymphome de Burkitt et
proximité avec les cultures
Chakraborty (2009). Chronic exposures to cholinesterase-iunhibiting pesticides adversely affect
respiratory health of agricultural workers in India.
C : 376 travailleurs
agricoles masculins
Période non précisée
Bengale de l’Ouest
(districts de
Burdwan, Hoogly,
Nadia)
T : 348 travailleurs nonagricoles appariés sur
l’âge, résidents des
mêmes villages
auto-questionnaire de
santé ; tests de mesure
de la fonction pulmonaire ; diagnostic de
BPCO 69 et dosage de
l’activité de l’acétylcholinestérase
OR S (p<0,01) pour
symptômes pulmonaires
chez les travailleurs agricoles
exposition
professionnelle aux
pesticides,
régulière (n=153)
ou occasionnelle
(n=223)
OR S (<0,01) chez les
travailleurs agricoles exposés
régulièrement (bronchite
chronique notamment)
régression logistique : lien
entre inhibition de
l’acétylcholinestérase et
symptômes respiratoires
chez les travailleurs agricoles
Chen (2005). Parental occupational exposure to pesticides and childhood germ-cell tumors.
1993-2001
Children’s
Oncology Group
USA
C : 253 enfants avec
tumeur des cellules
germinales
T : 394 enfants appariés
auto-questionnaires :
activités professionnelles
des parents
exposition
professionnelle des
parents évaluée par
hygiéniste
OR NS : tumeurs des cellules
germinales
OR S : exposition maternelle
aux herbicides en période
post-natale
Chiu (2004). Agricultural pesticide use, familial cancer, and risk of non-Hodgkin lymphoma.
C : 973 LNH
1979-1986
Iowa, Minnesota,
Kansas, Nebraska
69
T : 2 853 appariés
entretien : expositions
domestiques et professionnelles aux pesticides,
antécédents familiaux de
LNH
expositions
domestiques et
professionnelles
aux pesticides
BPCO : broncho-pneumopathie chronique obstructive.
146
antécédents d’hémopathie
familiale associés à risque
plus élevé de LNH
lien entre exposition aux
pesticides et LNH peu
modifié par antécédents
familiaux
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Cordier (2001) Parental occupations and childhood brain tumors: results of an international casecontrol study.
1976-1994
étude multicentrique
7 pays européens
C : cancers du cerveau et
des nerfs crâniens de
moins de 14 ou 19 ans
selon le centre
T : appariés sur âge et
sexe, en population
générale
activité
professionnelle de
la mère et du père
entretiens : antécédents
de l’enfant et des
parents ; professions des
parents
OR S pour activité
professionnelle des parents
dans l’agriculture,
l’électricité, les moteurs
automobiles
OR S pour activité
professionnelle de la mère
dans l’industrie textile
Costello (2009). Parkinson’disease and residential exposure to maneb and paraquat from agricultural
applications in the central valley of California.
C : 368 cas de maladie de
Parkinson
sur-risque de maladie de
exposition
T : 341 individus de la
Parkinson si exposition
1998-2007
ambiante au lieu de
conjuguée au paraquat et
résidence aux
Californie
au manèbe, surtout si jeune
SIG 70 pour évaluer
pesticides
âge
l’exposition aux
pesticides
Dalvie (1999). Long term respiratory health effects of the herbicide, paraquat, among workers in the
Western Cape.
C : 62 utilisateurs
d’herbicide dans des
vergers
1994
Cap-Occidental,
Afrique du Sud
T : 70 non utilisateurs
d’herbicides, appariés sur
âge, sexe, taille, niveau
d’éducation
autoquestionnaire :
symptômes respiratoires
consultation médicale :
mesure de la saturation
en oxygène artérielle au
cours d’un exercice
expositions
professionnelles au
paraquat
entretiens :
expositions aux
herbicides tout au
long de la vie
utilisation d’une
matrice emploi
exposition au
paraquat
analyse selon deux modèles
de régression linéaire
multiple
effet à long terme du
paraquat sur le niveau de
saturation en oxygène lors
d’un exercice
Dick (2007). Environmental risk factors for Parkinson’s disease and parkinsonism: the geoparkinson
study.
2000-2004
multicentrique :
Ecosse, Italie,
Suède, Roumanie
et Malte
Parkinson
T : 1989 individus
entretiens individuels
exposition
professionnelle
matrice emploi
exposition
relation positive entre
exposition professionnelle et
maladie de parkinson
Elbaz (2009). Professional exposure to pesticides and Parkinson disease.
1998-1999
France
70
C : 224 affiliés MSA
atteints de maladie de
Parkinson
T : 557 affiliés MSA non
atteints de maladie de
Parkinson
exposition
professionnelle aux
pesticides
évaluée par experts
SIG : système d’information géographique.
147
exposition professionnelle
aux pesticides et maladie de
parkinson, en particulier aux
organochlorés
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Engel (2001). Parkinsonism and occupational exposure to pesticides.
inclusion en 19721796
cohorte de
pomiculteurs
Etat de Washington
C : 65 cas de
parkinsonisme
T : 245 individus
examen neurologique,
auto-questionnaire sur
exposition aux pesticides
d’après l’histoire
professionnelle
exposition
professionnelle aux
pesticides (en
général et par
molécule)
OR S pour les plus
longuement exposés et
parkinsonisme
OR NS pour pesticides
spécifiques, classes de
pesticides, antécédents
d’activité d’agriculteur,
utilisation d’eau de puits
Fabbro-Peray (2001) Environmental risk factors for non-Hodgkin's lymphoma: a population-based casecontrol study in Languedoc-Roussillon, France.
C : cas de LNH
1992-1996
LanguedocRoussillon
T : pas de LNH, non
appariés, tirés au sort sur
les listes électorales :
selon leur commune de
domicile et au sein de la
commune
benzène (activité
professionnelle)
pesticides/activité
agricole
six autres catégories
chimiques
OR S pour manipulation ou
non de pesticides et activité
agricole
OR S pour benzène
OR NS pour autres
substances chimiques
étudiées
Faria (2005). Pesticides and respiratory symptoms among farmers.
60 % : usages de pesticides
plus de 2 jours /mois
1379 agriculteurs
1996
deux communes de
Serra Gaucha (sud
du Brésil)
informations par ferme
et par agriculteur
entretiens : activités
agricoles, usages de
pesticides, CSD,
antécédents de TS 71 par
pesticides, symptômes
respiratoires
durée d’exposition
aux pesticides par
cumul des jours par
mois de contact
lors de différentes
activités
OR significatifs pour asthme
et maladie respiratoire
chronique pour quasi
toutes les conditions
d’utilisation de pesticides
mais pas si analyse par
groupe de pesticides
162 antécédents de TS par
pesticides rapportés
15 ans et plus
Firestone (2005). Pesticides and risk of Parkinson disease. A population-based case-control study.
Parkinson
1992-2002
Etat de Washington
T : 388 appariés sur sexe
et âge
Recherche d’au moins
deux signes de
parkinsonisme
exposition
professionnelle et
domestique aux
pesticides
exposition professionnelle et
mais pesticides n’auraient
aucun rôle étiologique ?
Gatto (2009). Well-water consumption and Parkinson’s disease in rural California.
C : 368 cas de Parkinson
2001-2007
Californie
71
72
T : 341 appariés de la PEG
Study 72
entretiens : hitoire des
lieux de résidence de
1974 à 1999
exposition par l’eau
de puits à 6
pesticides
(diazinon,
chlorpyrifos,
propargite,
paraquat,
diméthoate,
méthomyl)
TS : tentative de suicide.
PEG Study : Parkinson’s environment and genes study.
148
OR S pour maladie de
Parkinson et niveaux élevés
de contamination de l’eau de
puits par méthomyl,
chlorpyrifos et propargite
augmentation du risque de
maladie de Parkinson si
augmentation du nombre de
pesticides contaminant l’eau
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Hancock (2008). Pesticide exposure and risk of Parkinson’s disease: a family-based case-control study.
Parkinson
T : 296 individus appariés
USA
famille présentant au
moins un cas de
Parkinson au premier
degré
entretien téléphonique
utilisation de
pesticides, qualité
de l’eau de
consommation et
environnement
agricole (profession
et lieu de
résidence)
association positive entre
utilisation de pesticide,
histoire familiale et maladie
de Parkinson.
organochlorés et
organophosphorés
significativement associées à
la maladie de Parkinson
He (1988). Effects of pyrethroid insecticides on subjects engaged in packaging pyrethroids.
1983-1984
cohorte
prospective
Chine
divisant et emballant des
pyréthroïdes
T : 46 travailleurs non
exposés
examen clinique,
prélèvements d’air
présence de
fenvalérate et
deltaméthrine dans
l’air
contact cutané
pendant 0,5 à 4,5
mois
analyses urinaires
et plasmatiques en
pesticides
étude de symptômes
présentés par les travailleurs
et du lien éventuel avec la
présence des pesticides dans
les urines
pas de corrélation entre
exposition et concentrations
plasmatiques
corrélation entre exposition
et concentations urinaires
Kamel (2003). Neurobehavior performance and work experience in Florida farmworkers.
agricoles (au moins un
mois)
1996-1997
Floride centrale
T : 51 personnes n’ayant
pas travaillé dans
l’agriculture
entretiens : CSD, histoire
professionnelle,
caractéristiques des
emplois agricoles, mode
de vie, facteurs de
confusion
travail en cultures
de fougères
ornementales,
pépinières,
agrumes
activité agricole en cours
associée à moindres
performances
neurocomportementales
tests de performances
neurocomportementales
Meinert (2000). Leukemia and non-Hodgkin’s lymphoma in childhood and exposure to pesticides:
results of a register-based case-control study in Germany.
1993-1997
Allemagne
C : 1 184 cancers de
l’enfant (234 leucémies,
234 LNH et 940 tumerus
solides)
T : 2 588 enfants appariés
expositions
professionnelles
des parents
utilisation
domestique de
pesticides
OR S pour LNH et parents
travaillant dans le contrôle
des nuisibles et la fréquence
d’utilisation de pesticides
OR S pour leucémie et
activité agricole des parents
Miligi (2006). An overview and some results of the Italian multicenter case-control study on
hematolymphopoietic malignancies.
C : 1 925 hémopathies
malignes
1991-1993
9 régions agricoles
italiennes
T : 1 232 appariés de
auto-questionnaire sur
histoire professionnelle
et usage de pesticides
exposition
professionnelle
agricole aux
pesticides
149
OR NS entre exposition
professionnelle aux
pesticides et risque de LNH
excès de risque observé pour
certaines classes de
pesticides
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Multigner (2010). Chlordecone exposure and risk of prostate cancer.
C : 623 cas incidents de
cancer de la prostate
2004-2007
Guadeloupe
T : 671 appariés
chlordécone
entretiens : histoire
professionnelle, style de
vie, antécédents
familiaux, IMC 73, CSD,
prélèvements sanguins
exposition évaluée
par dosage
plasmatique
OR S entre concentration
plasmatique élevée de
chlordécone et cancer de la
prostate (p<0,004)
Provost (2009). Brain tumours and exposure to pesticides: a case-control study in southwestern France.
C : 221 tumeurs
cérébrales (dont 105
gliomes et 67
méningiomes)
1999-2001
Gironde
T : 442 appariés issus de
la population générale
histoires
professionnelles et
antécédents
d’exposition aux
pesticides
OR NS pour cancers
cérébraux dans l’ensemble et
les gliomes sauf pour le
quartile le plus exposé et les
personnes traitant des
plantes dans leur maison
entretiens : informations
médicales et sur le mode
de vie, CSD 74
analyse du niveau
d’exposition par
deux hygiénistes
OR NS pour gliomes sauf
pour le quartile le plus
exposé
OR NS pour méningiomes
16 ans et plus
Rull (2009). Residential proximity to agricultural pesticide applications and childhood acute
lymphoblastic leukemia.
C : 231 LAL 75
Caroline du Nord
T : 268 appariés
histoire des lieux de
résidence
proximité entre lieu
de résidence et
cultures agricoles
nature des
pesticides utilisés
par territoire et
culture agricoles
résultats différents selon les
classes de pesticides
besoin d’études
complémentaires
Salameh (2006). Respiratory diseases and pesticide exposure: a case-control study in Lebanon.
période non précisée
multicentrique
10 hôpitaux
Libanais
C : 245 adultes
asthmatiques
T : 262 appariés non
asthmatiques
exposition
professionnelle aux
pesticides
recrutement hospitalier
lien entre asthme et
exposition aux pesticides,
utilisation professionnelle et
exposition géographique
Samanic (2008). Occupational exposure to pesticides and risk of adult brain tumors.
1994-1998
multicentrique
Phoenix, Boston,
Pittsburg (USA)
C : 657 patients traités
pour tumeur du cerveau
dans un des trois
hôpitaux (462 gliomes +
195 méningiomes)
T : 765 patients admis
dans même hôpital
appariés sur âge, sexe,
distance entre domicile
et hôpital
professionnelle, 64
groupes d’emplois
analysés pour
l’exposition aux
pesticides
utilisation d’une
matrice emploi
exposition
73
OR S entre méningiome et
herbicides et/ou insecticides
chez les femmes
OR NS entre gliome et
chez les hommes et chez les
femmes
OR NS entre méningiome et
chez les hommes
IMC : indice de masse corporelle.
CSD : caractéristiques sociodémographiques (âge, sexe, statut marital, niveau d’éducation…)
75
LAL : leucémie aiguë lymphoblastique.
74
150
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Schenker (2004). Pulmonary function and exercice-associated changes with chronic low-level paraquat
exposure.
?
transversale
Costa-Rica
338 agriculteurs
paraquat
entretiens : CSD, histoire
et expositions
professionnelles,
présence de symptômes
respiratoires, mode de
vie
deux niveaux
d’exposition :
emploi (2/3) ou
non de paraquat
(1/3)
tests : spirométrie
37 ans en moyenne
cultures de banane,
café, huile de
palme
OR + un index d’exposition
cumulée au paraquat
(régression logistique)
association exposition au
paraquat avec toux
chronique et avec
essouflement + sifflements
Settimi (2003). Prostate cancer and exposure to pesticides in agricultural settings.
C : 124 cancers de la
prostate incidents
1990-1992
T : 659 autres cancers
incidents
multicentrique
49-75 ans
Asti, Pescia, Pistoia,
Grossetto, Imola
(Italie)
professionnelle,
tabagisme,
consommation d’alcool,
antécédents familiaux de
cancer et alimentation
OR estimés par méthode du
maximum de vraisemblance
entretiens pour
patients à activité
agricole : détail des
activités agricoles,
pesticides uilisés
OR S entre cancer de la
prostate et activité agricole
et dans l’industrie agroalimentaire et du tabac
[IC95% 1-2 et 1-4]
OR S entre cancer de la
prostate et utilisation de
composés organochlorés
(p<0,05)
Shim (2009). Parental exposure to pesticides and childhood brain cacner: U.S. Atlantic Coast Childhood
Brain Cancer Study.
C : 526 cancers incidents
du cerveau d’enfant de
moins de 10 ans
1993-1997
4 Etats de l’Est des
USA
entretiens : utilisation
domestique de
pesticides, activité
professionnelle des
parents
exposition
professionnelle des
parents aux
pesticides dès deux
ans avant la
naissance de
l’enfant
OR S entre astrocytome et
exposition à un usage
domestique d’herbicides
OR S entre astrocytome et
exposition des parents et
professionnelle et
domestique
Tanner (2009)
2004-2007
multicentrique
Amérique du Nord
C : 519 individus
présentant au moins 2
signes de parkin-sonisme
depuis moins de 8 ans et
non déments
exposition
professionnelle
T : 511 individus appariés
utilisation de pesticides et
risques augmentés dans le
milieu judiciaire et le
bâtiment
Ward (2009). Residential exposure to polychlorinated biphenyls and organochlorine pesticides and risk
of childhood leukemia.
2001-2006
Californie
76
77
C : 184 enfants de 0 à 7
ans avec ALL 76
exposition
domestique à 6
PCB 77 et 5
organochlorés
recherchés dans les
poussières de tapis
dans la chambre de
l’enfant
ALL : acute lymphocytic leukemia.
PCB : polychlorinated biphenyl.
151
OR S pour PCB et ALL
OR NS pour chlordane, DDT,
DDE, méthoxychlore,
pentachlorophénol
année,
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Zheng (2001). Agricultural exposure to carbamate pesticides and risk of non-Hodgkin lymphoma.
4 Etas du CentreOuest des USA
T : 985 hommes atteints
de LNH
T : 2 895 hommes
appariés
exposition aux
carbamates
activité
professionnelle
d’agriculteur
152
association suggérée entre
LNH et exposition aux
carbamates en agriculture
Tableau 69
Caractéristiques et résultats des principales études écologiques des liens éventuels entre
pesticides et santé. 78
année
territoire
population cible et
pathologie
exposition
méthodes et résultat
Ayotte (2006). Bladder cancer mortality and private well use in New England: an ecological study.
mortalité : 1985-1999
exposition : 1970
New England
population adulte de 10
régions des USA
New-York/New Jersey
380000 personnes par
zone (SEA) en moyenne
10 régions regroupant
les 504 aires
économiques (SEA) des
USA
décès par cancer (dont
vessie) entre 1985 et
1999
exposition à des
ressources en eau
privées en 1970
(15 % de la
population en 1970,
jusqu’à 34 % dans
certains états du New
England – 21 % en
1990)
comparaison des taux de
mortalité résiduels
spécifiques par cancer de
la vessie ajustés sur la
densité de population avec
le pourcentage de
personnes utilisant des
puits privés par région (n =
10).
pour autres cancers
également
relation significative entre
cancer de la vessie et
utilisation de puits privés
dans les deux régions du
nord est des USA.
Belpomme (2009). Prostate cancer as en environmental disease: an ecological study in the French Caribbean
islands, Martinique and Gouadeloupe.
Gouadeloupe : 19952002
Martinique : 1983-2002
incidence des cancers de
la prostate
2 104 cas en
Gouadeloupe et 4 613 en
Martinique
comparaison à
incidence de 6
départements de
France
métropolitaine et
territoires des
Caraïbes
analyse
géographique selon
les usages locaux
agricoles de
pesticices
sur-incidence de cancer de
la prostate
données insuffisantes pour
l’analyse géographique
mais territoires de surincidence superposés aux
territoires où bananeraies.
Chen (1990). Ecological correlation between arsenic level in well water and age-adjusted mortality from
malignant neaplasms.
mortalité : 1974-1983
exposition : 1974-1976
Taïwan (Sud Ouest) :
314/360 des circonscriptions administratives
(excluant Taipei)
78
population des 314
circonscriptions (20
millions d’habitants pour
les 360)
153
arsenic des eaux de
puits utilisées à 70 %
pour la
consommation
humaine
(notamment dans les
bidonvilles)
régression multiple avec
ajustement sur les indices
d’urbanisation et
d’industrialisation
année
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Khanjani (2006). (2006). An ecological study of organochlorine pesticides and breast cancer in rural Victoria,
Australia.
1983-2002
Etat de Victoria
(Australie)
décès par cancer du sein
de 1983 à 2002
divisé en 11 régions
administratives
(47250 décès pour 2,150
millions de femmes)
exposition
déterminée selon les
résultats d’une étude
de la concentration
en organochlorés
(DDT, dieldrine,
heptachlore epoxide,
hexachlorobenzène,
oxychlordane) dans
le lait maternel pour
les régions de cet
Etat
ICM par cancer du poumon
pour chacune des 11
territoires
ICM significatifs (p<0,05 sur-mortalité) pour 4
territoires à forts et faibles
niveaux de contamination
en organochlorés
Lampi (2008). Follow-up study of cancer incidence after chlorophenol exposure in a community in southern
Finland.
exposition : 1970-1980
surveillance : 1953-1971 ;
1972-1986 ; 1987-2006
Village du Sud Finlande
population d’un village
du sud de la Finlande
surveillance de la
mortalité par cancers,
LNH et sarcomes des
tissus mous
exposition au
chlorophénol par
l’eau de consommation de 1972 à
1986
ICM entre les trois
périodes : avant, pendant
et après exposition
ICM avant = ICM après
ICM pendant : augmenté
suggère lien entre
exposition au
chlorophénol et cancer
Muir (2004). Breats cancer incidence and its possible spatial association with pesticide application in two
counties of England.
1989-1991
population feminine
4 régions du RoyaumeUni
incidence des cancers du
sein
exposition aux
pesticides utilisés en
agriculture
utilisation SIG
pas de lien entre
distribution géographique
des usages agricoles de
pesticides et cancer du
sein
Reynolds (2005). Residential proximity to agricultural pesticide use and incidence of brest cancer in
California, 1988-1997.
1988-1997
Californie
population féminine
incidence des cancers du
sein
exposition aux
agriculture
utilisation SIG
pas de lien entre
distribution géographique
des usages agricoles de
pesticides et cancer du
sein
Ritz (2000). Parkinson’s disease mortality and pesticide exposure in California 1984-1994.
1984-1994
Californie
décès par maladie de
Parkinson en population
générale
part du territoire du
comté où application
de pesticides,
herbicides et engrais
sur-mortalité par maladie
de Parkinson dans les
comtés où usage de
pesticides en agriculture
Schreinemachers (1999). Cancer mortality in agricultural regions of Minnesota.
1980-1989
4 régions du Minnesota
nature des cultures
de chaque région et
usages agricoles
spécifiques de
pesticides et
fongicides.
mortalité par cancer et
par localisation
cancéreuse
154
TCM S pour certaines
régions et certains cancers
(lèvre, nasopharynx, LNH,
prostate, thyroïde, rein,
yeux)
sous-mortalité par cancers
liés au tabagisme
année
territoire
population cible et
pathologie
exposition
Texeira de Siqueira (2010). Correlation between pesticide use in agriculture and adverse birth outcomes in
Brazil: an ecological study.
2001
Brésil
prématurité, petit poids
de naissance,
malformation
congénitale, décès
infantiles par
malformation
congénitale, mortalité
foetale
régression linéaire simple
distribution
géographique de
l’utilisation agricole
de pesticides selon
les cultures
association entre
utilisation agricole de
pesticides et petits poids
de naissance,
malformations
congénitales et décès
infantiles par
malaformation congénitale
Wesseling (1999). Geographical differences of cancer incidence in Costa Rica in relation to environmental
and occupational pesticide exposure.
1981-1993
14 régions (3 urbaines et
11 rurales) regroupant
les 81 comtés contigus
du Costa Rica, ayant des
caractéristiques
socioéconomiques,
géologiques et
climatiques proches
population du Costa Rica
au recensement de 1987
(2,5 millions d’habitants)
cancers incidents
(39 647) entre 1981 et
1993 (peau et col de
l’utérus in situ exclus)
tranches d’âge
quinquennales
exposition aux
agriculture
calcul d’un indicateur
d’exposition aux
pesticides pour
chaque comté
(estimation de la
charge en pesticide
par habitant)
calculs de taux
standardisés incidence
(SIR) par territoire et
localisation cancéreuse
observation de disparités
géoraphiques
considérables de
l’incidence de nombreux
cancers
si PEI élevé / PEI faible : RR
plus élevé pour tous
cancers et, poumon, puis
chez hommes : larynx,
vessie ; chez femmes :
rectum, foie, vésicule
biliaire, sein, col utérin,
utérus, ovaires
Wong (1989). Ecological analyses and case-control studies of gastric cancer and leukemia in relation to DBCP
in drinking water in Frenon County, California
1960-1983
Comté de Fresno,
Californie
répartition des secteurs
de recensement de
population en 7 niveaux
de contamination de
l’eau
population du comté de
Fresno (
décès par cancer de
l’estomac (826) et
leucémie (704)
taux par tranches
quinquennales (dernier
sur quatre ans)
155
exposition au DBCP
(dibromochloroprop
ane) dans l’eau de
consommation
(15000 données
issues des
laboratoires de
contrôle de l’eau)
comparaison des taux de
mortalité entre les 7
territoires de
contamination de l’eau
pour chaque période
d’analyse
pas de différence
significative entre les taux
de mortalité ni par cancer
de l’estomac ni par
leucémie.
156
annexe 26.
Caractéristiques et résultats des principales études menées sur les
liens éventuels entre pesticides et santé. Etudes relatives à la cohorte
Agricultural health study
L’AHS (Agricultural health study) est une étude prospective menée depuis 1993 auprès des
personnes appliquant des pesticides et de leurs familles de Caroline du Nord et de l’Iowa. Cette
étude prospective utilise la régression de Poisson pour le calcul des RR ajustés sur les facteurs de
confusion potentiels. Un objectif principal de cette étude est de comprendre l’incidence du cancer
et ses causes chez les agriculteurs et leurs conjoints ainsi que chez les autres applicateurs de
pesticides [Alavanja 1994 ; Alavanja 1996].
L’exposition aux pesticides est estimée à partir d’un auto-questionnaire administré à l’inclusion
dans l’étude concernant le temps et l’intensité de l’exposition à 22 pesticides : conditions de
mélange, durée et fréquence d’application, méthodes d’application et équipementde protection
individuelle. Un autre auto-questionnaire est soumis pour collectuer d’autres informations sur
l’intensité d’exposition : maintenance ou réparation des équipements d’application, pratiques
professionnelles et hygiène personnelle. Deux algorithmes permettent d’identifier deux scénarios
d’exposition pou calculer l’intensité d’exposition aux pesticides étudiés, séparément, pour chaque
personne les appliquant. [Dosemeci 2002]
Fin 2001, 3 376 parmi les 89 658 participants à l’étude sont des cas incidents de cancer survenu
après leur inclusion [AHS 2005(1,2)] L’incidence des cancers est cependant plus faible chez les
agriculteurs qu’en population générale. Ainsi, l’analyse des données publiées en 2005, indique que
les agriculteurs ne présentent que 88 % des cancers attendus et leurs épouses seulement 84 %
[Alavanja 2005].
157
Tableau 70
Caractéristiques et résultats des principales études de la cohorte Agricultural health study
(AHS) des liens éventuels entre pesticides et santé 79.
pathologie
exposition
observations
Alavanja (2003). Use of agricultural pesticides and prostate cancer risk in the AHS.
cancer de la
prostate
tous pesticides
RR S 80 : cancer de la prostate et méthylbromide, carbofuran,
aldrine, DDT, antécédents familiaux.
Effet dose observé pour méthylbromide.
Alavanja (2004). Pesticides and lung cancer risk in the AHS cohort.
tous pesticides
cancer du
poumon
agriculteurs,
applicateurs,
conjoints
SIR S 81 : sous-incidence du cancer du poumon chez les
agriculteurs (prévalence plus faible du tabagisme)
OR S 82 : association positive entre cancer du poumon et deux
insecticides très courants (métolachlore et pendiméthaline) et
deux pesticides très courants (chlorpyrifos et diazinon)
Alavanja (2005). Cancer incidence in the AHS.
tous pesticides
tous cancers
agriculteurs,
applicateurs,
conjoints
RR S : plus faible incidence de cancers qu’en population
générale
RR S : cancers prostate plus fréquents chez applicateurs privés
et commerciaux.
RR S : cancers de l’ovaire des femmes appliquant de pesticides.
RR S : mélanomes chez les conjointes.
Andreotti (2009). Agricultural pesticide use and pancreatic cancer risk in the AHS.
cancer du
pancréas
13 pesticides
RR NS 83 : pesticides et cancer du pancréas.
Association suggérée entre pendiméthaline et EPTC
Beseler (2008). Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the AHS.
dépression
pesticides
RR NS : pesticides et dépression.
Bonner (2005). Occupational exposure to carbofuran and the incidence of cancer in the AHS.
tous cancers
carbofuran
RR significatif : carbofuran et cancer du poumon
RR NS : carbofuran et cancer.
Bonner (2007). Malathion exposure and the incidence of cancer in the AHS.
tous cancers
malathion
RR NS : malathion et cancer
Bonner (2010). Occupational exposure to terbufos and the incidence of cancer in the AHS.
RR S : terbufos et cancer.
RR S : terbufos et leucémie et LNH.
tous cancers
terbufos
Association suggérée : terbufos et cancers prostate et poumon.
Manque de données toxicologiques expérimentales confortant
les observations d'un éventuel effet carcinogène du terbufos.
79
RR S : risque relatif significatif.
81
SIR S : “standardized incidence ratio” significatif.
82
OR S : odds ratio significatif.
83
RR NS : risque relatif non significatif.
80
158
pathologie
exposition
observations
De Roos (2005). Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticides applicators in the AHS.
tous cancers
glyphosate
RR NS : glyphosate et cancer.
Association suggérée : glyphosate et myélome multiple.
Hou (2006). Pendimethalin exposure and cancer incidence among pesticide applicators.
tous cancers
pediméthaline
RR NS : pendiméthaline et cancer
Association suggérée : pendiméthaline et cancer du rectum.
Kamel (2005). Neurologic symptoms in licensed private pesticide applicators in the AHS.
symptôme
neurologiques
pesticides
OR S : pesticides et 10 symptômes neurologiques
Kamel (2007). Pesticide exposure and self-reported Parkinson’s disease in the AHS.
maladie de
Parkinson
tous pesticides
RR S : exposition à certains pesticides et maladie de parkinson
Koutros (2008). Dichlorvos exposure and human cancer risk: results from the AHS.
tous cancers
dichlorvos
RR NS : dichlorvos et cancer.
Koutros (2009). Aromatic amine pesticide use and human cancer risk : results from the U.S. AHS
tous cancers
amines
aromatiques
RR S : imazéthapyr et cancer vessie et colon.
RR NS : amines aromatiques et mélanomes, lymphomes,
cancers poumon, prostate, rectum, rein, bouche et pancréas.
Lee (2004). Cancer incidence among pesticide applicators exposed to chlorpyrifos in the AHS.
tous cancers
chlorpyrifos
RR S : chlorpyrifos et cancer du poumon
Mahajan (2006). Phorate exposure and incidence of cancer in the AHS.
RR NS pour l’ensemble des cancers
tous cancers
phorate
Association possible : cancer de la prostate chez personnes
ayant des antécédents familiaux de cancer de la prostate
Mozzachio (2008). Chorothalonil exposure and cancer incidence among pesticide applicators participants in
the AHS.
RR NS : chlorothalonil et cancer
tous cancers
chlorothalonil
Expérimentations animales suggèrent effet cancérogène du
chlorothalonil.
Lynch (2006). Cancer incidence among pesticide applicators exposed to cyanazine in the AHS.
tous cancers
cyanazine
RR NS : cyanazine et cancer
159
pathologie
exposition
observations
Purdue (2007). Occupational exposure to organochlorine insecticide and cancer incidence in the AHS.
RR NS : organochlorés et cancer.
tous cancers
organochlorés :
aldrine, chlordane,
DDT, dieldrine,
heptachlore,
indane, toxaphène
Association suggérée : lindane et LNH ; chlordane et
heptachlore et leucémie.
Liens possibles chez personnes très exposées : organochlorés
et leucémie.
Lien possibles : dieldrine et cancer du poumon ; chlrdane et
cancer du rectum ; lindane et LNH ; toxaphène et mélanome.
Rusiecki (2004). Cancer incidence among pesticide applicators exposed to atrazine in the AHS.
RR NS : atrazine et cancer
tous cancers
atrazine
Association suggérée : atrazine et cancer poumon, vessie, LNH
et myélome multiple.
Rusiecki (2009). Cancer incidence among pesticide applicators exposed to permethrin in the AHS.
tous cancers
perméthrine
RR NS : perméthrine et cancer
Association suggérée : perméthrine et myélome multiple.
Samanic (2006). Cancer incidence among pesticide applicators exposed to dicamba in the AHS.
dicamba
RR S : dicamba et cancers du poumon et du colon.
Van Bemmel (2008). S-Ethyl-N,N-dipropylthicarbamate exposure and cancer incidence among male pesticide
applicators in the AHS: a prospective cohort.
EPTC :
tous cancers
S-Ethyl-N,N-dipropylthicarbamate
RR S : EPTC et cancer du colon et leucémie.
Peu de cas : explirations complémentaires nécessaires.
160
annexe 27.
Récapitulatif des codes de cultures utilisés selon la base de données
CLC 2006
Tableau 71
Code des cultures de CLC 2006 utilisés par catégorie de territoire définie pour l’étude.
code détaillé
code CLC 2006
libellé
code utilisé
G
211
grandes cultures
G
P
231
prairies
P
PA
prairies + autres cultures
P
GP
prairies + grandes cultures
P
GPA
grandes cultures + prairies + autres
P
vignes et arbres à fruits
V
vignes et arbres à fruits + autres cultures (A)
V
autres
A
GA
grandes cultures + autres cultures
A
GVA
V
GV
V
V
221 + 222
VA
A
1, 3, 4, 5, 24
Nota : codes 212, 213 et 223 absents dans la région.
Source : Ministère de l’environnement.
161
162
annexe 28.
Codages selon les CIM9 et CIM10 des causes médicales de décès
utilisés
Tableau 72
Codages CIM9 et CIM10 84 des causes médicales de décès utilisés. [WHO 1977 ; WHO 1993]
pathologie
codages selon la CIM9
codages selon la CIM10
185
C61
cancers du SNC
191 - 192.0 - 192.1 - 192.2 -192.3 192.9
C70 - C71 - C72
leucémies
204 à 208
C91 à C95
lymphomes
200 - 202
C82 à C85 - C96
myélomes
203
C88 - C90
332.0
G20
hémopathies
malignes
maladie de Parkinson
84
CIM9 : Classification internationale des maladies, 9ème édition ; CIM10 : 10ème édition.
163
164
annexe 29.
Bases de données disponibles
Tableau 73
Proposition d’indicateurs exploratoires d’un éventuel lien entre pesticides et santé dans la
région Poitou-Charentes, sous réserve de la disponibilité des données.
indicateur
type de variable
origine des
données
source des
données
échelle
géographique
minimale disponible
activité agricole
qualitative
déclarations des
agriculteurs
AGRESTE
parcelle cadastrale
activité agricole
qualitative
observations
satellites
IFEN - CLC 2006
échelon infra
communal
pesticides a priori
utilisés pour ces
activités agricoles,
qualitative, principaux
ventes des
agriculteurs
FREDON
commune
usage des pesticides
par les collectivités
territoriales
qualitative, principaux
déclarations des
collectivités
territoriales
conseil régional
commune
présence de
pesticides dans l’eau
de distribution
qualitative et
quantitative, pesticides
dosés
analyses
réglementaire de
l’eau de
distribution
DDASS
UDi (unité de
distribution)
présence de
pesticides dans l’air
qualitative et
quantitative, pesticides
dosés
analyses de
surveillance de la
qualité de l’air
ATMO PoitouCharentes
site d’analyse de l’air
densités de
populations
quantitative
recensement de
population
INSEE
commune
effectifs de
population
quantitative
recensement de
population
INSEE
commune
taux de mortalité
standardisés de
pathologies pouvant
être liées à une
exposition à des
pesticides
quantitative,
pathologies ciblées
(cancers en général,
certains cancers* et la
maladie de Parkinson)
certificats de décès
Inserm CépiDC
commune
effectifs de décès par
pathologies pouvant
être liées à une
exposition à des
pesticides
quantitative,
certificats de décès
Inserm CépiDC
commune
personnes en ALD
pour certaines
pathologies pouvant
être liées à une
exposition à des
pesticides
quantitative,
demandes de
reconnaissance
d’une affection de
longue durée
Assurance
maladie
commune
* Les pathologies cancéreuses ciblées sont notamment : cancer de la prostate, cancer du sein, hémopathies, cancer du rein,
cancer de la vessie, cancers broncho-pulmonaires, cancer du rein, cancers cutanés.
165
166
annexe 30.
Récapitulatif des indicateurs sanitaires utilisés.
Tableau 74
pathologie
cancer de la
prostate
population
15 ans et plus
moins de 15 ans
cancer du
système
nerveux
central
15 ans et plus
hémopathies
malignes :
leucémies,
myélomes,
lymphomes
moins de 15 ans
séparément et
ensemble
15 ans et plus
sauf maladie
de Hodgkin
maladie de
Parkinson
15 ans et plus
Tableau récapitulatif des indicateurs sanitaires utilisés
indicateur de
mortalité
période
effectifs annuels de chaque tranche
quinquennale de 1980 à 2007
TCM
TCM annuels de chaque tranche
ICM
ICM de la période 2003-2007
TCM
ICM
TCM
ICM
TCM
ICM
TCM
ICM
TCM
ICM
167
niveau
géographique
territoire
agricole
G, P, V et A
168
annexe 31.
Formule de calcul de la puissance statistique a priori d’un test bilatéral
de comparaison de pourcentages [Bouyer 2000]
La puissance statistique P d’un test de comparaison de deux pourcentage P1 et P2 est fonction du
pourcentage P1 de la population d’effectif N1 et du pourcentage P2 de la population d’effectif N2.
La quantité statistique utilisée est F calculée selon la formule suivante :
F=
I Arcsin ÖP1 – Arcsin ÖP2 I
Ö 1/(4N1) + 1/(4N2)
Une abaque permet ensuite d’associer cette quantité et la puissance correspondante.
La puissance est d’au moins 70 % si F = 2,484 ; d’au moins 80 % si F = 2,802 et d’au moins 90 % si
F = 3,242.
Il est habituellement considéré qu’une puissance de 80 % est satisfaisante.
169
170
annexe 32.
Calculs de la puissance statistique a priori des tests effectués
Les tableaux suivants présentent les puissances statistiques pouvant être atteintes dans différentes
situations d’incidence de la mortalité, pour différentes tailles de population proches des effectifs
attendus dans la région Poitou-Charentes, chez les 15 ans et pous et les moins de 15 ans, lorsque le
test de Chi² est utilisé pour comparer la mortalité observée sur ces territoires et celle observée au
niveau régional.
·
Calculs de puissance a priori chez les 15 ans et plus
Le tableau suivant présente les puissances attendues si l’incidence des décès par cancer se situe à
1,6 pour 1 000 habitants pour chacun des territoires d’étude. L’incidence régionale est fixe à 1,3
pour 1 000 habitants. La taille de la population régionale est fixée à 1,4 million d’habitants.
Tableau 75 Puissance calculée pour des situations théoriques d’effectif de population et une
incidence de décès par cancer d’environ 1 à 2 pour 100 habitants de 15 ans et plus.
territoire
possible
effectif de
population
décès
observés
décès
attendus
incidence
observée
ICM
Phi
P = 1-b
1
62 500
100
80
0,16%
1,25
2,067
55
2
125 000
200
160
0,16%
1,25
2,863
82
3
250 000
400
320
0,16%
1,25
3,893
97
4
500 000
800
640
0,16%
1,25
5,130
100
La population régionale totale utilisée pour les calculs est proche de la population des 15 ans et plus réelle de la région sur
la période 2003-2007.
5 pour 10 000 habitants pour chacun des territoires d’étude. L’incidence régionale est fixe à 4 pour
10 000 habitants. La taille de la population régionale est fixée à 1,4 million d’habitants.
incidence de décès par cancer d’environ 5 pour 10 000 habitants de 15 ans et plus.
territoire
possible
effectif de
population
décès
observés
décès
attendus
incidence
observée
ICM
Phi
P = 1-b
1
62 500
30
25
0,05%
1,20
0,934
<20
2
125 000
60
50
0,05%
1,2
1,294
25
3
250 000
120
100
0,05%
1,2
1,759
42
4
500 000
240
200
0,05%
1,2
2,318
64
La population régionale totale utilisée pour les calculs est proche de la population des 15 ans et plus réelle de la région sur
la période 2003-2007.
171
·
Calculs de puissance a priori chez les moins de 15 ans
8 pour 100 000 habitants pour chacun des territoires d’étude. L’incidence régionale est fixe à 4
pour 100 000 habitants. La taille de la population régionale est fixée à 285 000 habitants.
incidence de décès par cancer d’environ 4 à 8 pour 100 000 habitants de moins de 15 ans.
territoire
possible
effectif de
population
décès
observés
décès
attendus
incidence
observée
ICM
Phi
P = 1-b
1
25 000
2
1
0,008%
2,00
0,828
13
2
50 000
4
2
0,008%
2
1,127
21
3
100 000
8
4
0,008%
2
1,486
31
4
125 000
10
5
0,008%
2
1,610
36
La population régionale totale utilisée pour les calculs est proche de la population des moins de 15 ans réelle de la région
sur la période 2003-2007.
172
annexe 33.
Distributions des surfaces agricoles du Poitou-Charentes en 2006
Tableau 78
Distribution des surfaces des territoires agricoles de la région selon la catégorisation
effectuée pour l’étude à partir de CLC 2006.
catégorie agricole de l’étude
surface en km²
A
5 691
G
12 338
GA
3 930
GP
413
GPA
565
GV
147
GVA
43
P
1 552
PA
503
V
472
VA
311
Surface totale
25 966
Source : Ministère de l’environnement.
173
174
annexe 34.
Tableaux récapitulatifs pour chaque territoire de l’étude des ICM
calculés [IC à 95% et significativité] par pathologie et par population
Tableau 79 ICM calculés par pathologie et par population dans le territoire « autres » avec
significativité (p), borne inférieure (BI ICM) et borne supérieure (BS ICM) de leur intervalle de confiance.
population
maladie
BI ICM
ICM
BS ICM
p
15 ans et plus
95,12
101,4
108,06
NS
15 ans et plus
cancer du SNC
82,12
95,3
109,97
NS
moins de 15 ans
cancer du SNC
51,69
141,6
308,11
NS
15 ans et plus
leucémie
89,7
99
108,97
NS
moins de 15 ans
leucémie
28,23
140,5
410,39
NS
15 ans et plus
myélome
83,34
94,7
107,11
NS
moins de 15 ans
myélome
NC
NC
NC
NC
15 ans et plus
lymphome
93,28
103,2
113,99
NS
moins de 15 ans
lymphome
NC
0
NC
NC
15 ans et plus
hémopathies
93,53
99,4
105,6
NS
15 ans et plus
81,94
89,7
97,94
0,02
Tableau 80 ICM calculés par pathologie et par population dans le territoire «grandes cultures » avec
population
maladie
BI ICM
ICM
BS ICM
p
15 ans et plus
92,76
98,8
105,12
NS
15 ans et plus
cancer du SNC
83,36
96,1
110,15
NS
moins de 15 ans
cancer du SNC
11,09
55,2
161,27
NS
15 ans et plus
leucémie
94,62
103,9
113,82
NS
moins de 15 ans
leucémie
22,45
111,7
326,44
NS
15 ans et plus
myélome
95,05
106,9
119,73
NS
moins de 15 ans
myélome
NC
NC
NC
NC
15 ans et plus
lymphome
85,62
94,9
104,99
NS
moins de 15 ans
lymphome
2,85
218,2
1213,95
NS
15 ans et plus
hémopathies
95,62
101,4
107,51
NS
15 ans et plus
90,96
98,9
107,42
NS
175
Tableau 81 ICM calculés par pathologie et par population dans le territoire «prairies » avec
population
maladie
BI ICM
ICM
BS ICM
p
15 ans et plus
95,34
108,5
123,05
NS
15 ans et plus
cancer du SNC
91,73
121,4
157,71
NS
moins de 15 ans
cancer du SNC
1,22
93,6
520,75
NS
15 ans et plus
leucémie
84,9
104,2
126,66
NS
moins de 15 ans
leucémie
NC
NC
NC
NC
15 ans et plus
myélome
76,15
99,6
127,9
NS
moins de 15 ans
myélome
NC
NC
NC
NC
15 ans et plus
lymphome
66,2
84,3
105,85
NS
moins de 15 ans
lymphome
NC
NC
NC
NC
15 ans et plus
hémopathies
84,11
96
109,02
NS
15 ans et plus
95,48
113,3
133,45
NS
Tableau 82 ICM calculés par pathologie et par population dans le territoire «vignes » avec
population
maladie
BI ICM
ICM
BS ICM
p
15 ans et plus
82,35
93
104,69
NS
15 ans et plus
cancer du SNC
87,64
113,1
143,62
NS
moins de 15 ans
cancer du SNC
17,86
159
574,13
NS
15 ans et plus
leucémie
70,66
86,2
104,19
NS
moins de 15 ans
leucémie
NC
NC
NC
NC
15 ans et plus
myélome
73,93
94,2
118,2
NS
moins de 15 ans
myélome
NC
NC
NC
NC
15 ans et plus
lymphome
99,93
119,3
141,26
0,04
moins de 15 ans
lymphome
NC
NC
NC
NC
15 ans et plus
hémopathies
89,25
100
111,66
NS
15 ans et plus
111,82
128,7
147,46
0,0003
176
annexe 35.
Pesticides utilisés dans la région selon la classification par le CIRC et
par territoire de l’étude
Tableau 83
Pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes par territoire de l’étude selon le niveau
de cancérogénicité 2B établi par le CIRC. [FREDON 2005 ; CIRC, 2010]
Nom
Chlorothalonil
1897-45-6
Dichlorvos
62-73-7
Total
Tableau 84
Quantités vendues (kg)
n° CAS
A
G
P
V
4 920
13 753
953
2 156
18
54
8
9
4 939
13 807
961
2 165
Pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes par territoire de l’étude selon le niveau
de cancérogénicité 3 établi par le CIRC. [FREDON 2005 ; CIRC, 2010]
Nom
n° CAS
A
G
P
V
Chlorprophame
101-21-3
18
44
1
20
Dicofol
115-32-2
5
10
0
7
Malathion
121-75-5
59
157
25
35
Hydrazide maléique
123-33-1
172
280
8
252
Manèbe
12427-38-2
1319
1675
62
7805
Captane
133-06-2
15115
1958
1347
131
Thirame
137-26-8
277
1738
66
579
Zirame
137-30-4
39
51
28
5
Trifluraline
1582-09-8
26299
95432
3166
13948
Pipéronyl butoxide
51-03-6
9
22
1
16
Perméthrine
52645-53-1
0
0
Deltaméthrine
52918-63-5
136
280
25
80
Aminotriazole
61-82-5
5848
6941
413
22424
Carbaryl
63-25-2
536
722
535
1
Phénylphénol
90-43-7
9
13
10
Piclorame
1918-02-1
2
10
0
1
49 844
109 334
5 689
45 306
Total
177
0
178
annexe 36.
Pesticides utilisés dans la région selon la classification de l’OMS et par
territoire de l’étude
Tableau 85
Pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes selon leur caractère « extrêmement
dangereux » établi par l’OMS. [FREDON 2005]
Nom
n° CAS
A
G
P
V
0
0
0
0
Difethialone
104653-34-1
Ethoprophos
13194-48-4
119
291
28
838
Bromadiolone
28772-56-7
0
0
0
0
Chlorophacinone
3691-35-8
2
5
0
1
Difénacoum
56073-07-5
0
0
0
0
Brodifacoum
56073-10-0
0
0
0
0
121
296
28
839
Total
Tableau 86
Pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes selon leur caractère « fortement
dangereux » établi par l’OMS. [FREDON 2005 ; WHO 2010]
Nom
n° CAS
A
G
P
V
Allyl alcools
107-18-6
3455
5954
438
4870
Carbofuran
1563-66-2
7541
20005
1720
4515
Méthomyl
16752-77-5
38
71
1
250
Méthiocarbe
2032-65-7
474
1123
75
209
Formétanate
22259-30-9
9
9
1
2
Oxydéméton méthyle
301-12-2
101
674
75
25
Chlorfenvinphos
470-90-6
245
303
28
115
Cyperméthrine
52315-07-8
4
3
3
0
Dichlorvos
62-73-7
18
54
8
9
Cyfluthrine
68359-37-5
6
41
3
11
Téfluthrine
79538-32-2
2
5
1
0
Warfarine
81-81-2
0
4
Azinphos-méthyle
86-50-0
162
11
0
72
12 055
28 255
2 353
10 080
Total
179
0
Tableau 87
Pesticides utilisés dans la région Poitou-Charentes selon leur caractère « modérément
dangereux » établi par l’OMS. [FREDON 2005]
Nom
n° CAS
A
G
P
V
826
2634
153
1778
5796
18401
813
3591
Tébuconazole
107534-96-3
Métaldéhyde
108-62-3
Triazamate
112143-82-5
215
657
30
69
Tétraconazole
112281-77-3
376
623
40
500
Endosulfan
115-29-7
254
576
104
56
Dicofol
115-32-2
5
10
0
7
Bromuconazole
116255-48-2
0
Spiroxamine
118134-30-8
100
48
3
562
Tébufenpyrad
119168-77-3
37
31
0
248
Difénoconazole
119446-68-3
58
69
27
23
Fénazaquin
120928-09-8
11
11
0
101
Fénitrothion
122-14-5
48
56
1
1061
Metconazole
125116-23-6
553
1628
116
166
Cyhexatine
13121-70-5
248
223
2
685
Oxyde cuivreux
1317-39-1
1270
149
3
2098
Fenpyroximate
134098-61-6
1
1
1
0
Thirame
137-26-8
277
1738
66
579
Zirame
137-30-4
39
51
28
5
Métam-sodium
137-42-8
774
755
117
574
Imidaclopride
138261-41-3
128
263
44
12
Flufénacet
142459-58-3
1
1
0
47
Mépiquat
15302-91-7
983
3854
260
590
Chloralose
15879-93-3
1
17
Alachlore
15972-60-8
6136
9572
2052
1426
Mécoprop
16484-77-8
3140
10396
590
2720
Ioxynil
1689-83-4
770
3222
236
512
Bromoxynil
1689-84-5
208
469
20
8
Indoxacarbe
173584-44-6
8
5
1
6
Paraquat
1910-42-5
724
1706
125
1744
Dicamba
1918-00-9
2419
5297
819
1071
Propachlore
1918-16-7
738
623
66
157
Hydroxyde de cuivre
20427-59-2
2965
2595
131
18278
Métribuzine
21087-64-9
29
20
21
91
Phosalone
2310-17-0
120
205
82
17
Pirimicarbe
23103-98-2
668
3212
127
393
Bentazone
25057-89-0
4014
8388
928
1467
Diquat
2764-72-9
662
1575
110
747
Chlorpyrifos éthyle
2921-88-2
1585
974
23
10741
Pirimiphos méthyle
29232-93-7
3
25
0
0
180
1
2
Diazinon
333-41-5
0
Dithianon
3347-22-6
390
537
394
59
Butraline
33629-47-9
219
357
31
287
Isoproturon
34123-59-6
24059
56979
4557
6551
Azaméthiphos
35575-96-3
1
2
0
0
Ioxynil
3861-47-0
1633
6977
353
934
Dinocap
39300-45-3
558
473
7
2892
Diclofop et diclofop
méthyle
40483-25-2 et
51338-27-3
1835
4377
207
1364
Pendiméthaline
40487-42-1
8145
23528
1042
6471
Métamitron
41394-05-2
102
233
26
69
Diméthachlore
50563-36-5
4193
16294
544
1934
Hexazinone
51235-04-2
632
1515
171
167
Cyperméthrine
52315-07-8
498
2256
82
574
Perméthrine
52645-53-1
0
0
Prosulfocarbe
52888-80-9
6775
10930
768
442
Deltaméthrine
52918-63-5
136
280
25
80
Glufosinate
53369-07-6
625
1177
93
1454
Dazomet
533-74-4
821
726
49
1374
Triadiménol
55219-65-3
3
2
0
29
Carbosulfan
55285-14-8
1194
3201
461
672
Triclopyr
55335-06-3
567
1025
253
151
Diéthion
563-12-2
88
15
0
34
Métalaxyle
57837-19-1
5
87
1
9
Cymoxanil
57966-95-7
859
692
10
3530
Thiodicarbe
59669-26-0
276
431
57
22
Propiconazole
60207-90-1
484
1105
53
326
Diméthoate
60-51-5
73
127
12
14
Carbaryl
63-25-2
536
722
535
1
Esfenvalérate
66230-04-4
19
115
2
36
Fenpropidine
67306-00-7
109
430
12
19
Alpha-cyperméthrine
67375-30-8
151
574
22
164
Prochloraze
67747-09-5
6195
18350
1179
2043
Haloxyfop
69806-34-4
1
2
0
0
MCPP
7085-19-0
2819
15034
644
1720
Fomésafène
72178-02-0
2
11
2
4
Phosmet
732-11-6
208
281
214
1
Dichlorprop
7547-66-2
175
406
24
103
Quizalofop
76578-12-6
170
251
9
109
Flutriafol
76674-21-0
13
35
2
5
Paclobutrazol
76738-62-0
80
293
19
46
Sulfate de cuivre
7758-98-7
15414
11568
2354
43256
Pyréthrines
8003-34-7
0
0
181
2
0
Tridémorph
81412-43-3
0
2
0
0
Clomazone
81777-89-1
714
2750
101
367
Benfuracarbe
82560-54-1
3522
12178
1096
1338
Bifenthrine
82657-04-3
90
87
31
120
Roténone
83-79-4
1
1
0
3
Flusilazole
85509-19-9
2171
6585
434
1586
Diméthénamide
87674-68-8
3343
8410
523
1063
Myclobutanil
88671-89-0
239
253
8
1353
Cyproconazole
94361-06-5
419
2178
69
222
MCPA
94-74-6
91
867
81
9
2,4-D
94-75-7
3146
10671
871
1692
MCPB
94-81-5
110
332
45
7
2,4-DB
94-82-6
38
113
10
9
Pyridaben
96489-71-3
12
31
12
3
Dichlorophène
97-23-4
129
264
11
154
Chlorméquat
999-81-5
7820
21321
1384
1433
Cyhalothrine
68085-85-8
247
674
23
216
Dodine
2439-10-3
301
409
306
36
138 646
328 610
26 358
138 690
Total
182
annexe 37.
Orientation technico-économique des communes de la région PoitouCharentes en 2000
Figure 32.
Carte de distribution de l’orientation technico-économique des communes de la région
Poitou-Charentes en 2000.
Source : Recensement agricole 2000. AGRESTE. Disponible sur le site :
http://agreste.agriculture.gouv.fr/en-region/poitou-charentes/ consulté le 11 août 2010.
183
184
annexe 38.
Principaux pesticides vendus dans la région en 2005 pour chacun des
territoires de l’étude
Les quatre tableaux suivants présentent pour chacun des territoires de l’étude les principaux
pesticides vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005.
Tableau 88
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes dans le territoire « vignes ».
Nom de molécule
Quantité totale vendue (kg)
% du total
Soufre micronisé
329 532
24 %
Mancozèbe
141 747
10 %
Folpel
130 250
10 %
135 724
10 %
Phosétyl-aluminium
97 552
7%
Metirame-zinc
53 272
4%
Soufre sublimé
52 240
4%
Cuivre du sulfate
43 256
3%
Aminotriazole
22 424
2%
18 278
1%
Cuivre
17 515
1%
Aclonifen
17 324
1%
15 403
1%
14 451
1%
14 294
1%
Trifluraline
13 948
1%
Diuron
11 913
1%
Chlorpyriphos-éthyle
10 741
1%
Acétochlore
10 649
1%
Soufre
8 721
1%
Manèbe
7 805
1%
Diméthomorphe
7 494
1%
7 321
1%
1 181 852
87 %
1 363 662
100 %
La superficie du territoire « vignes » est de 973 km², soit 4 % de la superficie régionale.
185
Tableau 89
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes dans le territoire « grandes
cultures ».
Nom de molécule
% du total
Glyphosate
218 107
16%
Trifluraline
95 432
7%
Soufre micronisé
79 951
6%
Isoproturon
56 979
4%
Aclonifen
56181
4%
Acétochlore
43572
3%
26751
2%
S-metolachlore
24777
2%
Mancozèbe
24250
2%
Pendiméthaline
23528
2%
Flurochloridone
22311
2%
Chlorméquat
21321
2%
Carbofuran
20005
1%
Cuivre
18929
1%
Napropamide
18779
1%
Métaldéhyde
18401
1%
Prochloraze
18350
1%
17931
1%
Chlortoluron
16999
1%
16996
1%
Métazachlore
16498
1%
Diméthachlore
16294
1%
Fenpropimorphe
15166
1%
Folpel
13928
1%
Chlorothalonil
13753
1%
Cyprodinyl
13372
1%
Phosétyl-aluminium
13230
1%
12438
1%
12225
1%
Benfuracarbe
12178
1%
11568
1%
Epoxiconazole
11455
1%
Prosulfocarbe
10930
1%
Soufre sublimé
9714
1%
Alachlore
9572
1%
Bentazone
8388
1%
2,4-MCPA (sel d'amine)
8047
1%
2,4-MCPA (sel de dimethylamine)
7744
1%
Diclorprop de diméthylamine
7209
1%
Ioxynil (ester octanoïque)
6977
1%
Aminotriazole
6941
1%
1 077 175
79 %
1 362 460
100 %
La superficie du territoire « grandes cultures » est de12 338 km², soit 48 % de la superficie
régionale.
186
Tableau 90
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes dans le territoire « prairies ».
Nom de molécule
% du total
15 260
15%
Acétochlore
9332
9%
5756
6%
Isoproturon
4557
5%
Aclonifen
3257
3%
Glyphosate
Trifluraline
3166
3%
2354
2%
Soufre micronisé
2147
2%
Alachlore
2052
2%
Huile de pétrole
1974
2%
S-métolachlore
1751
2%
Carbofuran
1720
2%
Mancozèbe
1520
2%
Chlorméquat
1384
1%
Captane
1347
1%
1276
1%
Prochloraze
1179
1%
Benfuracarbe
1096
1%
Pendiméthaline
1042
1%
N-phosphonométhylglycine
963
1%
Chlorothalonil
953
1%
Bentazone
928
1%
Fenpropimorphe
834
1%
Métaldéhyde
813
1%
Tolylfluanide
791
1%
Chlortoluron
786
1%
Prosulfocarbe
768
1%
Cuivre
719
1%
Epoxiconazole
708
1%
2,4-MCPA (sel de diméthylamine)
688
1%
Napropamide
654
1%
Thiophanate-méthyle
633
1%
Flurochloridone
624
1%
Huiles blanches de pétrole
614
1%
612
1%
Diméthachlore
544
1%
Glyphosate
543
1%
Mécoprop (ester de butylglycol)
541
1%
Carbaryl
535
1%
Dicamba acide
518
1%
76 937
77 %
99 608
100 %
La superficie du territoire « prairies » est de3 033 km², soit 12 % de la superficie régionale.
187
Tableau 91
Principaux pesticides vendus en 2005 en Poitou-Charentes dans le territoire « autres ».
Nom de molécule
% du total
Soufre micronisé
91 728
12 %
Glyphosate
87 317
12 %
Mancozèbe
37 300
5%
27 345
4%
Acétochlore
26 946
4%
Trifluraline
26 299
4%
Isoproturon
24 059
3%
Folpel
20 790
3%
20 561
3%
Phosétyl-aluminium
19 722
3%
Aclonifen
19 602
3%
15 414
2%
Captane
15 115
2%
S-métolachlore
13 580
2%
13 203
2%
Cuivre
11 279
2%
Soufre sublimé
10 105
1%
Métirame-zinc
8 398
1%
Pendiméthaline
8 145
1%
Chlorméquat
7 820
1%
Carbofuran
7 541
1%
Chlortoluron
7 499
1%
7 337
1%
Prosulfocarbe
6 775
1%
Prochloraze
6 195
1%
Flurochloridone
6 189
1%
Alachlore
6 136
1%
Aminotriazole
5 848
1%
Métaldéhyde
5 796
1%
Napropamide
4 995
1%
Métazachlore
4 995
1%
Chlorothalonil
4 920
1%
Diméthachlore
4 193
1%
4 131
1%
4 031
1%
Bentazone
4 014
1%
Fenpropimorphe
3 961
1%
Epoxiconazole
3 937
1%
603 222
81 %
747 049
100 %
La superficie du territoire « autres » est de 9 621 km², soit 37 % de la superficie régionale.
188
annexe 39.
Quantités par superficie de pesticides vendus dans la région en 2005
pour chacun des territoires de l’étude
Figure 33.
Quantités (kg) par superficie (km²) de territoire de l’étude des dix principaux pesticides
vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005.
Quantités en kg par km²
50
0
100
150
200
250
300
350
Soufre micronisé
Glyphosate
Mancozèbe
Folpel
Trifluraline
Phosétyl-aluminium
Aclonifen
Isoproturon
Acétochlore
Soufre sublimé
Grandes cultures
Autres
Prairies
Vignes
Figure 34.
Répartition selon le territoire de l’étude des quantités des dix principaux pesticides
vendues dans la région Poitou-Charentes en 2005.
0%
20%
40%
60%
80%
Prairies
Vignes
Soufre micronisé
Glyphosate
Mancozèbe
Folpel
Trifluraline
Phosétyl-aluminium
Aclonifen
Isoproturon
Acétochlore
Soufre sublimé
Autres
Grandes cultures
189
100%
190
annexe 40.
Quantités de pesticides vendus dans la région en 2005 en PoitouCharentes selon différents niveaux de toxicité et cancérogénicité
Tableau 92
Quantités de pesticides extrêmement toxiques vendus dans la région Poitou-Charentes
en 2005 (classification de l’OMS) par pesticide.
Nom de molécule
Ethoprophos
1 276 kg
Chlorophacinone
9 kg
Bromadiolone
130 g
Difethialon
8g
Difénacoum
3g
Brodifacoum
400 mg
Sources : OMS. FREDON Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
Tableau 93
Quantités de pesticides fortement toxiques vendus dans la région Poitou-Charentes en
2005 (classification de l’OMS) par pesticide (kg).
Nom de molécule
Quantités totales vendues (kg)
Carbofuran
33781
Allyl alcools
14 717
Méthiocarbe
1 881
Oxydéméton-méthyle
874
Chlorfenvinphos
691
Méthomyl
359
Azinphos-méthyle
246
Dichlorvos
89
Bétacyfluthrine
56
Formétanate
20
Zétacypermethrine
10
Téfluthrine
7
Cyfluthrine
6
Warfarine
5
191
Tableau 94
Quantités de pesticides modérément toxiques vendus dans la région Poitou-Charentes en
2005 (classification de l’OMS) par pesticide (kg).
Nom de molécule
Quantités totales vendues (kg)
Isoproturon
92 145
Cuivre du sulfate
72 591
Pendiméthaline
39 185
Chlorméquat
31 958
Métaldéhyde
28 602
Prochloraze
27 766
25 730
23 969
Diméthachlore
22 964
Alachlore
19 185
Prosulfocarbe
18 915
Benfuracarbe
18 134
16 102
Bentazone
14 797
Chlorpyriphos-éthyl
13 323
2,4-MCPA (sel de dimethylamine)
12 530
Diclorprop p sel de dimethylamine
11 644
2,4-MCPA (sel d'amine)
11 631
Flusilazole
10 776
Dimethenamid-p
10 400
Ioxynil (ester octanoique)
9 898
2,4-MCPA (sel de potassium)
9 137
2,4-D (sel de dimethylamine)
9 045
Diclofop méthyl
7 782
Bromoxynil (ester octanoique)
7 409
2,4-D (sel d'amine)
6 674
Mecoprop p
6 482
Mecoprop-p ( ester de butoxyethanol )
6 331
Mepiquat-chlorure
5 687
Carbosulfan
5 528
Dicamba (sel de dimethylamine)
5 457
Tébuconazole
5 391
Cymoxanil
5 092
Ioxynil
4 740
Pyrimicarbe
4 399
Paraquat
4 299
Clomazone
3 932
Dinocap
3 930
Bromoxynil phénol
3 434
Cyperméthrine
3 410
Glufosinate ammonium
3 349
Diquat
3 094
Dazomet
2 969
Diméthénamide
2 939
Cyproconazole
2 888
192
Thirame
2 661
Hexazinone
2 486
Metconazole
2 463
Dicamba acide
2 352
Métam-sodium
2 220
Propiconazole
1 968
Myclobutanil
1 853
Carbaryl
1 795
2,4-MCPA (ester de 2-éthylhexyle)
1 746
Dicamba
1 636
Mécoprop (ester iso octylique)
1 587
Propachlore
1 584
Tétraconazole
1 539
Dithianon
1 380
Mécoprop p sel de potassium
1 267
Fenitrothion
1 166
Cyhexatin
1 158
Mécoprop (sel de potassium)
1 103
Trichlopyr
1 059
Dodine
1 052
MCPA
1 047
Endosulfan
991
Triazamate
971
Alphaméthrine
911
Butraline
893
Thiodicarbe
786
Spiroxamine
713
Bromoxynil
705
Phosmet
704
2,4-d (ester isobutylique)
642
Fenpropidine
570
Dichlorophène (sel monosodique)
559
Deltaméthrine
520
2,4-MCPB (sel de sodium)
494
Imidaclopride
447
Paclobutrazol
439
Métamitrone
431
Phosalone
424
Mecoprop
387
Quizalofop ethyle -d
355
Bifenthrine
328
Tébufenpyrade
316
Diméthoate
227
2,4-MCPA (sels de sodium et de
potassium)
222
2,4-MCPA (sels d'amine et de
potassium)
212
Difénoconazole
177
Esfenvalérate
172
193
2,4-DB (sel d'amine)
169
Mecoprop (sel d'amine)
166
Métribuzine
161
Chlorpyriphos-méthyle
140
Zirame
124
Métalaxyl-M
103
Quizalofop ethyle P
99
Quizalofop-éthyle
87
Dicamba (sel d'amine)
71
Dicamba (sel de potassium)
71
Pyridabène
58
Flutriafol
54
Flufénacet
49
Mecoprop (sel de diméthylamine)
43
Triadimenol
34
Pyrimiphos-méthyle
29
Dicofol
23
Indoxacarbe
20
Bromoxynil (octanoate )
19
Fomesafène
19
2,4-D (ester de butyl glycol)
14
Dicamba (sel de sodium)
13
2,4-D (ester butoxyéthanolique)
6
Dicamba (sel de sodium et de
potassium)
6
Mecoprop (ester de butoxyéthanol )
4
Roténone
4
Azametiphos
3
Fenpyroximate
3
Haloxyfop – R
3
Tridemorphe
3
Diazinon
2
Acide alpha-naphtylacétique
1
Bromuconazole
1
Perméthrine
1
Pyréthrines
0
194
annexe 41.
Quantités de pesticides vendus dans la région en 2005 par territoire de
l’étude selon différents niveaux de toxicité et cancérogénicité
Tableau 95
Quantités de pesticides vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, par niveau de
toxicité (classification de l’OMS) et territoire de l’étude (kg).
Classification de l’OMS
Territoire
extrêmement
dangereux
fortement
dangereux
modérément toxicité plus faible
dangereux
ou absente
Autres
121
8 138
158 709
580 081
Grandes cultures
296
21 569
364 974
975 622
Prairies
28
1 863
28 580
69 137
Vignes
839
5 031
153 695
1 204 096
1 284
36 602
705 959
2 828 935
Poitou-Charentes
Source : OMS. FREDON Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
Tableau 96
Quantités de pesticides vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, par niveau de
toxicité (classification du SGH) et territoire de l’étude (kg).
Territoire
Classification du SGH
1
2
3
4
5
Autres
3
8 595
40 618
117 431
481 516
Grandes cultures
5
21 863
77 723
299 050
773 729
Prairies
0
1 856
7 873
21 949
50 714
Vignes
1
6 012
71 819
77 862
1 103 966
Poitou-Charentes
9
38 327
198 033
516 292
2 409 925
Tableau 97
Quantités de pesticides (kg) vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, par niveau
de cancérogénicité évalué par le CIRC.
Territoire
Cancérogénicité selon le CIRC
1
2A
2B
Autres
3
4 939
49 844
Grandes cultures
2
16
Prairies
2
15
Vignes
2
15
Poitou-Charentes
0
0
Sources : CIRC. FREDON Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes
195
4 945
49 890
Tableau 98 Quantités de pesticides (kg) vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, des
pesticides classés comme cancérogènes (C) et cancérogènes suspecté (R40) par la réglementation
européenne.
Territoire
C
Autres
R40
82 726
86 199
129 512
136 174
Prairies
9 653
10 088
Vignes
14 751
147 983
367 641
380 445
Grandes cultures
Poitou-Charentes
Sources : Phyt’Act 2010. FREDON Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes.
Tableau 99
Quantités de pesticides (kg) vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, par niveau
de cancérogénicité évalué par le PAN.
Territoire
Cancérogénicité selon le PAN
certaine
probable
possible
Autres
162 927
295 157
94 042
Grandes cultures
182 556
483 875
280 913
Prairies
21 454
30 036
14 701
Vignes
417 711
564 819
50 266
Poitou-Charentes
784 648
1 373 888
439 921
Sources : PAN. FREDON Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes
Tableau 100 Quantités de pesticides (kg) vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, par niveau
de cancérogénicité évalué par l’INERIS.
Territoire
Cancérogénicité selon l’INERIS
A
B
C
Autres
19
1 782
41 865
Grandes cultures
55
5 143
92 349
Prairies
8
405
6 399
Vignes
10
2 296
60 960
Poitou-Charentes
91
9 626
201 574
Sources : INERIS SIRIS. FREDON Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes
196
Tableau 101 Quantités de pesticides (kg) vendus dans la région Poitou-Charentes en 2005, par niveau
de cancérogénicité estimé par AGRITOX.
Cancérogénicité selon AGRITOX
Territoire
Autres
cancérogène suspecté
très cancérigène chez les
rongeurs
99 515
26 946
135 012
43 572
Prairies
8 414
9 332
Vignes
306 512
10 649
Poitou-Charentes
549 453
90 499
Grandes cultures
Sources : AGRITOX INRA. FREDON Poitou-Charentes. Exploitation : ORS Poitou-Charentes
197
199
Etude écologique du lien entre territoires et mortalité en Poitou-Charentes
Introduction et objectif
La région Poitou-Charentes est une des plus utilisatrices de pesticides. En effet, 70 à 80 % de son territoire
sont dédiés à l’agriculture. La réalisation d’une étude écologique peut permettre d’étudier le lien entre
l’utilisation de certains pesticides en agriculture et des pathologies susceptibles d’avoir un lien avec une
exposition à ces pesticides. L’objectif de ce travail est donc de comparer la mortalité de certaines
pathologies, entre 2003 et 2007 en Poitou-Charentes entre des territoires définis par le type d’occupation
agricole des sols.
Matériel et méthodes
L’étude écologique réalisée compare des indices comparatifs de mortalité (ICM) quinquennaux (20032007) de certains cancers (hémopathies, système nerveux central, prostate notamment) et de la maladie
de Parkinson chez les adultes de la région Poitou-Charentes, en fonction des caractéristiques agricoles des
communes de domicile. Les ICM par hémopathies et cancers du système nerveux central sont également
déterminés chez les enfants. Le recensement de la population de 2006 sert de base à la standardisation
des données de mortalité. La population de référence retenue est la population régionale.
Les communes de la région sont regroupées en fonction de la principale activité agricole exercée sur leur
territoire. A partir de la base de données Corine Land Cover de 2006, quatre territoires agricoles sont
constitués : grandes cultures, prairies, vignes et autres (autres territoires agricoles, forêts, zones humides).
La significativité des ICM par pathologie et territoire agricole, chez les adultes et les enfants, est testée.
Résultats
Chez les adultes, les ICM indiquent une sur-mortalité significative avec la population régionale dans les
vignes de 29 % (p < 0,001) pour la maladie de Parkinson et de 19 % pour les lymphomes (p = 0,04), et une
sous-mortalité significative de 10 % (p = 0,02) dans le territoire « autres » pour la maladie de Parkinson.
Chez les enfants, seule a pu être testée la significativité de l’ICM par cancer du SNC dans les grandes
cultures : cet ICM ne présente pas de différence significative avec la population régionale.
Discussion et conclusion
La comparaison de la mortalité des populations domiciliées dans ces quatre territoires pour chacune des
pathologies retenues, à la mortalité observée en Poitou-Charentes, permet de mettre en évidence un lien
entre certaines cultures et certaines pathologies. Cependant, l’exposition réelle de la population aux
pesticides n’est pas explorée, de même que ne le sont pas les expositions professionnelles, par absence
d’information sur l’histoire professionnelle des cas étudiés. Toutefois, les différences observées entre les
ICM selon le type de territoire considéré permettent d’orienter les travaux d’autres recherches et études.
Mots-clés
Etude écologique, Cancer, Maladie de Parkinson, Indice comparatif de mortalité, Adultes, Enfants,
Pesticides, Occupation du sol, Poitou-Charentes
Pour nous citer
Juin 2011 – Rapport n °136
Chubilleau C., Pubert M., Comte J., Giraud J. Pesticides et santé. Etude écologique du lien entre territoires
et mortalité en Poitou-Charentes. Juin 2011. Rapport 136. 222 pages.
17, rue Salvador Allende 86000 Poitiers Tél. 05 49 38 33 12 [email protected]
Sites gérés par l’ORS : www.esprit-poitou-charentes.com www.indisante.org
www.ors-poitou-charentes.org

Pesticides et santé - ORS Poitou

Transcription

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