rmr tb extrapulmonaire 2012

Revue des Maladies Respiratoires (2012) 29, 566—578
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
SÉRIE « TUBERCULOSES ET MYCOBACTÉRIOSES »
Coordonnée par F.X. Blanc, J.-P. Janssens et M. Underner.
La tuberculose extrapulmonaire
Extrapulmonary tuberculosis
J. Mazza-Stalder a,∗, L. Nicod a, J.-P. Janssens b
a
b
Service de pneumologie, centre hospitalier universitaire Vaudois, Lausanne, Suisse
Service de pneumologie, hôpital cantonal universitaire, Genève, Suisse
Reçu le 19 novembre 2010 ; accepté le 12 mai 2011
Disponible sur Internet le 29 mars 2012
MOTS CLÉS
Tuberculose ;
Extrathoracique ;
Adénite ;
Méningite ;
Pleurésie ;
Spondylodiscite ;
Salpingite
KEYWORDS
Extrapulmonar;
Tuberculosis;
Meningitis;
Pleuritis;
Pott’s disease
∗
Résumé Les tuberculoses extrapulmonaires (TBE) représentent un pourcentage croissant de
toutes les formes de tuberculose, atteignant 20 à 40 % d’entre elles selon les séries. La proportion de TBE semble plus élevée chez les sujets de race noire, les femmes et les patients
immunosupprimés ; une proportion non négligeable des sujets atteints ont une radiographie du
thorax normale lors du diagnostic. Les atteintes les plus fréquentes sont ganglionnaires, pleurales ou ostéoarticulaires. Les tuberculoses digestives, urogénitales ou méningées ne sont pas
rares et leur diagnostic est souvent différé par un diagnostic différentiel large et par des tests
diagnostiques qui manquent de sensibilité, y compris les cultures et les tests d’amplification
génique. La présentation clinique des TBE est décrite de même que le rendement des divers
tests à disposition. Les recommandations thérapeutiques internationales sont rappelées ainsi
que des recommandations pratiques relatives aux différentes présentations cliniques.
© 2012 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Extrapulmonary tuberculosis represents an increasing proportion of all cases of
tuberculosis reaching 20 to 40% according to published reports. Extrapulmonary TB is found in
a higher proportion of women, black people and immunosuppressed individuals. A significant
proportion of cases have a normal chest X-Ray at the time of diagnosis. The most frequent
clinical presentations are lymphadenitis, pleuritis and osteoarticular TB. Peritoneal, urogenital
or meningeal tuberculosis are less frequent, and their diagnosis is often difficult due to the
often wide differential diagnosis and the low sensitivity of diagnostic tests including cultures
and genetic amplification tests. The key clinical elements are reported and for each form the
diagnostic yield of available tests. International therapeutic recommendations and practical
issues are reviewed according to clinical presentation.
© 2012 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (J. Mazza-Stalder).
0761-8425/$ — see front matter © 2012 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.rmr.2011.05.021
La tuberculose extrapulmonaire
Abréviations
TB
TBE
VPP
VPN
ADA
PCR
tuberculose
tuberculose extrapulmonaire
valeur prédictive positive
valeur prédictive négative
adénosine déaminase
polymerase chain reaction
Introduction
Avec neuf millions de nouveaux cas et deux millions de morts
chaque année, la TB est une des maladies infectieuses les
plus répandues dans le monde et constitue un problème
de santé publique majeur, surtout dans les pays en voie
de développement. À l’échelle mondiale, l’OMS rapporte,
parmi tous les cas de TB, 14 % de TBE sans atteinte pulmonaire concomitante [1]. Alors que la majorité des TB actives
touchent le système respiratoire, plusieurs études rapportent une augmentation récente de l’incidence des TBE.
Ainsi, aux États-Unis, la proportion de TBE est passée de 16 %
en 1993 à 20,4 % en 2008, avec une prépondérance de TB ganglionnaires (41 %) ; viennent ensuite les atteintes pleurales
(17,7 %), ostéoarticulaires (11 %), péritonéales (6,1 %), urogénitales (5,3 %), et méningées (4,7 %) [2]. En Angleterre en
2008, plus de 40 % des cas de TB rapportées sont des TBE, les
populations nées en dehors du territoire britannique étant
les plus touchées [3], tandis qu’en France le pourcentage des
TBE est de l’ordre de 25 % à 27 % [4,5]. En Suisse les données
publiées par l’OFSP pour la période 2001—2004 rapportent
37 % de cas de TBE. Une étude récente effectuée dans le
canton de Genève, où l’incidence de TB est de 2,5 fois supérieure à la moyenne nationale suisse, révèle que 54 % de
cas présentaient une atteinte extrapulmonaire (et 37 % une
atteinte exclusivement extrathoracique) [6].
Dans un travail portant sur 705 cas de TB dans l’état de
l’Arkansas (États-Unis), 85 cas (soit 12 %) présentaient une
atteinte extrapulmonaire. La localisation la plus fréquente
était ostéoarticulaire (27 %), puis lymphatique (17 %). Dans
cette population, trois facteurs de risques indépendants ont
été identifiés comme prédisposant à une TBE :
• être de race noire ;
• être du sexe féminin et ;
• être infecté par le VIH [7].
Plus récemment, un travail du même groupe suggère que
l’infection par une souche Beijing/w pourrait faciliter le
développement d’une atteinte extrathoracique. Dans ce travail, parmi les sujets atteints de TBE, la population asiatique
était le groupe ethnique prédominant (43 %) [8]. Il semble
donc que l’incidence de TBE dépende non seulement de la
région géographique et de l’ethnie, mais aussi de la souche
de Mycobacterium tuberculosis (MTB).
Les adénites tuberculeuses
Anciennement connues sous le nom de « scrofula » (ou
écrouelles), les adénites tuberculeuses constituent, avec
l’atteinte pleurale, une des formes les plus fréquentes de
567
TBE. Dès le début du Moyen Âge et jusqu’au xixe siècle, les
rois de France avaient, dit-on, le don de guérir les écrouelles
par simple imposition des mains. La notion de guérison par
le toucher royal se retrouve aussi dans l’histoire britannique
et germanique.
Plusieurs travaux notent une légère prédominance chez
la femme (ratio homme/femme : 1/1,3) [9]. Les adénopathies prennent souvent l’aspect de masses de consistance
dure, non mobiles, douloureuses et inflammatoires (Fig. 1).
Dans une étude récente portant sur 106 cas d’adénite tuberculeuse, les aires ganglionnaires les plus fréquemment
affectées était les aires cervicales (57 %), puis supraclaviculaires (26 %), sous-mandibulaires (13 %) et axillaires (12 %).
Parmi les localisations moins fréquemment rapportées,
notons les aires sous-mentonnières (4 %), inguinales (3 %),
épitrochléennes (3 %) et auriculaires postérieures (3 %). Sont
également décrites des adénites bilatérales [10]. Cette
étude révèle aussi que 15 % de patients se présentaient
d’emblée avec une TB pulmonaire concomitante. De plus,
chez les patients ayant une radiographie de thorax anormale, on a pu documenter la présence d’une TB pulmonaire
associée (cultures positives pour M. tuberculosis) dans 41 %
de cas, d’où l’importance de toujours effectuer une radiographie de thorax (voire au moindre doute un scanner) et
des cultures d’expectorations induites ou spontanées lors
du bilan d’adénites présumées tuberculeuses. Notons que,
dans les recommandations les plus récentes de l’OMS sur la
tuberculose [1], les adénopathies intrathoraciques (médiastinales) sont considérées comme TBE.
Le diagnostic différentiel de l’adénite périphérique isolée est large et comprend les syndromes lymphoprolifératifs,
l’infection par des mycobactéries non tuberculeuses, la
maladie des griffes de chat, les infections fongiques, la
toxoplasmose ou les adénites bactériennes. La ponctionaspiration à l’aiguille fine est l’examen diagnostique de
choix. Le rendement diagnostique de ce geste est plus élevé
dans les pays à haute endémie de tuberculose et chez
les patients infectés par le VIH [11—14]. La présence de
bacilles tuberculeux est par ailleurs plus fréquente quand
l’adénopathie contient beaucoup de matériel purulent. Dans
une étude effectuée à Hong Kong, sur 90 cas d’adénites
tuberculeuses confirmés histologiquement par excision chirurgicale, 69 (76 %) présentaient des trouvailles cytologiques
compatibles avec une adénite granulomateuse à l’aspiration
à l’aiguille fine effectuée avant l’excision, avec ou sans
bacilles à l’examen direct [15]. Une étude rétrospective
effectuée en Californie suggère une légère supériorité de la
culture de biopsies chirurgicales (71 %) par rapport aux prélèvements à l’aiguille fine (62 %). Le rendement de l’examen
direct était pauvre dans les deux types de prélèvements
(21 vs 26 %) [10].
Le recours à la PCR augmente considérablement les
performances diagnostiques et rend la biopsie-exérèse ganglionnaire rarement nécessaire. Elle n’est indiquée que
quand un diagnostic de lymphome ou de malignité est suspecté ou quand le diagnostic n’a pas été possible avec
l’aspiration à l’aiguille. En l’absence de BAAR à l’examen
direct (sensibilité rapportée de 15 à 40 %) [16—19], la PCR
pour MTB peut permettre un diagnostic avant le résultat
des cultures définitives. De plus, la PCR pour MTB (ciblant
le gène IS6110) combinée à l’aspiration à l’aiguille fine et
568
J. Mazza-Stalder et al.
Figure 1. A. Adénite tuberculeuse chez une jeune patiente d’origine asiatique. B et C. Ponction de l’adénopathie à but diagnostique et
évacuation de matériel caséeux. D. Fistulisation spontanée de l’adénopathie.
à la biopsie augmente la sensibilité (50—100 %) et la spécificité (86—100 %) diagnostiques [16—21]. La sensibilité de la
PCR varie selon les kits utilisés : elle est meilleure sur des
échantillons frais que fixés [18]. Une PCR négative n’exclut
bien entendu pas la TB.
Le traitement des adénites tuberculeuses, étayé par
une étude de la British Thoracic Society Research Committee [22,23], repose sur une quadrithérapie antituberculeuse
classique d’isoniazide, rifampicine, éthambutol et pyrazinamide (HREZ) deux mois, puis isoniazide et rifampicine (HR)
quatre mois, avec un taux de rechute de l’ordre de 3 % [24].
L’augmentation paradoxale du volume de l’adénite ou
l’apparition de nouveaux ganglions, qu’ils soient proches ou
à distance du site primaire, sont des complications relativement fréquentes des atteintes ganglionnaires tuberculeuses
(10—22 %) [25—29]. Ces réactions paradoxales, considérées
comme une manifestation d’hypersensibilité aux mycobactéries, semblent survenir plus souvent lors de tuberculoses
extrathoraciques ou disséminées, et touchent le plus souvent les ganglions ou le SNC. L’âge, le sexe, l’ethnie ne
sont pas prédictifs de ces manifestations, qui surviennent
après plusieurs semaines voire plusieurs mois de traitement
[25,28]. Dans 5 à 15 % des cas, des adénites peuvent apparaître de novo ou augmenter pendant voire après la fin du
traitement : lors de ponction avec culture, ces adénites sont
en principe stériles et ne justifient pas la reprise ou la
La tuberculose extrapulmonaire
prolongation du traitement. L’aspiration évacuatrice répétée à l’aiguille fine et la « fistulisation dirigée » avec pose
d’une mèche et rinçages à la bétadine sont des mesures qui
permettent de soulager le patient [1] et évitent tant les
fistulisations spontanées que les complications liées à une
chirurgie élargie, aux conséquences souvent très inesthétiques.
• Les adénites tuberculeuses constituent, avec
l’atteinte pleurale, une des formes les plus
fréquentes de TBE.
• Les aires ganglionnaires les plus fréquemment
atteintes
sont
les
aires
cervicales,
supraclaviculaires, sous-mandibulaires et axillaires.
• Le diagnostic différentiel de l’adénite périphérique
isolée comprend les syndromes lymphoprolifératifs,
l’infection par des mycobactéries non tuberculeuses,
la maladie des griffes de chat, les infections
fongiques, la toxoplasmose ou les adénites
bactériennes.
• L’examen diagnostique de choix est la ponctionaspiration à l’aiguille fine mais la culture de biopsies
chirurgicales semble légèrement supérieure.
• La PCR, indiquée quand on suspecte un diagnostic
de lymphome ou de malignité ou quand le diagnostic
n’a pas été possible avec l’aspiration à l’aiguille,
augmente considérablement les performances
diagnostiques
et
rend
la
biopsie-exérèse
ganglionnaire rarement nécessaire.
• Le traitement des adénites tuberculeuses repose
sur une quadrithérapie antituberculeuse classique
comprenant isoniazide, rifampicine, éthambutol
et pyrazinamide (HREZ) pendant deux mois, puis
isoniazide et rifampicine (HR) quatre mois, avec un
taux de rechute de l’ordre de 3 %.
• L’augmentation paradoxale du volume de l’adénite
ou l’apparition de nouveaux ganglions sont des
complications relativement fréquentes des adénites
tuberculeuses.
Les atteintes pleurales
La pleurite tuberculeuse
Avec l’atteinte ganglionnaire, la TB pleurale est la forme
la plus fréquente de TBE (17,7 à 25,8 % des TBE aux ÉtatsUnis) et représente 3 à 5 % des cas de TB chez des sujets non
infectés par le VIH dans les pays industrialisés [2,30,31].
Elle est plus fréquente lors d’infection par le VIH [32],
chez l’enfant et l’adulte jeune [33] et survient classiquement trois à six mois après la primo-infection tuberculeuse
[34,35]. Lorsque des antigènes de MTB, provenant de foyers
pulmonaires sous-pleuraux ou ganglionnaires contigus, se
déversent dans l’espace pleural, ils génèrent une réaction
d’hypersensibilité retardée avec séquestration de lymphocytes T activés dans l’espace pleural [34,36]. La TB pleurale
peut se manifester par l’apparition subaiguë de fièvre
(86 %), de douleurs thoraciques (75 %) et de toux (70 %)
569
accompagnés de symptômes généraux, ou être entièrement
asymptomatique [30]. Une étude espagnole effectuée chez
254 patients révèle que les épanchements tuberculeux sont
en majorité lymphocytaires (93 %), exsudatifs et riches en
cholestérol (entre 80 et 96 %), unilatéraux et en quantité
modérée (≤ 2/3 de l’hémi-thorax concerné) et qu’ils sont
plus fréquents chez les sujets de moins de 35 ans que chez
des sujets plus âgés [33]. Les épanchements pleuraux tuberculeux sont en général pauci-bacillaires, avec un examen
microscopique direct souvent négatif ; la culture est positive
dans seulement un tiers des cas et les délais diagnostiques
sont longs ; la sensibilité combinée de l’examen direct et de
la culture est d’au maximum 50 % [37].
De nouvelles techniques contribuent actuellement au
diagnostic. Ainsi, la détermination de l’activité de l’ADA
dans le liquide pleural est un marqueur fiable pour le
diagnostic de pleurites tuberculeuses pour autant qu’il
s’agisse d’exsudats lymphocytaires (> 50 % de lymphocytes)
car il peut y avoir des faux positifs dans les épanchements parapneumoniques à prédominance neutrophilique et
lors d’empyème [38]. Rappelons à ce propos que pendant
les premiers jours, un épanchement pleural tuberculeux
peut être à prédominance neutrophilique [39]. Deux métaanalyses récentes rapportent pour l’ADA une sensibilité
d’environ 92 % et une spécificité de 90 % (pour une valeur
seuil à 40 U/L) [40,41]. Un travail espagnol récent, portant
sur 2104 patients, dont 221 avec pleurésie tuberculeuse, a
permis de documenter pour l’ADA (valeur seuil : 35 U/L)
— lors d’exsudats lymphocytaires — une sensibilité de 93 %,
une spécificité de 90 %, un rapport de vraisemblance de
10,05 lors de résultat positif, et de 0,07 lors de résultat négatif. Bien que la VPP soit faible dans ce travail (40 % des
épanchements parapneumoniques et la moitié des épanchements liés à un lymphome avaient une ADA au-delà
de la valeur seuil), la VPN était de 99,9 % [42]. Un autre
travail espagnol, portant sur 218 patients avec épanchement pleural chez des sujets âgés de moins de 40 ans, dont
165 tuberculoses, a permis de générer une régression logistique comprenant l’ADA et la lymphocytose du liquide : ce
modèle permettait de classer correctement 216 des 218 cas,
présentant ainsi une sensibilité de 99,4 % et une spécificité
de 98,1 % [43]. Notons encore, dans un travail effectué en
Afrique du Sud comparant deux isoenzymes de l’ADA (1 et
2), et portant sur 957 échantillons dont 387 tuberculoses, les
résultats suivants pour l’ADA (valeur seuil de 52,4 U/L) : sensibilité : 93,7 % ; spécificité : 88,7 % ; VPP : 85,5 %, et VPN :
95,2 %. Les résultats pour l’isoenzyme ADA2 étaient légèrement meilleurs [44].
Le taux d’interféron ␥ (IFN-␥) est aussi élevé dans les
épanchements lymphocytaires tuberculeux (valeur seuil de
240 pg/mL) [45]. Une étude prospective récente effectuée en Afrique du Sud, portant sur 74 patients présentant
des épanchements suspects de TB, a comparé l’utilité du
dosage de l’IFN-␥ (non stimulé) dans le liquide pleural à
celle de tests de production d’interféron gamma (Interferon gamma release assays : T-SPOT.TB® , Oxford Immunotec,
et QuantiFERON-GOLD® , Cellestis) pour le diagnostic des
épanchements pleuraux tuberculeux. Cette étude montre
une supériorité nette du dosage de l’IFN-␥ non stimulé
(QuantiFERON® Elisa) avec une sensibilité de 97 % (IC 95 % :
85—99) et une spécificité de 100 % (IC 95 % : 90—100) vs pour
le T-SPOT.TB® une sensibilité de 83 % (IC 95 % : 68—92) et une
570
spécificité de 56 % (IC 95 % : 33—77) et pour le QuantiFERONGOLD® une sensibilité de 87 % (IC 95 % : 70—95) et une
spécificité de 69 % (IC 95 % : 42—87) [46]. Ces dosages ne
sont cependant pas encore réalisables de routine.
L’ADA et l’IFN-␥ sont de bons marqueurs pour le diagnostic des épanchements pleuraux tuberculeux ; toutefois les
valeurs prédictives positive et négative de ces tests varient
beaucoup en fonction de la probabilité pré-test (et donc
de la prévalence de la maladie dans la population concernée). Ainsi, dans une étude colombienne on estime par
exemple que pour un épanchement pleural avec une probabilité pré-test de 50 %, un résultat d’ADA positif fait passer
la probabilité post-test à 86 % [47,48].
La sensibilité de la PCR rapportée dans la littérature est
variable : 59 % chez des patients avec TB confirmée histologiquement mais négative à la culture vs 86 % chez des
patients avec TB confirmée à la culture [48]. Une métaanalyse récente rapporte que la PCR à une spécificité très
élevé (98 %) pour le diagnostic d’épanchements tuberculeux mais une sensibilité très variable (43 à 77 %) : pour
cette raison il faut interpréter les résultats de PCR-MTB
négatifs avec beaucoup de précaution [49]. La combinaison d’examens tels que PCR, dosages de l’IFN-␥ et de l’ADA
permet d’obtenir une sensibilité et spécificité supérieures à
celle de chaque test utilisé séparément [48].
La méthode diagnostique de choix pour obtenir du matériel en vue d’un examen histologique et microbiologique
reste la biopsie à l’aiguille d’Abrams, qui, dans des pays à
haute endémie et à condition de disposer des compétences
nécessaires, est préférée à la thoracoscopie [50—52]. Une
étude récente effectuée en Afrique du Sud montre que la
biopsie à l’aiguille d’Abrams guidée par ultrason thoracique
est supérieure au trocard « Tru-cut » avec un rendement
diagnostique de 81 % [53].
L’évolution naturelle de l’épanchement tuberculeux chez
le sujet immunocompétent est la guérison spontanée en
l’espace de quelques semaines à quelques mois dans 90 % de
cas. Néanmoins, dans les cinq années qui suivent l’atteinte
pleurale, 40 à 60 % des patients vont présenter une réactivation ou une progression vers une TB pulmonaire ou
extrapulmonaire, d’où l’indication à un traitement classique
(HREZ deux mois, puis HR quatre mois) [54].
• L’atteinte pleurale peut être entièrement
asymptomatique ou se manifester par une fièvre
subaiguë, des douleurs thoraciques et une toux,
accompagnées de symptômes généraux.
• Les épanchements tuberculeux sont en majorité
lymphocytaires, exsudatifs, riches en cholestérol,
unilatéraux, modérés, souvent pauci-bacillaires,
avec un examen microscopique direct souvent
négatif et une culture positive dans seulement un
tiers des cas.
• L’ADA et l’IFN-␥ sont de bons marqueurs pour le
diagnostic des épanchements pleuraux tuberculeux
mais les valeurs prédictives positive et négative
de ces tests varient beaucoup en fonction de la
probabilité pré-test.
J. Mazza-Stalder et al.
• La PCR est très spécifique pour le diagnostic
d’épanchements tuberculeux mais sa sensibilité est
variable.
• La méthode diagnostique de choix pour obtenir
du matériel en vue d’un examen histologique
et microbiologique reste la biopsie à l’aiguille
d’Abrams, préférée à la thoracoscopie dans les pays
à haute endémie et à condition de disposer des
compétences nécessaires.
• L’évolution naturelle de l’épanchement tuberculeux
chez le sujet immunocompétent est la guérison
spontanée en quelques semaines à quelques mois
dans 90 % de cas mais 40 à 60 % des patients
vont présenter une réactivation ou une progression
vers une TB pulmonaire ou extrapulmonaire, d’où
l’indication à un traitement classique.
L’empyème tuberculeux
Il s’agit d’un processus infectieux actif et chronique de
l’espace pleural qui est fortement bacillifère. Rapportée
relativement fréquemment dans les pays à haute endémie,
il s’agit d’une présentation rare dans les pays industrialisés [55]. L’infection peut être d’évolution insidieuse et peu
symptomatique. À la différence de la pleurite tuberculeuse,
le liquide pleural de l’empyème est purulent, le plus souvent
positif à l’examen microscopique pour recherche de BAAR et
très cellulaire (> 100 000 neutrophiles). Le pH est inférieur à
7,20, le glucose inférieur à 20 mg/dL et le taux de LDH est
supérieur à 1000 UI/L [56]. La thoracentèse thérapeutique
est recommandée afin d’éviter un effet de « couenne » cicatricielle engaînant le poumon. L’« empyema necessitatis »
est une complication rare de l’empyème tuberculeux : le
matériel caséeux provenant de la plèvre fistulise à la peau.
Plus rarement, le contenu caséeux peut se drainer vers
l’œsophage, la colonne vertébrale, le tissu cellulaire souscutané paravertébral, le rétropéritoine ou le péricarde. Le
scanner thoracique ou la résonance magnétique sont les examens de choix pour le diagnostic de ces complications. Le
traitement repose sur le drainage en plus du traitement
antituberculeux classique [57].
• L’empyème tuberculeux est une infection chronique
de l’espace pleural qui est fortement bacillifère.
• Le liquide pleural de l’empyème est purulent, le
plus souvent positif à l’examen microscopique
pour recherche de BAAR et très cellulaire
(> 100 000 neutrophiles/␮l).
• Le contenu caséeux peut se drainer vers la peau,
l’œsophage, la colonne vertébrale, le tissu cellulaire
sous-cutané paravertébral, le rétropéritoine ou le
péricarde.
• Le scanner ou l’IRM thoracique sont les examens de
choix pour le diagnostic, et le traitement repose
sur le drainage et le traitement antituberculeux
classique.
La tuberculose extrapulmonaire
Les tuberculoses abdominales
Elles représentent environ 6 % des tuberculoses extrapulmonaires. Les formes les plus fréquentes sont : la péritonite
tuberculeuse, les adénites mésentériques, la tuberculose de
la région iléocæcale et la colite granulomateuse.
La péritonite tuberculeuse
La péritonite tuberculeuse est l’atteinte abdominale la plus
fréquente. Elle résulte soit de la réactivation d’une TB
latente suite à la dissémination hématogène d’un foyer pulmonaire, soit de la rupture d’un ganglion mésentérique, soit
encore de l’extension d’une infection urogénitale ou intestinale. Le tableau clinique associe des douleurs abdominales
diffuses et une ascite lymphocytaire. Il peut faire évoquer
la présence d’une masse ovarienne avec ascite carcinomateuse et CA-125 élevé [58]. Il n’est pas rare que le diagnostic
soit posé par l’aspect macroscopique typique (nodules ou
plaques blanchâtres au niveau du péritoine) lors d’une
laparoscopie ou laparotomie exploratrice et confirmé histologiquement après biopsie péritonéale. Le rendement de
l’examen microscopique direct (0 à 6 %) et de la culture pour
MTB sont décevants et le pronostic dépend de la rapidité de
l’instauration d’un traitement efficace, d’où l’importance
d’être agressif dans le diagnostic (biopsie péritonéale par
laparoscopie) [59]. Les taux sanguins de CA-125 sont en
général élevés, bien que souvent inferieurs à 500 UI/ml.
Néanmoins, quelques cas avec des taux très élevés de CA125 (> 1000 UI/ml) ont été rapportés. La diminution des taux
de CA-125 sous traitement antituberculeux semble être un
bon indicateur de la réponse au traitement [60]. Le dosage
de l’ADA dans le liquide péritonéal est un test rapide et utile
dans le diagnostic chez des patients non cirrhotiques selon
une méta-analyse récente avec une sensibilité et spécificité
très élevés (100 % et 97 % respectivement à une valeur seuil
de 39 UI/L) [61]. Quant à la PCR, peu de données sont disponibles : dans une étude turque portant sur 11 cas, la PCR pour
M. tuberculosis dans le liquide péritonéal était positive dans
toutes les ascites tuberculeuses avant laparoscopie exploratrice [62]. Néanmoins plus d’études sont nécessaires pour
définir la sensibilité et la spécificité de la PCR lors d’ascites
tuberculeuses.
La colite granulomateuse
Les manifestations cliniques sont aspécifiques : douleurs
abdominales, fièvre, perte de poids, anorexie. Les formes
pseudo-chirurgicales avec occlusion intestinale sont moins
fréquentes. La région cæcale est affectée dans 42 % des cas
[63]. L’atteinte du côlon transverse sans implication de la
région iléocæcale est possible, mais rare [64]. En général,
le diagnostic est posé par l’aspect typique à la colonoscopie, avec présence d’ulcères, de nodules, d’une déformation
de la valve iléocæcale ou de polypes inflammatoires. À
l’histopathologie, la présence de multiples lésions granulomateuses, caséeuses ou non, doit faire évoquer le diagnostic
de TB intestinale. La culture pour MTB est positive dans le
tissu intestinal obtenu par colonoscopie dans 6 à 69 % de cas
[63]. Les sténoses résiduelles ne sont pas rares et peuvent
nécessiter une sanction chirurgicale [65].
571
• Les tuberculoses abdominales représentent environ
6 % des tuberculoses extrapulmonaires.
• On distingue plusieurs localisations : péritonite
tuberculeuse, adénites mésentériques, tuberculose
de la région iléocæcale et colite granulomateuse.
• La péritonite tuberculeuse, l’atteinte abdominale
la plus fréquente, se manifeste par des douleurs
abdominales diffuses et une ascite lymphocytaire.
• Son pronostic dépend de la rapidité de l’instauration
d’un traitement efficace, d’où l’importance d’être
agressif dans le diagnostic (biopsie péritonéale par
laparoscopie, dosage plasmatique de CA-125, dosage
de l’ADA dans le liquide péritonéal, mais l’intérêt de
la PCR reste à évaluer).
• Les manifestations cliniques de la colite
granulomateuse
sont
aspécifiques :
douleurs
abdominales, fièvre, perte de poids, anorexie et le
diagnostic est en général posé par l’aspect typique
à la colonoscopie, avec présence d’ulcères, de
nodules, d’une déformation de la valve iléocæcale
ou de polypes inflammatoires.
• En anatomie pathologique, on note de multiples
lésions coliques granulomateuses, caséeuses ou non.
Tuberculose du système nerveux central
La méningite tuberculeuse
L’atteinte tuberculeuse du SNC représente environ 1 % des
cas de TB mais ses conséquences sont potentiellement
dévastatrices avec une mortalité rapportée dans les pays
en voie de développement de l’ordre de 44 à 69 % [49].
L’atteinte méningée se présente classiquement avec un
tableau clinique associant fièvre, fatigue, baisse de l’état
général, myalgies, et céphalées quelques semaines avant
l’apparition d’une irritation méningée. La rigidité de nuque
est décrite dans 25 % des cas, avec des signes méningés
dans une proportion plus élevée de patients. Parfois, on
constate une altération de l’état de conscience avec des
symptômes déficitaires focaux et/ou une atteinte des nerfs
crâniens. La présence d’une hémiplégie ou d’une tétraplégie, conséquence d’infarctus cérébraux, témoigne d’une
atteinte cérébrale avancée. La ponction avec analyse du
liquide céphalo-rachidien (LCR) révèle la présence d’une
pléocytose avec une lymphocytose à plus de 60 %. Les protéines sont élevées (de l’ordre de 100 mg/dl) avec une
hypoglycorrachie (glucose souvent inférieur à 50 % du taux
plasmatique).
Le diagnostic de certitude est posé sur la base de la présence de bacilles tuberculeux dans le LCR soit à l’examen
direct (5 à 20 % des cas) soit à la culture (40 % des cas)
[49,66].
Une étude récente rapporte une nette amélioration du
rendement diagnostique de la microscopie en prélevant au
moins 6 mL de LCR et en augmentant le temps consacré à
l’analyse des lames (au moins 30 minutes) [67]. La PCR pour
MTB dans le LCR est très utile pour un diagnostic rapide en
attendant la culture, mais sa sensibilité n’est que de l’ordre
de 56—70 %, avec une spécificité rapportée de 87 à 98 % [66].
572
Au vu de cette faible sensibilité, la négativité de la PCR ne
doit pas être utilisée pour exclure le diagnostic de méningite tuberculeuse [49,68]. L’imagerie cérébrale par scanner
ou IRM révèle classiquement un épaississement et un rehaussement des méninges surtout dans les régions basales, avec
parfois un élargissement de ventricules.
La plupart des médicaments antituberculeux traversent
la barrière hémato-encéphalique surtout en présence d’une
inflammation méningée. L’isoniazide, la rifampicine, la
pyrazinamide et la cyclosérine traversent la barrière
hémato-encéphalique même en l’absence d’inflammation
méningée, tandis que l’éthambutol et la streptomycine (S)
le font seulement en présence d’une inflammation méningée. Le schéma de traitement proposé par l’OMS [1] est
une quadrithérapie (HRZS) pendant deux mois, suivie d’une
bithérapie (HR) pendant sept à dix mois (durée totale
de neuf à dix mois) ; la streptomycine — lorsqu’elle est
disponible (ou l’amikacine, bien que cela ne soit pas spécifié), devraient — selon l’OMS — remplacer l’ethambutol
pendant la phase initiale du traitement. Les recommandations ATS/CDC/ISDA 2003 ne proposent le recours à un
aminoglycoside ou à une fluoroquinolone parentérale qu’en
cas d’altération de l’état de conscience (HRZE deux mois
puis HR sept à dix mois).
À moins d’une forte suspicion de résistance aux
tuberculostatiques [1], l’adjonction de dexaméthasone
intraveineuse (0,4 mg/kg pour la semaine 1 ; 0,3 mg/kg pour
la semaine 2 ; 0,2 mg/kg pour la semaine 3 et 0,1 mg/kg pour
la semaine 4) suivie d’un traitement per os de 4 mg/j avec
des doses dégressives de 1 mg par semaine améliore la survie chez des patients âgés de plus de 14 ans qui souffrent
d’une méningite tuberculeuse [69]. Cependant dans cette
étude, contrairement à d’autres travaux avec une plus
petite casuistique [70], il n’a pas été démontré de bénéfice
des stéroïdes quant à l’importance des séquelles neurologiques chez les survivants.
Les tuberculomes intracrâniens
Les tuberculomes sont des masses granulomateuses avasculaires avec un centre nécrotique (caséum) qui mesurent
le plus souvent entre 2 et 8 cm, entourées de tissu cérébral normal avec un œdème périlésionnel. Les patients
peuvent se présenter avec de la fièvre, des céphalées,
des vomissements, des déficits neurologiques focaux et
un œdème papillaire. L’expression clinique peut cependant rester très discrète. Le scanner cérébral permet
de mettre en évidence un signe évocateur, mais dont la
spécificité a été remise en question : le « Target sign » :
lésion sphérique avec un nid central, le tuberculome, et
un anneau périphérique qui correspond à l’œdème périlésionnel qui rehausse après l’administration du contraste
[71]. L’IRM est aussi utile dans le diagnostic, après injection de contraste, et révèle le rehaussement de l’anneau
périphérique. La biopsie stéréotaxique permet d’établir le
diagnostic définitif et d’obtenir du matériel pour l’analyse
histo-pathologique et microbiologique. Les tuberculomes
intracraniaux peuvent produire un effet de masse et nécessiter une intervention chirurgicale. Ils peuvent se développer
sous un traitement bien conduit même en l’absence de
résistance aux tuberculostatiques. Leur survenue fait partie des réactions paradoxales évoquées dans le chapitre
J. Mazza-Stalder et al.
consacré aux adénites tuberculeuses [26,29,28]. De fait,
les tuberculomes sont une des manifestations les plus
fréquentes des réactions paradoxales au traitement chez
le sujet immunocompétent, avec les atteintes ganglionnaires et pleurales [29,72]. Il faut avoir un index de
suspicion élevé quant à la présence de tuberculomes lors
d’immunosuppression (VIH), et lors d’atteinte multisystémique et/ou miliaire.
Parmi le diagnostic différentiel, il faut évoquer d’autres
infections (toxoplasmose) [73] ; une neurocysticercose [74],
ou une néoplasie (lymphome, métastases) [75].
• L’atteinte tuberculeuse du SNC représente environ
1 % des cas de TB mais ses conséquences sont
potentiellement dévastatrices.
• L’atteinte méningée se manifeste par un syndrome
méningé avec parfois altération de l’état de
conscience, symptômes déficitaires focaux et/ou
atteinte des nerfs crâniens.
• La ponction lombaire montre une pléocytose
avec lymphocytose à plus de 60 %, une
hyperprotéinorrachie et une hypoglycorrachie.
• Le diagnostic de certitude repose sur la mise
en évidence de bacilles tuberculeux dans le LCR
(examen direct et culture).
• La PCR est peu sensible.
• Le schéma de traitement proposé par l’OMS est une
quadrithérapie (HRZS) pendant deux mois, suivie
d’une bithérapie (HR) pendant sept à dix mois, en
remplaçant l’éthambutol par la streptomycine à la
phase initiale du traitement.
• Les recommandations ATS/CDC/ISDA 2003 ne
proposent le recours à un aminoglycoside ou à une
fluoroquinolone parentérale qu’en cas d’altération
de l’état de conscience (HRZE deux mois puis HR
sept à dix mois).
• Sauf si on suspecte une résistance bacillaire,
l’adjonction de dexaméthasone intraveineuse
améliore la survie chez des patients âgés de plus
de 14 ans mais la corticothérapie ne modifie pas le
risque de séquelles neurologiques.
• Les tuberculomes intracrâniens se manifestent par
de la fièvre, des céphalées, des vomissements,
des déficits neurologiques focaux et un œdème
papillaire.
• Le scanner et l’IRM sont utiles au diagnostic, et la
biopsie stéréotaxique permet d’établir le diagnostic
définitif.
• Les tuberculomes sont une des manifestations
les plus fréquentes des réactions paradoxales au
traitement chez le sujet immunocompétent, avec les
atteintes ganglionnaires et pleurales.
Tuberculose ostéoarticulaire
Elles représentent environ 30 % des tuberculoses extrapulmonaires.
La tuberculose extrapulmonaire
Tuberculose de la colonne vertébrale (Mal de
Pott)
Décrite par l’orthopédiste londonien Sir Percival Pott en
1780, la spondylodiscite tuberculeuse ou Mal de Pott, est
l’atteinte ostéoarticulaire tuberculeuse la plus fréquente
dans les pays en voie de développement. L’atteinte vertébrale est le plus souvent d’origine hématogène, plus rarement par inoculation directe. L’infection touche d’abord
l’os spongieux, hautement vascularisé, puis s’étend vers le
disque intervertébral, et la vertèbre adjacente. Les symptômes initiaux associent la présence de douleur(s) rachidienne(s) localisée(s) et reproductible(s) à la palpation,
accompagnées de symptômes généraux (fièvre, asthénie,
perte de poids et sueurs nocturnes). Les atteintes multiétagées sont fréquentes [76] et doivent être recherchées
systématiquement (par IRM). Les localisations les plus fréquentes sont thoracique basse et lombaire haute. Dans une
étude récente effectuée en Turquie [77] portant sur plus de
690 cas de tuberculose vertébrale, les localisations étaient,
par ordre de fréquence, thoracique (56 %), lombaire (23 %),
thoracolombaire (17 %) et cervicale (4 %). Les méthodes
diagnostiques de choix sont l’imagerie de la colonne vertébrale par scanner ou IRM. La ponction biopsie sous contrôle
CT permet d’obtenir la preuve bactériologique.
Les abcès froids sont fréquents (ca. 50 %) et doivent
être recherchés systématiquement [76]. Ils peuvent se
développer sous un traitement bien conduit, et progresser
vers l’espace épidural (entraînant des symptômes neurologiques), l’espace pleural, la musculature périvertébrale,
le psoas, le tissu sous-cutané, voire fistuliser postérieurement à la peau. Le drainage des collections sous scanner est
recommandé avec pose éventuelle d’un pigtail (Fig. 2).
Les atteintes neurologiques sont aussi fréquentes (paraou tétra- parésie ou paralysie). Elles résultent soit d’une
compression médullaire ou radiculaire, soit d’un processus
inflammatoire (arachnoïdite et myélite, avec lésions de type
vasculitique). Dans la série de Turgut et al. [77], 69 % des
patients présentaient un déficit neurologique. La contribution des stéroïdes reste débattue. Comme pour les abcès
froids, les déficits neurologiques peuvent apparaître sous
traitement et ces cas doivent faire l’objet d’une surveillance
neurologique clinique régulière.
Le traitement médical proposé actuellement par l’OMS
[1] est une quadrithérapie classique de deux mois (HRZE)
suivi d’une bithérapie (HR) pendant quatre mois, même si
les avis d’experts de l’American Thoracic Society, des Centers for Disease Control et de l’Infectious Diseases Society
of America proposent de poursuivre la bithérapie (HR) sept
mois [78]. Le traitement chirurgical est seulement indiqué
en cas de compression médullaire avérée.
• La spondylodiscite tuberculeuse ou Mal de Pott,
est l’atteinte ostéoarticulaire tuberculeuse la plus
fréquente dans les pays en voie de développement.
• Les symptômes initiaux sont les douleurs
rachidiennes localisées et reproductibles à la
palpation, accompagnées de symptômes généraux
(fièvre, asthénie, perte de poids et sueurs
nocturnes).
573
• Les atteintes multi-étagées sont fréquentes et
doivent être recherchées systématiquement par
scanner ou IRM.
• Les abcès froids (susceptibles de diffuser) et les
atteintes neurologiques (para- ou tétra-parésie ou
paralysie) sont fréquents.
• Le drainage des collections sous scanner est
recommandé avec pose éventuelle d’un pigtail.
• Le traitement médical proposé actuellement par
l’OMS est une quadrithérapie classique de deux mois
(HRZE) suivi d’une bithérapie (HR) pendant quatre
mois (sept mois pour l’American Thoracic Society, les
Centers for Disease Control et l’Infectious Diseases
Society of America).
La péricardite tuberculeuse
La présentation clinique associe un syndrome fébrile insidieux à des signes de péricardite ou de tamponnade
cardiaque. Il n’est pas rare que les patients présentent
un épanchement pleural tuberculeux concomitant. Le diagnostic de péricardite tuberculeuse est difficile à poser :
l’examen direct est rarement positif dans le liquide péricardique, car il s’agit en général d’un liquide à prédominance
lymphocytaire pauci-bacillaire, et l’histopathologie peut
s’avérer non conclusive. L’ADA est élevée avec une sensibilité de 94 % et une spécificité de 68 % à une valeur seuil
à 30 U/L [79,80] et de respectivement 87 % et 89 % à une
valeur seuil de 40 U/L[81]. L’IFN-␥ est aussi contributif au
diagnostic, avec une sensibilité et une spécificité très élevées à une valeur seuil à 200 pg/L [80]. La PCR dans le
liquide péricardique offre l’avantage d’un diagnostic rapide
avec une sensibilité de l’ordre de 81 % et une spécificité de
l’ordre de 75 % [82]. Le scanner thoracique peut montrer un
péricarde irrégulier, épaissi avec des adénopathies médiastinales. L’échographie transthoracique met typiquement en
évidence un épanchement péricardique avec une tendance
à la formation de franges fibrineuses perpendiculaires au
péricarde.
Le diagnostic de péricardite tuberculeuse est certain si
on isole le bacille de Koch dans le liquide ou la biopsie péricardique. Il ne faut pas hésiter à débuter une quadrithérapie
antituberculeuse si le contexte clinique suggère fortement
ce diagnostic, car tout délai dans l’initiation du traitement
peut avoir un impact important sur la mortalité.
Le traitement de la péricardite tuberculeuse repose sur
une quadrithérapie antituberculeuse classique. Des péricardiocenthèses répétés sont fréquemment nécessaires pour le
traitement de la péricardite constrictive et il est préférable
de procéder à une péricardiectomie.
Une étude randomisée contrôlée effectuée dans la région
du Transkei en Afrique du Sud a montré qu’une corticothérapie orale (prednisolone) semble réduire la mortalité
secondaire à la péricardite tuberculeuse (HR : 0,64, 95 %CI :
0,41—0,99 ; p = 004) [83]. Néanmoins plus d’études à large
échelle sont nécessaires avant de recommander une corticothérapie systématique [84]. Notons encore la possibilité
d’une myocardite concomitante.
574
J. Mazza-Stalder et al.
Figure 2. A. Abcès froids paravertébraux bilatéraux chez un patient de 28 ans traité pendant 12 mois pour une spondylodiscite tuberculose.
B. Drainage par pigtail de l’abcès froid à droite.
• La péricardite tuberculeuse se manifeste par
un syndrome fébrile insidieux et des signes de
péricardite ou de tamponnade cardiaque.
• L’examen direct du liquide péricardique est
rarement positif.
• Le diagnostic repose sur l’examen du liquide
péricardique (à prédominance lymphocytaire paucibacillaire, avec anatomie pathologique souvent non
conclusive), l’ADA (sensible et spécifique), l’IFN-␥
(très sensible et spécifique), la PCR dans le liquide
péricardique (qui offre l’avantage d’un diagnostic
rapide) et sur l’imagerie (scanner et échographie).
• Le diagnostic de certitude est la mise en évidence
du bacille dans le liquide ou la biopsie péricardique.
• Dès la suspicion du diagnostic, il faut débuter
rapidement une quadrithérapie antituberculeuse
classique.
destruction du parenchyme rénal et extension au système
collecteur. L’imagerie montre des irrégularités du calice
rénal avec un aspect typique (papillon). L’extension aux uretères produit initialement des ulcérations avec irrégularités
de la muqueuse, puis finit par induire une fibrose urétérale.
L’atteinte urétérale—de même que l’atteinte ganglionnaire
autour de la jonction urétéro-vésicale - peuvent induire une
hydronéphrose, même sous traitement, qu’il convient de
rechercher systématiquement par échographie lors du diagnostic, et après deux mois de traitement. C’est seulement
avec l’atteinte de la vessie que le malade devient symptomatique avec pollakiurie et douleurs mictionnelles et/ou
hématurie. La présence d’une pyurie stérile est caractéristique.
L’examen bactériologique des urines (microscopie,
culture), permet de poser le diagnostic avec une sensibilité
rapportée entre 37 à 79 %. La PCR permet de poser le diagnostic en 24 à 48 heures avec une sensibilité de 75 à 94 % [85].
Des formes de cystite sévères entraînant un effondrement
du volume de la vessie nécessitent parfois une reconstruction.
Tuberculose urogénitale
Elle représente environs 5,3 % des TBE. Chez l’homme, elle
peut atteindre les deux reins, les uretères, la vessie, la prostate, les canaux déférents, l’épididyme et les testicules.
Chez la femme, l’atteinte la plus fréquente est la salpingite.
Reins, uretères et vessie
Le BK atteint les reins par voie hématogène, le plus souvent à partir d’un foyer pulmonaire. Les bacilles se logent
au niveau de la jonction cortico-médullaire et forment des
granulomes, qui peuvent rester stables pendant des nombreuses années et se réactiver par la suite et occasionner
une papillite. Au stade initial le malade est asymptomatique. Avec la progression de la maladie, il peut se
produire une nécrose papillaire avec formation de cavités,
Tuberculose génitale féminine et infertilité
Chez 94 % de femmes souffrant d’une TB génitale, les
trompes de Fallope sont atteintes, et ce presque toujours
bilatéralement. La voie de dissémination est hématogène. La présentation clinique est souvent asymptomatique
et découverte lors d’investigations gynécologiques liées
à une infertilité. La salpingite tuberculeuse entraîne
une stérilité chez 44 à 73 % des femmes affectées [85].
L’hystérosalpingographie peut révéler des trompes et
ovaires calcifiées ainsi que des irrégularités de la cavité
utérine (Fig. 3). Dans une étude effectuée en Inde portant sur 576 hystérosalpingographies (HSG) effectuées lors
d’investigations pour infertilité, 37 cas de TB génitale
féminine (6,3 %) ont été identifiés. Trente de ces 37 cas
présentaient une obstruction tubaire (81 %), 17 cas, une
La tuberculose extrapulmonaire
575
séquelles cicatricielles tubaires et endométriales, une diminution de la fonction ovarienne contribue aussi à l’infertilité
dans ce groupe de patientes [88].
• La tuberculose urogénitale, chez l’homme, peut
atteindre les deux reins, les uretères, la vessie,
la prostate, les canaux déférents, l’épididyme et
les testicules ; chez la femme, l’atteinte la plus
fréquente est la salpingite.
• Le tableau est souvent asymptomatique jusqu’à ce
que la maladie s’étende à la vessie (pollakiurie et
douleurs mictionnelles et/ou hématurie, et pyurie
stérile caractéristique)
• Le diagnostic repose sur l’examen bactériologique
des urines et la PCR.
• Chez la femme souffrant d’une TB génitale, les
trompes de Fallope sont très fréquemment atteintes,
et pratiquement toujours bilatéralement, avec
survenue fréquente d’une stérilité.
• Le diagnostic repose sur l’hystérosalpingographie et
la biopsie de l’endomètre mais la sensibilité de
l’examen direct et de la culture ne sont pas très
élevées.
Tuberculoses disséminées
Figure 3. A. Tuberculose péritonéale chez une patiente d’origine
somalienne de 37 ans. Les lésions blanchâtres sur le péritoine correspondant à des lésions granulomateuses diffuses. B. Obstruction
tubaire bilatérale chez la même patiente. L’hystérosalpingographie
révèle une absence de passage du produit de contraste à travers les
trompes, et le passage du contraste dans les réseaux lymphatiques
adjacents.
dilatation tubaire (46 %), et 11 patientes (30 %) présentaient des adhérences pelviennes. Neuf patientes (24 %)
avaient des trompes rigides dites « en tuyau de pipe » [86].
Néanmoins ces trouvailles radiologiques typiques ne sont
pas suffisantes pour poser le diagnostic. La biopsie de
l’endomètre peut apporter le diagnostic mais la sensibilité de la culture (40 %) et de l’examen direct (60 %) à
la recherche des mycobactéries ne sont pas très élevées
[87]. La PCR pour MTB effectuée dans le liquide ou le tissu
endométrial peuvent être ici très utiles. La présence de
granulomes nécrosants dans le tissu endométrial suggère
fortement le diagnostic de tuberculeuse dans un contexte
clinique évocateur même en l’absence de confirmation bacteriologique. La probabilité de grossesse chez une femme
ayant des séquelles d’une salpingite et/ou endométrite
tuberculeuse est faible malgré un traitement antituberculeux et une fécondation in vitro. Il semble qu’en plus des
Il y a de plus en plus d’évidence qu’il existe une relation entre l’expression phénotypique de la tuberculose et
le système immunitaire de l’hôte. Ainsi, le Toll like receptor 2 (TLR2) permet la reconnaissance de M. tuberculosis
et déclenche l’immunité innée en réponse à l’infection
mycobactérienne. Des auteurs vietnamiens ont récemment
montré une association entre la présence d’une mutation
de ce récepteur (TLR2 snp 597 C) et la survenue d’une
tuberculose disséminée avec atteinte méningée (TBM) par
opposition à des individus n’ayant pas cette mutation et
qui n’avaient qu’une atteinte pulmonaire localisée (récepteur mutant vs sujets témoins, OR = 3,26, 95 % CI : 1,81—18).
L’association était encore plus importante quand la radiographie du thorax montrait une image de miliaire (témoin
vs TB miliaire avec TBM, OR 5,28, 95 % IC 2,20—12,65) [89].
D’autres mutations qui prédisposent à la réactivation des
tuberculoses ont été rapportées. Ces gènes sont bien décrits
en tant qu’éléments clés dans l’amplification de l’immunité
cellulaire : la chémokine « macrophage chemotactic protein 1 » MCP1 ; les récepteurs pour le interféron gamma,
l’interleukine 12 et d’autres encore [68].
Conclusion
Les tuberculoses extrapulmonaires sont fréquentes, en particulier chez les sujets de race noire, les femmes et les
patients immunosupprimés. Elles se présentent le plus souvent sous forme d’adénopathies, d’épanchements pleuraux,
d’atteintes ostéoarticulaires. De manière générale, les TBE
sont de diagnostic plus difficile que les atteintes des voies
respiratoires, car moins bacillaires que les atteintes pulmonaires : l’examen microscopique direct, quel que soit le
576
type de prélèvement, est plus rarement positif. Ainsi, le
diagnostic des atteintes digestives, urologiques ou méningées repose avant tout sur un index de suspicion clinique
élevé. Les techniques de biologie moléculaire (amplification
génétique) sont d’un apport précieux notamment pour accélérer le diagnostic, mais leur sensibilité reste la plupart du
temps insuffisante pour exclure une TBE. Les traitements
conservateurs sont le plus souvent indiqués, bien que le
drainage dirigé et parfois répété d’abcès (adénites, abcès
froids) soit nécessaire. Des stéroïdes sont indiqués dans les
formes méningées et probablement dans les épanchements
péricardiques.
POINTS ESSENTIELS
• La plupart des TB actives touchent le système
respiratoire, mais plusieurs études rapportent
une augmentation récente de l’incidence des TB
extrapulmonaires.
• L’incidence de la TBE dépend non seulement de la
région géographique et de l’ethnie, mais aussi de la
souche de Mycobacterium tuberculosis.
• Les localisations extrapulmonaires sont multiples :
pleurales, abdominales, du système nerveux central,
ostéoarticulaires, cardiaques, urogénitales.
• Les TBE sont de diagnostic plus difficile que
les atteintes des voies respiratoires, car moins
bacillaires.
• Le diagnostic des atteintes digestives, urologiques
ou méningées repose avant tout sur un index
de suspicion clinique élevé, et les techniques de
biologie moléculaire sont un appoint utile.
J. Mazza-Stalder et al.
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
Déclaration d’intérêts
[18]
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
[19]
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