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i DEDICACE A mon tendre époux Damas TUKADIAWU pour tant de sacrifice et d’amour. A nos très chers parents BAKUNGANA Gaston et NSAFU Albertine envers qui nous manifestons notre profonde affection pour nous avoir montré le chemin de la vie et la route de l’école. A mes frères et sœurs MBIYA, MATONDO, ERIC, DIEU, Mayi, SARAH, ZIZINA, AICHA, ANITA, SYNTHICE, EXAUCEE et DEBORAH, pour leur attachement. A nos oncles, tantes, cousins, cousines, neveux et nièces. A mes enfants Glodi BAKUNGANA et Kelina. Nous vous dédions ce travail. ii RESUME Cette étude avait comme objectif d’évaluer la prise en charge de l’éclampsie à l’Hôpital de l’Amitié Sino-congolaise, de déterminer la fréquence actuelle de l’éclampsie, d’identifier les caractéristiques sociodémographiques cliniques et thérapeutiques de l’éclamptique et d’établir le pronostic maternel et fœtal. Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 34 cas d’éclampsie observés à l’HASC du 1er juillet 2007 au 1er juillet 2012. La fréquence de l’éclampsie 1,38% est en augmentation progressive, la pathologie semble être liée à la primiparité, à la saison sèche et au groupe sanguin Orh+. Le traitement médical par sulfate de magnésium n’était pas systématique 17,65% et le recours à la césarienne était plus fréquent 76,47% pour l’évacuation utérine. Le pronostic fœto-maternel de l’éclampsie est plus au moins sombre dans notre série où nous notons 20,59% de décès maternel et 58,82% de décès périnatals. Une meilleure surveillance de toutes les grossesses par des CPN de qualité associée au traitement efficace de la prééclampsie, et une prise en charge de l’éclampsie en multi disciplinaire pourrait améliorer le pronostic fœto-maternel dans notre milieu. Mots – clés : Eclampsie, Pronostic fœto-maternel et Prise en charge. iii INDEX DES TABLEAUX ET DES FIGURES Tableau I : Distribution des éclamptiques en fonction de leur tarif d’admission dans la grande salle. II : Distribution des éclamptiques en fonction des CPN III : Distribution des éclamptiques selon le moment de crise par rapport à l’accouchement. IV : Distribution l’éclampsie des complications majeures de V : distribution du traitement médical VI : distribution des éclamptiques en fonction du mode d’accouchement VII : mortalité fœtale chez les patientes éclamptiques VIII : distribution des patientes décédées parmi les éclamptiques IX : Facteurs associés au mauvais pronostic maternel X : Facteurs de risques associés au mauvais pronostic périnatal XI : Fréquence de l’éclampsie à travers le monde Figure 1 : Fréquence annuelle de l’éclampsie 2 : Variation mensuelle et saisonnière 3 : distribution des éclamptiques selon l’âge 4 : distribution des éclamptiques selon la parité 5 : distribution des éclamptiques selon le groupe sanguin ABO & Rhésus 6 : distribution de PAS 7 : distribution de PAD iv 8 : distribution de la protéinurie 9 : distribution de nombre de crises 10 : distribution des éclamptiques selon le moment de crise par rapport à l’âge gestationnel 11 : distribution des éclamptiques selon le moment de crises par rapport à l’accouchement 12 : distribution du séjour hospitalier v LISTE DES ABREVIATIONS AG : Anesthésie générale AVC : Accident vasculaire cérébral CIVD : Coagulation intra vasculaire disséminée CPN : Consultation prénatale HASC : Hôpital de l’Amitié Sino-Congolaise HTA : Hypertension artérielle IL6 : Interleukine 6 IRA : Insuffisance rénale aigue OAP : Œdème aigu pulmonaire PAD : Pression artérielle diastolique PAS : Pression artérielle systolique RA : Rachi anesthésie RCIU : Retard de croissance intra utérin RDC : République Démocratique du Congo SA : Semaine d’aménorrhée SFA : Souffrance fœtale aigue SNC : Système nerveux central SVEGFR – 1: vascular endothelial growth factor 1 reaction vi REMERCIEMENTS Au seuil de ce travail de fin étude, nous remercions le recteur et toutes les autorités de l’Université technologique du bel campus qui nous avaient acceptés dans leur institution. Nous tenons à exprimer de manière solennelle à tous nos professeurs de la Faculté de médecine de l’Université Technologique du Bel Campus et à nos médecins de l’HASC, toute notre gratitude, pour la formation reçue. Je remercie le Tout Puissant, créateur du ciel et de la terre pour son infini amour insondable et pour toutes les grâces reçues. A notre sauveur et Seigneur Jésus-Christ qui ne cesse de nous consoler dans toutes les circonstances. Nos remerciements s’adressent particulièrement au C.T. Docteur VANGA ABUNANA DF qui a bien voulu superviser ce travail ainsi qu’au Docteur VANGA GIVANI dont les remarques et suggestions constructives ont permis la réalisation du présent travail. Nos remerciements vont aussi à nos compagnons de vie car ils ont su partager avec nous les moments de peine, des joie et nous ont aidé, à oublier toutes les agitations du dehors. A mes amis Abbé Séraphin, MUBIALA Fils, EBUNABO Gracia, KIRONGOZI Erick, SABALA Naicha, MFUTU Marthe, MONGULU Amicha. A mes frères et sœurs du d’Evangélisation/Paroisse Protestante de l’UNIKIN. Département Enfin nos remerciements vont également à TUKADIAWU, à Papa Honoré NLENZO, au Prophète Joël au Dr NDEVOLO, à l’Ingénieur Merlin LUNGATA et à MAYAMONA qui d’une manière ou d’une autre nous ont un soutient non négligeable. Damas MBUBI, Fadette apporté 1 INTRODUCTION L’éclampsie est un état convulsif survenant par accès à répétition, suivis d’un état comateux pendant les derniers mois de la grossesse, le travail ou plus rarement les suites de couches. (26) De nos jours, elle reste encore une pathologie très fréquente dans les pays en voie de développement où elle constitue un problème de santé publique à cause de la morbidité et mortalité fœto–maternelle importante. C’est une pathologie qui est devenue rare dans les pays développés grâce au dépistage et au traitement précoce de la pré – éclampsie à la consultation prénatale. En effet, malgré les progrès déjà réalisés dans la réanimation et la prévention avant l’accouchement, l’éclampsie constitue encore une cause majeure de la mortalité fœto – maternelle. L’incidence de l’éclampsie a été estimée aux Etats Unis à 0,04%, au Royaume Unie 0,05% et seulement 0,02% en Suède.(24) En Afrique par contre la fréquence de l’éclampsie est très élevée. Par exemple elle est de 36% au Bénin, 10,75% au Sénégal, 10,24% au Nigéria, 9% au Maroc et en République Démocratique du Congo de 0,24% selon les études réalisées par ONYANGU NGA et Al aux cliniques universitaire de Kinshasa en 1981 à 1982 sur une étude épidémiologique sur l’éclampsie. (29) L’éclampsie se produit en général à proximité de l’accouchement bien qu’on ait signalé le cas d’éclampsie à partir de la 20 e semaine de grossesse. Que les groupes sanguins A et B étaient un facteur favorisant et que l’éclampsie semblait être liée à la primiparité, à la gémellité et à la saison sèche.(23) 2 En effet en République Démocratique du Congo, l’éclampsie présente la 2e cause de mortalité après l’hémorragie du post – partum. (29, 23). Leur fréquence est respectivement de 6% et 15% avec un taux de mortalité de 5% alors qu’il est de 01% à 20% dans les pays développés (24, 31). Ces données nous ont poussé à mener cette étude pour faire le point sur l’état actuel du pronostic maternel et fœtal de l’éclampsie à l’hôpital de l’Amitié Sino Congolaise de N’DJILI. Objectif général L’objectif de ce travail est d’évaluer la prise en charge de l’éclamptique à l’HASC. Objectif spécifique : Déterminer la fréquence actuelle de l’éclampsie à l’ HASC, Identifier les caractéristiques socio démographiques, cliniques et thérapeutiques de l’éclamptique. Etablir le pronostic maternel et fœtal de l’éclampsie à l’HASC. 3 PROBLEMATIQUE L’éclampsie est un syndrome connu depuis de siècles et constitue depuis lors un problème obstétrical. De nos jours, elle reste encore une pathologie très fréquente : 10-18% des femmes enceintes (5,6). De nombreux travaux lui sont consacrés. En effet, ce syndrome est une cause très importante de morbidité et mortalité fœto-maternelles. LIONS le qualifie comme deuxième cause de mortalité fœto-maternelle (8). Les statistiques de beaucoup d’auteurs en disent autant (13, 20). L’attention des chercheurs reste centrée sur les mécanismes pathologiques qui sont mal maitrisés. Cet état suscite aussi de nombreuses attitudes de ces auteurs qui ont traité la question. Certains auteurs incriminent le lien entre l’ischémie uteroplacentaires (26) et les lésions endothéliales ; Un 2è groupe d’auteurs parlent d’une réactivité vasculaire spécifique et d’autres encore d’une inflation hormonale. (29) Le dernier courant en Afrique précisément en RDC, selon ONYANGUNGU, dans son étude épidémiologique sur l’éclampsie de 1981 – 1982 aux CUK, avait trouvé une incidence de 0,24%, que les groupes sanguins A & B étaient un facteur favorisant et l’éclampsie semblait être liée à la primiparité, à la gémellité et à la saison sèche. L’étude de MASSAMBA en 2009 sur le pronostic actuel d’éclampsie aux cliniques universitaires de Kinshasa, il avait trouvé que la fréquence de l’éclampsie était de 1,14% et qu’elle était en augmentation progressive. La pathologie semblait être liée à la primiparité, au bas niveau socio – économique avec négligence aux CPN et à la saison sèche. 4 L’incidence de l’éclampsie a été estimée aux Etats unis à 0,04%, au Royaume – Uni à 0,05% et seulement 0,02% en Suède. En Afrique, par contre, la fréquence de l’éclampsie est très élevée, par exemple elle est de 36% au Benin, 10,75 au Sénégal, 10,24% au Nigéria et 9% au Maroc.(22, 24) 5 CHAPITRE I. GENERALITES SUR L’ECLAMPSIE I.1. Historique et définitions Le mot éclampsie vient du latin « eclampsia » qui signifie : « la lumière éclatante, jet de lumière ». Ce terme a été introduit pour la 1ère fois dans la terminologie médicale en 1792 par le pathologiste François BOISSIER, (24). Plusieurs définitions ont été données à l’éclampsie : 1. L’éclampsie se définit (26) : comme étant un accident aigu paroxystique des syndromes vasculo – rénaux ; soit un état convulsif survenant par accès à répétition, suivis d’un état comateux pendant les derniers mois de la grossesse, le travail ou plus rarement les suites de couches. 2. Un accident paroxystique de pré – éclampsie sévère caractérisé par un état convulsif survenant par excès à répétition suivie d’un état comateux pendant le dernier mois de la grossesse, pendant le travail et rarement dans le post partum. (27) 3. Une complication sérieuse de la grossesse qui se caractérise par des convulsions pouvant mener au coma et qui constitue une urgence vitale pour la mère et l’enfant à naître. (24) En général, l’éclampsie se produit au terme d’une pré éclampsie dans les dernières phases de la grossesse avant, pendant voire après l’accouchement chez la mère ensuite des couches. Il arrive cependant que l’éclampsie ne soit précédée d’aucun symptôme pré – éclamptique (24). I.2. Etiopathogenie L’éclampsie est la complication générale de la pré éclampsie sévère qui reste la maladie des hypothèses étiologiques sont encore inconnues. (25, 26, 30, 35) 6 I.3. Physiopathologie de la pré-éclampsie L’éclampsie est la traduction d’une souffrance cérébrale d’origine principalement ischémique, secondaire à un vasospasme cérébral (25, 30) L’origine de la vascularisationutero pathologie placentaire est lié un à trouble une de anomalie la du trophoblaste. Au cours de la grossesse normale, les artères spiralées subissent deux invasions trophoblastiques successives. Après la 16ème semaine de la grossesse, les cellules du trophoblaste envahissent et détruisent la couche élastique et musculaire lisse de la paroi des artères spiralées (artère utéroplacentaire)(6 et 26). Vers le 4ème mois, ce processus achevé, aboutit à un système artériel utéro-placentaire à basse résistance et permet un débit élevé dans la chambre intervilleuse, l’insuffisance de ce processus provoque une résistance élevée dans la partie terminale des artérioles spiralées et aboutit à une baisse du débit sanguin utérin au niveau de la chambre intervilleuse. Il en résulte une mauvaise perfusion qui voit sa propre circulation se dégrader, entraînant à la longue des lésions ischémiques dans le territoire de la caduque utérine et du placenta. (6 et 26) Les cellules nécrosées, arrêtées dans les poumons, libèrent leurs thromboplastines dans la circulation systémique cette thromboplastine peut induire une coagulation intra-vasculaire qui elle-même déterminera la néphropathie glomérulaire spécifique. L’ischémie de la caduque et de villosité entraine une libération d’isorénine utérine ainsi qu’un déficit de sécrétion de prostaglandine, dont les conséquences seront une vasoconstriction qui se traduira par un effet très marqué sur la pression artérielle. Une compression mécanique de l’aorte par un utérus très volumineux (gémellaire, hydramnios) réduit le débit sanguin utérin. L’existence des lésions vasculaires chroniques 7 préexistantes à la grossesse, même avec une tension artérielle normale contribue à une mauvaise placentation, la réduction de l’oxygénation placentaire ayant 3 effets primordiaux : 1. La production des radicaux libres dioxydes de carbone et de peroxyde toxique en particulier par les cellules endothéliales ; 2. L’accroissement possible de l’apoptose, point de départ d’une libération des fragments du syncytio trophoblaste dans la circulation ; 3. La production des facteurs directement incriminés dans la physiopathologie (VEGF : vascular endothelial growth factor) le VEGF est une glucoprotéine d’origine placentaire qui entraîne une perméabilité capillaire et perturbant la coagulation. La sécrétion par le placenta des médiateurs actifs sur l’endothélium vasculaire maternel est responsable des manifestations cliniques de la pré-éclampsie.(6) Phase 1 2 Défaut d’invasion trophoblastiqu e HTA, proténurie HELLP Maladie Endothéliale CIVD Eclampsie - Radicaux libres Phopsolipides Membranaires Débrit syncytiaux - Acides gras libres Hypoxie - sVEGFR-1 placentaire - Il6 et TNFα Fœtus RCIU, SFA, Mort Placenta Hypotrophie, Infarctus 8-16SA 22-40SA 8 Phase 2 Micro angiopathie Lésion endothéliale TX/PGI2 NOS Lipides peroxydés Radicaux libres Lésions Endothéliales FFA Peroxydes Calcium Vasospasme Perméabilité Vasculaire Ischémie placentaire Œdèmes Protéinurie hypovolémie FT FVIl Activation de la coagulation sVEGFR-1 TNFα HELLP HTA Débris placentaires Acides gras Hémolyse PAF Activation plaquettaire Thrombose CIV Thrombose SNC Thrombopénie CIVD I.4. Anatomo-pathologie Le nombre des lésions trouvées à l’autopsie des femmes éclamptiques n’a rien de spécifique. Les lésions hépatiques en particulier peuvent être retrouvées à la suite de toute mort brutale, survenue au cours ou à la suite des couches Les reins sont augmentés de volume, outre les lésions tubulaires intéressant essentiellement la portion contournée qui est frappée d’épithélite granuleuse. Le foie est le siège d’hémorragie. A la coupe, ces lésions sont en foyer ou diffuses. L’examen microscopique montre leur siège périportal. Il existe en plus des lésions de thrombose veineuse des altérations des cellules 9 hépatiques pouvant aller jusqu’à la nécrose Centro lobulaire. Le cerveau peut être porteur de toutes les lésions habituellement observées dans le syndrome vasculaire grave : œdème, hémorragie en foyer ou diffuse, infarctus. Les lésions placentaires ne sont pas différentes de celles qui ont été décrites dans la pré éclampsie. (26) Ces lésions se caractérisent par une nécrose fibrinoïde des parois artérielles utéro – placentaires dans leur segment myométrial avec accumulation de fibrine, lipides et une infiltration péri – vasculaire lympho - monocytaire. Ces phénomènes diminuent le calibre artériel ; réduisent le flux sanguin maternel et aboutissent à des lésions de thromboses intervilleuses et d’infarctus. (26, 25) I.5. Signe cliniques L’éclampsie, pathologie obstétricale bien connue depuis quelque siècle, présente une symptomatologie bien connue et accessible dans tous les manuels classiques. Nous résumons sa clinique en signes prodromiques ou prodromes, ensuite la crise éclamptique proprement dite et enfin nous présenterons quelques formes cliniques de cette maladie. I.5.1. Prodromes Les prodromes sont constitués par les signes subjectifs ressentis par la parturiente ou gestante et des signes objectifs découverts par le personnel soignant lors de l’examen clinique 1. a. Signes subjectifs La gestante ou la parturiente nous signale : Des troubles sensorielles : bourdonnements d’oreilles, vertiges. Des troubles oculaires : mouches volantes, diplopie, diminution de l’acuité visuelle, amaurose éclamptique, céphalée, sensation de brouillard, cécité qui disparait en quelques instant ou jours. Cela est dû soit à un spasme de l’artère cérébrale ou des sylviennes soit à l’œdème cérébral. 10 Des troubles nerveux : céphalée tenace, en casque, plus rarement névralgie faciale. Des troubles généraux ; fatigue, somnolence de plus en plus invincible Des troubles digestifs : vomissement sensation de barre épigastrique décrite par Chaussier. 1.b. Les signes objectifs Consistent en l’accentuation de la triade symptomatique de la maladie. Le taux de la protéinurie s’accroit, la tension artérielle augmente, les œdèmes s’accentuent en même temps que l’oligurie. I.5.2. La crise éclamptique. Elle évolue classiquement en 4 phases successives (25, 26, 27). 1) La phase d’invasion : Elle se caractérise par l’apparition des contractions fibrillaires localisées à la face et au cou. La face est animée des grimaces changeantes, des trémulations des paupières et des mouvements saccadés de la langue projetée au dehors. Le globe oculaire roule dans l’orbite et finit par s’immobiliser latéralement, en même temps que la tête. Après de petits mouvements latéraux successifs déviés dans le même sens, les contractions s’étendent comme une onde aux membres supérieurs et atteignent les mains. Le pouce se met en flexion et en opposition, les autres doigts se referment sur lui et la main se met en pronation. Les contractions fibrillaires ne vont pas jusqu’aux membres inférieurs. Cette phase dure une minute environ. 2) Phase tonique Se caractérise par la contracture de tous les muscles du corps. La tête s’immobilise latéralement, la face est rigide, les globes oculaires sont fixes et regardent en haut et en dehors. La mâchoire inférieure est collée à la supérieure comme un violent trismus au risque de mordre la langue. 11 Les membres supérieurs sont étendus, la main en pronation dans une attitude de rigidité extrême. Le tronc est contracturé. Les membres inférieurs sont immobilisés en extension. La parturiente en apnée, la face. Jusqu’alors pâle, devient elle de plus en plus cyanosée. De la mousse apparait aux commissures des lèvres, les yeux sont projetés. Le tableau ne manque pas d’être impressionnant, cette phase dure une demiminute où trente seconde environs. 3) La phase clonique : Après une longue inspiration qui met fin à la menace d’asphyxie, les muscles sont animés des mouvements saccadés. La tête est projetée en arrière, la face grimace, les globes oculaires ont comme un intense mouvement de nystagmus. La langue est projetée hors des arcades dentaires. Les membres supérieurs collés au corps en demi flexion mais en pronation forcée semblent battre un mouvement de rappel. Les convulsions du diaphragme se marquent par le sifflement de la respiration. Les convulsions cloniques n’atteignent pas les membres inférieurs. Cette phase dure quelque minutes mais le rythme des contractions va s’attenuer du commencement à la fin. 4) La phase de coma : La crise clonique va en se dégradant et laisse après elle un état d’hébétude mais lorsque les crises se répètent, à l’hébétude fait place le coma. C’est un coma complet, la perte de connaissance est totale, la sensibilité et les reflexes abolis mais la motricité persiste de temps en temps. La parturiente est agitée avec mouvement brusque et désordonnés qu’on appelait autre fois jactitation. Quoique ces mouvements sur place risquent peu de faire tomber la parturiente de son lit, mieux vaut établir un dispositif de protection. La respiration est stertoreuse, la face bouffie, les pupilles sont en mydriase. Le coma dure plus ou moins longtemps, une heure à plusieurs heures ou jours, selon l’intensité et la répétition des crises. 12 I.5.3. Quelques formes cliniques particulières On parle de l’ Eclampsie intercurrente : lorsque la crise d’éclampsie survient en pré – éclampsie, cède avec une amélioration de l’état maternel permettant la poursuite de la grossesse pendant une période d’au moins 7 jours (24). Eclampsie récidivante : quand la crise d’éclampsie survient chez une femme avec antécédents d’éclampsie (26) Etat de réel éclamptique : lorsqu’on a des crises d’éclampsie subintrantes qui se succèdent sans intervalle libre (MERGER, 2001). I.5.4. Complications Nous allons décrire les complications pendant la crise et après la crise d’éclampsie. a) Pendant la crise Il existe des complications mineures telles que la morsure de la langue ou des fractures et des complications graves telles que l’asphyxie qui est la cause fréquente de mort, syncope, et la mort subite. Au cours de la crise, les accidents sont parfois d’ordre hypertensif : défaillance cardiaque, OAP, hémorragie cérébro-méningée pouvant provoquer une hémiplégie b) Après la crise Les complications les plus redoutables persistance de l’anurie (IRA), CIVD, HELLP syndrome. sont la TRAITEMENT Cette prise en charge d’éclampsie codifiée par l’OMS peur se résumer en deux volets : (26) 1. Volet médical 2. Volet obstétrical éventuel 13 1. Volet médical ou modalités du traitement médical La thérapeutique neuro sédative et anti convulsivante est utilisée à fortes doses et en générale par voie intraveineuse. Les médicaments de choix proposés actuellement dans la littérature (7,24) sont le diazépam par voie veineuse lente ou le sulfate de magnésium en parentérale avec plusieurs schéma dont le schéma de PRITCHARD utilisé aux cliniques universitaires de Kinshasa. La thérapeutique antihypertenseur : Les antihypertenseurs de choix actuellement utilisés en perfusion veineuse sont l’hydralazine (nepressolR), la clonidine (catapressantR), la nifedipine (adalatR) Les mesures de réanimation générale : elles consistent à: Pendre un ou deux abords veineux pour l’expansion volémique ; Placer une sonde vésicale à demeure pour surveiller la diurèse et le bilan hydrique ; Placer une canule de mayo ou de guedel pour éviter la morsure de la langue ; Aspirer les voies aériennes supérieures pour permettre l’oxygénation de la parturiente et parfois l’intubation trachéale avec ventilation artificielle. 2. Volet obstétrical ou modalités du traitement obstétrical L’évacuation utérine dépend de l’état du fœtus, de l’âge gestationnel et des conditions obstétricales. L’accouchement par voie basse est préféré quand le travail a commencé, (car en générale il est rapide) ou quand le fœtus est mort in utéro, (car en général l’état maternel s’est amélioré relativement.) L’accouchement par césarienne est souvent indiqué quand le fœtus est vivant, (car il est souvent en 14 souffrance) quand le travail n’a pas commencé, ou quand les accidents oculaires surviennent tels que amaurose. Concernant le type d’anesthésie pour la césarienne, selon l’urgence de la situation et l’état de l’hémostase générale. Le choix est fait entre l’anesthésie loco-régionale et l’anesthésie générale. (17) L’anesthésie générale a comme avantage la rapidité d’action anticonvulsivant, mais elle déprime la respiration et le score d’APGAR, elle élève la pression artérielle et reste indiquée en cas de trouble de coagulation et en cas de crises subintrantes. L’anesthésie loco-régionale baisse la pression artérielle, ne déprime pas le score d’APGAR, mais elle a le risque d’hématome péridural et reste indiquer pour des cas stables sans trouble de coagulation. 15 CHAPITRE II. MATERIEL ET METHODES II.1. MATERIEL II.1.1. Type d’étude : Notre étude rétrospective. est documentaire II.1.2. Site de l’étude : Le service de gynécologie et obstétrique, ainsi que celui d’anesthésieréanimation de l’Hôpital Amitié Sino – Congolaise (HASC). II.1.3. Période considérée : Elle s’étale du 1er juillet 2007 au 31 juillet 2012, soit une durée de cinq ans. II.1.4. Population d’étude : Elle était constituée de 34 sujets admis pour éclampsie au cours de la période d’étude. II.1.4.1.Les critères de sélection a. Critères d’inclusion : Tout sujet admis pour éclampsie et pris en charge jusqu’à la sortie (mort ou vivant) durant la période d’étude. Tout sujet ayant un dossier médical contenant les éléments recherchés dans cette étude. b. Critères d’exclusion : Tout sujet admis pour des convulsions autres que l’éclampsie (neuro paludisme, épilepsie …), Tout sujet dont le dossier ne dispose pas d’élément exploitable. 16 II.1.4.2. L’évaluation du pronostic fœto- maternel : A été faite de la manière suivante : pronostic fœtal : il a été évalué par l’état de l’enfant à la naissance et son évaluation jusqu’ a sa sortie du service de néonatologie. pronostic maternel : il a été évalué par l’évolution des éclamptiques depuis leur admission jusqu’ à leur sortie de l’HASC II.1.5. Matériel d’étude Pour la réalisation de notre travail, nous nous sommes servis : Des registres de la salle d’accouchement et de la néonatologie ; Des dossiers médicaux des patientes éclamptiques ; Des fiches de collète des données. De l’ordinateur portable acer aspire 5920 II.2. METHODES : II.2.1. Collecte des données : Elle a respecté les procédures suivantes : La recherche de tous les cas d’éclampsie à partir des registres, La fouille des archives pour retrouver tous les dossiers, L’analyse de chaque dossier pour rechercher les variables d’étude, L’enregistrement des données sur la fiche de collecte. II.2.2. Listes des variables étudiées : Pour chaque sujet nous avons enregistré les variables suivantes. a) Facteurs épidémiologiques. L’âge (en tranche de5ans). 17 La parité (primipare = p1, paucipare = p2- p3, Multipare = p4 – p6, grande multipare= p ≥ 6). Le niveau socio – économique Le groupe sanguin A B O et Rhésus. Le moment de survenue de la crise par rapport au mois et l’année b) Facteurs cliniques, biologiques et thérapeutiques Le moment de la survenue de la crise par rapport à l’âge de la grossesse. La pression artérielle à l’admission et la protéinurie. Le type d’anesthésie utilisé en cas de césarienne (RA, AG) Le nombre de crise convulsive avant l’accouchement. Les complications au cours de l’hospitalisation. La durée du séjour. Le type de traitement reçu. Le mode d’accouchement (voie basse, césarienne). L’issue maternelle et fœtale. II.2.3. Analyse des données - Après collecte, les données recueillies ont été contrôlées et validées, - Ces données ont été saisies sur l’ordinateur à l’aide du Microsoft Excel et analysées avec les logiciels SPSS 12.0 - Leurs analyse a été fait essentiellement sur les mesures de tendance centrale et de dispersion sur l’utilisation des tableaux 2X2. Les informations ont été résumées en appliquant les méthodes statistiques suivantes pour apprécier les résultats : La fréquence, l’écart type la moyenne arithmétique , . Le test des khis c- carré pour comparer les proportions était utilisé 18 Les odds ratio ont été utilisé pour trouver les intervalles de confiance et de déterminer les facteurs des mauvais pronostics fœto-maternel. 19 CHAPITRE III. LES RESULTATS III.1. La fréquence de l’éclampsie III.1.1. La fréquence globale Sur les 2470 accouchements effectués durant la période d’études du premier Juillet 2007 au 31 Juillet 2012, à l’HASC 34 cas d’éclampsie ont été dénombrés, soit une fréquence cumulée de 1,38%. III.1.2. Fréquence annuelle Comme le montre la figure 1, la fréquence de l’éclampsie était plus élevée en 2009 (26,47%), suivie de celles de 2008 et 2010 (23,5%). 2007 2008 2009 Figure 1 : Fréquence annuelle de l’éclampsie 2010 2011 2012 20 III.1.3. Fréquence saisonnière La fréquence de l’éclampsie était plus importante en saison sèche 58,82%. Saison sèche Saison de pluie Figure 2 : Variation saisonnières de l’éclampsie 21 III.2. Profil épidémiologique III.2.1. Age L’âge des sujets était compris entre 18 – 41 ans. La moyenne d’âge était de29, 05 ± 5,3 ans. La tranche d’âge la plus concernée était celle comprise entre 27 – 31 ans. <21 ans 22 - 26 27 - 31 Figure 3. Distribution des éclamptiques selon l’âge 32 - 36 37- 41 22 III.2.2. Parité La moyenne de parité était de 2,62 ± 1,50 avec des extrêmes de 1 à 7. Les primipares représentaient (41,17%), cette fréquence décroit progressivement vers la grande multiparité. Figure 4. Distribution des éclamptiques selon la parité 23 III.2.3. Niveau socio-économique Tableau I. Distribution des éclamptiques en fonction de leur niveau socio économique. Grande salle de la maternité A = niveau social bas et moyen B = niveau social élevé Effectif % 26 76,47 8 23,53 En ce qui concerne le niveau socio-économique, la majorité des éclamptiques avaient un niveau social bas et moyen, soit 76,47% (tableau I) A = niveau social bas et moyen ceux qui ont fait humanité et non lettrées B= niveau social élevé ceux qui ont fait des études universitaires & Instituts Supérieurs. 24 III.2.4. Groupe sanguin ABO & Rhésus Plus de la moitié des éclamptiques, soit 18 cas (52,49%), étaient du groupe sanguin ORh+ suivis des groupes sanguins BRh+ 7 cas (20,59%), ARh+ 5 cas (14,71%), 3 cas, AB Rh+ (8,82%) et Bh- 1 cas (2,94%). 75 50 25 25 III.3. Aspects cliniques de l’éclampsie III.3.1. Eclampsie et consultations prénatales Tableau II. Distribution des éclamptiques en fonction des CPN. Nombre de CPN CPN Suivie HASC Ailleurs CPN non suivie Effectif (%) 3 22 9 8,82 64,71 26,47 La majorité des éclamptiques, 31 cas soit 91,17%, n’avaient pas suivi les CPN à l’HASC et n’y ont été transférées qu’en phase active pour une meilleure prise en charge. Parmi ces cas, 64,70 avaient suivi les CPN ailleurs et avec une note comprenant les éléments sur la grossesse, 26,47% n’avaient pas suivi les CPN. 26 III.3.2. Pression artérielle d’admission Le plus grand nombre de nos éclamptiques avaient une pression artérielle comprise entre 150 à 170 pour PAS et 90 à 110 pour PAD. Les moyennes étaient de 172,05 ± 13 mm Hg pour la PAS et 14,41 ± 10 mm Hg pour PAD. 210 - 240 190 - 210 170 - 190 150 - 170 130 - 150 Figure 6 : Distribution de PAS Figure 7 : Distribution de PAD 110 - 150 90 - 110 70 - 90 50 - 70 Figure 6 : Distribution de PAS 27 III.3.3. Protéinurie Plus de la moitié de nos éclamptiques avaient une protéinurie modérée (++) à l’admission soit 58,82% suivi d’une protéinurie massive (+++) soit 32,35%. Figure 8. Distribution de la protéinurie 28 III.3.4. Nombre de crises convulsives Les éclamptiques ayant présenté trois crises convulsives représentent 38,26 % des cas et d’autres soit 8, 82% avaient présentés des convulsions subintrante allant jusqu’à six (6) crises. Figure 9 : Distribution de nombre de crises 29 III.3.5. Moment de crise par rapport à l’âge gestationnel La fréquence de l’éclampsie plus élevée à terme (37 à 40 semaines = 17,64% - 38,23%). L’âge moyen gestationnel moyen a été de 34 semaines avec comme extrêmes 27 et 40 semaines. (Figure 10). Figure 10 : Distribution des éclamptiques selon le moment de crise par rapport à l’âge gestationnel. 30 III.3.6. Moment de crise par rapport à l’accouchement Sur 34 cas d’éclampsie, 13 (38,23%) étaient survenus avant le travail d’accouchement et 6 (17,65%) cas dans le postpartum. Post partale Anté partale Per partale Figure 11 : Distribution des éclamptiques selon le moment des crises par rapport à l’accouchement 31 III.3.7. Complications majeures au cours de l’hospitalisation Tableau III. Distribution des complications majeures de l’éclampsie Complications majeures IRA Hellp syndrome Rétinopathie Hypertensive OAP AVC Coma prolongé Effectif % 6 1 0 17,65 2,94 0 1 3 5 2,94 8,82 14,71 Sur les 16 cas avec complications majeurs associées à l’éclampsie : IRA venait en tête avec 6 cas soit 17,65%, suivie du coma prolongé avec 5 cas soit 14,71%. Il a été noté que certaines patientes présentaient plusieurs complications soit 12,2 % de cas. 32 Figure 12. Distribution du séjour hospitalier 25 - 30 20 - 25 15 - 20 10 - 15 III.3.8. Séjour hospitalier La durée moyenne de séjour hospitalier était de 12 ± 4,7 jours. La plupart des éclamptiques ont séjournés à l’hôpital des 25 à 30 jours. Suite au problème financier. 33 III.4. Aspects thérapeutiques III.4.1. Traitement anticonvulsivant Tableau IV : distribution du traitement médical Traitement Diazépam Phénobarbital Sulfate de magnésie Effectif % 34 29 6 100 85,29 17,65 Toutes nos éclamptiques avaient reçu le diazépam comme anticonvulsivant soit (100%), suivi de phénobarbital (85,29%), le sulfate de magnésie n’a été utilisé que chez (17,65%). III.4.2. Traitement obstétrical Tableau V : distribution des éclamptiques en fonction du mode d’accouchement Mode Effectif % d’accouchement Voie basse 8 23,53 Voie haute 26 76,47 (césarienne) Le tableau V montre que la césarienne était le mode d’accouchement le plus fréquent des éclamptiques avec 26 cas soit (76,47%). L’accouchement par voie basse avait représenté 8 cas soit (23,53%) cas d’éclampsie. 34 III.5. Pronostic Foeto maternel III.5.1. Pronostic fœtal Tableau VI. Mortalité Fœtale Etat du Nouveau né Mort In utero Néonatale o Précoce o Tardive Vivant Effectif % 20 17 50 2 1 14 5,88 2,94 41,18 La moitié des éclamptiques avaient porté des fœtus mort soit 50% suivi de mort néo natale (8,82%) donc au total 58,82% de décès fœtal. Les nouveaux nés sortis vivant de la maternité représentaient 41,18%. III.5.2. Pronostic maternel Tableau VII. Distribution des patientes décédées Issue vitale Décédés Vivants Effectif 7 27 % 20,59 79,41 Le tableau VII indique qu’il y a eu 27 éclamptiques, soit 79,41% sont sorties vivantes et 7 éclamptiques décédées soit un taux de mortalité maternelle liée à l’éclampsie de 20,59% à l’HASC. 35 VI.1. Pronostic maternel Tableau VI.1 : Facteur associé au mauvais pronostic maternel Fact Facteur 1) Parité Primipares Multipares 2) Anesthésie Générale Rachie 3) PAS > 180 mm Hg ≤ 180 mm Hg 4) PAD > 115 mm Hg ≤ 115 mm Hg 5) Age 30 ans > 30 ans ≤ 30 ans Nbres Décédés Issue vitale des mères Vivantes Add ratio 14 20 3(21,43) 4(20) 11(78,57) 16(80) - 0,041 26 0 5(19,23) 0 21(80,77) 0 - 0,082 15 19 4(26,67) 3(15,79) 11(73,33) 16(84,21) (1,9 – 8,7) 7 27 2(28,57) 5(18,52) 5(71,43) 22(81,48) (2,4 - 9,5) 13 21 4(30,77) 3(14,29) 9(69,23) 18(85,71) (1,4 - 8,6) La multiparité, l’âge supérieur à 30 ans, l’anesthésie générale, les pressions artérielles systolique supérieures à 180 mm Hg, diastole inférieure à 115 mm Hg ont été les facteurs de mauvais pronostic maternel. P value 0,011 0,006 0,013 36 VI.2. Pronostic périnatal Tableau 6.2 : Facteurs des risques associés au mauvais pronostic périnatal Issue vitale des Nouveaux Nés Facteurs 1) Age gestationnel Prématuré Terme 2) Mode d'accouchement Césarienne Basse 3) Anesthésie Générale Rachie 4) Survenue de la crise Per - partale Post - partale 5) PAS ≤ 180 mm Hg >180 mm Hg 6) PAD ≤ 115 mm Hg >115 mm Hg Nbres Décédés Vivantes Add ratio 9 25 6(66,7) 13(52,0) 3(33,3) 12(48,0) (0,26 -0,82) 26 8 16(61,54) 3(37,50) 10(38,46) 5(62,50) (1,6 - 7,7) 0,009 26 0 8(30,77) 0 18(62,23) 0 (1, 3 - 17) 0,054 28 6 19(67,86) 0 9(32,14) 6(100) (0,23 – 0,97) 0 19 15 13(68,42) 5(33,33) 6(31,58) 10(66,67) (2,5 - 12,8) 0,003 27 7 15(55,56) 5(71,43) 12(44,44) 2(28,57) (1,7 - 13,7) Pvalue 0 0,017 37 La prématurité, l’anesthésie générale, l’accouchement par la césarienne, le moment de survenue de la crise per-partale, les pressions artérielles systoliques inférieures à 180 mm Hg, diastolique supérieures à 115 mm Hg étaient les facteurs associés au décès fœtal. 38 CHAPITRE IV. DISCUSSION Les résultats les plus significatifs sont discutés dans ce chapitre reparti en cinq points : IV.1. Fréquence IV.2. Profil épidémiologique IV.3. Aspects cliniques IV.4. Aspects thérapeutiques IV.5. Pronostic et facteurs associés au pronostic fœto-maternel. IV. 1. Fréquence La fréquence de l’éclampsie dans notre série est de 1,38%, cette fréquence rejoint celle observée par MASSAMBA était 1,14% en 2009 ce qui correspondait à quintuple (5) fois de celle d’ONYANGUNGA en 1986(29). Nous avons également observé que la fréquence annuelle de l’éclampsie est en augmentation constante au cours de cinq dernières années. Nous pensons justifier cela par la dégradation de la situation socio- économicosanitaire de notre pays. Comparer aux données des autres auteurs, notre fréquence est supérieure à celle trouvé par les auteurs africains (0,24 à 0,92%), Asiatiques (0,6%), Européens (0,02 à 0,05%) et Américains (0,04%) 39 Tableau XII : fréquence de l’éclampsie à travers le monde Continents/Pays et Villes AMERIQUE USA (Los Angeles) EUROPE : U.K. SUEDE ASIE : IRAN (Kerman) AFRIQUE : TUNISIE (Monastir) RDC (Kinhsasa) CONGO (Brazza) GABON (Libreville) BENIN(Cotonou) SENEGAL (Dakar) BURKINA FASO (Ougadougou) TOGO (Lomé) Notre étude auteurs Fréquence % Ross M.G. Mayes M. 0,04 0,05 0,02 0,60 Shahanaz B.A. 2004 Ben Salem 2003 Onyangunga 1986, Massamba 2009 Pambou 1999 Mayi-Tsnoga S. 2006 Atade J. 2006 Cissé CT. 2003 Lankaonde 1998 Akpadza 1996 MBADU 2012 0,18 0,24 – 1,14 0,32 0,50 0,73 0,81 0,89 0,92 1,38 Il est difficile d’expliquer cette différence d’incidence surtout lorsqu’on considère les autres pays d’Afrique centrale partageant les mêmes conditions socio-économiques que la RDC. Nous pensons l’attribuer au fait que l’HASC est une institution de référence pour des nombreuses maternités périphériques qui augmentent faussement nos statiques, car l’incidence de l’éclampsie pour les trois cas ayant suivi les CPN à l’HASC est de 8,3%. La fréquence de l’éclampsie croît dans notre milieu pendant la saison sèche, ce qui a été trouvé par MASSAMBA, ainsi qu’à ONYANGUNGA et al (29) cette association entre les basses températures et l’apparition de crises convulsives a été aussi rapportée par AGOBE (1) au Nigéria, AKPADZA (2) au Togo et Neutra (25) au Royaume – uni. 40 IV.2. Profil épidémiologique IV.2.1. Age et parité Dans cette étude, il a été noté que l’éclampsie atteint avec prédilection les primipares âgées de 27 à 31 ans. Ces résultats corroborent avec ceux trouvés par ONYANGUNGA (29). Par contre, MASSAMBA et ceux d’Afrique avaient trouvé que l’atteinte était dominée par les primipares jeunes. Nous pensons que cette différence d’âge peut se justifier par le taille de l’échantillon. (23) IV.2.2. Niveau socio-économique La majorité (76,47%) des mères éclamptiques dans notre série avaient un niveau socio économique bas et moyen. Cette situation à été trouvé par MASSAMABA (23) et ONYANGUNGA (29) en RDC et dans d’autre pays d’Afrique par AKPADZA (2), ATADE (5) et PAMBOU (30). Nous pensons par le fait que les gestantes à niveau socio-économique élevé ont une bonne volonté de consulter le médecin, de respecter le rendezvous de CPN, de mieux respecter les indications sur le repos physique et le traitement en cas de pré-éclampsie contrairement à classe sociale basse où l’ignorance, la négligeance et la pauvreté jouent en son désavantage. IV.2.3. Groupe sanguin et rhésus Cette étude révèle une prédominance du groupe sanguin Orh+ (52,94%), suivie BRh+ (20,59%) parmi les patientes éclamptiques. Cette prédominance du groupe O a été aussi rapportée par MASSAMBA en RDC et par rivière et al (32) en France par contre ONYANGUNGA et al (29) dans leurs études avait observé une prédominance du groupe sanguin A, suivi du groupe B. ces résultats correspondent à la distribution normale du groupe sanguin dans la population de Kinshasa, selon le rapport annuel 2008 du centre national de transfusion sanguine (11). 41 IV.3. Aspets cliniques de l’éclampsie a) CPN Dans notre série, la grande majorité (91,17%) des sujets éclamptiques n’avaient pas, suivi les CPN à l’HASC et n’y ont été transférés qu’en phase active pour une meilleure prise en charge. Cette situation est déplorée par MASSAMBA en RDC, par ATADE (5) au Bénin et BEYE (8) au Sénégal. Cette prédominance peut être justifiée par la qualité de CPN dans la période anté et per partale (38,23% et 44,12%). Les CPN suivies jouent un rôle important dans le diagnostic précoce de la pré-éclampsie et dans la prévention d’éclampsie. Malheureusement, bon nombreux des gestantes commencent leurs CPN tardivement après la 24 ème semaine d’aménorrhée, la toxémie étant déjà installée. b) La pression artérielle et protéinurie Les valeurs moyennes de pression artérielle étaient de 170 mm Hg pour la systole et 104 mm Hg pour la diastole ? La protéinurie était massive à (3croix) soit 32,35% mais modérée à (2croix) soit 58,82%. Par contre MASSAMBA en RDC et MAYI – TSHONGA (25) la protéinurie massive était de (4 croix). Ceci démontre suffisamment que l’éclampsie est une complication des la pré-éclampsie sévère. c) Moment de la survenue de la crise Les crises d’éclampsies étaient survenues plus dans les périodes per-partales (44,12%) et anté-partale (38,23%). Nos résultats concordent avec ceux de MASSAMBA (23) et de LANKAONDE (20), par contre AKPADZA (2), ATADE (5) et ONYANGUNGA (29) ont trouvé plus de cas d’éclampsie dans la période anté-partale dans leurs séries tandis que HALIDOU (19) a plutôt trouvé de cas d’éclampsie du post-partum qu’il a attribué à une mauvaise surveillance post-partale. 42 d) Complications majeures associées Les complications majeures associées à l’éclampsie ont été trouvées chez 16 sujets dont : insuffisance rénale aigüe(IRA) avec 6 (17,65%), coma prolongé 5 (14,71%), AVC 3(8,82%), OAP & Hellp syndrome 1 (2,94%) par contre, ces complications n’ont pas été retrouvé par ANDRES et al (4) CUNNINGHAM et al (15), LANKAONDE et al (21), MASSAMBA (23) et SHAHNAZ et al (34). IV.4. Aspects thérapeutiques a) Traitement anticonvulsivant Le diazépam était le médicament anticonvulsivant le plus utilisé dans notre série chez les 34 cas (100%), suivi de phénobarbital 29 cas (85,29%) et Mag 2 24 cas (70,59%) le sulfate de Magnésie n’a été utilisé chez 6 cas (17,65%). Par contre ceci n’a pas été constaté par KIDANTO en Tanzanie (20) et MASSAMBA (23) en RDC ainsi qu’aux récentes publications d’ALTMAN et al (3) et crowther et al (13) qui ont démontre la supériorité de sulfate de magnésie comparé au Diazépam sur la prévention des récidives de convulsions. b) Traitement obstétrical La césarienne était le mode d’accouchement la plus fréquente des éclamptiques dans série 26 (76,47%) tandis que par voie basse, 8 cas (23,53%). La césarienne à été réalisée pour le sauvetage fœto-maternel à une période de viabilité fœtale supérieure à 28 semaines d’aménorrhée. Nos résultats corroborent avec les observations de LANKAONDE (21) et MASSAMBA (23). Par contre ATADE (5), BEYE (9) et HALIDOU (19) qui ont trouvé une prédominance d’accouchement par voie basse dans leurs séries. Cette discordance dans le mode d’accouchement s’explique par une fréquence élevée d’éclampsie du post-partum dans leurs séries. 43 IV.5. Pronostic fœto-maternel a) Mortalité périnatale La mortalité fœtale était très élevée dans notre série avec 19 (55,99%). Les principaux facteurs ayant influence les décès périnatale étaient la prématurité, l’anesthésie générale (P=0,054), l’accouchement par la césarienne, le moment de survenue de la crise « per-partale », les pressions artérielles inférieures à 180 mm Hg, diastoliques supérieures à 115 mm Hg. Notre taux de mortalité peri-natale était inférieure à ceux de MASSAMBA (64,7%). Par contre supérieur à ceux d’autres auteurs ; BEYE (9) et PAMBOU (30) qui avaient trouvé respectivement 16 et 43%. Nous pensons que, cette situation est due par le retard de transfert, par les variations brutales de la tension artérielle au cours de l’éclampsie qui entraîne une perturbation des échanges utéro-placentaires entrainant la souffrance fœtal aigüe et la prématurité suite à l’immaturité de tout le systèmes qui contribue à l’augmentation du taux de mortalité périnatale. b) Mortalité maternelle Le taux de mortalité maternelle était de 20,59% dans notre série. Notre taux est plus au moins comparable à ceux trouvés par BOUAGGARD (23,3%) au Maroc (10), MASSAMBA(23) (23,5%) en RDC et MAYI TSHONGA (21%) au Gabon (25). Il est vraiment supérieur à ceux d’ATADE (5%) PAMBOU (6%) et FAYE (11%). Nous pensons à une absence d’une politique sanitaire adéquate en matière de transfèrt des urgences obstétricales dans nos milieux. 44 CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS Cette étude avait pour objectif de faire l’état de lieu de l’éclampsie à l’HASC, l’objectif spécifique était de : Déterminer la fréquence actuelle de l’éclampsie à l’HASC ; Identifier les aspects épidémiologiques, cliniques et thérapeutique influençant le pronostic maternel et fœtal ; Etablir le pronostic maternel et fœtal de l’éclampsie à l’HASC. La fréquence de l’éclampsie est de 1,38% dans notre série. La primipare âgée de niveau socio-économique bas et moyen était la plus touchée ; Le pronostic foeto maternel de l’éclampsie est sombre avec 55,9% de décès périnatals suivi de 20,59% de décès maternel. Les facteurs déterminants du mauvais pronostic sont la prématurité, l’anesthésie générale chez le fœtus, la PAD sévère, primiparité âgée chez la mère. Le diazépam était les plus utilisé par rapport au sulfate de magnésie qui devrait être un traitement de choix. La prévention passe par le dépistage lors des CPN, en assurant une meilleure prise en charge multidisciplinaire (Néonatologie, anesthésie - réanimation et Gynéco obstétrique. Pour l’avenir nous suggérons : 1) Au pouvoir public De créer au sein du programme national de la santé de la reproduction, un service spécial de lutte contre l’éclampsie. Renforcer et équiper les services de santé pour l’amélioration de la qualité des CPN et de la prise en charge de l’éclampsie ; 45 De former le personnel de santé de 1er niveau de soins sur l’éclampsie, afin de transférer à temps les gestantes dans les centres équipés. 2) Au personnel de santé et chercheurs De pister et orienter précocement les femmes à risque vers les formations sanitaires équipées en matériels et en personnel qualifié pour une meilleure prise en charge de l’éclampsie. 3) Au département de Gynécologie et obstétrique de l’HASC Initier une étude prospective sur l’éclampsie en élaborant un protocole de prise en charge bien codifié. 4) A toutes les femmes Consulter à temps le service de santé approprié, dès qu’on se reconnait enceinte ; Suivre régulièrement les CPN afin de permettre la prévention de l’éclampsie et une meilleure surveillance de la grossesse ; Respecter les mesures hygiéno-diététique (régime normosodé et riche en calcium). 46 REFERENCES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 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Edition Larousse/VUEF 2002, paris, pp 194, 205. 50 TABLE DES MATIERES DEDICACE ........................................................................................ i RESUME ........................................................................................... ii INDEX DES TABLEAUX ET DES FIGURES ....................................... iii LISTE DES ABREVIATIONS ................................................................ v REMERCIEMENTS ............................................................................ vi INTRODUCTION ................................................................................ 1 PROBLEMATIQUE ............................................................................. 3 CHAPITRE I. GENERALITES SUR L’ECLAMPSIE ................................ 5 I.1. Historique et définitions ............................................................. 5 I.2. Etiopathogenie .......................................................................... 5 I.3. Physiopathologie de la pré-éclampsie ......................................... 6 I.4. Anatomo-pathologie ................................................................... 8 I.5. Signe cliniques .......................................................................... 9 I.5.1. Prodromes ........................................................................... 9 I.5.2. La crise éclamptique. .......................................................... 10 I.5.3. Quelques formes cliniques particulières ............................... 12 I.5.4. Complications .................................................................... 12 CHAPITRE II. MATERIEL ET METHODES ...................................... 15 II.1. MATERIEL............................................................................. 15 II.1.5. Matériel d’étude ............................................................... 16 II.2. METHODES : ........................................................................ 16 II.2.1. Collecte des données : ...................................................... 16 II.2.2. Listes des variables étudiées : .......................................... 16 II.2.3. Analyse des données ........................................................ 17 CHAPITRE III. LES RESULTATS ...................................................... 19 III.1. La fréquence de l’éclampsie ................................................... 19 51 III.1.1. La fréquence globale ....................................................... 19 III.1.2. Fréquence annuelle ......................................................... 19 III.1.3. Fréquence saisonnière .................................................... 20 III.2. Profil épidémiologique ........................................................... 21 III.2.1. Age ................................................................................. 21 III.2.2. Parité .............................................................................. 22 III.2.3. Niveau socio-économique ................................................ 23 Tableau I. Distribution des éclamptiques en fonction de leur niveau socio économique. ........................................................................ 23 A = niveau social bas et moyen ceux qui ont fait humanité et non lettrées ...................................................................................... 23 III.2.4. Groupe sanguin ABO & Rhésus....................................... 24 III.3. Aspects cliniques de l’éclampsie ............................................ 25 III.3.1. Eclampsie et consultations prénatales ............................. 25 Tableau II. Distribution des éclamptiques en fonction des CPN. ..... 25 III.3.2. Pression artérielle d’admission ........................................ 26 III.3.3. Protéinurie ...................................................................... 27 III.3.4. Nombre de crises convulsives .......................................... 28 III.3.5. Moment de crise par rapport à l’âge gestationnel ............. 29 III.3.6. Moment de crise par rapport à l’accouchement ................ 30 III.3.7. Complications majeures au cours de l’hospitalisation ...... 31 III.3.8. Séjour hospitalier ............................................................ 32 III.4. Aspects thérapeutiques .......................................................... 33 III.4.1. Traitement anticonvulsivant ............................................ 33 III.4.2. Traitement obstétrical ..................................................... 33 III.5. Pronostic Foeto maternel ...................................................... 34 III.5.1. Pronostic fœtal ................................................................ 34 III.5.2. Pronostic maternel .......................................................... 34 52 VI.1. Pronostic maternel ............................................................... 35 VI.2. Pronostic périnatal ............................................................... 36 CHAPITRE IV. DISCUSSION ............................................................ 38 IV. 1. Fréquence ........................................................................... 38 IV.2. Profil épidémiologique ........................................................... 40 IV.2.1. Age et parité ................................................................... 40 IV.2.2. Niveau socio-économique ................................................ 40 IV.2.3. Groupe sanguin et rhésus ............................................... 40 IV.3. Aspets cliniques de l’éclampsie ............................................. 41 IV.4. Aspects thérapeutiques ........................................................ 42 IV.5. Pronostic fœto-maternel ....................................................... 43 CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS ......................................... 44 REFERENCES ................................................................................. 46 TABLE DES MATIERES ................................................................... 50