Les états de choc doc - le site de la promo 2006-2009
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Les états de choc 10’ après début perfusion : Sensation de malaise Dyspnée, oedème des muqueuses FC 130 bpm, TA 80/40mmHg Pierre-Yves CORDIER DARU HIA LAVERAN 45 ans, aux urgences Polypnée, saturation 90% T°= 39,5°C Marbrures aux membres inférieurs Anurie FC 120 bpm, TA 75/30mmHg Accident voie publique : Pâleur, sensation de soif Extrémités froides +++ FC 150 bpm, TA 80/65mmHg Plan Définition Physiopathologie 70 ans, tabagique, hypercholestérolémique : Douleur thoracique irradiant dans bras gauche Expectorations mousseuses Oligurie FC 120 bpm, TA 85/65mmHg Diagnostic Étiologies Principes de traitement Attitude pratique 1 Plan Définition Insuffisance Définition circulatoire aigüe entraînant une inadéquation entre l ’OFFRE en oxygène et la Physiopathologie DEMANDE tissulaire en oxygène Diagnostic Syndrome regroupant les manifestations liées à une Etiologies Principes de traitement diminution aiguë et durable de la perfusion tissulaire, compromettant l’oxygénation et les apports nutritionnels de la cellule. Attitude pratique Plan Définition Conséquences : Souffrance cellulaire par hypoxie ou anoxie. Catabolisme anaérobie du glucose : accumulation d ’acides forts (lactates) Faillite énergétique (cœur, cerveau, rein) Définition Physiopathologie Diagnostic Étiologies IRREVERSIBLE SPONTANEMENT AUTO-AGGRAVATION PRONOSTIC VITAL ENGAGE Physiopathologie la perfusion tissulaire est assurée par 3 facteurs principaux : Principes de traitement Attitude pratique Physiopathologie Contractilité: choc cardiogénique Volémie: choc hypovolémique Vasomotricité périphérique: 1. Contractilité myocardique 2. Volémie (70 ml/kg) Choc anaphylactique 3. Tonus vasculaire Choc neurogénique Choc septique 2 Physiopathologie hypoperfusion tissulaire Diminution des ressources énergé nergétiques de la cellule (ATP) : FAILLITE ENERGETIQUE Physiopathologie Perturbations métaboliques cellulaires Médiateurs pro-inflammatoires (cytokines ; enzymes protéolytiques) Hypoxie cellulaire Métabolisme anaé anaérobie : ACIDOSE LACTIQUE Physiopathologie lorsque l’agression initiale est suffisamment sévère et/ou prolongée, les phénomènes de défense sont dépassés les médiateurs inflammatoires se déversent dans la circulation systémique SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) Physiopathologie Perturbations de la microcirculation (vasodilatation, augmentation perméabilité capillaire) Cerveau : Syndrome de défaillance multiviscérale Poumons : Hypoxémie (shunt), SDRA Hémostase : CIVD Digestif : Ulcère, ischémie translocation bactérienne Cœur : Incompétence myocardique plurifactoriel (hypoxie, acidose…) Reins : Insuffisance rénale fct° puis organique Foie: Précoce, cytolyse, IHC Physiopathologie Au départ, face à l’hypoxie tissulaire, il y a réaction de défense par l’activation du système sympathique (adrénergique) : phase compensée À partir d’un mécanisme physio-pathologique Phénomène de vasoconstriction artérielle afin de redistribuer la circulation sanguine vers les territoires privilégiés (« nobles ») : circulation cérébrale et coronaire. Auto entretien initial particulier, on observe une intrication des autres mécanismes au fur et à mesure que l’état de choc se pérennise. Irréversibilité Auto aggravation 3 Plan Physiopathologie Définition Défaut de transport O2 Physiopathologie hypoxie Diagnostic Étiologies Exemple: choc hypovolé hypovolémique par hémorragie. morragie. acidose Principes de traitement Attitude pratique hypothermie COAGULOPATHIE Diagnostic Diagnostic Signes respiratoires: Signes cardiovasculaires : Polypnée FR > 20 c/min (sans tirage sauf si mécanisme initial pulmonaire) tachycardie, pouls filant (FC > 120 b/min) tension artérielle < 90 mmHg marbrures ( genoux, signe précoce) Signes neurologiques Agitation, angoisse, obnubilation, confusion, … coma Sensation de mort imminente froideur et moiteur des extrémités (sauf en cas de vasodilatation) Signes urinaires: temps de recoloration cutané > 3 sec, Oligurie ( diurèse < 0,5 ml/kg/h), pouvant évoluer vers l’anurie. Diagnostic Diagnostic Examens complémentaires: Non pour le diagnostic positif Oui pour : évaluation de la gravité Biologie: NF, coag Iono, Fonction rénale, Bilan hépatique Enzymes cardiaques CRP, hémocultures, examens bactériologiques Groupage, Rh, RAI recherche de l’étiologie guider la thérapeutique Gazométrie hypoxémie, Acidose lactique ECG Radiologie : RP 4 Diagnostic Diagnostic Monitorage hémodynamique : Situations non exceptionnelles où le diagnostic étiologique est mal aisé (intrication des mécanismes initiaux, évolution au cours du temps variable des phénomènes physiopathologiques). Monitorage hémodynamique Sonde de Swan-Ganz Système Picco ETT Pressions de remplissage: PVC, PAPO Débit cardiaque Résistance vasculaire systémique Cardiogénique ↗ ↘ ↗ Hypovolémique « vrai » ↘ ↘ ↗ Diagnostic PAPO La sonde de Swan-Ganz permet d’objectiver le principal mécanisme physiopathologique Anaphylactique ↘ ↗ PAP ↘ (volémie, vasomotricité) Septique hyperkinétique Normales ou Septique hypokinétique ↗ ↗ ↘ ↘ ↘ ↘ Plan Définition Physiopathologie Diagnostic Étiologies Principes de traitement Attitude pratique POD POG contractilité, en cause à l’instant T . Choc cardiogénique L’origine de l’état de choc est une dysfonction de l’activité contractile du cœur. Le profil hémodynamique retrouve : •Débit cardiaque effondré •Pressions de remplissage en amont du VG élevées: PAPO > 18 mmHg •Résistances vasculaires systémiques élevées. Signes cliniques d’insuffisance cardiaque : OAP, turgescence des veines jugulaires, hépatalgie et reflux hépato-jugulaire. 5 Choc cardiogénique Il peut être lié à: Choc hypovolémique Diminution du volume sanguin circulant : inadéquation contenu/contenant Atteinte primitive de la fonction contractile du VG (IDM , troubles du rythme) toxique (chloroquine…), infectieuse (myocardites…) L’hypovolémie entraîne une baisse du retour veineux Gène au remplissage du VG (tamponade, EP) Choc hypovolémique Diminution du volume sanguin circulant : inadéquation contenu/contenant Il en résulte une chute du VES (quantité de sang disponible à la sortie du VG) et donc de la PA quand les capacités de compensation vasculaire sont dépassées. Choc hypovolémique L’origine est variable: . Hémorragie extériorisée ou non . Déshydratation : pertes digestives (diarrhée, vomissements), pertes rénales (diurèse L’hypotension apparait pour une perte > 30 % du volume sanguin circulant (soit 1L à 1,5L pour adulte de 70 kg) Tachycardie, hypoTA, hypoTA, vasoconstriction pé périphé riphérique++ Choc septique L’origine est infectieuse: bactérie parasite (paludisme), virus, fungi. (BGN +++), Lié à la libération endotoxine bactérienne et /ou à l’ «emballement» de la cascade inflammatoire réactionnelle du système immun à l’infection. osmotique : diabète, diurètiques), brûlures. .3ème secteur : occlusions intestinales Choc septique Distingue 2 types de profil selon l’atteinte prépondérante de: la vasomotricité périphérique dit hyperkinétique: chute des résistances artérielles systémiques, altération des capacités d’extraction d’O² par les cellules, troubles de la perméabilité des vaisseaux (oedèmes) la contractilité cardiaque dit hypokinétique: (plutôt profondes perturbations de la microcirculation tardif dans l’évolution de la maladie) 6 Choc septique Signes précoces: Choc anaphylactique Phénomène allergique : mécanisme immunologique lié à Frissons, hyperthermie ou hypothermie < 36°C (BGN) la libération d’HISTAMINE par le biais d’un contact Ag-IgE. Vasodilatation, Signes généraux du choc augmentation de la perméabilité capillaire Signes de localisations du foyers infectieux (urinaires, digestifs, pulmonaires, cutané…) Associé autres effets : baisse contractilité cardiaque, bronchoconstriction et signes cutanés. FACTEURS DECLENCHANTS Produits de l ’anesthésie : 20 % (curares) Piqûres d ’hyménoptères : 17 % Grade Peau Muqueuses Ia Erythème localisé Ib II Erythème généralisé Urticaire Œdème Idem III IV Antalgiques : 14 % Produits iodés : 13 % Latex : 0,5 % en 1989 : 13 % en 1992 : 19 % en 1995 Antigène : protéines du latex d ’hévéa brésiliensis = kiwi, avocat,chataigne. Antibiotiques : 9% Autres (gélatines, dextrans, vaccins) Choc anaphylactique GastroIntestinal Respiratoire CardioVasculaire Aucun Aucun Aucun Aucun Aucun Aucun Nausées Toux, dyspnée Augm. P Respirateur Idem Vomissements Bronchospasme Cyanose Tachycardie : > 30 % Hypotension (PAS < 30 %) Choc Idem Idem Arrêt respiratoire Arrêt circulatoire Choc neurogenique Choc anaphylactique Soudaineté du déclenchement Télescopage des symptômes : malaise, désorientation, agitation, anxiété plaques d’urticaire géantes frissons, sueurs signes digestifs bronchospasme, toux Réversibilité spectaculaire sous traitement Lié à une lésion du SNC: tronc cérébral ou médulaire haute perte brutale du tonus sympathique : • Atteinte directe lésionnelle • Atteinte pharmacologique 7 Plan Principes de traitement Étiologique Définition Symptomatique: l’objectif est de restaurer l’oxygénation et la perfusion des organes vitaux en rétablissant la stabilité hémodynamique. Appeler à l’aide Position allongée, jambes surélevées Oxygenothérapie +/- assistance ventilatoire Remplissage vasculaire : cristalloïdes, colloïdes Amines pressives Physiopathologie Diagnostic Étiologies Principes de traitement Attitude pratique Amines pressives les médicaments inotropes et vaso-actifs agonistes des récepteurs aux catécholamines endogènes (système sympathique) alpha: 1: muscles lisses des vaisseaux, intestin et cœur: vasoconstriction systémique et pulmonaire, vasoconstriction splanchnique 2: au niveau des extrémités des neurones sympathiques: inhibe libération de nor-adré: chronotrope négatif Amines pressives α Noradrénaline (Levophed) Béta: 2: muscles lisses vasculaires, bronchiques et intestinaux: vasodilatation systémique et pulmonaire Amines pressives L’utilisation des amines doit: Être initiée sur prescription médicale Utilisées sur voie veineuse centrale, sur une voie dédiée spécifiquement (proximale) Nécrose cutané e β +++ β δ + Dobutamine (Dobutrex) Adrénaline 1: localisation cardiaque: Chronotrope et inotrope positif α Récepteurs 1 2 2 1 pharmacologiques vasoconstricteur vasodilatateur vasodilatateur tonicardiaque diurétique Dopamine +++ +++ + +++ ++ +++ +++ ++ ++ Isoprénaline (Isuprel) ++ Amines pressives sous surveillance électrocardioscopique avec un contrôle du débit (pousse seringue) pour éviter les boli non voulus nom et dilution de l’amine utilisée écrit lisiblement sur la seringue. Rem: en phase initiale, on peut utiliser une VVP pour la dopamine, dobutamine, phényléphrine et adrénaline 8 Plan Définition Attitude pratique Physiopathologie Diagnostic Étiologies Principes de traitement reconnaître l’état de choc: Prise de la TA selon les règles, Fréquence cardiaque, intensité du pouls Recherche marbrures, état de conscience Recherche d’une hémorragie extériorisée alerter le médecin responsable Attitude pratique Attitude pratique Les circonstances guideront les opérations suivantes sous la responsabilité du médecin: Appel à l’aide installation du patient ( surélévation des MI → 300 ml) Mettre sous O2 Chariot d’urgence Pose d’une VVP, idéal gros calibre Surveillance électrocardioscopique, SpO², TA Attitude pratique Choc anaphylactique : arrêter le contact avec l’allergène, adrénaline titrée (0,1mg/mL) Choc Attitude pratique septique : étiologique remplissage vasculaire, en phase amines effet alpha prédominant. (ATB), initiale Choc hypovolémique: arrêt de l’hémorragie, transfusion et / ou expansion volémique Choc cardiogénique : étiologique (thrombolyse des IDM…), amines effet B (dobutamine, adrénaline, dopexamine), pas de remplissage Conclusion importance d’un diagnostic précoce pour réduire le temps d’hypoperfusion tissulaire. prise en charge en milieu de soins intensifs. rigueur de la prise en charge initiale et de la surveillance continue : facteur essentiel du pronostic. 9