LA GROSSESSE ET LES EFFETS DES SUBSTANCES
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LA GROSSESSE ET LES EFFETS DES SUBSTANCES
LA GROSSESSE ET LES EFFETS DES SUBSTANCES PSYCHOACTIVES SUR LE FOETUS Claude LEJEUNE Groupe d’ Etudes Grossesse et Addictions (G.E.G.A.) Hôpital Mère-Enfant de l’Est Parisien (Association Horizons-Estrelia) MYPA 2.12.14 1 SPA /grossesse pas de données épidémio précises données très variables selon l’enquête étudiée Alcool: usage quotidien≈ 0,3 à 1% ≥ 1 fois ≈ 40% binge début de grossesse ≈ 14 % Tabac: 31% ►►► 17% = 136000 NN/an (ENP) Médicaments psychotropes = 20% des femmes Cannabis: 13 ► 8 ►►► 3% (CHU de Nantes) TSO ≈ 1 à 3% Héroïne, cocaïne, crack ≈ 0,3 à 1% 2 Femmes enceintes abusant de substances psycho-actives: les risques ??? Le plus souvent = polyconsommations alcool + tabac + cannabis ± TSO …. crack + benzo … ± vulnérabilités associées Psychiatiques: environ 1/3 Sociales +++ « style de vie » précarité, mode de vie chaotique, prostitution, incarcérations,… grande fréquence d’antécédents de maltraitance dans l’enfance Infectieuses: VHC, VIH, … RISQUES = Mauvais suivi de grossesse : prématurité, petit PN. Troubles de l ’attachement mère/enfant 3 « cohorte tox-rétro » 170 NN/10 ans Quelques caractéristiques liées au nombre de SPA (p<0,001) <4 substances Sans logement perso Score de précarité >2 Enfants placés Bon suivi grossesse Suivi santé mentale Antécédents IVG N= Prématuré Lipsitz >9 26 % 57 % 0,18 83 % 22 % 0,86 17 % 13 % 4 substances ou + 58 % 82 % 0,55 52 % 39 % 1,62 31 % 39 % 4 Fœtus et NN de mère abusant de substances psycho-actives: quels risques ? Tabac et cannabis: hypoxie fœtale chronique (HbCO+++) RCIU dose-dépendant risque MSN x 2.7 si >10 cigarettes par jour Pas de CI aux substituts nicotiniques Opiacés : héroïne ►hypoxie chronique ± aiguë = épisodes de manque et syndrome de sevrage néo-natal (SSNN). Effet périnatal très bénéfique des TSO Méthadone et Buprénorphine HD mais risque inchangé de SSNN sans aucune corrélation avec la posologie en fin de grossesse Mésusage de benzo: aggravation SSNN et contexte psycho-social précaire. 5 COCAINE - CRACK USA années 1980-90: Données très alarmistes dans un contexte d’explosion de l’usage du CRACK: « crack-kid = broken » = cas cliniques et petites séries décrivant des lésions cérébrales et des « malformations » graves Grandes séries avec groupes témoins récentes plus rassurantes: BEHNKE 2001 OGUNYEMI 2004 BAUER 2005 … BANDSTRA 1991 6 En analyse multivariée l’exposition in utero à la cocaïne est corrélée à : facteur confondant = tabac +++ HRP : OR 4.5 - BAUER 2002 = 3.0% vs 1.2% Mort Fœtale In Utero ? Rupture préterme des membranes: OR 2 à 4 Prématurité : OR 2 à 10 ▼ PN, TN et PCN = dose dépendante – crack ++ ▲ S HSE à terme et infarctus cérébraux … OR ? Malformations: pas de différence S polydrug C¨+ / polydrug C¨Idem pour MSN Troubles modérés des apprentissages (++ environnement) 7 ETCAF : Ensemble des Troubles causés par une Alcooolisation Foetale FASD : Fetal Alcohol Spectrum Disorders ALCOOL = le produit psycho-actif le plus dangereux pour le fœtus TERATOGENE +++ perturbe gravement le développement du cerveau fœtal : SAF complet… 0.5 à 3/1000 Et/ou troubles du développement cognitif et comportemental pouvant être isolés 1/100 8 SAF complet = par définition: Consommation maternelle d’alcool documentée. ET dysmorphie faciale typique. ET RCIU: PN et TN < 10e percentile/AG ET évidence d’anomalies du système nerveux central = microcéphalie, malformations, anomalies du développement. 9 SAF PARTIELS: ARBD Alcohol Related Birth Defects: malformations isolées ou pas O’LEARLY CM, et al. Prenatal alcohol exposure and risk of birth defects. Pediatrics 2011;126: e843-50. Cohorte australienne 175 fortes consommations au 1er trimestre (≥ 70g/sem) vs 1922 abstinentes Survenue d’ARBD ORa = 4.57 (95%IC 1.46-14.26) NS pour consommations plus faibles Principales malformations décrites: Neuro : … Cardiaques : CIV , CIA , TGVx , F4. Rénales. Orthopédiques: thorax , synostose radiocubitale , … Fentes palatines. Angiomes multiples. Ptosis - surdité 10 ANOMALIES CEREBRALES MALFORMATIONS = 1er trimestre ANOMALIES DE LA MORPHOGENESE CELLULAIRE: = toute la grossesse agénésie du corps calleux dysgénésies du cervelet, du tronc cérébral holoprosencéphalie spina, … Augmentation de l’apoptose neuronale au maximum microcéphalie Perturbation de la migration neuronale +++ zones frontales 11 SAF PARTIELS : troubles du développement et de la socialisation pouvant être isolés et de diagnostic tardif. Trouble des apprentissages, hyperactivité/troubles de l’attention, anomalies des fonctions exécutives pendant l’enfance = échecs scolaires… Adolescents et adultes avec un retard neurodéveloppemental et des troubles des fonctions sociales adaptatives et exécutives, addictions, délinquance ... et les enfants SAF de parents SAF … 12 Cohorte de Anne STREISSGUTH : 500 NN exposés in utero à l’alcool suivis depuis 1974 14 ans: - 90% de retard mental et de problèmes d’insertion professionnelle - 60% de délinquance 79% des adultes n’ont pas de métier stable 13 SAF : relation dose/effet ? = controverses +++ SAF complet = fortes consommations. Risque prouvé pour le développement cognitif et les fonctions exécutives, et quelques malformations si ≥ (1?) 2 verres /j et cuite(s?) (> 5 verres/occasion). Données discutées pour les faibles expositions prénatales à l’alcool : hyperactivité/troubles de l’attention? mais +++ sensibilité individuelle variable des femmes enceintes et des fœtus 14 Facteurs modulant les risques : Polymorphismes du métabolisme de l’alcool de la femme et du/des fœtus: +++ Intensité des pics d’alcoolémie Moment précis du/des pic(s) BOYLES 2010: l’augmentation de l’incidence des fentes palatines après exposition in utero à l’alcool n’est significative que pour les femmes et fœtus présentant le génotype de la forme lente de l’alcool-déshydrogénase. Durée d’exposition: l’arrêt ou la diminution de la consommation améliorent le pronostic 15 PREVENTION Si vous ne voulez prendre aucun risque pour votre bébé, il vaut mieux ne pas consommer de boissons alcoolisées pendant la grossesse 16 En pratique Non pas seulement de rechercher les signes de dysmorphie du SAF. Mais surtout de documenter l’exposition forte in utero à l’alcool et de surveiller cet enfant en tant que NN à risque de handicap d’origine périnatale ( comme un grand prématuré) même si l’examen du NN est normal Par contre, le discours vis-àvis d’une femme enceinte inquiète d’avoir consommé sera d’autant plus rassurant qu’elle aura moins consommé. Bien distinguer le discours général de prévention et le dialogue singulier d’un professionnel et d’une femme enceinte. 17 PRINCIPAUX FACTEURS PRONOSTIQUES DEVELOPPEMENTAUX A LONG TERME après exposition in utero aux substances psychoactives +++ environnement = La qualité de vie d’un enfant qualité de la relation dépend donc surtout de son parents-enfant et du style environnement de vie familial. Il faut donc : +++ alcool dépister en cours de grossesse, les vulnérabilités familiales ++ séquelles de prématurité et/ou RCIU et tenter de les améliorer et/ou anoxie per natale par un travail d’équipe pluriaprès suivi médiocre ou nul professionnel en réseau de la grossesse ± tabac, cannabis, cocaïne, Pour prévenir le risque de suramphétamines handicap Opiacés = 0 18 CONCLUSIONS Le pronostic obstétrical et pédiatrique dépend: du nombre et de la nature des produits consommés ALCOOL +++ du style de vie chaotique ou pas de la qualité du suivi de grossesse La grossesse est un moment privilégié pour mettre en place ou renforcer un soutien pluri-disciplinaire et en réseau, à long terme, qui améliore le pronostic périnatal (+++ prématurité) et qui peut améliorer la qualité de vie de l’enfant et de ses parents. Le plus important est un changement de regard, plus humain et chaleureux, envers ces familles. 19 DIU PERINATALITE ET ADDICTIONS du GEGA Universités Paris Diderot + Nantes + Montpellier + Strasbourg Strasbourg = Université pilote en 2014 et 2015 [email protected] 20