Adiastolie Diagnostic échographique Différenciation Constriction

Adiastolie
Diagnostic échographique
Différenciation
Constriction péricardique
et
Restriction myocardique
Dr F Rouleau
Pôle cardiovasculaire
CHU Angers
Janvier 2011
Physiopathologie
• Diminution de la compliance ventriculaire
(péricarde rigide ou myocarde restrictif)
•Trouble majeur du remplissage ventriculaire droit et gauche
• Augmentation de l’interdépendance vd-vg
• Diminution de la transmission des variations de pression
Intra thoracique aux cavités cardiaques
Diminution de compliance ventriculaire
>> augmentation du remplissage
protodiastolique
ADIASTOLIE
Le diagnostic est hémodynamique: cathétérisme cardiaque droit
•Aspect de Dip- plateau caractéristique lors du
sur les courbes de pression VD et VG
soit une élévation brutale de la pression de remplissage en méso-diastole
Elévation et égalisation des PTDVD et PTDVG
Un profil hémodynamique typique
Deux diagnostics possibles…
Cardiomyopathie restrictive
Péricardite chronique
constrictive
Constriction Péricardique
Étiologies
•Idiopathiques : 1/3 des cas
•Post-chirurgicales : 10 à 20 % %
•Post- radique : 9 – 31 % en décroissance
•Virales : 15 %,
•Maladie de système < 10 %
•Infectieuses: bactériennes, tuberculose < 5 %
•Néoplasique ou traumatique: 10 %.
Présentation clinique
•
•
•
•
•
Constriction chronique (coque péricardique rigide )
Constriction subaigue ( coque péricardique élastique )
Forme effusive constrictive
Constriction localisée
Constriction sans épaississement péricardique ( 18% )
Restrictions myocardiques
Étiologies
• Amylose, Hémochromatose, Sarcoïdose
• Maladie de Fabry
• Fibrose endomyocardique
• Maladie de Loëffler
• Rejets de greffe
• Post-radiques
• CMH évoluées…?
Micro voltage ( entre 46 et 69%)
Pseudo infarctus (ant. 36 %, Inf. 12%, Lat 14%)
HBAG, peu de BBG ou BBD
Absence d’HVG électrique
Association « Low voltage » et masse myocardique augmentée
spécificité Dg d’amylose entre 91 à 100 %
De la présentation clinique au diagnostic
•Tableau d’insuffisance cardiaque globale
à prédominance droite (ascite ++, ep
pleuraux)
• Fonction systolique VG normale
• Ventricules non dilatés
• Pression pulmonaire normale
2 étapes:
Confirmer le diagnostic d’Adiastolie
Différencier la Péricardite Chronique
Constrictive (PCC) de la Cardiopathie restrictive
(CR)
• Anamnèse (ATCD de péricardite, BK,
maladie de système, chirurgie ou
Rxthérapie thoracique, néoplasie, )
• Arguments cliniques
• ECG
• Échographie
TM et Bidimensionnel
Doppler
Variations respiratoires
DTI
• Imagerie (Rx Thorax, TDM, IRM)
• Cathétérisme cardiaque droit
Arguments en échographie
bidimensionnelle et TM
1. Veine Cave inférieure et veines sus
hépatiques
2. Péricarde
3. TM
4. Taille des oreillettes, FEVG et HVG
5. Interdépendance VD/VG
6. Ouverture diastolique des valves
pulmonaires
VCI dilatée, diamètre au delà de 20 mm
peu ou pas depressible avec les mouvements repiratoires
PCC
< = > CR
Le péricarde
Epaississement ?
Calcifications ?
Liquide ?
Faible Sensibilité 50 %
La présence d’un péricarde pathologique est un élément d’orientation vers
une cause péricardique de l’adiastolie confirmée
Ne préjuge pas du caractère contrictif en l’absence d’autres signes clinique
ETT ou hémodynamique
Rupture de l’alignement posterieur VG-OG (rare)
PCC
>>> CR
Le péricarde
Épaississement et calcifications péricardiques
Rupture de l’alignement VG – OG en incidence PSG
Analyse TM VG
4 anomalies présentes pour 50 % des patients
• Ressaut septal postérieur en protodiastole
• « Atrial notch »
• Mouvement plat de la paroi postérieure
! Anomalies non spécifiques de la PCC, présentes
également dans les CR ou valvulopathies
régurgitantes évoluées
• Modifications respiratoires de la cinétique septale
PCC
>> CR
Atrial notch
& Dip Plateau
Dip Plateau en proto meso diastole
DIP PLATEAU
Mouvement plat « figé » de la paroi postérieure
Modification respiratoire de la cinétique septale
INSPIRATION
Taille des oreillettes, HVG, FEVG
• Dilatation bi atriale
PCC
• HVG
• FEVG
PCC
< = > CR
<< CR
Interdépendance VD/VG
• En TM (cf cliché précédent)
• En bidimensionnel
PCC
>>> CR
Déplacement diastolique
septal à l’inspiration
Ouverture prématurée diastolique de la valve
pulmonaire
Élévation précoce de la PTD VD devenant supérieure
à la pression dans l’artère pulmonaire
TM
PCC
< = > CR
Arguments doppler
en faveur d’une adiastolie
1.
2.
3.
4.
Flux transmitral & Flux veineux pulmonaire
Flux transtricuspidien
Flux d’Insuffisance pulmonaire
Flux des veines sus hépatiques
Variations respiratoires
% VR= Vexp- Vinsp / Vexp
1. Doppler transmitral et des
veines pulmonaires
• Elévation constante de la PTDVG
• Flux restrictif
• Ratio E/A élevé > 2, TDE < 150 ms, TRI court
de 60 ms
• Veines pulmonaires: S/D < 1
• Durée de l’onde A pulm > onde A mitrale
PCC
< = > CR
Profil restrictif (PCC),
Profil restrictif ou pseudo normal dans les restrictions
Augmentation de E ; diminution de A
temps de décélération court ( habituellement < 160 ms)
TRIV < 60 ms
D
S
S<D
A
Variations respiratoires
PCC
>>> CR
Variations respiratoires et PCC
• Variation respiratoire des flux mitraux et tricuspidien
≥ 25 %
• Variation parfois dès le premier complexe lors de l’inspiration
• Sensibilité : 88 % ; spécificité : 67 % ( oh jacc 1994 )
• Enregistrement en respiration calme ; témoin de ventilation
• Disparition des variations après péricardectomie
• Les patients gardant des variations respiratoires
après décortication restent symptomatiques
Constriction péricardique: % VR de
l’onde E et du TRI proche de 30 %
Variations respiratoires et CR
% VARIATIONS RESPIRATOIRES < 5 %
2. Flux transtricuspidien
• Variations similaires du flux
transtricuspidien avec majoration de Et,
ratio Et/At sup à 1 et TDE court de
l’ordre de 160 ms
• % VR plus élevé dans les constrictions,
moindre dans les restrictions
Constriction péricardique
3. Flux d’insuffisance pulmonaire
• Sa modification particulière et ses variations
respiratoires signent très souvent de façon
pathognomonique l’adiastolie donc très
spécifique (100 %) mais sans pour autant
différencier les 2 étiologies
• On doit retenir 3 aspects:
Flux à 3 têtes
Annulation de la courbe mesotélédiastolique
Ejection pulmonaire diastolique
(Flux très sensible aux variations respiratoires
avec amputation du flux mesodiastolique à
l’inspiration profonde)
Flux d’Insuffisance Pulmonaire normal
Flux d’IP lors de l’adiastolie
Selon Raffoul « Echocardiographie clinique de l’adulte »
Inspiration
exp
insp
PCC
< = > CR
4. Flux des veines sus hépatiques
S/D < 1
S
D
Constriction péricardique
=
Reflux diastolique à l’expiration
Insp
Exp
Insp
Exp
Constriction péricardique
Expiration
Restriction myocardique
=
Reflux diastolique à l’inspiration
Apport du doppler tissulaire et
de la vitesse de propagation en
mode TM couleur
E/ Ea et E/ Vp ont été
utilisés pour
différencier PCC et
CR
Ea
Em/Ea
Vp
Em/Vp
PCC
> 8cm/s
< 15
> 55 cm/s
<2
CR
< 8 cm/s
>15
< 45cm/s
>2.5
Ea > 8 cm/s a une spécificité diagnostique de PCC de 100 %
Vp > 100cm/s a une spécificité diagnostique de PCC de 91 %
Em/Ea= 33
Em/Vp= 3.6
Apport du 2D strain
PCC: altération du strain circonferenciel
et de la torsion VG
Strain longitudinal normal
CR: altération du strain longitudinal
Strain circonférenciel normal
JACC Cardiovasc Imaging. 2008 Jan;1(1):29-38.
PCC
Anomalies péricardiques
Dilatée
Présentes
Flux mitral et tricuspide
Restrictif
Veines pulmonaires
S<D, A
augmenté
Dip plateau
S<D, A
augmenté
VCI & V sus hépatiques
IP
Veines sus hépatiques
% VR flux mitral
% VR onde D pulmonaire
% VR E tricuspide
Ea
Vp
Em/Ea
Em/Vp
> 30 %
> 35 %
> 30 %
> 8cm/s
> 55 cm/s
<15
<2
CR
Dilatée
Absentes ou
epanchement
Restrictif ou pseudo
normal
S<D, A augmenté
Dip plateau
S<D, A augmenté
reflux meso télé
expiratoire
< 5%
< 20%
< 15 %
< 8cm/s
< 45 cm/s
> 15
> 2.5
En résumé
• Le diagnostic d’adiastolie en
échocardiographie est difficile
• Faisceau d’arguments clinique, ECG, ETT,
morphologiques (Rx Thorax, IRM TDM)
• Le cathétérisme cardiaque droit reste
indispensable
• La distinction entre PCC & CR en échographie
est impérative car la prise en charge
thérapeutique est totalement différente
VCI dilatée, diamètre au delà de 20 mm
peu ou pas depressible avec les mouvements repiratoires
PCC
< = > CR
Le péricarde
Epaississement ?
Calcifications ?
Liquide ?
Faible Sensibilité 50 %
La présence d’un péricarde pathologique est un élément d’orientation vers
une cause péricardique de l’adiastolie confirmée
Ne préjuge pas du caractère contrictif en l’absence d’autres signes clinique
ETT ou hémodynamique
Rupture de l’alignement posterieur VG-OG (rare)
PCC
>>> CR
Le péricarde
Épaississement et calcifications péricardiques
Rupture de l’alignement VG – OG en incidence PSG
Analyse TM VG
4 anomalies présentes pour 50 % des patients
• Ressaut septal postérieur en protodiastole
• « Atrial notch »
• Mouvement plat de la paroi postérieure
! Anomalies non spécifiques de la PCC, présentes
également dans les CR ou valvulopathies
régurgitantes évoluées
• Modifications respiratoires de la cinétique septale
PCC
>> CR
Atrial notch
& Dip Plateau
Dip Plateau en proto meso diastole
DIP PLATEAU
Mouvement plat « figé » de la paroi postérieure
Modification respiratoire de la cinétique septale
INSPIRATION
Taille des oreillettes, HVG, FEVG
• Dilatation bi atriale
PCC
• HVG
• FEVG
PCC
< = > CR
<< CR
Interdépendance VD/VG
• En TM (cf cliché précédent)
• En bidimensionnel
PCC
>>> CR
Déplacement diastolique
septal à l’inspiration
Ouverture prématurée diastolique de la valve
pulmonaire
Élévation précoce de la PTD VD devenant supérieure
à la pression dans l’artère pulmonaire
TM
PCC
< = > CR
Arguments doppler
en faveur d’une adiastolie
1.
2.
3.
4.
Flux transmitral & Flux veineux pulmonaire
Flux transtricuspidien
Flux d’Insuffisance pulmonaire
Flux des veines sus hépatiques
Variations respiratoires
% VR= Vexp- Vinsp / Vexp
1. Doppler transmitral et des
veines pulmonaires
• Elévation constante de la PTDVG
• Flux restrictif
• Ratio E/A élevé > 2, TDE < 150 ms, TRI court
de 60 ms
• Veines pulmonaires: S/D < 1
• Durée de l’onde A pulm > onde A mitrale
PCC
< = > CR
Profil restrictif (PCC),
Profil restrictif ou pseudo normal dans les restrictions
Augmentation de E ; diminution de A
temps de décélération court ( habituellement < 160 ms)
TRIV < 60 ms
D
S
S<D
A
Variations respiratoires
PCC
>>> CR
Variations respiratoires et PCC
• Variation respiratoire des flux mitraux et tricuspidien
≥ 25 %
• Variation parfois dès le premier complexe lors de l’inspiration
• Sensibilité : 88 % ; spécificité : 67 % ( oh jacc 1994 )
• Enregistrement en respiration calme ; témoin de ventilation
• Disparition des variations après péricardectomie
• Les patients gardant des variations respiratoires
après décortication restent symptomatiques
Constriction péricardique: % VR de
l’onde E et du TRI proche de 30 %
Variations respiratoires et CR
% VARIATIONS RESPIRATOIRES < 5 %
2. Flux transtricuspidien
• Variations similaires du flux
transtricuspidien avec majoration de Et,
ratio Et/At sup à 1 et TDE court de
l’ordre de 160 ms
• % VR plus élevé dans les constrictions,
moindre dans les restrictions
Constriction péricardique
3. Flux d’insuffisance pulmonaire
• Sa modification particulière et ses variations
respiratoires signent très souvent de façon
pathognomonique l’adiastolie donc très
spécifique (100 %) mais sans pour autant
différencier les 2 étiologies
• On doit retenir 3 aspects:
Flux à 3 têtes
Annulation de la courbe mesotélédiastolique
Ejection pulmonaire diastolique
(Flux très sensible aux variations respiratoires
avec amputation du flux mesodiastolique à
l’inspiration profonde)
Flux d’Insuffisance Pulmonaire normal
Flux d’IP lors de l’adiastolie
Selon Raffoul « Echocardiographie clinique de l’adulte »
Inspiration
exp
insp
PCC
< = > CR
4. Flux des veines sus hépatiques
S/D < 1
S
D
Constriction péricardique
=
Reflux diastolique à l’expiration
Insp
Exp
Insp
Exp
Constriction péricardique
Expiration
Restriction myocardique
=
Reflux diastolique à l’inspiration
Apport du doppler tissulaire et
de la vitesse de propagation en
mode TM couleur
E/ Ea et E/ Vp ont été
utilisés pour
différencier PCC et
CR
Ea
Em/Ea
Vp
Em/Vp
PCC
> 8cm/s
< 15
> 55 cm/s
<2
CR
< 8 cm/s
>15
< 45cm/s
>2.5
Ea > 8 cm/s a une spécificité diagnostique de PCC de 100 %
Vp > 100cm/s a une spécificité diagnostique de PCC de 91 %
Em/Ea= 33
Em/Vp= 3.6
Apport du 2D strain
PCC: altération du strain circonferenciel
et de la torsion VG
Strain longitudinal normal
CR: altération du strain longitudinal
Strain circonférenciel normal
JACC Cardiovasc Imaging. 2008 Jan;1(1):29-38.
PCC
Anomalies péricardiques
Dilatée
Présentes
Flux mitral et tricuspide
Restrictif
Veines pulmonaires
S<D, A
augmenté
Dip plateau
S<D, A
augmenté
VCI & V sus hépatiques
IP
Veines sus hépatiques
% VR flux mitral
% VR onde D pulmonaire
% VR E tricuspide
Ea
Vp
Em/Ea
Em/Vp
> 30 %
> 35 %
> 30 %
> 8cm/s
> 55 cm/s
<15
<2
CR
Dilatée
Absentes ou
epanchement
Restrictif ou pseudo
normal
S<D, A augmenté
Dip plateau
S<D, A augmenté
reflux meso télé
expiratoire
< 5%
< 20%
< 15 %
< 8cm/s
< 45 cm/s
> 15
> 2.5
En résumé
• Le diagnostic d’adiastolie en
échocardiographie est difficile
• Faisceau d’arguments clinique, ECG, ETT,
morphologiques (Rx Thorax, IRM TDM)
• Le cathétérisme cardiaque droit reste
indispensable
• La distinction entre PCC & CR en échographie
est impérative car la prise en charge
thérapeutique est totalement différente