Allergies alimentaires de l`enfant
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Allergies alimentaires de l`enfant
Allergies alimentaires de l’enfant N. Faure FMC Pédiatrie – Tours Espace Malraux Jeudi 30 mai 2013 Définitions l Réaction adverse aux protéines alimentaires (animales ou végétales) par un mécanisme immunoallergique l l Le plus souvent IgE dépendante Parfois non IgE dépendantes (intolérance) Particularités de l’enfant Représente la 1ère manifestation d’atopie chez le nourrisson l Signes cliniques multiples : du simple prurit à l’anaphylaxie mortelle l 5 aliments sont responsables des ¾ des allergies alimentaires l Evolution variable : certaines guérissent d’autres pas. l Traitement repose sur l’éviction, source d’anxiété ++ l Epidémiologie Fréquence a doublé en 5 ans l 20 % des individus se croient allergiques, mais l’allergie alimentaire n’est prouvée que dans 2 à 4% des cas. l 2 à 3 fois plus fréquente chez enfant que adulte l l l Prévalence en pédiatrie environ 5% Apparait dans ¾ des cas avant 15 ans Aliments en cause Aliments en cause Aliments en cause Les allergies multiples sont rares Signes cliniques Diagnostic : histoire clinique l Chronologie des symptômes l l Dans les 2 heures suivant l’ingestion Type et gravité Aliments suspectés, étiquettes… l Aliments reconsommés l Diagnostic : tests cutanés en pricks l l l Pas de limite d’âge Avec extraits commerciaux ou produits frais Tester facilement de nombreux allergènes (les plus courants et ceux suspectés) l Bonne valeur prédictive négative, mais positivité = sensibilisation pas forcement allergie. Diagnostic : tests cutanés en patch • Explorent les allergies retardées, non IgE dépendante • Reproduisent des lésions d’eczéma • Standardisé = « Diallertest » pour le lait ou préparés à la consultation Diagnostic : tests biologiques l Tests multiallergéniques l l l l Pour dépistage Pas de valeur quantitative Nombreux faux + IgE spécifiques : l l l Pour le diagnostic quand les pricks tests sont irréalisables ou douteux Pour le suivi : la diminution des taux permet de guetter la guérison IgE anti recombinants : peuvent parfois préciser la sévérité de l’allergie et le risque de réactions croisées Diagnostic : test de provocation l Temps essentiel du diagnostic l l l l Administration de doses croissantes d’allergène En milieu hospitalier pour réactions IgE dépendantes Pas systématique si clinique suggestive et tests positifs (valeurs seuil des IgE), ou en cas de réaction sévère Permet de l l l Avoir un diagnostic de certitude Connaître la dose déclenchante Confirmer la guérison Prise en charge thérapeutique : traitement d’urgence l Trousse d’urgence l l l l Antihistaminique Corticoïdes per os Bronchodilatateurs : Ventoline + chambre d’inhalation Adrénaline sous cutanée par système autoinjectable (Anapen) Education des parents, de l’enfant l PAI à la crèche puis l’école l Prise en charge thérapeutique : traitement préventif l Eviction de l’aliment et ses dérivés l l Régime strict rarement justifié Adapté en fonction âge, aliment, dose réactogène et type de réaction Prise en charge thérapeutique : traitement étiologique l Désensibilisation ou induction de tolérance l l l Mise en place et suivi par équipes spécialisées Après détermination de la dose réactogène par un TPO Donner quotidiennement à domicile des doses d’allergènes d’abord minimes (inférieure à la dose réactogène) puis très progressivement croissantes. Désensibilisation ou induction de tolérance l l Jusqu’à une dose seuil, qui met à l’abri d’une réaction sévère avec des petites doses. ou une normalisation du régime. l Nécessite la poursuite d’une administration quotidienne de l’allergène (sans interruption) l Voie orale, sublinguale, autres ? Allergie aux protéines du lait de vache Epidémiologie l l 1ère allergie à apparaître < 6mois Incidence : l l l l Voies de sensibilisation : l l l Pop. générale : 0,3 à 7,5 % 2 à 3 % des nourrissons 12% des allergies alimentaires de l’enfant In utéro ou via le lait de mère Biberon isolé à la maternité Allergènes : l l > 30 protéines Caséine, ßlactolobuline Symptômes l Cutanés : 50 à 70 % l l l Gastro-intestinaux : 50 à 60% l l l Dermatite atopique Urticaire Vomissements, diarrhée, douleurs abdo, RGO, refus alimentaire, rectorragies … Mauvaise prise de poids Respiratoire : 20 à 30% l Œdème laryngé, asthme, rhinoconjonctivite Clinique Immédiate ou IgE médiée Retardée ou non IgE médiée Signes Urticaire, œdème Diarrhée, vomissements Asthme, rhinoconj. Choc anaphylactique Œsophagite à eosino, RGO Enterocolite Diarrhée chronique Rectocolite Dermatite atopique Délai Immédiat ++ + retardé Retardé +++ Positifs le + sv Négatifs Négatifs Parfois positifs 20 à 30 % 35 à 40 % Rare Rare Explorations Tests cutanés et IgE spé Patchs tests Evolution Persistante Autres allergies Clinique : formes particulières l Allergie via le lait de femme l l l l Chez des enfants au sein Par passage de protéines bovines dans le lait maternel Traitement : éviction du lait chez la mère Allergie aux hydrolysats : l l 1 à 2 % des cas Persistance de protéines de PM > 5000 daltons Diagnostic l Tests cutanés en prick l l l Avec une goutte du lait ingéré par l’enfant > 8 mm à allergie ds 95 % cas Rechercher allergie croisée : l l l l l Soja : rare Lait de chèvre, brebis… : fréquente Bœuf, veau : rare Aux différents hydrolysats Patchs tests l Standardisés : Diallertest Diagnostic l IgE spécifiques : l l l l Laits de vache, caséine, alpha et béta lactoglobuline. Valeur seuil : >5 kUA/l avant 2 ans, 15 après 2 ans Valeur quantitative : intérêt dans le suivi pour guider date de réintroduction Test de provocation orale ou réintroduction l l Provocation : identifie allergie Réintroduction : recherche l’acquisition de la tolérance. Tous les 6 à 12 mois, en milieu hospitalier. Arbre decisionnel Histoire clinique aigüe Histoire chronique Régime d’exclusion Pricks cutanés + IgE spécifiques Régime d’éviction pendant 1 mois IgE spécifiques + Patch test Négatifs Positifs TPO diagnostique après 1 à 2 mois Diagnostic confirmé. Envisager TPO dans 6 à 12 mois selon l’évolution des IgE Négatif Positif Efficace Non efficace Poursuivre l’éviction et discuter date du TPO Envisager autre diagnostique Evolution l Guérit dans plus de 80% des cas avant âge de 3 ans l Formes persistantes ( 20 à 30 %) l l IgE médiée (caséine ++) Associée à d’autres allergies alimentaires Traitement l Eviction des protéines lactées bovines l Substituts du laits avec hydrolyse poussée des protéines. l l l l l Hydrolysats de caséine : Nutramigène, Prégestimil, Nutriben APLV, Allernova Hydrolysat de protéine du lactoserum : Peptijunior, Althera, Galliagène. Acide aminé de synthèse : Néocate, Nutramigène AA Hydrolysat de soja après 6 mois (formules pour nourrissons) Hydrolysat de riz (formules pour nourrissons) Traitement l Pas de régime trop strict, prolongé l l Guidé par la dose réactogène, autoriser petites quantités (beurre) Lait cuit souvent mieux toléré (gâteaux) l Réintroduire dès que possible l Les « jus » végétaux (amande, châtaigne, soja, riz, épeautre …) ne sont pas appropriés Traitement l Induction de tolérance par voie orale l Pour les formes persistantes l Ingestion quotidienne de lait en débutant à dose minimes et en augmentant régulièrement. l Permet d’obtenir une tolérance complète dans 50 à 70 % des cas, incomplète ( 50 à 80 ml) dans 15 à 30% des cas. Allergie à l’ œuf Epidémiologie l La plus fréquente chez l’enfant de moins de 3 ans l l l 36 % des allergies alimentaires de l’enfant 0,5% des enfants, 5 % des enfants atopiques Allergènes l l l Principalement dans le blanc : ovomucoïde (thermostable), ovalbumine , ovotransferrine, lysozyme (thermolabiles) Allergène du jaune = alpha-livétine à syndrome œufoiseau Réactions croisées avec œuf dinde, caille. Rare avec viande de poulet. Clinique l Le plus souvent cutanés : urticaire, eczéma. l Choc anaphylactique dans moins de 5 % des cas. l Urticaire de contact, sans corrélation avec une réaction à ingestion Diagnostic l Pricks tests l l l IE spécifiques l l l Avec extraits commerciaux d’œuf (entier, blanc, jaune) > 7 mm à allergie dans 100 % des cas Valeur > 7 kUa/L est admise pour définir allergie Pas de corrélation avec la gravité clinique Patchs tests l l Dans l’exploration d’une dermatite atopique Mais nombreux faux + (urticaire de contact) Diagnostic l Test de provocation orale l l l l Avec de l’œuf entier battu cru puis peu cuit (coque) Test de référence pour affirmer le diagnostic Répéter (test de réintroduction) après 3 ans pour dépister la guérison Tolérance pour œuf cuit l l l De nombreux enfants allergiques tolèrent la forme cuite ( 1/2h à 200°) cf ovomucoïde TPO œuf cuit (gâteaux boudoirs) Rôle de la consommation d’œuf cuit dans acquisition d’une tolérance?? Evolution l Bon pronostic : 50% sont guéris à 3 ans, 65% à 5 ans l Guérison suspectée sur une diminution nette des IgE spécifiques l Sa persistance ou son existence dans les ATCD favorisent la survenue d’autres manifestations d’atopie (allergie aux acariens, asthme). Traitement l Régime d’éviction l l l Le lysozyme : l l l Rigoureuse et complète chez le nourrisson Après 2 – 3 ans autoriser l’œuf cuit éventuellement ap TPO Allergène mineur, allergie exceptionnelle Eviction uniquement dans les allergies sévères ou après tests Vaccinations l l l Pas de protéine d’œuf dans le ROR ou Priorix Quantité minime pour le vaccin antigrippal Quantité non négligeable pour la fièvre jaune Induction de tolérance l Favorisée par la consommation d’œuf (de moins en moins) cuit, si elle est possible. l Induction de tolérance avec œuf cuit ou cru. l 40 de bons répondeurs, 16% de répondeurs partiels, 36 % de non répondeurs. Allergie à l’arachide Epidémiologie l A doublé ces 10 dernières années l l l l 0,4 à 1,3 % dans la population générale (0,7 % en France) Représente 34 % des allergies alimentaires En première position chez l’enfant de plus de 3 ans. Botanique l l C’est une légumineuse comme les pois, soja, lentilles,haricots, lupin… Source de protéines, lipides, vitamines.. Allergènes de l’arachide l De Ara h 1 à Ara h 9. l l l Ara h 1,2 et 3 sont les allergènes majeurs Ara h 8 : réaction croisée avec les pollens de bouleau, peu sévère Huile d’arachide l l Est susceptible de contenir des traces de protéines, si elle n’est pas raffinée. Est tolérée par la plupart des patients allergiques Clinique l Signes cliniques l l l l Cutanés : urticaire, œdème de Quincke, dermatite atopique Respiratoire : asthme, œdème laryngé Choc anaphylactique Allergie souvent sévère l l S. sévères dans 20 % des cas, responsable de 60 % des décès par allergie alimentaire Asthme associé = critère de gravité Diagnostic l Tests cutanés l l l l Avec extraits commerciaux standardisés Seulement 59 % des patients avec TC + ont une allergie vraie ( > 8 mm) Recherche des réactions croisées avec autres légumineuses (<5%) et fruits à coque (37%) IgE spécifiques l l > 15 Kua/l ont une VPP de 95 % < 0,35 Kua/l ont une VPN de 85 % Diagnostic l Test de provocation oral l En l’absence d’histoire clinique d’anaphylaxie grave l Permet d’authentifier l’allergie, de quantifier la dose déclenchante Evolution l Classiquement fixée l Quelques observations de guérison (20 %) l l l Diagnostic précoce < 5 ans Allergie isolée TC < 6mm Traitement l Eviction l l l Huile et traces autorisées éventuellement après TPO Difficile, allergène masqué (hamburger,céréales, soupes, gâteaux…) 72 % ingestions accidentelles dans les 15 ans suivant le diagnostic. ¼ dans l’année et ¼ dans les 5 ans Trousse d’urgence avec adrénaline l Induction de tolérance possible l