Approche biologique des pathologies hepato

GT Laboratoire
Pathologies hépato-biliaires
Version 1.1
30.9.2009
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APPROCHE BIOLOGIQUE DES PATHOLOGIES HEPATOBILIAIRES EN MEDECINE GENERALE
Une anamnèse personnelle et familiale détaillée ainsi qu’un examen clinique approfondi sont
indispensables avant toute demande d’examens complémentaires.
Le bilan de base servant à détecter une pathologie hépato-biliaire comprend le dosage des :
SGOT (ASAT), SGPT (ALAT), Phosphatases alcalines et GGT.
On distingue les syndromes d’atteinte hépatique suivants :

Le syndrome de cytolyse est caractérisé par une élévation des transaminases (ALAT,
ASAT) et accessoirement une élévation des GGT, de la ferritine (et du fer).

Le syndrome de cholestase est mis en évidence par le dosage conjoint des GGT et des
phosphatases alcalines, de la bilirubine conjuguée et après un certain temps de latence le
taux de prothrombine (TP).

Le syndrome d’insuffisance hépato-cellulaire suspecté après l’examen clinique est
caractérisé par une hypoalbuminémie, un abaissement du TP, une hyperbilirubinémie mixte
(conjuguée et non-conjuguée) modérée, accessoirement par une diminution de la
cholinestérase, du cholestérol, de l’urée et une élévation de l’ammoniaque.

L’augmentation des GGT. Comme cette enzyme est ubiquitaire et manque de ce fait de
spécificité il convient de confirmer l’origine hépatique de cette élévation. Quatre situations
peuvent être responsables d’une élévation de cette enzyme :




l’éthylisme
l’effet toxique de certains médicaments
le syndrome métabolique
l’hypothyroïdie
Même si elle a une très grande sensibilité, elle ne permet pas, à elle seule, de dépister ou
d’éliminer une pathologie hépatique.
Remarque : Pour le repérage d’un éthylisme on recherchera d’autres signes biologiques qui
sont le MCV (macrocytose), en cas de cytolyse la prédominance des ASAT sur les ALAT et
surtout une élévation de la CDT (transferrine désyalilée), très spécifique de l’imprégnation
éthylique.
En cas de syndrome métabolique, un bilan lipidique, un bilan glycémique ainsi qu’un
dosage de la TSH seront réalisés.
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
L’augmentation des phosphatases alcalines sans élévation concomitante des GGT se
rencontre
dans
les
pathologies
osseuses
(métastases,
ostéomalacie,
Paget,
hyperparathyroïdie …) mais également dans des pathologies hépato-biliaires auto-immunes
évoluant à bas bruit comme la cholangite sclérosante et la cirrhose biliaire primitive.
SYNDROME DE CYTOLYSE
Il s’agit d’une lésion de la membrane de l’hépatocyte avec relargage du contenu cellulaire dans
les sinusoïdes et le sang périphérique. Parmi ces substances, les transaminases témoignent de
l’existence et de l’intensité de la cytolyse. Ce phénomène peut se passer de façon aigue ou à
bas bruit.


Important : ALAT, ASAT ≥ +/-10x N
Modéré : ALAT, ASAT ≤ +/-10xN
Une anamnèse détaillée est primordiale


Hépatites virales A,B,E aiguës
Hépatites chroniques : B, C, D
Hépatites virales associées : EBV, CMV, HSV, ..
Hépatites auto-immunes
Hépatites autres : stéatosique, alcoolique aiguë
Stéatose hépatique +/- importante
Atteintes toxiques médicamenteuses :
Maladie cœliaque
paracétamol, Maladies métaboliques
Hémochromatose, Wilson
halothane, INH, tétracycline, érythromycine,
Origine toxique médicamenteuse :
ac.valproïque, fibrates….
méthotrexat…
Atteintes hépatique par produits chimiques :
Troubles métaboliques
(hydrocarbures), produits alimentaires, drogues
Dysthyroïdies
(champignons, cocaïne, …)
Cardiopathies
Myopathies, …
En général on retrouve une élévation plus importante des ASAT (GOT) par rapport aux ALAT
(GPT) en cas d’hépatopathie toxique d’origine éthylique ou en cas de cirrhose constituée.
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SYNDROME DE CHOLESTASE
Elévation conjointe des GGT, des phosphatases alcalines et hyperbilirubinémie à
prédominance directe. Cette entité clinique témoigne d’une atteinte des mécanismes d’excrétion
biliaire. La biologie seule n’est pas capable de distinguer entre une cholestase intrahépatique
non obstructive et une atteinte des voies biliaires extrahépatiques (cholestase obstructive).
La réalisation d’une échographie permet de faire la distinction entre ces deux situations :


une cholestase en rapport avec une dilatation des voies biliaires
une cholestase avec des voies biliaires sensiblement normales
Elle renseigne également sur la morphologie hépatique et sur le système porte.
Cholestase à voies biliaires dilatées :
Cholestase à voies biliaires non dilatées :
cancer du pancréas, cholangiocarcinome,
Echographie avec parenchyme hépatique
métastases hilaires, lithiase obstructive,
normal :
cholangite sclérosante primitive
médicaments, alcool, virus, cirrhose biliaire,
cholangite sclérosante primitive,
Echographie avec parenchyme hépatique
anormal :
alcool, syndrome métabolique, hépatite
auto-immune, cholangite sclérosante
primitive, déficit en α-1 antitrypsine, Wilson
SYNDROME D’INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE
aiguë
Nécrose hépatocytaire massive:
chronique
Destruction irréversible du
parenchyme hépatique :
hépatite virale fulminante
éthylisme chronique
lésion hépatique toxique (chimique,
hépatite virale chronique (B,C,D)
médicamenteuse, alimentaire)
hépatite auto-immune
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hépatite aiguë de la grossesse
cirrhose biliaire primitive
foie de choc
maladie de Wilson
hémochromatose
déficit en 1-antitrypsine
cholangite sclérosante, …
REFERENCES :



Guide pratique des analyses médicales, 4me édition
Sémiologie biologique hépatique par D. Guyader
Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique : A.ValletPichard, Stanislas Pol
Groupe de travail « Examens de Laboratoire » :
Dr Ernest Wilwert: chargé de la rédaction
Dr Jean-Luc Dourson (expert externe)
Dr Marco Hirsch (expert externe)
Dr Raphael La Schiazza (expert externe)
Dr Siggy Rausch
Dr Alain Schmit (expert externe)
M. Jeremie Wawrzyniak (expert externe)
Dr Bernard Weber (expert externe)
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(Arbre décisionnel)
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GOT/GPT/Ph.Alc/GGT
Cytolyse
Choléstase
GOT ; GPT > 10
GOT; GPT < 10 N
GPT > GOT
HAV, HBV, (HEV)
Stéatose
Echo : VB dilatées
GOT > GPT
Echo : VB non dilatées
Echo : Foie N
OH ?
Néo pancréas
Echo : Foie
pathologique
Médicaments
OH
EBV, CMV
Stéatohépatite
Cirrhose
Cholangiocarcinome
OH
Syndr métabolique
Hépatite aiguë OH
HBV, HCV
Hémochromatose
M+ hilaire
Virus
Hép auto-immune
Médicaments
Hémochromatose
…
Lithiase obstructive
Cirrhose BP
CSP
Toxiques
…
Cholangite scléros.
Prim.
Cholangite scléros.
Prim.
…
…
…
CBP
Déficit α-1 AT
Wilson
…
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NB : 1. Les GGT normales ne sont pas un très bon indicateur d’absence d’hépatopathie
2. L’échographie a un intérêt assez général (lithiases vésiculaires, voies biliaires dilatées, taille et échostructure du foie, splénomégalie)
3. Suivant les tests de base d’autres tests sont utiles mais à discuter pour chaque pathologie
(bilirubine tot ou directe, glycémie, recherche d’une insulinorésistance, lipidogramme, coagulation, NH3, cholinestérase, protéïnes totales et
albumine, CDT, ferritine, transferrine, mutations hémochromatose, céruloplasmine, cuivre urinaire, α-1 antitrypsine, ac. anti-actine, LKM, ac.
anti-mitochondries, ANCA, ac. anti-transglutaminase, …)
Groupe de travail « Examens de Laboratoire » :
Dr Alain Schmit: rédaction
Dr Jean-Luc Dourson (expert externe)
Dr Marco Hirsch (expert interne)
Dr Raphael La Schiazza (expert externe)
Dr Siggy Rausch
M. Jérémie Wawrzyniak (expert externe)
Pr Bernard Weber (expert externe)
Dr Ernest Wilwert
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