Congrès SRLF 2010
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Congrès SRLF 2010
Congrès SRLF 2010 « Résumé urgences » Dr B Maire Réanimation CH Verdun Coordonnateur RLU Choc hémorragique Stratégie transfusionnelle ( Philippe Van Der Linden: Bruxelles) Management of bleeding following trauma: a updated european guideline: (Spahn DR et al. al. Crit Care 11:R17,2007) • A target hemoglobin concentration of 7-9 g/dl is recommended • Mais grade 1 c donc forte recommandation mais avec un faible niveau de preuve • Pas d’étude prospective randomisée de puissance suffisante pour démontrer l’intérêt d’une stratégie restrictive versus une stratégie libérale même en cas de TC grave associé • Guideline 2010 en attente de parution: pas de changement concernant cette stratégie Choc hémorragique Stratégie transfusionnelle (2) ( Philippe Van Der Linden: Bruxelles) • • • • • Éléments pouvant conduire à majorer le seuil transfusionnel Hypovolémie (majoration du retentissement de l’anémie du fait de la baisse du débit cardiaque) Patients sous bêta bloquants Cardiopathies sous jacentes Anesthésie (baisse du débit cardiaque même avec la ketamine) Choc traumatique versus choc hémorragique simple (RIS induit par les lésions musculo-nerveuses) Choc hémorragique Quelle est la place des vasopresseurs? ( Pierre ASFAR: CHU Angers) Rationnel à l’utilisation précoce des vasopresseurs • • • • 2 phases du choc hémorragique: phase sympatho excitatrice et phase sympatho inhibitrice ( mais terminale, pre mortem) Réponse au saignement variable en fonction des territoires et de l’importance de la spoliation: - saignement modéré avec vasodilatation des a rénales et vasoconstriction splanchnique - saignement important avec vasoconstriction y compris rénale Vasoplégie liée à la RIS (syndrome d’ischémie reperfusion) Dénervation chimique liée à l’anesthésie Choc hémorragique Quelle est la place des vasopresseurs? (2) ( Pierre ASFAR: CHU Angers) • Arguments Evidence Base Medecine ? = NON • Quid des études expérimentales ? Plusieurs études sur les animaux en utilisant différents vasopresseurs: pas de résultat univoque avec plutôt un effet délétère de l’utilisation précoce des vasopresseurs • Quid des guidelines: - Conférence de consensus des Gynéco – Obstétriciens Canadiens : pas lieu d’utiliser précocement les vasopresseurs Grade III B - Base type UpToDate: Pas d’utilisation précoce - European Guideline 2007: pas une ligne sur l’utilisation précoce des vasopresseurs Choc hémorragique Quelle est la place des vasopresseurs? (3) ( Pierre ASFAR: CHU Angers) Proposition de l’auteur • Phase initiale: transfusion +++ et vasopresseurs qu’en situation de sauvetage • Phase secondaire ( avec présence d’une réponse inflammatoire systémique): vasopresseurs possibles sous réserve de l’absence d’hypovolémie Choc hémorragique Quelle place pour les facteurs de coagulation? ( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris) • Pratique « ancienne » à oublier: traitement du • choc hémorragique en utilisant successivement cristalloïdes ou colloïdes puis concentrés globulaires puis PFC puis concentrés plaquettaires puis fibrinogène… Guidelines sur la transfusion de plasma y compris britannique de 2004 et américaine de 2006 faisant état d’une transfusion de 10 à 15 ml/kg : totalement dépassés selon l’auteur. Choc hémorragique Quelle place pour les facteurs de coagulation? (2) ( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris) Quid du PFC? • Impact du ratio PFC – CG: Expérience de la guerre d’Irak • - (J Trauma 2007) Low ratio 1/8 : mortalité de 65% Medium ratio 1 / 2.5: mortalité de 34% High ratio 1 / 1.4: mortalité 19% Impact du volume de PFC apporté (BJ Haematology 2004) Apport standard de 10 à 15 ml/kg: augmentation de 0.4 g/l du fibrinogène, de 16% du facteur II, de 10% du facteur V…. Apport de 30 ml/kg: augmentation de 1 g/l du fibrinogène, de 41% du facteur II, de 28% du facteur V. Choc hémorragique Quelle place pour les facteurs de coagulation? (3) ( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris) Quid des plaquettes? Impact de l’apport précoce de plaquettes • Toujours l’expérience de la guerre d’Irak « The combination of high plasma and high platelet to RBC ratios (red blood cell) were associated with decreased truncal hemorrhage, increased 6-hour, 24-hour, and 30-day survival… » (Ann Surg 2008) • Notion déjà retrouvée dans les propositions de l’AFSSAPS de 2003 ou il est écrit : En présence d’un saignement clinique et d’anomalies biologiques (Plaquettes< 50 000; fibrinogène < 0.5 à0.8 g/l ; TQ < 40% et/ou TCA>1.5 à 1.8 fois le témoin) ALORS transfusion de CP et de PFC selon les résultats biologiques et en privilégiant dans l’ordre l ’apport de CP. Choc hémorragique Quelle place pour les facteurs de coagulation? (4) ( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris) • • • Quid du fibrinogène? L’hypofibrinogénémie est une composante fréquente de la coagulopathie des hémorragies sévères Premier facteur de la coagulation qui chute: seuil critique de 1g atteint avec une perte de 1.4 masse sanguine versus 2 MS pour un seuil de prothrombine à 20% et 2.3 MS pour un seuil de plaquettes à 50 000 Cas particulier des hémorragies obstétricales ou le seuil de fibrinogène à maintenir n’est pas à 1 mais probablement à 2 voire à 4g/l (J Thromb Haemost 2007) Choc hémorragique Quelle place pour les facteurs de coagulation? (5) ( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris) Quid du PPSB (II,VII,IX,X) • Utilisé en France pour la réversion des traitements anti Vit K • Mais beaucoup utilisé en Europe de l’Est dans les hémorragies • • • massives Effets secondaires thrombotiques mais surtout avec les anciennes formules trop riches en prothrombine, sans protéines C et S… Peu d’études, une expérimentale chez le porc qui montre une supériorité du PPSB versus 40ml /kg de PFC et une rétrospective sans intérêt Au total, pas de données suffisantes pour l’intégrer dans notre stratégie (mais pour autant fait partie des guidelines autrichiennes 2009 ou il est proposé d’utiliser soit 50 mg / kg de fibrinogène soit 30 u / kg de PPSB) Choc hémorragique Quelle place pour les facteurs de coagulation? (6) ( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris) Quid du facteur VII activé (rFVII: NovoSeven) • Plusieurs études avec des résultats favorables (grand registre de Nouvelle Zélande avec 69% d’efficacité sur une population de 694 patients en utilisant une dose de 91 microg/kg : Internal Medecine Journal 2008) mais étude Trauma moins évidente…(J Trauma 2005) • Par contre, effets secondaires thrombotiques importants • Recommandations Européennes: - Recommendation for use in blunt trauma (grade B) - Might also be beneficial in post partum hemorrhage (grade E); in uncontrolled bleeding in surgical patients (grade E); in bleeding following cardiac surgery (grade D) Avis de l’auteur : éventuellement lorsqu’ on a tout tenté au préalable Choc hémorragique Quelle place pour les facteurs de coagulation? (7) ( Charles-Marc Samana: Hôtel-Dieu Paris) La pratique actuelle (en cours de validation) Apport de sang le plus précocement possible et très rapidement du PFC en quantité importante (30 ml/kg) probablement en bolus mais aussi des plaquettes puis du fibrinogène Choc hémorragique Quand appeler le radiologue ou le chirurgien? ( J. Duranteau: Hôpital de Bicêtre Paris) • Rappel sur la nécessité de diriger les patients sur des centres spécialisés, d’avoir une approche multidisciplinaire entre réanimateur, chirurgien et radiologue • Vital dans la prise en charge des fractures pelviennes (Fr P) qui témoignent d’un traumatisme à haute énergie, qui sont souvent associées à d’autres lésions hémorragiques et qui sont à l’origine d’une importante mortalité (30 à 40% si fractures pelviennes avec instabilité hémodynamique) • Dans ces Fr P le saignement est le plus souvent veineux (90%) mais les lésions artérielles sont les plus fréquentes en cas d’instabilité hémodynamique. A noter que lorsque l’anneau pelvien est ouvert, l’espace rétro péritonéal cesse d’être un espace clos ce qui exclut l’effet tamponnade. Choc hémorragique Quand appeler le radiologue ou le chirurgien ? (2) ( J. Duranteau: Hôpital de Bicêtre Paris) Comment contrôler l’hémorragie dans ces Fr P? • Ne pas tenter une hémostase chirurgicale • • directe (70% de mortalité) La prise en charge associe réduction de la Fr P (ceinture, PAC..), embolisation pelvienne voire packing pelvien Nécessité d’avoir un algorithme décrivant la chronologie de la prise en charge en fonction de l’état clinique du patient Choc hémorragique Quand appeler le radiologue ou le chirurgien ? (3) ( J. Duranteau: Hôpital de Bicêtre Paris) Algorithme de Bicêtre concernant un polytraumatisé présentant une Fr P • Première question: le patient est-il, sur le plan hémodynamique, stable (ou • • • • instable maîtrisé) ou instable non maîtrisé. Dans le premier cas, réaliser un scanner et discuter une embolisation si présence de lésions hémorragiques actives Dans le second cas, réalisation d’un FAST avec décision de laparotomie ( Damage control surgery / packing hépatique par ex) en cas d’épanchement intrapéritonéal et d’angiographie +/- embolisation dans le cas contraire (suivie d’un scanner dans un second temps) Rq sur le packing pelvien: incision au niveau du pubis avec pose de champs de part et d’autre de la vessie (nouvel algorithme dans certains Level 1 intégrant ce packing en amont de l’embolisation (Int J. Care Injured 2009) Arrêt cardiaque Le point sur la prise en charge immédiate (Patrick Plaisance, hôpital Lariboisière, Paris) • Recommandations 2005 en attendant les recommandations 2010 en cours • • d’élaboration Rappel sur l’importance de chaque maillon (le médecin ne sert à rien si absence des maillons précédents); sur l’importance de la distinction entre absence de respiration versus gasp; sur la non obligation de la recherche du pouls central; sur les limites du monitorage (cardioscope et faux positifs mais aussi faux négatifs, SpO2 et surtout PNI sans intérêt, intérêt à l’inverse du monitorage continu de la PetCO2 et du monitorage hémodynamique invasif) Importance majeure du temps dépensé pour le MCE pendant la RCP (est passé de 83% dans la période 70-92 à 33% en 92-94 puis 50% seulement en 98-2000 du fait du l’avènement du DSA). Ce temps dévolu au MCE doit revenir vers 90%. Exemple de Seattle ou avec 50% de la population formée et une large implantation de DSA, la survie a augmenté dans un premier temps puis a baissé). Donc attention à la durée de pose des DSA versus le temps de MCE Arrêt cardiaque Le point sur la prise en charge immédiate (2) (Patrick Plaisance, hôpital Lariboisière, Paris) • • • • Quid de la technique de MCE La décompression est fondamentale en terme de pression systolique aortique et de pression de perfusion coronaire Au minimum, relever la paume de la main et idéalement l’association compression - décompression active et valve d’impédance expiratoire (majore, lors de la décompression thoracique, la négativation de la pression intrathoracique). Techniques automatisées: Autopulse CPR, LUCAS (Lund University Cardiopulmonary Assist System) reproduisant la CDA. Mais pas de données significatives en terme de survie. Quelle synchronisation? Avant intubation 30 compressions / 2 insufflations. Après intubation 100 compressions, continues, indépendantes de la ventilation mais attention à la fréquence ventilatoire (max 10/mn avec Vc à 6-7 ml/kg car l’augmentation de la fréquence ventilatoire diminue la perfusion coronaire) Arrêt cardiaque Le point sur la prise en charge immédiate (3) (Patrick Plaisance, hôpital Lariboisière, Paris) • Intérêt de l’insufflation continue d’O2 par sonde de Boussignac dont • • • la paroi présente des orifices latéraux, en dehors de la lumière. Ces orifices permettent l’administration continue d’oxygène et le maintien d’une sorte de CPAP ( dont le niveau est fonction du débit d’insufflation :15l/mn générant une CPAP de 10 cm d’eau). L’utilisation de cette sonde associée au MCE augmente l’oxygénation tissulaire (versus technique conventionnelle) et la survie chez l’animal. Quand réaliser la défibrillation: D’abord 2 mn de MCE avant de défibriller si le délai est > à 5 mn. Voie d’administration: Voie intra osseuse en seconde intention y compris chez l’adulte Médicaments de l’AC: adrénaline, amiodarone, SO4Mg pour torsades de pointe, xylocaine terminée, vasopressine terminée, thrombolyse en per MCE (EP voire IDM mais à suivre) Arrêt cardiaque Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ? (Alain Carion, Hôpital Cochin, Paris) Hypothermie • L’utilisation de l’hypothermie dans les ACR récupérés sur FV n’est plus • • • discutable International Consensus Conference 2009 (ATS, ERS, ESICM,SCCM, SRLF) « The jury recommends strongly for TTM to a targed of 32-34 °as prefered treatment (versus unstructured temperature management) of out of hospital adult cardiac arrest victims with a first registered ECG rythm of ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia and still unconscious after restoration of spontaneous circulation » Bénéfice important: 6 malades traités = une survie avec bon pronostic neurologique (rapport à 6, versus 11 pour la ventilation protectrice dans le SDRA, versus 16 pour la protéine C activée dans le sepsis, versus 33 pour l’aspirine dans les AVC et versus 37-91 pour la thrombolyse dans l’infarctus; Resp Care 2007) Mais pas encore assez utilisée avec des barrières essentiellement organisationnelles récemment identifiées (Crit Care Med 2010) Arrêt cardiaque Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ? (2) (Alain Carion, Hôpital Cochin, Paris) Quelques incertitudes sur cette hypothermie thérapeutique • Quels patients traiter? Traiter tout le monde (arrêt • • • • cardiaque non FV). Quid femme enceinte, enfant, sujet très âgé ? Niveau d’hypothermie et durée de l’hypothermie ? (notion de dose d’hypothermie) Meilleure méthode ? (externe versus interne) Quid de la curarisation systématique ? Timing = pré hospitalier: impact à préciser mais sécurité démontrée. Arrêt cardiaque Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ? (3) (Alain Carion, Hôpital Cochin, Paris) • • • • • Neuroprotecteurs Nombreuses voies actuelles de recherche 3 particulièrement intéressantes selon l’auteur (limiteraient la progression des lésions) Erythropoietin ( très tôt et à forte dose, étude nationale multicentrique en cours) Ubiquinone Ciclosporine (idem IDM) OAP cardiogénique Les troubles de la fonction diastolique (C Charron, CHU A Paré, Boulogne Billancourt,France) • Fréquence des dysfonctions diastoliques: pourraient concerner 50% des patients hospitalisés pour défaillance cardiaque • Correspond à une incapacité du VG à se relaxer, se distendre et se remplir • Conférence de consensus européenne de cardiologie en 2007 (Eur Heart J) qui ne parle plus d’ OAP diastolique mais de dysfonction cardiaque à fraction d’éjection normale (HFNEF) avec 4 critères retenus: - Signes ou symptômes d’insuffisance cardiaque - Fonction systolique du VG normale (> 50% avec VG non dilaté) - Absence de valvulopathie sévère -Pressions de remplissage VG élevées • Population type : plutôt plus âgée, surtout des femmes, souvent HTA et ACFA et souvent porteuse d’une cardiopathie hypertrophique OAP cardiogénique Les troubles de la fonction diastolique (2) (C Charron, CHU A Paré, Boulogne Billancourt,France) Comment affirmer l’élévation des pressions de remplissage du VG ? • KT pulmonaire mais invasif et non contributif par rapport aux autres critères • Intérêt de l’échographie: Étudie le flux mitral et en particulier le profil mitral (rapport • • • • • E/A). Si profil restrictif E>>A (E/A >2): pressions de remplissage élevées donc très probable OAP cardiogénique Si profil type trouble de la relaxation avec E <<A, pressions de remplissage basses donc OAP cardiogénique très peu probable Mais parfois moins évident en cas de profil pseudonormal ou l’examen doit être complété par un doppler tissulaire sur l’anneau mitral pour déterminer le rapport E/E’ Au total, si FE >45%, E/A > 2 = OAP cardiogénique, E/A < 1= pas d’OAP cardiogénique, E/A entre 1 et 2 : faire un doppler tissulaire mitral : E/E’ > 8 = OAP cardiogénique probable, E/E’ < 6 = pas d’OAP cardiogénique Une réserve: suppose de faire l’échographie précocement et de tenir compte du traitement préalable. Cas particulier des OAP Flash avec une fuite plasmatique alvéolaire massive qui normalise les pressions de remplissage Donc, penser à cette forme d’ OAP, probablement sous diagnostiquée. Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque aigue (S Laribi, Hôpital Lariboisière, Paris) • Pathologie en augmentation • 40 à 50% des patients se présentant pour dyspnée aux • • • urgences Importance du bon diagnostic et du bon traitement aux urgences en terme de réduction de mortalité Référence: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure; Eur Heart J 2008 Classification clinique des insuffisances cardiaques aigues de 5 types: IC avec poussée hypertensive, décompensation d’une IC chronique, IC avec syndrome coronarien, IC avec choc cardiogénique, IC droite. La différenciation est importante car le traitement et le pronostic ne sont pas les mêmes. Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque aigue (2) (S Laribi, Hôpital Lariboisière, Paris) • Scénario 1 avec dyspnée et/ou congestion et PAS >140 mmHg : • • • • 65% des IC aux urgences, dyspnée d’apparition brutale, peu d’oedème systémique, volontiers normovolémique (voire hypovolémique) et avec une FEVG le plus souvent normale. RP avec syndrome alvéolaire systématique. Scénario 2 avec dyspnée et/ou congestion et PAS entre 100 et 140: 25% des IC aux urgences. Tableau d’insuffisance cardiaque chronique avec dyspnée d’apparition plus progressive, notion de prise de poids, oedème systémique fréquent, +/- altération de la fonction rénale, +/- anémie, +/- hypoalbuminémie. RP avec syndrome alvéolaire mais parfois sub normale Scénario 3 d’IC avec PAS <100: signes d’hypoperfusion avec choc cardiogénique et pas ou peu d’œdème pulmonaire Scenario 4 d’IC avec SCA Scénario 5 d’IC droite isolée sans oedème pulmonaire Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque aigue (3) (S Laribi, Hôpital Lariboisière, Paris) Quel traitement médicamenteux ? • Diurétiques: Niveau IB , en première intention dans le scénario 2 • • • mais pas dans le scénario 1. Dose initiale à 20/40 mg de furosémide et max 240 mg sur 24h Vasodilatateurs: Niveau IB concernant la TNT et en première intention dans le scénario 1 Inotropes (Dobutamine, Milrinone) : II B en cas d’hypotension et d’hypoperfusion. Que dans les ICA systoliques. Améliorent la fraction d’éjection mais au prix d’une augmentation de la consommation myocardique en O2 et d’un risque d’arythmie. Quid du levosimendan versus dobutamine: gain à un mois en terme de mortalité chez les patients aux atcds d’IC dans le groupe levosimendan (Mebazaa et al. Jama 2007) Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque aigue (4) (S Laribi, Hôpital Lariboisière, Paris) Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes (Mebazaa et al. Crit Care Medecine 2008) • • • Scénario 1 = VNI et TNT (diurétiques rarement utiles) Scénario 2 : VNI, TNT et diurétiques Scénario 3: vérifier la volémie, inotropes voire vasoconstricteurs si persistance du choc • Scénario 4 = VNI, TNT, revascularisation et ttt spécifique SCA • Scénario 5 = diurétiques si PAS > 90 et œdème systémique, inotropes si PAS < 90 voire vasoconstricteurs si persistance du choc Congrès SRLF 2010 « Résumé urgences » Mais aussi …. • Biomarqueurs aux urgences • Faut-il réaliser une assistance circulatoire dans l’ACR • • • réfractaire extra-hospitalier ? Immunodépression et urgences Urgences vasculaires interventionnelles (hémoptysie, hémorragie digestive, ischémie aigue de membres) Prise en charge hémodynamique du choc septique…