Actualité sur le choc hémorragique Management of hemorrhagic

Réanimation (2008) 17, 311—317
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
journal homepage: http://france.elsevier.com/direct/REAURG/
MISE AU POINT
Actualité sur le choc hémorragique
Management of hemorrhagic shock
K. Asehnoune ∗, M. Pinaud
Service d’anesthésie réanimation, hôpital Hôtel-Dieu, CHU de Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 1, France
Disponible sur Internet le 3 avril 2008
MOTS CLÉS
Choc hémorragique ;
Vasopresseurs ;
Remplissage
vasculaire ;
Insuffisance
surrénalienne ;
Polytraumatisés ;
Modèle expérimental
KEYWORDS
Hemorrhagic shock;
Vasopressor;
Fluid resuscitation;
Adrenal failure;
Severe trauma;
Experimental model
∗
Résumé Les principes de la réanimation du patient victime d’un état de choc hémorragique
reposent sur des expériences animales de choc contrôlé (modèle de Wigger). La physiopathologie du choc hémorragique a été modifiée par l’utilisation de modèles « non contrôlés »
d’hémorragie plus proches de la réalité car ils laissent la réponse neurohumorale de l’animal se
développer dans des conditions proches de la clinique. Le remplissage vasculaire massif basé sur
les principes de Wigger est délétère et le choc hémorragique réanimé se caractérise à des degrés
divers par une vasoplégie, une insuffisance surrénalienne et un certain degré d’incompétence
myocardique surtout, dans le cadre du polytraumatisme. L’emploi précoce de vasopresseurs
associé à une réanimation volumique contrôlée apparaît justifié. Dans ce cadre, l’emploi de
sérum salé hypertonique comme soluté de remplissage découle logiquement des constatations
précédentes. Un débat actuel porte sur l’emploi du propofol ou de l’étomidate pour l’induction
anesthésique du choc hémorragique. L’utilisation du propofol doit s’accompagner d’une réduction de 80 à 90 % des doses alors que l’étomidate semble plus maniable et ne justifie pas
de modification posologique. Une dose unique d’étomidate entraîne un freinage surrénalien
temporaire qui est facilement contrôlé par de l’hydrocortisone. En conclusion et au-delà des
justifications physiopathologiques, l’emploi précoce de vasopresseurs pour la réanimation du
choc hémorragique permet de diminuer le volume de remplissage administré en atteignant plus
rapidement les objectifs tensionnels fixés par les recommandations internationales.
© 2008 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits
réservés.
Summary Current guidelines regarding the resuscitation of patients in hemorrhagic shock are
based on animal models of controlled hemorrhage (Wigger’s model). The pathophysiology of
hemorrhagic shock was recently challenged when investigators used models of ‘‘uncontrolled’’
hemorrhagic shock. These models are more representative of the clinical situation as the neurohumoral compensatory mechanisms in an attempt to compensate the decrease in arterial
pressure are functional in animals. Agressive fluid resuscitation based on Wigger’s principles
is deleterious in the setting of hemorrhagic shock. Hypotension is usually considered to be
secondary to absolute hypovolemia. However, recent data suggest that a decreased vacular
tone, a reduced adrenal responsiveness to adrenocorticotrophic hormone and a myocardial
dysfunction are sometimes present. With this in mind, some authors advocated earlier use
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (K. Asehnoune).
1624-0693/$ – see front matter © 2008 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2008.03.015
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K. Asehnoune, M. Pinaud
of vasopressors and a smaller volume of fluid resuscitation. Hypertonic saline solutions (HSS)
represent a valuable tool in this area of ‘‘small volume resuscitation’’. The use of etomidate or
propofol in patients with hemorrhagic shock remains a matter of debate. The dose of propofol
should be decreased by 80 to 90% when the dose of etomidate remains unchanged. Some authors
suggested that an adrenal severe impairement can occur even with a single bolus of etomidate.
However, hydrocortisone can be used to overcome this complication and etomidate is probably
safer than propofol in severe hemorrhage conditions. With respect to recent knowledge in the
pathophysiology of hemorrhagic shock, the use of a smaller volume of resuscitation, early use
of HSS, and vasopressors may be able to resuscitate patients better and more rapidly. Moreover,
earlier use of vasopressors would allow one to achieve predetermined hemodynamic goals with
a lower volume of administered fluid.
© 2008 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits
réservés.
Introduction
Le choc hémorragique se caractérise à l’heure actuelle par
deux traits essentiels : la mise en évidence d’une physiopathologie complexe apparentée au concept global de réponse
de l’organisme à l’agression et la remise en cause des modalités thérapeutiques traditionnelles. Cet exposé est articulé
autour de ces deux traits et se consacre essentiellement à
une mise au point sur le concept du remplissage vasculaire
à « petit volume », sur l’actualité des médicaments vasoactives et sur l’utilisation des médicaments d’anesthésie en
situation de choc hémorragique.
La physiopathologie du choc traumatique est complexe
et se distingue de celle du choc hémorragique isolé du fait
de l’existence de traumatismes tissulaires et osseux responsables d’une altération précoce de la réponse inflammatoire
accompagnée d’une immunodépression systémique [1—3].
Ces lésions traumatiques peuvent également majorer les
altérations hémodynamiques secondaires à l’hémorragie.
En effet, lorsqu’il existe des fractures, une diminution
de 29 % du volume sanguin circulant reproduit les mêmes
perturbations hémodynamiques qu’une déplétion de 40 %
de la volémie sur un modèle de choc hémorragique isolé
[4]. Bien que la diversité des lésions rencontrées rende
toute tentative de modélisation difficile, il est actuellement évident que le choc traumatique constitue une entité
physiopathologique à part entière qui associe plusieurs
mécanismes de choc : hémorragique, neurogénique, cardiogénique, obstructif, vasoplégique et dont l’importance
respective varie en fonction de la nature des lésions
traumatiques.
Il découle naturellement de ces concepts que le traitement de l’hypotension du choc traumatique doit faire
appel non seulement à un remplissage vasculaire mais également probablement aux médicaments vasopressives, voire
aux corticoïdes. Les données exposées dans cette mise au
point s’adressent essentiellement aux patients subissant un
choc traumatique, elles restent néanmoins valables en cas
de choc hémorragique isolé.
l’ampleur est guidée par la recherche d’une hypotension
artérielle prolongée et transitoire [5] (modèle contrôlé de
Wigger). Ces expériences sont loin de la réalité quotidienne
et de nouveaux modèles expérimentaux ont été proposés au cours de la dernière décennie. Dans ces derniers,
l’hémorragie n’est pas contrôlée par l’expérimentateur ;
elle est secondaire à une lésion vasculaire ou à une lésion
viscérale et le volume de la spoliation sanguine dépend
des mécanismes compensatoires mis en jeu par l’animal :
constitution d’un caillot au niveau de la lésion, vasoconstriction artérielle et veineuse. Ces modèles « non contrôlés »
d’hémorragie sont plus proches de la réalité car ils laissent
la réponse neurohumorale de l’animal se développer dans
des conditions très proches de celles rencontrées chez un
patient polytraumatisé. Dans ces conditions, le remplissage massif préconisé depuis les expériences de Wigger [5]
provoque une augmentation de la spoliation sanguine et,
souvent, une surmortalité. Au pire, le remplissage vasculaire
rend létale une lésion qui ne l’était pas avant le traitement.
Cet effet néfaste a été attribué à une élévation transitoire de la pression artérielle au décours de la reperfusion.
De ce fait, l’élévation de la pression artérielle déplace les
caillots encore fragiles et le remplissage vasculaire ajoute
un facteur de dilution à la coagulopathie de consommation
initiée au niveau des lésions tissulaires. Dans ces conditions,
une évolution des principes de remplissage vasculaire au
cours du choc hémorragique paraît souhaitable. La limitation du volume de soluté perfusé est la base du concept de
« réanimation par un petit volume » (small volume resuscitation) ; elle est liée à une réduction délibérée de l’objectif
de pression artérielle optimale dans l’attente d’une intervention d’hémostase efficace (permissive hypotension). Un
objectif raisonnable de pression artérielle ne provoque ni
majoration de la spoliation sanguine par excès ni souffrance
tissulaire d’origine ischémique par défaut. Une réanimation limitée d’un état de choc hémorragique expérimental
n’altère pas l’état neurologique des animaux auparavant
sain et ne provoque pas de dysfonctions ou de lésions tissulaires histologiques.
Actualités physiopathologiques
Défaillance d’organe et remplissage vasculaire
Les principes de la réanimation du patient victime d’un
état de choc hémorragique reposent sur des expériences
animales de choc contrôlé, c’est-à-dire d’une saignée pratiquée au travers d’un cathéter intravasculaire et dont
Un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) survient
fréquemment après un traumatisme grave et est responsable pour une grande part de la morbimortalité des patients
polytraumatisés [6,7]. Deux tableaux de survenue du SDMV
Actualité sur le choc hémorragique
post-traumatique sont décrits [7] ; le premier survient dans
les 48—72 heures post-traumatiques sans cause infectieuse
identifiée. Le SDMV tardif est de cause infectieuse dans
90 % des cas. Pour réduire l’incidence de survenue des
défaillances multiviscérales, il est généralement admis que
les patients doivent rapidement bénéficier d’un remplissage
vasculaire massif qui vise à limiter l’ischémie tissulaire. La
réanimation a donc pour but de restaurer certains paramètres cliniques (pression artérielle, fréquence cardiaque,
diurèse. . .) et biologiques (pH artériel, taux de lactate)
témoignant d’un état cardiocirculatoire satisfaisant. En
l’absence de monitorage hémodynamique invasif, il s’agit
en fait le plus souvent de « normaliser » la pression artérielle
systémique. Les effets délétères potentiels d’un remplissage vasculaire massif ont conduit à une remise en cause
des données de la littérature qui recommandait le maintien d’une pression artérielle systolique (PAS) supérieure
à 120 mmHg ou d’une pression artérielle moyenne (PAM)
supérieure à 80 mmHg, d’une fréquence cardiaque inférieure à 90 par minute et d’une diurèse inférieure à 1 ml/kg
par heure au prix d’une réanimation volémique souvent
conséquente [8]
Données expérimentales
Dans un modèle murin de choc hémorragique non contrôlé,
il a été démontré qu’un large volume de ressuscitation
altérait la perfusion hépatique sans améliorer la perfusion cardiaque, rénale et splanchnique [9]. La réanimation
volumique selon les principes de Wigger ne semble procurer aucun avantage en terme de perfusion régionale,
altérant même certaines d’entre elles [10]. L’altération de
la réponse inflammatoire post-traumatique dont l’une des
composantes est « l’immunodépression systémique » joue
un rôle majeur dans l’apparition des défaillances d’organe
post-traumatiques [1—3]. Dans un modèle murin de choc
hémorragique il a été démontré que le groupe d’animaux
réanimés suivant les principes de Wigger présentait une
« immunodépression » systémique beaucoup plus importante
que dans les autres groupes d’animaux réanimés avec des
volumes de remplissage plus modérés [11]. D’autres auteurs
ont confirmé le rôle délétère du remplissage vasculaire massif dans des modèles de choc hémorragique incontrôlés par
plaie artérielle en montrant que l’administration de larges
volumes de remplissage pour tenter de normaliser la PAM
entraînait une surmortalité dans le groupe d’animaux traités
[12,13].
Données cliniques
Il semble que le remplissage vasculaire massif constitue un
facteur de risque important de SDMV précoce [14]. Malgré toutes les limites du travail de Bickel et al. [15], un
remplissage vasculaire retardé après l’hospitalisation en
milieu urbain des patients présentant une plaie thoracoabdominale, s’accompagne d’une amélioration de la survie
des blessés. Cela est valable pour les traumatismes pénétrants du tronc et peut être extrapolé aux lésions vasculaires
consécutives à une fracture du bassin instable hémodynamiquement. Pourtant, le concept d’hypotension artérielle
toléré ne peut être appliqué aux patients présentant un
313
traumatisme du système nerveux central (encéphalique ou
médullaire). Dans cette circonstance en effet, les épisodes
répétés et prolongés d’hypotension artérielle sont à l’origine
des lésions ischémiques secondaires du cerveau et de la
moelle qui influencent le pronostic fonctionnel ultérieur
[16]. De plus, diminuer le volume de remplissage vasculaire des blessés en choc hémorragique ne signifie pas qu’il
faille s’abstenir de tout remplissage vasculaire. En terme
de remplissage vasculaire chez un patient en choc hémorragique l’abstention thérapeutique tue aussi sûrement que
l’excès d’apport. Un travail rétrospectif illustre parfaitement l’intérêt d’une diminution du volume de remplissage
sur le devenir des patients [17]. Deux cent soixante-quatre
polytraumatisés sévères recevant des vasopresseurs à la
phase initiale de leur prise en charge (dopamine 7 !/kg
par minute) afin d’obtenir une PAM adéquate en diminuant le volume de remplissage étaient comparés à une
cohorte historique de 163 polytraumatisés recevant exclusivement du remplissage pour rétablir la PAM. La diminution
du volume de remplissage dans le groupe traité par vasopresseur s’est traduite par une diminution significative du
score de SDMV au deuxième jour, une diminution du nombre
de jours de ventilation mécanique ainsi qu’une diminution de la durée de séjour en réanimation. Dans l’attente
d’un travail prospectif multicentrique et randomisé sur une
cohorte importante de patients validant ces données, il
semble d’ores et déjà justifié de recommander une diminution du volume de remplissage à administrer aux patients
par rapport aux recommandations découlant du modèle de
Wigger.
Réanimation par un petit volume de soluté
hypertonique
Le concept de hypertonic small volume resuscitation
découle logiquement des constatations précédentes et a été
proposé depuis près de 20 ans. Les effets hémodynamiques
du sérum salé hypertonique sont liés à la mobilisation liquidienne endogène : il existe un transfert de liquide à partir du
secteur intracellulaire vers le compartiment vasculaire du
secteur extracellulaire. La redistribution liquidienne atténue rapidement l’élévation de l’osmolalité extracellulaire
[18]. La prolongation de l’effet bénéfique en terme de remplissage vasculaire est significative en cas d’adjonction d’un
colloïde de synthèse (dextran ou hydroxyéthylamidon) au
sérum salé hypertonique [19]. La réanimation par un petit
volume de sérum salé hypertonique atténue la reprise du
processus hémorragique attribuée à la réanimation conventionnelle lorsque la perfusion est retardée par rapport au
traumatisme et que la perfusion du soluté est relativement
lente (par exemple, 4 ml/kg sur 15 minutes en pratique
clinique) [20]. Le sérum salé hypertonique dilué dans un
colloïde de synthèse (dextran) ne modifie pas l’hémostase
biologique lorsque la posologie conseillée est respectée
[21]. La perfusion de sérum salé hypertonique atténue
l’augmentation du volume des cellules endothéliales vasculaires et prévient ainsi les obstructions microvasculaires
à la reperfusion au décours d’un état de choc [22]. Finalement, un effet inotrope positif a été attribué au sérum
salé hypertonique ; cet effet s’accompagne d’une vasodilatation artériolaire réflexe, expliquant une possible chute
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transitoire de la pression artérielle en début de traitement
[23]. Le rôle de la charge sodée au niveau des barorécepteurs artériels pourrait contribuer à une modulation du
contrôle baroréflexe de la fonction cardiovasculaire. Une
méta-analyse des essais contrôlés du sérum salé hypertonique en période préhospitalière et à l’accueil hospitalier a
mis en évidence une réduction globale de la mortalité des
patients en état de choc hémorragique lorsque le chlorure de
sodium est dilué dans du dextran [24]. Cet effet est particulièrement net chez les patients présentant une hypotension
artérielle sévère, chez les patients nécessitant une intervention chirurgicale d’hémostase et chez ceux victimes d’un
traumatisme crânien grave.
Vasopresseurs
De nombreux arguments plaident en faveur d’utilisation précoce de vasopresseurs à la phase initiale de la prise en
charge du choc hémorragique.
Données expérimentales
Dans un modèle de choc hémorragique porcin, les animaux ont subi une hémodilution massive jusqu’à atteindre
l’hémoglobine critique pour laquelle il existe une dépendance DO2 /VO2 (Hb : 2—3 g/dl) [25]. Les animaux étaient
alors randomisés en deux groupes, un groupe témoin sans
aucun traitement et un groupe recevant une perfusion
continue de noradrénaline (NA) afin de restaurer une PAM
adéquate, aucun remplissage vasculaire n’était administré
aux deux groupes. L’administration de NA permettait de
faire passer la mortalité de 100 % dans le groupe témoin à
14 % dans le groupe traité. Confirmant ces données, la perfusion précoce de NA à dose modérée dans un modèle murin
de choc hémorragique permettait d’obtenir un gain spectaculaire en terme de mortalité par rapport aux animaux
réanimés par un remplissage vasculaire exclusif et par rapport aux animaux réanimés par de fortes doses de NA seule
ou associé à un remplissage vasculaire [26]. L’administration
précoce de vasopresseurs joue également un rôle sur
« l’immunodépression systémique » post-traumatique. En
effet, l’administration à des souris en état de choc hémorragique d’un agoniste "2 sélectif associé au remplissage
vasculaire entraîne une restauration spectaculaire de la
réactivité au lipopolysaccharide des leucocytes sanguins des
animaux [27].
Données cliniques
L’hypotension initiale du choc traumatique a longtemps
été considérée comme étant de cause hypovolémique pure
avec une diminution du retour veineux et une augmentation des résistances vasculaires initiales conjuguées à une
hypotension artérielle. Pourtant, si l’hypotension observée
à la phase initiale du choc traumatique admet comme cause
principale l’hémorragie et l’hypovolémie qui en découlent,
le remplissage prodigué en préhospitalier démasque rapidement un certain degré de vasoplégie et de dysfonction
cardiaque.
K. Asehnoune, M. Pinaud
Dysfonction cardiaque et vasoplégie
post-traumatique
La fraction de racourcissement cardiaque (FR) est initialement basse chez des polytraumatisés sévères malgré un
index cardiaque (IC) élevé. La FR s’élève ensuite pour
atteindre des valeurs normales 48 heures après le traumatisme [28]. L’altération réversible de la FR suggère
un certain degré d’incompétence myocardique probablement couplé à une vasoplégie (IC élevé). Edouard et
al. ont confirmé cette incompétence myocardique posttraumatique en mettant en évidence une mise en circulation
de troponine I à la phase initiale du traumatisme en
l’absence de traumatisme thoracique et de contusion cardiaque [29].
Un syndrome hémodynamique hyperkinétique ressemblant à celui observé lors d’un choc septique réanimé
(résistances vasculaires systémiques diminuées et un index
cardiaque normal ou augmenté) a été mis en évidence
chez des polytraumatisés sévères [14,28]. Le SIRS fréquemment observé à la phase post-traumatique initiale chez les
patients les plus graves est l’explication probable de ce
septic-like syndrome [2].
Insuffisance surrénalienne post-traumatique
La réponse endocrine initiale à un stress aigu, que celui-ci
soit septique ou traumatique, est bien connue. Elle comporte un relargage massif d’hormones de stress incluant
notamment cortisol, catecholamines, vasopressine et
glucagon [30]. Ces hormones contribuent à la restauration
de l’homéostasie du milieu intérieur. À une phase plus
tardive, le profil hormonal se modifie pour faire place à
un « syndrome hypotonique » qui comprend notamment des
concentrations basses de vasopressine, une insuffisance
thyroïdienne sick euthyroid syndrome ainsi qu’une insuffisance surrénalienne [31]. L’amplitude de cette insuffisance
surrénalinenne a des implications pronostiques importantes
au cours du choc septique. En effet, sa correction par de
l’hydrocortisone restaure le tonus #-adrénergique artériel,
diminue le nombre et l’intensité des défaillances d’organe
et, finalement, améliore le pronostic des patients [32]. Une
altération de la sécrétion de cortisol en réponse à un test
au synacthène, ressemblant à celle observée au cours du
choc septique, a été mise en évidence chez des polytraumatisés sévères [33]. Pourtant, et à la différence du sepsis,
l’administration d’hydrocortisone chez des polytraumatisés
augmente la sensibilité vasculaire à la stimulation #-1 quel
que soit le résultat du test au synacthène et uniquement
chez les patients présentant un choc hémorragique [34].
Nous conduisons actuellement au CHU de Nantes une étude
prospective randomisée en double insu afin de déterminer
si le traitement par hydrocortisone pendant sept jours de
l’insuffisance surrénalienne procure chez le polytraumatisé
le même bénéfice que chez le patient en état de choc
septique.
Pratique de l’anesthésie
Le débat actuel porte sur les caractéristiques comparées du
propofol et de l’étomidate, et commence par l’influence
Actualité sur le choc hémorragique
de l’état de choc sur les paramètres pharmacocinétiques
et pharmacodynamiques de ces produits [35]. Au cours de
l’hypovolémie expérimentale, le volume des compartiments
centraux et périphériques de distribution de l’étomidate
sont réduits ; les concentrations plasmatiques du produit
sont légèrement augmentées (20—25 %). Toutefois, l’effet
vasodilatateur n’est pas majoré et il n’existe pas de modifications de la sensibilité du cerveau à la molécule, évaluée
par le Bispectral Index (Bis) [36]. Dans le cas du propofol,
l’augmentation des concentrations plasmatiques est inversement proportionnelle à la réduction du débit cardiaque.
L’effet vasodilatateur du propofol entraîne une hypotension
artérielle dose-dépendante. La sensibilité au propofol du
cerveau, organe-cible, est augmentée comme en témoigne
l’ampleur de la réduction de l’index Bis à posologie comparable [36]. Cet effet est lié à une augmentation de la forme
libre circulante du propofol en raison de l’hémodilution.
Cet accroissement de sensibilité au propofol au cours de
l’hypovolémie aiguë persiste au décours d’un remplissage
vasculaire adéquat [37]. La posologie du propofol doit ainsi
être réduite de 80 à 90 % chez le patient en état de choc
[35].
L’étomidate interfère significativement avec la réponse à
l’agression au décours d’une injection unique [38]. Il inhibe
l’activité 11"-hydroxylase dans les glandes surrénales, limitant la stéroïdogénèse. La majorité des patients (93 %)
ayant reçu une dose d’étomidate de 0,3 ± 0,1 mg/kg ont une
réponse anormale à la stimulation surrénalienne par l’ACTH
de synthèse (Synacthène® , 250 $g). Inversement, le propofol est antioxydant, diminue la production de cytokines
315
pro-inflammatoires, altère l’expression d’oxyde nitrique,
inhibe ceraines fonctions des polynucléaires neutrophiles
[39]. En pratique, l’étomidate semble plus maniable que
le propofol pour l’induction anesthésique en situation de
choc hémorragique et il ne justifie pas de modification
posologique. Une dose unique d’étomidate entraîne, il est
vrai, un freinage surrénalien d’une durée moyenne de 48
heures [40]. Cette insuffisance surrénalienne est cependant
facilement contrôlée par l’administration d’hydrocortisone.
Compte tenu de ces effets corticosurrénaliens, il convient
cependant d’éviter l’emploi de l’étomidate en perfusion
continue dans le cadre de la sédation.
L’utilisation du suxaméthonium (1,0 mg/kg) facilite
l’intubation trachéale chez tous les patients. En l’absence
de suxaméthonium, 16 % de 155 patients en état de choc
nécessitent des tentatives multiples d’intubation après
injection d’étomidate (0,3 ± 0,2 mg/kg), imposant la répétition des injections jusqu’à une posologie efficace de
0,9 mg/kg [41]. En dehors de ses contre-indications absolues, l’utilisation du suxaméthonium dans le cadre d’une
induction anesthésique à « séquence rapide » est obligatoire
chez le patient en état de choc hémorragique
Pour la pratique
L’objectif de pression artérielle est défini par les caractéristiques du blessé au cours de l’évaluation primaire extraou intrahospitalière. En cas de plaie vasculaire évidente
ou fortement suspectée (plaie pénétrante, épanchement
Figure 1 Proposition de prise en charge du choc hémorragique intégrant à la fois une diminution du volume de remplissage
vasculaire et une introduction précoce des vasopresseurs.
316
intrathoracique ou intrapéritonéal rapidement progressif,
fracture pelvienne instable, hémorragie du massif facial)
et en l’absence de lésion du système nerveux central
(encéphalique et/ou médullaire), il est recommandé de
tolérer une hypotension artérielle dans l’attente d’un geste
chirurgical ou radiologique d’hémostase. Une valeur de pression artérielle systolique comprise entre 80 et 90 mmHg
est habituellement proposée, à la limite inférieure du
seuil d’autorégulation des circulations cérébrale et coronaire. En revanche, lorsqu’il existe une lésion du système
nerveux central encéphalique ou médullaire, l’obtention
rapide et le maintien d’une pression de perfusion élevée
limitent les lésions ischémiques secondaires. Dans cette
circonstance, une valeur de pression artérielle systolique
supérieure ou égale à 120 mmHg est proposée ; cette valeur
correspond souvent à une pression artérielle moyenne de
90 mmHg et permet d’obtenir une pression de perfusion
cérébrale supérieure ou égale à 60 mmHg en cas de pression intracrânienne élevée [42]. Cette nouvelle approche de
la réanimation cardiovasculaire de l’état de choc hémorragique correspond le plus souvent à une réduction du volume
liquidien perfusé et à l’utilisation des solutions alternatives
pour atteindre l’objectif tensionnel. Les catécholamines
sont utilisées dans ce but. Le choix de la noradrénaline
est souvent fait car, d’une part, la stimulation alphaadrénergique permet une vasoconstriction puissante et
titrable et, d’autre part, la stimulation bêta-adrénergique
peut être intéressante en cas de dysfonction ventriculaire [43]. Enfin, la stimulation bêta-adrénergique semble
avoir un effet de contrôle de l’inflammation au cours du
choc hémorragique [27,44]. Cependant, l’utilisation exclusive ou préférentielle des vasopresseurs pourrait favoriser
le développement de lésions ischémiques encéphaliques
en l’absence de compensation au moins partielle de la
spoliation volumique [45]. La Fig. 1 propose un schéma
tactique de prise en charge du patient en état de choc
hémorragique intégrant à la fois une diminution du volume
de remplissage vasculaire et une introduction précoce des
vasopresseurs.
Conclusion
L’ensemble de ces données souligne la nécessité d’un
contrôle plus strict du volume de remplissage, d’une
introduction précoce de vasopresseurs et peut être
d’hydrocortisone dans la prise en charge des patients en
choc hémorragique, notamment dans le cadre d’un polytraumatisme. Ces constatations reposent sur des données
expérimentales et cliniques concordantes qui suggèrent une
prise en compte des données physiopathologiques récentes
concernant la dysrégulation de la réponse inflammatoire et
de l’axe neuro-endocrine. Pourtant, les recommandations
actuelles concernant la prise en charge du choc traumatique restent particulièrement évasives en ce qui concerne
la gestion du remplissage vasculaire et l’emploi des vasopresseurs. Au-delà des considérations physiopathologiques,
l’emploi précoce de médicaments vasoactives permet
« mécaniquement » de diminuer le volume de remplissage
administré en premettant d’atteindre plus rapidement les
objectifs tensionnels fixés par les recommandations internationales.
K. Asehnoune, M. Pinaud
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