Électrolytes sériques : quelle signification

Diagnostic
Novembre 2016
Update
Électrolytes sériques :
quelle signification ?
Résumé
Les reins régulent la composition du liquide extracellulaire et
jouent par conséquent un rôle important dans la régulation
du taux d‘électrolytes sériques et de l‘équilibre acido-basique.
La concentration sérique en un électrolyte donné ne reflète
pas obligatoirement les réserves corporelles totales en cet
électrolyte.
Sodium
Valeurs physiologiques
Chien
Chat
145 (140-155) mmol/l
156 (149-162) mmol/l
La natrémie est un indicateur de la quantité de sodium présente dans le liquide extracellulaire par rapport à la quantité
d‘eau, mais ne renseigne pas directement sur les réserves
corporelles totales en sodium. Chez les patients hyponatré-
miques ou hypernatrémiques, les réserves corporelles totales
en sodium peuvent être basses, normales ou élevées. Une
élévation de la concentration sérique en sodium (hypernatrémie) s‘accompagne d‘une hyperosmolarité. En revanche,
une natrémie faible ne s‘accompagne pas obligatoirement
d‘une hypo-osmolarité.
L‘hypernatrémie peut avoir diverses causes : une véritable
perte en eau (p. ex. lorsque la quantité d‘eau consommée est
insuffisante), une perte de liquides hypotoniques (p. ex. lors
de pertes d‘origine rénale, gastro-intestinale ou transcellulaire),
une consommation excessive de sodium ou une administration parentérale de sodium (solutés hypertoniques). Il
est peu probable d‘observer une hypernatrémie suite à la
consommation de grandes quantités de sel si le mécanisme
de la soif fonctionne correctement et que l‘animal a librement
accès à l‘eau. Des cas d‘intoxication au sel ont toutefois été
rapportés.
Hyponatrémie survient lorsque l‘animal ne peut pas éliminer
l‘eau absorbée, ou en cas de pertes de liquides (par voie
rénale ou autre) dont l‘osmolarité totale est supérieure à
celle des liquides absorbés par voie orale ou administrés
par voie parentérale.
Dans la plupart des cas, l‘hyponatrémie s‘accompagne
d‘une hypo-osmolarité. Chez les patients hyponatrémiques,
les réserves corporelles totales en sodium peuvent être
élevées, normales ou basses tout comme le volume liquidien
extracellulaire (hypervolémie, normovolémie ou hypovolémie).
La physiopathologie des trois principales causes d‘hyponatrémie hypervolémique (à savoir une hépatopathie sévère,
une insuffisance cardiaque et un syndrome néphrotique)
est semblable et se caractérise par l‘activation du système
rénine-angiotensine-aldostérone. L‘hyponatrémie normovolémique peut survenir chez le chien atteint de polydipsie
psychogène traité par des antidiurétiques ou des solutés
hypotoniques. L‘hyponatrémie hypovolémique est la plus
fréquente. Elle peut être causée par une perte liquidienne
d‘origine digestive (vomissements, diarrhée) ou transcellulaire
(pancréatite, péritonite, uropéritoine, épanchement pleural),
ou s‘observer lors de l‘évolution d‘un hypoadrénocorticisme,
ou de l‘administration de diurétiques. Dans ce cas, l‘hyponatrémie est en partie la conséquence de la stimulation non
osmotique de la sécrétion d‘ADH, provoquée par la déplétion
volémique sévère.
Chlore
Valeurs physiologiques
Chien
Chat
110 (105-115) mmol/l
120 (115-125) mmol/l
L’ion chlorure est le principal anion du liquide extracellulaire.
Les ions Cl- et HCO3- sont les seuls anions importants du
liquide tubulaire rénal qui peuvent être réabsorbés. Une perturbation du rapport normal entre ces deux ions explique la
physiopathologie d’un déséquilibre acido-basique. Quelques
exemples : l’acidose métabolique hyperchlorémique avec
trou anionique normal, ou encore l’alcalose métabolique
hypochlorémique.
Les principales causes de l’hypochlorémie sont les vomissements du contenu gastrique, l’administration excessive de
diurétiques (p. ex. furosémide, diurétiques thiazidiques) et
la compensation d’une acidose respiratoire chronique. Les
principales causes de l’hyperchlorémie sont la perte excessive
de sodium par rapport au chlore (en cas de diarrhée par
exemple), l’augmentation excessive du chlore par rapport
au sodium (p. ex. NH4Cl, KCl, NaCl à 0,9 %, solutés salins
hypertoniques, intoxication au sel) et la rétention excessive
du chlore dans les reins (par exemple acidose tubulaire rénale,
acétazolamide, spironolactones, compensation d’une alcalose
respiratoire chronique).
Potassium
Valeurs physiologiques
Chien
Chat
4,5 (3,5-5,5) mmol/l
4,5 (3,5-5,5) mmol/l
Hypokaliémie résulte d’une diminution de l’apport de potassium, d’une translocation du liquide extracellulaire vers le
liquide intracellulaire ou d’une perte excessive de potassium
par voie digestive ou urinaire. La seule diminution de l’apport
de potassium conduit rarement à une hypokaliémie, mais
constitue toutefois un facteur supplémentaire. L’entrée du
potassium extracellulaire dans le liquide intracellulaire est la
conséquence d’une alcalose ou de l’administration d’insuline
et de solutés glucosés. La perte excessive de potassium
peut résulter de troubles digestifs (par exemple vomissement
du contenu gastrique, diarrhée) ou d’affections de l’appareil
urinaire (par exemple insuffisance rénale chronique, acidose
tubulaire rénale, diurèse post-obstructive, excès de minéralocorticoïdes, diurétiques).
L’hyperkaliémie reste rare, dès lors que l’élimination du
potassium par les reins est normale. Il est également peu
probable que l’apport excessif de potassium déclenche une
hyperkaliémie lorsque la fonction rénale est normale, sauf
s’il s’agit d’un apport iatrogène (par exemple perfusion trop
rapide de solutés contenant du potassium). La sortie du
potassium intracellulaire dans le liquide extracellulaire peut
se produire en cas d’hyperacidification aiguë (par exemple
NH4Cl) ou de déficit en insuline (par exemple acidocétose
diabétique). L’hyperkaliémie peut aussi survenir si l’excrétion
urinaire du potassium est réduite. Ceci s’observe lors d’obstruction de l’urètre, de rupture vésicale ou d’insuffisance
rénale anurique ou oligurique. C’est également le cas lors
d’hypoadrénocorticisme ou en cas d’administration de certains
médicaments (p. ex. inhibiteurs de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine [IECA] ou diurétiques épargneurs de
potassium).
Analyseur d’électrolytes et
Analyseur d‘électrolytes et
d’hématologie IDEXX Catalyst One™
des gaz du sang IDEXX VetStat™
Le moyen mnémotechnique (élaboré par le Dr Dennis Chew)
« HARD IONS » est un outil précieux pour se souvenir des
causes possibles d’une hypercalcémie (une eau « dure »
contient beaucoup de calcium) :
Calcium
Valeurs physiologiques
Chien
Chat
2,5 (2,3-2,8) mmol/l
2,3 (2,0-2,6) mmol/l
H yperparathyroïdisme
Le taux de calcium est sous le contrôle de trois hormones
(le calcitriol, la parathormone et la calcitonine). Elles régulent
la concentration sérique en calcium en agissant sur trois
systèmes organiques (les intestins, les reins et les os).
maladie d’ A ddison
R énopathies
vitamine D – intoxication à la vitamine D
I diopathique
O stéolyse
PTH
REINS
Augmentation de la réabsorption de Ca
Baisse de la réabsorption de Pi
N éoplasie
1α hydroxylase
non- S ens (erreur d‘analyse, déshydratation)
Intestin 25(OH)2D3
Reins
1,25(OH)2D3
OS
Calcitonine
INTESTINS
Augmentation de la résorption de Ca*
Augmentation de la résorption de Pi*
Augmentation de l'absorption de Ca
Augmentation de l'absorption de Pi
* Ces effets se produisent lorsque la PTH est sécrétée en continu ; une libération intermittente de PTH entraîne un dépôt du Ca et du Pi dans les os!
*Ces effets se produisent lorsque la PTH est sécrétée en continu ; une libération intermittente
de PTH entraîne un dépôt du Ca et du Pi dans les os!.
L'effet net est de restaurer la calcémie normale sans augmenter le Pi sérique.
L‘effet net est de restaurer la calcémie normale sans augmenter le Pi sérique.
Le taux global de calcium sérique est formé par 50% de
calcium libre biologiquement actif, 40% de calcium lié à
l’albumine et enfin 10% de calcium formant des complexes
avec des anions plasmatiques organiques ou inorganiques.
En biochimie clinique, la détermination du taux global de
calcium sérique fait généralement partie des analyses de
routine.
L’hypercalcémie peut être causée par une déshydratation,
diverses tumeurs (par exemple lymphosarcome, adénocarcinome des glandes apocrines du sac anal), un hypoadrénocorticisme, des lésions rénales aiguës, une insuffisance
rénale chronique, une hypervitaminose D (notamment due à
un rodenticide contenant du cholécalciférol), un hyperparathyroïdisme primaire et certaines lésions du squelette.
L’hypocalcémie peut être causée par une hypoalbuminémie
(la cause la plus fréquente), des lésions rénales aiguës
ou une insuffisance rénale chronique, une intoxication à
l’éthylène glycol, une éclampsie, une pancréatite aiguë et
un hypoparathyroïdisme primaire. Un faible taux d’albumine
sérique entraîne une faible concentration sérique en calcium
total (alors que le taux de calcium ionisé reste normal) car la
fraction du calcium lié aux protéines est réduite.
Phosphore (Phosphates)
Valeurs physiologiques
Chien
Chat
1,4 (0,8-1,9) mmol/l - 4,2 (2,5-6,0) mg/dl
2,0 (1,6-2,6) mmol/l - 6,3 (4,5-8,1) mg/dl
Le taux plasmatique de phosphore inorganique se compose
principalement d’un mélange d’ions phosphates H2PO4- et
de HPO42-. Comme la valence et les milliéquivalents (meq/L)
des phosphates présents dans le liquide extracellulaire sont
influencés par le pH, il est nettement plus facile et plus pratique d’exprimer les phosphates sous forme de phosphate
élémentaire en millimoles (mmol) ou en milligrammes (mg).
Comme les phosphates sont présents dans le liquide intracellulaire, il est difficile de déterminer les réserves totales du
corps pour cet électrolyte par la mesure de la phosphatémie.
Une translocation des phosphates entre le liquide extracellulaire et le liquide intracellulaire peut conduire à une fluctuation
importante et brusque de la phosphatémie. Les phosphates
sont principalement éliminés par les reins. Cela explique que
la diminution du débit de filtration glomérulaire (insuffisance
rénale, azotémie rénale primaire) constitue la principale
cause d’augmentation de la phosphatémie.
Diagnostic
Update
Toutefois, des facteurs pré-rénaux (déshydratation) et postrénaux (rupture de la vessie, obstruction de l’urètre) peuvent
également être à l’origine d’une hyperphosphatémie.
L’hyperparathyroïdisme secondaire rénal est un mécanisme
compensateur qui maintient la concentration sérique en
phosphates dans l’intervalle de référence jusqu’à ce que
plus de 85 % des néphrons soient atteints. Une hyperphosphatémie liée à une insuffisance rénale chronique ne survient
que lorsque l’animal a déjà développé une azotémie (pertes
de plus de 75 % des néphrons). En cas de lésions rénales
aiguës accompagnées d’un débit de filtration glomérulaire
très réduit (moins de 15 % de la valeur normale), la phosphatémie est souvent élevée.
L’hypophosphatémie peut être causée par l’entrée dans la
cellule des phosphates extracellulaires (répartition anormale),
ou par une diminution de la réabsorption rénale ou de l’absorption intestinale des phosphates.
L’hyperphosphatémie peut être causée par la sortie des
phosphates intracellulaires dans le liquide extracellulaire
(répartition anormale), une diminution de l’élimination rénale
des phosphates ou une augmentation de la consommation
de phosphates. Chez les jeunes animaux en pleine croissance, une légère hyperphosphatémie constitue un résultat
physiologique normal.
S.P. DiBartola, DVM, DACVIM
Professeur émérite de médecine,
Université de médecine vétérinaire,
Université de l’État de l’Ohio, Columbus, Ohio, États-Unis
Bibliographie :
DeMorais HA and Biondo AW, 2012: Disorders of Chloride: Hyperchloremia and Hypochloremia.
In: DiBartola SP Fluid, Electrolyte, and Acid Base Disorders in Small Animal Practice, ed 4, Elsevier, St. Louis, pp. 80-91.
DiBartola SP, 2012: Disorders of Sodium and Water: Hypernatremia and Hyponatremia.
In: DiBartola SPFluid, Electrolyte, and Acid Base Disorders in Small Animal Practice, ed 4, Elsevier, St. Louis, pp. 45-79.
DiBartola SP and DeMorais HA, 2012: Disorders of Potassium: Hypokalemia and Hyperkalemia.
In: DiBartola SP Fluid, Electrolyte, and Acid Base Disorders in Small Animal Practice, ed 4, Elsevier, St. Louis, pp. 92-119.
Schenck PA, Chew DJ, Nagode LA, and Rosol TJ, 2012: Disorders of Calcium: Hypercalcemia and Hypocalcemia.
In: DiBartola SP Fluid, Electrolyte, and Acid Base Disorders in Small Animal Practice, ed 4, Elsevier, St. Louis, pp. 120-194.
DiBartola SP and Willard MD, 2012: Disorders of Phosphorus: Hyperphosphatemia and Hypophosphatemia.
In: DiBartola SP Fluid, Electrolyte, and Acid Base Disorders in Small Animal Practice, ed 4, Elsevier, St. Louis, pp. 195-211.
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