PBLD Octobre 2002 Vous avez endormi en urgence pour crise d

PBLD
Octobre 2002
1e année
Vous avez endormi en urgence pour crise d'appendicite un jeune homme de 19 ans
ASA II (pour consommation régulière d'ecstasy). A la fin de la narcose, il ne se
réveille pas (c'est-à-dire revient en respiration spontanée mais pas de contact
possible). La narcose a constitué en Myoplégine, Tracrium, Desflurane, Sufentanil.
Hypothèse, diagnostic, attitude.
Superviseur : Pr M. DE KOCK.
REPONSES
Candidat 1
1. Effet résiduel des drogues
2. Troubles métaboliques
3. Atteinte neurologique
4. Particularités liées à l’ecstasy
5. Conclusion
1. Effets résiduels des drogues
A.
Les gaz :
Observer l’analyseur de gaz (expirés et inspirés):
Couper les gaz (Desflurane et N2O).
Nettoyer le circuit pour éviter la réinhalation de gaz anesthésiques.
Assurer une ventilation correcte afin de bien éliminer les gaz.
CO2 ? rebreathing ? (chaux sodée ?)
B.
Curares :
Observer le patient, est ce qu’il tangue, déglutit, ouvre les yeux ?
Capnographe : volume, fréquence.
Monitoring des curares (TOF, DBS).
Etiologies :
- dernière dose récemment administrée
- déficit en pseudocholinestérases (effets résiduel de la myoplégine utilisée à l’induction)
- hypothermie.
R/ attendre (éventuellement anticholinestérase).
C.
Morphiniques :
Observer la courbe du capnographe : volume, fréquence, dans le calme? (attention au patient qui ne
respire que s’il est stimulé et qui risque de retomber en apnée).
R/ Naloxone (attention à l’effet temporaire, 30 à 45 min).
2. Troubles métaboliques
•
Hypercapnie : carbonarcose, faire une gazométrie.
•
Hypothermie : effet anesthésique en dessous de 33° C.
Diminue l’élimination du Tracrium.
Augmente la solubilité des gaz et donc leur temps d’élimination.
Sonde thermique ?
•
Hypoglycémie : faire un glucotest en salle
Secondaire à une consommation d’éthanol ? à une insuffisance hépatique liée à l’abus
d’ecstasy ?
•
Troubles électrolytiques :
-
-
Hyponatrémie de dilution : SIADH secondaire à la chirurgie ? à la consommation
d’ecstasy ? (ne pas corriger trop rapidement pour éviter les dommages
cérébraux).
Hypercalcémie ou hypermagnésémie sévères peuvent provoquer une dépression
du SNC et mener au coma.
•
Troubles hépatiques : l’ecstasy a un effet toxique sur le foie, il y a donc des risques de
dépression du SNC après l’administration de morphiniques.
•
Hyperthermie : (maligne ou secondaire à la prise aiguë d’ecstasy) non détectée en
peropératoire ? (sonde thermique bien en place ? capno ?).
•
Acidose LCR : surtout si hypercapnie aiguë.
3. Atteinte neurologique
•
Ischémie cérébrale : hypotension en cours d’intervention ?
obstruction du débit cérébral ? (compression ou flexion extrême du cou ?)
mélange hypoxique non remarqué ? (alarmes ?).
•
Hémorragie cérébrale : HTA pendant l’intervention ? (au moment de la laryngoscopie ou liée à
l’ecstasy).
•
Embolie : gazeuse avec foramen ovale ?
•
Liée à l’ecstasy.
•
Rare : porphyrie ? (laparotomie blanche ?).
4. Particularités liées à l’ecstasy
L’ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine, MDMA) est un analogue des amphétamines
ayant des propriétés sympathicomimétiques. La prise de MDMA entraîne tachycardie, sudation,
hyperthermie et parfois même CIVD, rhabdomyolyse ou insuffisance rénale aiguë.
La
consommation régulière d’ecstasy pourra entraîner une atteinte cérébrale (surtout sérotoninergique),
hépatique, cardiaque ou musculaire.
Il faut bien sûr garder à l’esprit que la prise d’ecstasy est rarement isolée et bien souvent associée à
la consommation d’alcool ou d’autres drogues.
5. Conclusions
Un retard de réveil est le plus souvent lié à un effet résiduel des drogues. Il sera rapidement résolu
en coupant les gaz, en attendant un peu ou tout au plus en administrant un antagoniste.
On accordera une attention particulière à la clinique et au monitoring de notre patient.
On repensera aussi à tous les événements peropératoires (chirurgicaux et anesthésiques).
On pratiquera enfin des examens paracliniques : glucomètre au doigt, gazométrie, biologie, IRM
cérébral…
Candidat 2
Hypothèses
Plusieurs hypothèses peuvent expliquer le réveil tardif de ce patient de 19 ans à la fin de sa narcose.
Pour pouvoir déterminer la cause et la traiter afin que le patient se réveille, il faut examiner de façon
systématique puis procéder aux examens complémentaires si nécessaire. Dans le cas de ce jeune
patient, il faut considérer toutes les causes de réveil tardif ainsi que sa consommation d’ecstasy.
Voies aériennes et respiration
Le patient est en respiration spontanée, mais il est nécessaire de vérifier que son tube endotrachéal
est toujours bien connecté et qu’il n’y a pas de fuite pouvant causer une hypoxie. La fréquence
respiratoire du patient est-elle suffisante ? Le patient est-il encore morphinisé ? Le capnogramme
est utile pour nous avertir d’une possible carbonarcose qui pourrait également expliquer l’absence
de contact avec le patient.
Un MAC trop élevé mesuré par le respirateur serait aussi une hypothèse. Avec un MAC trop élevé
(au-dessus de 0.3 en général), le patient peut respirer mais ne se réveille pas nécessairement. De
plus, la consommation chronique d’ecstasy diminue le MAC. (1) Le patient a peut-être besoin de
temps pour métaboliser le desflurane. Il est important de vérifier que le desflurane a bien été arrêté,
ainsi que le N2O !
Etat hémodynamique et circulation
Il est nécessaire de continuer à veiller sur l’état hémodynamique du patient et être certain que celuici n’est pas en hypotension artérielle, par exemple, ou bien qu’il ne fait pas d’arythmie cardiaque.
Une sonde thermique pourrait mettre en évidence une hypothermie ou bien une hyperthermie, toutes
les deux pouvant expliquer un réveil tardif. Ce patient est en effet au risque d’une hyperthermie
induite par l’ecstasy, voire la myoplégine. Cependant, dans ces cas, il est probable que d’autres
signes apparaissent avant, tels l’augmentation du CO2 expiré et la rigidité musculaire. (1)
Biochimie
Si aucune anomalie n’est décelée, une gazométrie et un bilan biochimique sont nécessaires. Nous
ne connaissons pas exactement quelles drogues ce patient a consommées et il est probable qu’il ait
bu de l’alcool et ne se soit pas nourri depuis des heures. Il pourrait donc être en hypoglycémie.
Une hyperkalémie, associée à une acidose métabolique par carbonarcose, l’ecstasy ou par une
hyperthermie, est un risque qui doit être détecté. De même, ce patient pourrait être en
hyponatrémie. Plusieurs fatalités ont été rapportées suite à des hyponatrémies après consommation
d’ecstasy. (1, 2, 3) Dans ces cas, un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique
surgit. Il en résulte une hyponatrémie qui peut entraîner un oedème cérébral sévère avec un coma.
Autres
Il est important de s’assurer que le patient soit décurarisé (déficit de pseudocholinestérase et
myoplégine).
L’ecstasy a été associé à de nombreuses complications qui pourraient contribuer à l’état du patient,
tels les accidents vasculaires cérébraux (surtout si ce patient consomme des drogues par voie
intraveineuse), hépatite, insuffisance rénale aiguë (altération du métabolisme de drogues, par
exemple les morphiniques), coagulation intravasculaire disséminée, rhabdomyolise. (1, 4)
Si l’appendicite n’était en fait pas la cause des symptômes de ce patient, deux diagnostics avec des
présentations similaires sont à considérer dans le contexte d’un réveil tardif. Ceux-ci sont la
porphyrie et le diabetic keotacidosis. Toutefois, ils auraient normalement dû être exclus avant
l’intervention.
Lorsque le diagnostic a été trouvé, il faut agir en fonction de celui-ci. cPar exemple, résoudre le
problème d’une disconnexion du circuit respiratoire, attendre que le MAC diminue, assister le
patient avec sa ventilation, ou arrêter le desflurane ou le N2O si cela avait été oublié.
Si le patient souffre d’une hypothermie, il faut le réchauffer (Bair Hugger, solution intraveineuse
chauffée). Par contre, s’il s’agit d’une hyperthermie, il faut le refroidir (température de la salle,
irrigation, aspersion). Le dantrolène est essentiel pour l’hyperthermie maligne et est également
utilisé dans les cas induits par l’ecstasy. (5)
Les troubles biochimiques doivent être traités. L’hyperkalémie par insuline-glucose, le bicarbonate,
le calcium. L’hyponatrémie par restriction de fluides, diurétiques, et solutions hypertoniques de
NaCl. (2, 3) Dans ce cas, une voie centrale et un monitoring de débit urinaire sont nécessaires.
Il est important avec ce patient de prendre en compte son anamnèse clinique, l’intervention, les
drogues utilisées et le fait qu’on ne connaisse pas tout ce qu’il a consommé.
Références
Basics of Anaesthesia. Miller RD, Stoelting RK. Churchill Livingstone, 2000.
Oxford Handbook of Anaesthesia. Allman KG, Wilson IH. Oxford University Press, 2001. P. 220221.
Birnbach DJ. Interactions in anaesthesia: anaesthetic management of the drug abusing parturient.
Acta Anaesthesiol. Belg. 2001; 52 (4):351-356.
Matthai et al. Cerebral oedema after ingestion of MDMA and unrestricted intake of water. BMJ
1996; 312: 1359 (25 May).
Henry JA. Metabolic consequences of drug misuse.BJAnaesthesia 2000; 85:136-142.
Rittoo DB, Rittoo D. Complications of ecstasy misuse. Lancet 1992 Sep 19; 340 (8821): 725-6.
Hall AP. Ecstasy and the anaesthetist. BJAnaesthesia 1997; 79 :697-698.
Candidat 3
1) Problème et hypothèses : le réveil retardé : le problème posé par ce cas clinique réside dans
l’absence de réveil ou le réveil retardé d’un patient ayant bénéficié d’une intervention chirurgicale
dans un contexte d’urgence chirurgicale et donc dans un contexte « d’incertitude » quant à l’état
préopératoire dudit patient.
Les principales explications possibles face à un réveil retardé (HYPOTHESES) sont : effets
résiduels des drogues utilisées (opiacés, benzodiazépines, anticholinergiques), hypothermie,
hypoglycémie, déséquilibre électrolytique, hypoxémie artérielle, augmentation de la pression
intracrânienne (et hémorragie cérébrale), embolie gazeuse, hystérie. (1)
2) Particularités liées à la consommation d’Ecstasy
L’Ecstasy ou X.T.C. (3,4 méthylébé-dioxymethamphétamine) est un dérivé amphétaminique de
synthèse. Il est ingéré oralement sous forme de pilules.
- Signes cliniques après absorption : pâleur, sudations, mydriase, tachycardie, hypertension,
hyperthermie, crises convulsives, allongement de l’espace QT à l’ECG (susceptible d’induire une
FV). (2)
- Ecstasy et anesthésie : l’hyperthermie (> 39° C), une coagulation intravasculaire disséminée et la
déshydratation sont fréquentes lors d’utilisation d’Ecstasy. L’hyperthermie est liée à la
combinaison de la déshydratation et de l’hyperactivité causée par la consommation de la drogue.
De plus, une sécrétion excessive d’ADH peut également causer une hyponatrémie menant au
coma.
Le traitement implique une surveillance minutieuse du remplacement des fluides et des électrolytes.
(3)
L’ecstasy peut également provoquer une insuffisance rénale aiguë ainsi que des hépatites aiguës,
voire fulminantes, pouvant entraîner la mort. (5)
Ces deux pathologies induites influencent évidemment le métabolisme des agents anesthésiques.
Une autre complication est l’oedème cérébral pouvant également entraîner la mort. (6)
La consommation d’Ecstasy s’accompagne souvent de consommation d’alcool et, parfois, de
benzodiazépines. (2)
Dans ce contexte, il faut également noter qu’une intoxication alcoolique aiguë peut se compliquer
d’une hypoglycémie majeure avec coma, voire d’une acidocétose, si elle est combinée à des
vomissements et au jeûne. (3)
3) Diagnostic et attitude
Dans un premier temps, il est impératif d’évaluer les signes vitaux (tension artérielle, saturation,
électrocardiogramme, température) et procéder à un examen neurologique. (1)
L’hypothèse d’une curarisation résiduelle peut-être levée aisément par le recours au monitoring de
curarisation.
On s’assurera également que la valve du vaporisateur de Desflurane est bien fermée, que la fraction
inspirée et expirée est égale à zéro. Vérifier que l’on administre bien de l’oxygène pur au patient et
qu’on n’y associe pas du protoxyde.
Pour exclure ou confirmer l’hypothèse d’hypoglycémie, un glucotest est aisément réalisable.
Les hypothèses de troubles hydroélectrolytiques, d’hypoxémie artérielle seront vérifiées par
une analyse de sang total et gazométrie prélevé par ponction artérielle.
Enfin, les techniques radiographiques (CT-Scan) peuvent être utilisées pour évaluer des anomalies
intracrâniennes et thoraciques.
4) Traitement
- L’effet résiduel des opiacés (résultant en une hypoventilation et une hypercapnie (PaCO2 > 45 mm
Hg) peut être antagonisé à l’aide de Naloxone (40 µg IV toutes les 2 minutes jusqu’à 200 µg). (1)
- L’élimination du Desflurane résiduel peut être accomplie soit en respiration spontanée, soit en
ventilation assistée.
- L’effet résiduel des curares sera managé soit en maintenant une ventilation assistée jusqu’à
dissipation des effets, soit en administrant des drogues inhibant les cholinesterases.
- L’hypothermie sera traitée par un réchauffement progressif du patient à l’aide de couvertures
chauffantes.
- L’hypoglycémie peut être traitée par l’injection IV de solution de Glucose 10 % ainsi que par 1
mg de Glucagon IM. (4)
- Les troubles hydroélectrolytiques seront traités en fonction des perturbations.
L’hyponatrémie sera traitée par infusion de sérum salé isotonique ou hypertonique ainsi que
par administration de diurétiques de l’anse. (4)
- L’hypoxémie artérielle sera traitée par une ventilation et une oxygénation adéquate.
Références
1. R..K.. Stoelting, R.D. Miller, « Basics of Anesthesia », Churchill-Livingstone, 2000, pg 414-419.
2. M. Van Den Haute, «Urgences au domicile», De Boeck Université, 2000, pg 139-140.
3. K.G. Allman, I.H. Wilson, « Oxford Handbook of Anaesthesia », Oxford University Press, 2002,
pg 220-223.
4. V. Fattorusso, O. Ritter, « Vademecum clinique du diagnostic au traitement », Masson, 1995,
pg 1092 et 1137.
5. Nunez O, Banares R, Barrio J, Menchen L, Diego Ad A, Salinero E, Clemente G., « Variability
of the clinical expression of ecstasy-induced hepatotoxicity », Gastroenterol Hepatol 2002 Oct;
25(8):497-500.
6. Caballero F, Lopez-Navidad A, Cotorruelo J, Txoperena G., «Ecstasy-induced brain death and
acute hepatocellular failure: multiorgan donor and liver transplantation.», Transplantation
2002 Aug 27; 74(4):532-7.
Candidat 4
Réveil retardé
-
-
-
AAI à vérifier si le vaporisateur est sur zéro vol % à couper arrivée AAI et mettre sous O2
pur.
Opioïde à observer l’allure du capnomètre, consulter protocole pour heure de dernière
injection à peut entraîner une hypoventilation avec hypoxémie et hypercapnie (causes de
retard de réveil) àantagoniser par Naloxone, attendre et ventiler.
Curare à idem sauf antagoniste Neostigmine à associer avec l’Atropine.
Hypoxémie, peut provenir de multiples causes dont : hypoventilation, FiO2 faible,
augmentation de la consommation de l’O2, œdème pulmonaire, embolie pulmonaire,
anémie.
1° : FiO2 faible à vérifier coloration du patient, arrivée gaz et respirateur, pH et gaz du sang
à augmenter la FiO2, ventiler correctement le patient.
2° : Hypoventilation (effet résiduel des drogues, atélectasies, VC encore trop faible et FR
trop basse, diminution de la CRF) à observer le patient et les données du respirateur et du
monito à attendre que le patient retrouve un VC et une FR corrects tout en assurant une
ventilation correcte, placer le patient en anti-trend.
3° : augmentation de la consommation d’O2
a) frissons à observer patient, toucher, mesurer T° àréchauffer.
b) Hyperthermie (infection exacerbée, inhalation, thyrotoxicose, hyperthermie maligne)
à observer et toucher le patient, mesurer T°, observer le capno, hémoculture et
antibiogramme à refroidir le patient, antibiothérapie, proparacétamol, dantrolène,
hydrater.
4° : œdème et embolie pulmonaire (inhalation, inspiration sur glotte fermée, embolie
gazeuse ou autre) à auscultation et clinique, allure capno, données respirateur et monito, Rx
à O2 pur, diurétiques, anticoagulothérapie si nécessaire, CPAP ou maintenir intubation si
nécessaire.
5° : anémie à clinique, prélever analyse sanguine en urgence à O2 pur, transfuser si
nécessaire chez un jeune on peut tolérer une Hb > 6 g/dl.
Hypothermie (mal couvert et non réchauffé pendant chirurgie, débit gaz frais trop élevé) à
toucher le patient, mesurer T° à réchauffer le patient.
Hypoglycémie à glucotest ou pH en urgence à glucose IV.
AVC (embolie gazeuse ou autre) à clinique et scanner cérébral à anticoaguler et
traitement symptomatique, avis neuro.
Troubles ioniques à iono en urgence, vérifier que l’on n’a pas trop rempli le patient,
vérifier le traitement et les antécédents, vérifier l’anamnèse et la présence de vomissements
importants préopératoires, analyses urines, fonction rénale et hépatique, scanner cérébral ,
Rx thorax, sérologie HIV à corriger lentement le trouble et sa cause en fonction des
résultats des examens. Bon nombre de ces causes sont rares, toutefois, il faut souligner que
la prise régulière d’ecstasy peut entraîner une hyponatrémie.
Il faut aussi se méfier de la prise non avouée d’autres substances illicites ayant peut-être aussi des
effets sur le réveil postanesthésique, ne pas les négliger et explorer ces voies si la cause de ce
trouble n’est pas élucidée.
Dans tous les cas, assurer et/ou surveiller les fonctions vitales du patient tant qu’on n’a pas la
certitude qu’il peut lui-même contrôler ces fonctions.
Candidat 5
Devant ce patient qui a bénéficié d’une procédure anesthésique classique en situation d’urgence et
qui ne se réveille pas, il conviendra, dans un premier temps d’envisager les causes dites
‘’classiques’’ de retard au réveil. A ces fins, le contrôle de la dernière injection du morphinique et
d’atracurium, de l’interruption de fonctionnement du vaporiseur de desflurane, la vérification de
l’absence d’infiltration de la plaie par un anesthésique local ou de l’administration peropératoire
d’agent vasodilatateur ou d’antagoniste adrénergique permettront d’écarter (ou de remédier) les
surdosages ou les interactions médicamenteux. La révision du schéma de prise en charge devra
rechercher tout épisode d’hypoxémie, d’hypotension ou d’accès hypertensif plus ou moins
prolongé. La réalisation d’un bilan biologique (glycémie, ionogramme, urée, créatinine,
transaminases, bilirubine, gammaglutamyl transférases et gazométrie artérielle) contribue au
diagnostic d’hypoglycémie, d’hyper ou d’hypo-osmolarité plasmatique, d’acidose, d’hépatopathie
(chez ce patient potentiellement toxicomane), de déshydratation ou hyperhydratation
(intracellulaire), d’insuffisance rénale, d’une hypercapnie (carbonarcose), autant de causes de retard
au réveil. Une glycémie capillaire permettra la recherche d’une hypoglycémie, la prise de
température celle d’une hypo ou d’une hyperthermie (maligne) et l’examen neurologique (aspect
des pupilles, signes d’irritation pyramidale et/ou de focalisation,…) celui d’un accident vasculaire
cérébral.
La deuxième étape concerne le profil particulier du patient et sa consommation de produits
stupéfiants. L’interrogatoire des proches, s’il est rapidement possible, permettra de dater la dernière
prise d’ecstasy (effet down qui pourrait survenir au cours de l’anesthésie et qui succède
habituellement à la phase d’excitation psychomotrice) et d’exclure ou non, la prise d’autres
substances susceptibles de potentialiser les effets des anesthésiques utilisés. D’autre part, les
symptômes biologiques d’un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH auront été diagnostiqués à
la phase précédente par le bilan pratiqué en urgence.
Si l’ensemble des hypothèses diagnostiques posées ci-dessus a été écarté, des mécanismes moins
classiques de retard au réveil devront être envisagés : crise thyrotoxique peropératoire, accident de
conversion hystérique, état postcritique d’une crise convulsive masquée par l’anesthésie,
insuffisance surrénale aiguë,…
La conduite à tenir apparaît ainsi conditionnée par le mécanisme physiopathologique (normalisation
des troubles hydro-électrolytiques, test thérapeutique par flumazénil ou naloxone, adaptation du
respirateur, apport glucidique parentéral,..) en cause et le traitement symptomatique sera basé sur le
maintien d’un statut hémodynamique et d’une hématose adaptés dans l’attente du réveil. Une
reprise de conscience ayant ou non été obtenue, une prise en charge au sein d’une unité de soins
intensifs devra ensuite s’imposer.
Candidat 6
1) Les produits de la narcose.
• Tracrium : vérifier curarisation (tof) car on peut respirer avec un certain degré de
curarisation résiduelle.
• Sufenta : respiration ample et profonde ? Fréquence ? Pupilles ?
• Desflurane : voir fraction expirée de Desflurane.
2) S’interroger sur toutes les causes possibles de réveil retardé.
• Médicamenteuses : interactions ? retard d’élimination (IR,….) ? Voir tout ce que
l’on a donné.
• Glycémie : glucotest.
• Natrémie : prélèvement sanguin.
• Acidose, hypercapnie : gazométrie.
• Hypo ou hyperthermie : thermomètre.
• Crise thyrotoxique peropératoire.
• Accident vasculaire cérébral : examen neurologique, Glasgow.
• Epilepsie : examen neurologique, Glasgow.
3) Que s’est-il passé au cours de la narcose ?
Par exemple :
• hypoxémie prolongée lors d’une intubation difficile ?
• hypotension majeure prolongée peropératoire ?
• Pics hypertensifs importants avec éventuelle hémorragie cérébrale ?
• ….
4) En ce qui concerne le patient :
Il semble qu’il n’y ait pas grand chose à se mettre sous la dent si ce n’est l’ecstasy. Cette
substance à visée récréative est un dérivé amphétaminique qui peut provoquer, notamment en
peropératoire, plusieurs effets. Citons-les tout d’abord. :
• cardiovasculaire : tachycardie, pics hypertensifs, troubles du rythme
• neurologique : convulsions, hypertonie, accident vasculaire cérébral hémorragique
• hyperthermie : qui peut évoluer vers une hyperthermie maligne
• respiratoire : tachypnée
• troubles hydro-électrolytiques : déshydratation intra- ou extracellulaire, insuffisance rénale.
En ce qui concerne notre cas clinique, retenons surtout la possibilité de :
• d’hyponatrémie et SIADH
• de pics hypertensifs avec hémorragie cérébrale et méningée
• d’hyperthermie maligne.
Attention, il est aussi à souligner que l’ecstasy potentialise l’Ephédrine avec possibilité de
réaction fortement exagérée è HTA è Répercussions cérébrales e.a.
Que faire donc ?
Examen clinique complet :
Cardiovasculaire : TA , ECG , perf. périphérique , SaO2 …
Respiratoire : type , fréquence …
Métabolique : t°
Neuro
Demande d’examens complémentaires orientés :
Prélèvement sanguin (gaz, bio complète, toxico, coagulation).
Prélèvement urinaire (toxico, iono, densité, myoglobine).
Scan cérébral , EEG
Transfert aux soins intensifs avec instruction de maintien des constantes vitales en attendant les
résultats des examens demandés. Avis spécialistes en fonction.
Bibliographie
.Toxicologie clinique. Ch. Bismuth 5°édition 14.3 : psychostimulants amphétaminiques.
.Le praticien en anesthésie et réanimation vol.6 n°3 juin 2002.
.Retards de réveil par S. Molliex, S. Buffière, D. Charier, S. Passot.
.Anesthésie et toxicomanie par J.M. Devys [email protected].
.Ecstasy and the anaesthetist, British Journal of Anaesthesia 1997 ;79 :697-698.
.Amphétamines et ecstasy: wbm esculape.com
.SIADH par T. Hannedouche : www.nephrohus.org
.Médicaments et anesthésie, guide pour le praticien par S. Aunac, F. Veyckemans, Ph. Baele :
www.md.ucl.ac.be
.Diagnostic des hyponatrémies : www.nephrohus.org
Candidat 7
HYPOTHESES
La problématique soulevée traite du réveil retardé (delayed awakening), dans le cadre d'une
toxicomanie peu précisée.
Avant de se précipiter sur l'hypothèse "ecstasy=coupable", revoyons d'abord les étiologies les plus
fréquentes d'éveil retardé, avec ici et là quelques remarques en rapport avec la problématique
exposée.
1. Action prolongée des anesthésiques et autres substances utilisées induisant une sédation
• surdosage (à vérifier sur le protocole)
• hypersensibilité (peu probable pour les curares et les morphiniques vu la respiration spontanée)
• utilisation de drogues anticholinergiques type Atropine (à vérifier sur le protocole)
• utilisation d'anti-histamiques type Ranitidine ou Cinétidine (Zantac ou Tagamet en prévention
du RGO)
• redistribution et interactions médicamenteuses (peut-être dans le cadre d'une utilisation
d'Ecstacy, voir plus loin).
2. Anomalies de l'homéostasie
• ventilatoires (hypoxie ou hypercapnie)
• circulatoires (hypotension)
• insuffisances hépatique (hépatite fulminante) ou rénale (IRA sur myoglobynurie) aiguës
• hypoglycémie (hyperglycémie dans une moindre mesure, dans le cadre de la décompensation
d'un diabète connu)
• troubles hydro-électrolytiques (surtout hyponatrémie, par exemple dans le cadre d'une SIADH
sur amphétamines ou une crise porphyrique aiguë)
• troubles de l'homéothermie (hypothermie).
3. Atteintes neurologiques
• hémorragie intracrânienne avec augmentation de la PIC
• ischémie ou embolie cérébrale (par exemple embolie gazeuse paradoxale sur un
pneumopéritoine lors d'une procédure coelioscopique...)
• épilepsie non convulsive (surtout dans sa forme "absences" du petit mal)
• hystérie (le patient ne souhaite pas prendre contact !).
Une hypothèse intéressante (même si farfelue) serait une crise porphyrique aiguë. En effet, le
tableau clinique chez le jeune mime parfois à la perfection celui d'une appendicite (vomissements,
douleurs abdominales, T°) et mène souvent à des laparoscopies (voire même une appendicectomie)
abusives. La crise peut être déclenchée par la prise de certains médicaments (a priori pas les
amphétamines) et évolue souvent vers des complications neurologiques de type coma ou paralysie,
en association avec une hyponatrémie.
L'ECSTASY (MDMA) pourrait être un coupable idéal pour ce réveil retardé. L'anamnèse peu
précise ne nous dit pas si ce jeune homme en a consommé peu de temps avant l'anesthésie et si cette
consommation récente était modérée (une pilule dans un but récréatif...) ou bien exagérée (risque
d'intoxication aiguë). De plus, il conviendrait de savoir si l'utilisation d'XTC est isolée ou dans un
cadre polytoxycomaniaque (drogues "dures" + drogues "douces" + alcool).
Les situations pouvant être induites ou aggravées par la prise d'XTC sont nombreuses:
• potentialisation des effets sédatifs des agents anesthésiques
•
•
•
•
•
•
•
•
IRA ou hépatite fulminante sur prise parfois unique
hypoglycémie
hyponatrémie sur SIADH
dérégulation de l'homéothermie
épilepsie
troubles psychiatriques
somnolence lors d'un sevrage brutal par épuisement des neuromédiateurs stimulants
composition frelatée de l'XTC par de l'Atropine (sédation exagérée).
ATTITUDE
• Surveillance en Soins Intensifs vu la propension marquée des "XTCers" aux troubles du rythme
et à une labilité tensionnelle.
• Biologie pour Na+, glycémie, fonction rénale et hépatique, taux sériques de MDMA
• Urines pour mise en évidence d'une oligo-anurie, de myoglobynurie ou d'urines foncées (porto)
lors d'une crise de porphyrie.
• Gazométrie pour O2 et CO2 (peu probable...).
• Température corporelle.
• Examen neurologique complet avec signes de localisation, mouvements anormaux et évaluation
du degré de coma (Glasgow-Liège). Si nécessaire, avis neuro et CT scan cérébral.
Candidat 8
Différentes hypothèses sont à envisager par rapport à ce cas.
La première est un surdosage en agents, que ce soit absolu (la dose injectée est trop importante) ou
relatif (dans le cadre d’une hypothermie par exemple).
Dans cette optique, différents agents peuvent être incriminés. Les curares, l’intitulé de la question
précise que le patient est revenu en respiration spontanée mais quelle est la qualité de cette
respiration ? n’est elle pas superficielle, n’y a-t-il pas de tangage pouvant mener à une hypoxémie
et à un réveil retardé ? Ces signes cliniques doivent donc être recherchés. De plus, ce type de
respiration peut également mener à une acidose respiratoire qui à son tour retarde le réveil.
Ce cas de figure peut se rencontrer soit parce qu’on a réinjecté alors que la fin de l’intervention était
proche, soit parce que la métabolisation peut avoir été retardée par une hypothermie par exemple.
On peut également être face à un surdosage en morphinique qui par dépression du centre
respiratoire provoque une respiration qui cette fois, sera lente et profonde, avec des pupilles en
myosis. Ce type de respiration peut à nouveau provoquer une acidose respiratoire qui à son tour
entraîne un réveil prolongé.
La deuxième hypothèse est une acidose, qu’elle soit respiratoire ou métabolique. Le patient
pourrait avoir été hyperventilé et développer une acidose posthypocapnique. La ventilation
artificielle peut donc avoir été inadéquate et mener à une acidose respiratoire qui prolonge le réveil
(ex : volume courant insuffisant) ou la respiration spontanée est inadéquate (action résiduelle des
curares ou des morphiniques cfr ci-dessus). L’hypercapnie engendrée par cette hypoventilation
entraîne une hypertension artérielle. Le diagnostic final sera apporté par la réalisation d’une
gazométrie.
Dans le cadre des acidoses métaboliques, il nous faut considérer l’acidocétose et l’acidose lactique.
Dans le cadre d’une acidose métabolique le patient essayera de compenser (puisqu’il est en
respiration spontanée) par une hyperventilation. L’acidose métabolique peut également avoir des
effets inotropes négatifs mais ce pour des valeurs de pH inférieures à 7.20. Le diagnostic final sera
ici aussi apporté par la gazométrie.
Troisième hypothèse : les complications neurologiques. Citons pour être complet l’anoxie
cérébrale peropératoire (pouvant provenir de l’administration d’un mélange hypoxique : mais on
supposera que les alarmes avaient bien été activées pour prévenir ce phénomène).
Les complications neurologiques peuvent être d’ordre vasculaire : embols graisseux, oedème
cérébral ou embol gazeux. Cette dernière hypothèse prend tout son sens lorsqu’on considère que
cette chirurgie a probablement été réalisée par laparoscopie. Les signes cliniques à considérer sont
les suivants : une incisure ou une diminution de la courbe de capnographie, une diminution de la
saturation, des variations tensionnelles mais qui ne sont que tardives. Si la moindre hésitation est
émise par rapport à cette hypothèse, il faudra immédiatement stopper l’administration de protoxyde
qui aggraverait les conséquences.
Quatrième hypothèse : les comas métaboliques.
Il faut tout d’abord envisager un déséquilibre glucidique. L’hypoglycémie. L’hypoglycémie (qui
peut être favorisée par la prise d’ecstasy) non traitée peut mener à un coma persistant. Au niveau
clinique, le patient présente des sudations profuses et des manifestations systémiques provenant de
la décharge de catécholamines comme de la tachycardie mais ces signes peuvent avoir été masqués
par l’anesthésie générale. La confirmation de ce diagnostic sera donc apportée par la mesure de la
glycémie au bout du doigt.
Notons que si le patient a subi une hypoxie cérébrale, une hyperglycémie peut aggraver le
pronostic neurologique.
Les déséquilibres hydro-électrolytiques. L’hyponatrémie favorise une diminution de la
conscience (et donc retarde notre réveil). La gravité des symptômes est surtout fonction de la
rapidité à laquelle s’est installée cette hyponatrémie. Si elle est sévère, elle peut entraîner un
oedème cérébral et mener à un coma.
L’hypercalcémie peut également avoirs des implications sur le réveil. Elle sera accompagnée d’une
hypertension qui précède une seconde période caractérisée par l’hypotension. Des signes
électrocardiographiques peuvent également être présents : ST court et intervalle QT réduit.
Les déséquilibres thermiques : l’hypothermie présente des effets délétères : diminution du
métabolisme des drogues, diminution de la fonction rénale, diminution du status mental,... pouvant
interférer avec un réveil rapide.
En ce qui concerne les comas métaboliques il ne faudra pas oublier d’avoir considéré le status
préopératoire du patient : insuffisance rénale, insuffisance hépatique, pathologie endocrinienne.
Et l’ecstasy ? (méthylène-dioxy-3,4-methylamphétamine). Soit on considère que le patient a
consommé avant son hospitalisation, mais les effets de l’ecstasy se manifestent 20-40 minutes après
la prise et ne persistent que de deux à six heures. De plus, son action est stimulante : sensation de
bien-être, puissance physique et intellectuelle, indifférence à la douleur, hallucinations, réduction
des inhibitions psychiques, hyperthermie, hypertension, sueur, déshydratation, et favorise
l’hypoglycémie. Ne doit-on donc pas considérer que l’ecstasy peut également interagir avec un
réveil retardé de par un manque ? Dès lors, nous serions plus confrontés à un sevrage caractérisé
par une dépression au sens large du terme : sommeil prolongé, dépression, risque suicidaire,
frissons,...
Face à ce patient il faudra donc :
1- reconsidérer le protocole et vérifier ainsi la justesse des dose administrées
2- prendre la température du patient et prendre les mesures qui s’imposent afin de le réchauffer
3- reconsidérer les paramètres ventilatoires en cours d’anesthésie
4- analyse de la respiration spontanée : volumes inspirés, fréquence, qualité, auscultation
5- état des pupilles
6- paramètres vitaux : Fc, tension artérielle, saturation
7- courbe de capnographie à revoir
8- analyse de l’électrocardiogramme
9- réalisation d’examens paracliniques de première intention : iono, dextro et gazométrie.
Surdosage absolu/relatif curares
- respiration superficielle
- tangage
- utilisation du neurostimulateur
- test de décurarisation ?
Surdosage absolu/relatif morphinique -respiration lente et profonde
- réversion des signes par Naloxone ?
Complications neurologiques : embols - chirurgie laparoscopique
aériques
- courbe de capnographie
- désaturation
- variations tensionnelles
Hypoglycémie
- sudations profuses
- manifestations systémiques provenant de la
décharge de catécholamines
- réalisation dextro
Hyponatrémie
- considérer la vitesse d’installation de cette
hyponatrémie.
- réalisation d’un ionogramme
Hypercalcémie
- hypertension puis hypotension
- signes électrocardiographiques
Déséquilibre thermique
- prendre la température
Ecstasy
- recherche toxicologique sanguine (positif pdt 3-20
heures après consommation) et urinaire (positif 1-5
jours après consommation)
Candidat 9
1. Hypothèses
Lorsqu’un patient n’émerge pas d’une AG, le diagnostic différentiel est celui d’un coma. Avant
tout, s’assurer d’une bonne ventilation, oxygénation et d’un bon débit cardiaque. Ensuite on
peut envisager les hypothèses suivantes :
• Effet résiduel des anesthésiques et sédatifs, ainsi que la variation individuelle de la réponse
aux anesthésiques.
• Blocs neuromusculaires résiduels.
• Hypothermie.
• Hypotension.
• Hypoxémie.
• Désordres métaboliques aigus : acidose, hypoglycémie, désordres électrolytiques …
• Pathologie du système nerveux : épilepsie, encéphalopathie, coma ou obnubilation
préexistant.
• Autres médicaments ou drogues : prémédication, traitement antérieur, drogues illicites.
2. Diagnostic
• Ce que je vérifie
1. Le patient est-il correctement ventilé, oxygéné, a-t-il un bon débit cardiaque ?
2. L’état clinique du patient : s’il respire spontanément, qu’en est-il de l’auscultation
pulmonaire ? De l’aspect cutané (transpiration, coloration) ? De ses réflexes (ciliaire,
déglutition…) ? De l’état des pupilles ? De l’état antérieur du patient : son état de
conscience préopératoire, ses antécédents (dans ce cas prise d’ecstasy).
3. L’efficacité du monitoring : monitore-t-on la curarisation, la température, l’activité
cérébrale (via le BIS).
4. Le bilan de l’opération, des drogues et/ou médicaments reçus (morphiniques, curares,
antibiothérapie, prémédication, drogues illicites consommées, …). L’évolution du
monitoring (évolution de la saturation, de l’ET CO2, de la F.C., de la tension, de la
température, de la curarisation, du débit urinaire…).
•
Les moyens diagnostiques en salle
1. Compléter le monitoring : température, monitoring de curarisation, activité cérébrale
(BIS).
2. La gazométrie.
3. La biologie (cofo, ionogramme, osmolalité, enzymologie hépatique, CPK, LDH, Ddiméres…)
Après lecture de l’énoncé, si on a exclu les causes de réveil retardé, que les paramètres vitaux
sont stables, on peut incriminer la prise d’ecstasy. C’est donc sur les conséquences d’une
intoxication à cette drogue que je développerai et adapterai mon traitement.
•
L’Ecstasy
1.
Pharmacologie : ressemble chimiquement à une combinaison d’amphétamine
et de mescaline. C’est une drogue avec un onset de 20 à 45 minutes, dont l’effet dure
approximativement 6 heures (voire 30 heures, cela dépend du flux et du pH urinaire).
L’ecstasy est métabolisé par le foie et excrété par le rein. Le dérivé le plus connu est le
MDMA (3,4-Methylenedioxymethamphetamine).
2.
Les effets : ils sont stimulants et hallucinogènes, induisent un état d’euphorie
et d’alerte. Cela via les voies dopaminergiques, sérotoninergiques et noradrénergiques.
Dans les études animales, l’administration de MDMA s’est révélée avoir des effets
dommageables sur les axones et les terminaisons contenant de la 5 hydroxytryptamine
(5-HT, sérotonine). A long terme, on observe une diminution de la densité des axones
contenant de la 5-HT dans le cortex, l’hippocampe et le striatum.
3.
Les complications médicales : la présentation habituelle d’un cas de toxicité
aiguë est une hyperthermie, une rigidité musculaire, une rhabdomyolyse, un état de
conscience altéré, une tachycardie, une tachypnée et une transpiration profuse. Il
apparaît qu’il n’y a pas de relation dose réponse et ce n’est pas forcément lors de la
première prise qu’une toxicité peut apparaître. Le patient peut se détériorer rapidement
vers un syndrome MOF et une CIVD, requérant un support intensif cardiovasculaire,
respiratoire et rénal. La mortalité semble être liée à l’importance et la durée de
l’hyperthermie, la température maximum décrite chez un survivant était de 42° C. Il
semble également que les cas d’hyperthermie sévère et de décès par heat stroke étaient
principalement dus à un exercice physique prolongé et un apport restreint en liquide.
Voire à l’inverse, une autre complication peut être une hyponatrémie de dilution par
ingestion de grandes quantités de liquide. Des dommages hépatiques ont également été
décris (hépatite aiguë, fibrose) ainsi que des infarctus cérébraux et des hémorragies
cérébrales.
3. Attitude
Le traitement vise, dans le cas d’une intoxication à l’ecstasy, à contrôler les symptômes. C’està-dire, en cas d’agitation ou de crises, l’administration d’une benzodiazépine, dopamine ou
norépinéphrine en cas d’hypotension ne répondant pas au remplissage vasculaire, du
bicarbonate pour lutter contre les conséquences de la rhabdomyolyse et une correction des
désordres électrolytiques, … Dans le cas d’une hyperthermie, un refroidissement actif et
l’administration de dantrolène durant 72 heures, une restauration du volume circulant et
naturellement une surveillance intensive. Les objectifs principaux dans ce cas sont de faciliter
la thermorégulation et de prévenir le développement d’une coagulation intravasculaire
disséminée. Cela suivi d’un bilan internistique et neurologique complet, afin d’exclure d’autres
causes nécessitant une investigation plus approfondie. Ceci n’est juste qu’une hypothèse de
traitement en cas d’intoxication, et n’exclut nullement les autres hypothèses citées en
introduction, lesquelles seront envisagées ou exclues en fonction du monitoring et des examens
complémentaires.
Candidat 10
Effets résiduels des drogues
1 . Halogénés – gaz :
- A-t-on bien stoppé le Desflurane et le protoxyde éventuel, passage à l’oxygène pur ?
- Reste-t-il des gaz anesthésiques dans le circuit : FI –FE ?
α Couper les gaz anesthésiques, passer à l’oxygène pur, flusher si nécessaire le circuit à l’oxygène
pour éliminer les gaz anesthésiques restants, s’assurer d’une élimination correcte du CO2.
2. Sufentanil :
- N’a-t-on pas administré une dose excessive en rapport avec le poids du patient ainsi que la durée
de l’intervention ?
- A-t-on réinjecté du Sufenta en peropératoire ; si oui, combien et quand la dernière fois ?
- Comment sont les pupilles du patient : myosis serré ?
- Comment respire-t-il (fréq respi + vol respi) ?
α Si imprégnation morphinique résiduelle : attendre et éventuellement antagoniser (Narcan).
3. Myoplégine – tracrium :
- Curarisation résiduelle sur Myoplégine sur déficit en pseudocholinestérases ?
- Tracrium : combien et il y a combien de temps, patient normotherme ?
α Monitoring de curarisation : TOF (combien de réponses, si 4 : pourcentage de réponse – DBS :
fading ? – tétanos : soutenu ?).
Respiration correcte du point de vue volumes et fréquence ?
Tangage ?
Tonus musculaire ?
Déglutition présente ?
Si patient hypotherme : réchauffer.
Si curarisation résiduelle, attendre ; si présence de 3 à 4 réponses : éventuellement antagoniser
(Prostigmine + Robinul).
Antécédents du patient
- Prise d’ecstasy préop, effet « down » actuellement ?
- Prise d’autres drogues préop (BZD, alcool,…).
- Pathologie non connue (ex . porphyrie).
α Attendre ; p.ex. si prise de BZD, éventuellement antagoniser (Flumazénil).
Causes métaboliques
Hypoglycémie :
- sur ingestion d’alcool ?
- sur pathologie non connue ?
- sur IH sur prise d’ecstasy ?
α Faire un glucotest ; selon résultat, insuline ou glucosé.
Troubles hydro-électrolytiques
1. Hyponatrémie de dilution :
- sur SIADH postop ?
- sur prise d’ecstasy ?
2. Hypernatrémie : coma hyperosmolaire.
3. Hyper-/hypocalcémie
4. Hyper-/hypomagnésémie
αIonogramme et correction éventuelle.
Troubles acide-base
1. Hypercapnie :
• insuffisant respiratoire chronique avec débit d’O2 élevé
• acidose LCR.
2. Carbonarcose : sujet sain avec hypoventilation ou réinhalation de CO2
α Gazométrie.
Troubles thermiques
1. Hypothermie :
- modification sensibilité centres nerveux aux halogénés
- diminution métabolisme du Tracrium
- effet propre sur la conscience.
α Sonde thermique, réchauffer.
2. Hyperthermie :
- sepsis
- hyperthermie maligne.
α Sonde thermique, réanimation. N.B. : ne serait pas passé inaperçu en peropératoire !
Encéphalopathie hépatique
1. Dysfonction hépatique préexistante.
2. Effet propre de l’ecstasy.
α Bio : fonction hépatique ?
Endocrinopathies
1. Crise thyrotoxique
2. Hypothyroïdie
3. IR
α Bio
Causes neurologiques
1. AVC ischémique
2. AVC hémorragique
3. Embolie gazeuse ( ! foramen ovale perméable)
4. Toxicité radiaux libres sur ecstasy
5. Crise épilepsie : patient postcritique
6. Oedème cérébral
7. Psychiatrique : hystérie ?
α CT scan cérébral, IRM cérébral, acide lactique
Lien avec ecstasy
= propriétés orthosympathicomimétiques
γ risques principaux :
• hyperthermie maligne
• HTA
• Tachycardie
• Sudation
•
•
Hépatite aiguë
IRA.
Attitude
La plupart du temps, les retards de réveil sont dus à des effets résiduels de drogues. Il importe de
s’assurer que l’on ait bien arrêté tous les anesthésiques, voir quoi, combien et quand on injecte les
dernières drogues ; de prendre patience en surveillant notre patient : état clinique et monitoring. Si
nécessaire et possible, on pourra parfois antagoniser.
Plus rarement, il s’agira de causes plus spécifiques et/ou graves : examens complémentaires
(gazométrie, bio :iono, chimie, glucose,… imagerie cérébrale) et traitement spécifique.
Candidat 11
Effets résiduels des drogues
1 . Halogénés – gaz :
- A-t-on bien stoppé le Desflurane et le protoxyde éventuel, passage à l’oxygène
pur ?
- Reste-t-il des gaz anesthésiques dans le circuit : FI –FE ?
α Couper les gaz anesthésiques, passer à l’oxygène pur, flusher si nécessaire le circuit à l’oxygène
pour éliminer les gaz anesthésiques restants, s’assurer d’une élimination correcte du CO2.
2. Sufentanil :
-
N’a-t-on pas administrer une dose excessive en rapport avec le poids du
patient ainsi que la durée de l’intervention ?
A-t-on réinjecter du Sufenta en peropératoire ; si oui, combien et quand la dernière
fois ?
Comment sont les pupilles du patient : myosis serré ?
Comment respire-t-il (fréq respi + vol respi) ?
α Si imprégnation morphinique résiduelle : attendre et éventuellement antagoniser (Narcan).
3. Myoplégine – tracrium :
- Curarisation résiduelle sur Myoplégine sur déficit en pseudocholinestérases ?
- Tracrium : combien et il y a combien de temps, patient normotherme ?
α Monitoring de curarisation : TOF (combien de réponses, si 4 : pourcentage de réponse – DBS :
fading ? – tétanos : soutenu ?).
Respiration correcte du point de vue volumes et fréquence ?
Tangage ?
Tonus musculaire ?
Déglutition présente ?
Si patient hypotherme : réchauffer.
Si curarisation résiduelle, attendre ; si présence de 3 à 4 réponses : éventuellement antagoniser
(Prostigmine + Robinul).
Antécédents du patient
- Prise d’ecstasy pré-op, effet « down » actuellement ?
- Prise d’autres drogues pré-op (BZD, alcool,…)
- Pathologie nonconnue (ex . porphyrie)
α Attendre ; p.ex.si prise de BZD, éventuellement antagoniser (Flumazénil).
Causes métaboliques
1. Hypoglycémie :
- sur ingestion d’alcool ?
- sur pathologie non connue ?
- sur IH sur prise d’ecstasy ?
α Faire un glucotest ; selon résultat, insuline ou glucosé.
Troubles hydro-électrolytiques
1. Hyponatrémie de dilution :
- sur SIADH post-op ?
- sur prise d’exctasy ?
2. Hypernatrémie :
- coma hyperosmolaire.
3. Hyper-/hypocalcémie
4. Hyper-/hypomagnésémie
αIonogramme et correction éventuelle.
Troubles acide-base
1. Hypercapnie :
- insuffisant respiratoire chronique avec débit d’O2 élevé
- acidose LCR
2. Carbonarcose :
- sujet sain avec hypoventilation ou réinhalation de CO2
α Gazométrie.
Troubles thermiques
1. Hypothermie :
- modification sensibilité centres nerveux aux halogénés
- diminution métabolisme du Tracrium
- effet propre sur la conscience
α Sonde thermique, réchauffer.
2. Hyperthermie :
- sepsis
- hyperthermie maligne
α Sonde thermique, réanimation. N.B. : ne serait pas passé inaperçu en peropératoire !
Encéphalopathie hépatique
1. Dysfonction hépatique pré-existante
2. Effet propre de l’exctasy
α Bio : fonction hépatique ?
Endocrinopathies
1. Crise thyrotoxique
2. Hypothyroïdie
3. IR
α Bio
Causes neurologiques
1. AVC ischémique
2. AVC hémorragique
3. Embolie gazeuse ( ! foramen ovale perméable)
4. Toxicité radiaux libres sur ecstasy
5. Crise épilepsie : patient post-critique
6. Oedème cérébral
7. Psychiatrique : hystérie ?
α CT scan cérébral, IRM cérébral, acide lactique
Lien avec ecstasy
= propriétés orthosympathicomimétiques
γ risques principaux :
- hyperthermie maligne
- HTA
- Tachycardie
- Sudation
- Hépatite aiguë
- IRA
Attitude
La plupart du temps, les retards de réveil sont dus à des effets résiduels de drogues. Il importe de
s’assurer que l’on ait bien arrêter tous les anesthésiques, voir quoi,combien et quand on injecter les
dernières drogues ; de prendre patience en surveillant notre patient : état clinique et monitoring. Si
nécessaire et possible, on pourra parfois antagoniser.
Plus rarement, il s’agira de causes plus spécifiques et/ou graves : examens complémentaires
(gazométrie, bio :iono,chimie, glucose,…,imagerie cérébrale) et traitement spécifique.