docDU Soins infirmiers en réanimation SSPI et Urgences
download 
Plainte Transcription
DU Soins infirmiers en réanimation SSPI et Urgences
EPIDEMIOLOGIE DES DOULEURS ABDOMINALES DU Soins infirmiers en réanimation SSPI et Urgences • Fréquence : entre 4 et 8 % des passages d’adultes aux urgences • Incidence d’hospitalisation : 18 à 66 %. • Gravité et taux d’hospitalisation augmentent avec l’âge • Interventions chirurgicales effectuées en urgence : 40% Dominique Pateron Service des Urgences Saint-Antoine Faculté Pierre et Marie Curie, Paris VI Am J Emerg Med, 1995; 13: 301-3 REPARTITION DES CAUSES EN FONCTION DE L'AGE % Diagnostic Appendicite UGD Occlusion Cholécystite Pyélonéphrite CN Sigmoidite Gynéco Anévrysme Ao Non spécifique <20 ans 20-29 40-49 60-69 70-79 37 4 4 1 18 6 0 18 0 33 31 14 11 4 22 14 1 51 0 28 6 36 12 10 8 20 10 5 0 8 2 12 14 16 4 8 14 4 27 6 3 23 19 23 4 8 21 5 36 6 AURC, 1992 CAUSES EXTRAABDOMINALES Diabète IDM Pneumonie Acido-cétose alcoolique • Toxiques Vascularites Hyperthyroïdie Zona Hématome de paroi • MNI • Drépanocytose • • • • • • • • Emerg Med Clin North Am, 1989 Dombal 1991 Douleur abdominale aiguë non traumatique ORGANISATION DU CHAOS • Recherche d’emblée des signes de détresse mettant en jeu le pronostic vital • IAO • Des signes de choc • des stigmates de déshydratation ou d’hypovolémie Ben Vermeulen, SFMU, 2001 ECG Signes de choc sepsis, hémorragie oui Prise en charge en SAUV non Masse pulsatile ou Suspicion de grossesse extrautérine oui Echo en SAUV non Signes péritonéaux oui non Diagnostic d’une douleur abdominale : •Examen clinique complet •Exploration morphologique : Scanner ++ •Surveillance Avis du chirurgien PERITONITE • Inflammation aigue du péritoine liée à la diffusion d’une infection localisée ou de la perforation d’un organe creux • Origine diverse • Contracture • Nausée vomissement OCCLUSION PERITONITE • Forme du sujet agé • Formes localisées • Urgences OCCLUSION • Siège – Colon – Grêle • Conséquence • Mécanisme – Strangulation – Obstruction – Mixte – Fonctionnelle PANCREATITE • Inflammation aigue du pancreas et des tissus environnant • Brulure intra-abdominale • Pancreatite oedémateuse 75% • Pancréatite nécrosante 40% mortalité • Intervention COMPLICATIONS • La diffusion des enzymes dans la circulation sanguine notamment par absorption au niveau du péritoine est responsable de lésions à distances : • - encéphalique • - pulmonaire • - rénale CAUSES L'alcoolisme est la cause principale Les lithiases biliaires par migration du calcul dans le cholédoque lors de son passage il peut se bloquer au niveau de l'ampoule de Vater. zMétaboliques : hypertriglycéridémie et hypercalcémie zTraumatisme direct zComplication chirurgicale post-opératoire : sphinctérotomie, intervention sus méso colique zComplication post cœlioscopie après une cholécystectomie zMédicamenteuse : Imurel® zInfection virale : Oreillons, Herpès zMaladie auto immunes : Lupus, Sida z PANCREATITE • Diagnostic z – Clinique – Biologique – scannographique PANCREATITE • Causes HEPATITE AIGUE GRAVE • Score • Réanimation DEFINITIONS • • • • Hépatite aigue cytolytique Insuffisance hépatique Hépatite aigue sévère Hépatite aigue grave DEFINITIONS • Hépatite aigue cytolytique : – Transaminases • Insuffisance hépatique : – TP FV • Hépatite aigue sévère : – TP ou FV < 50% • Hépatite aigue grave : – encéphalopathie CAUSES • Virus CAUSES • • • • –A –B –D –E – Herpès COMPLICATIONS • • • • Œdème Infections Hydro-électrolytiques Hémorragies PRISE EN CHARGE DES HEMORRAGIES DIGESTIVES Dominique Pateron Médicament Toxique Vasculaires Grossesse Traitement • • • • Remplissage Hypoglycémie Infection Transplantation Epidémiologie Incidence en diminution Augmentation de l’utilisation des AINS Vieillissement de la population Epidémiologie Epidémiologie 1991 1993 Angleterr e 1993 1994 1996 8000 morts après HDA dont 2000 liées à l’HDA N 276 1882 4185 951 2133 Incidence (105/an) 102 172 103 62 143 Hospitalisation par les urgences : 86% Age (mediane) Incidence : 143/100.000 habitants (IC 137149) Récidive (%) Mortalité(%) 26 5 Varices 59 30 Cancer 51 14 Oesophagite 7 3 0 Diagnostic 3 0,5 Hollande France 61 60 71 71 68 1.79 1.35 1.50 1.72 Mortalité (%) 5 8 14 14 14 Cirrhose (%) 6 6 4 8 14 Causes des hémorragies digestives hautes Pronostic selon la cause UGD Écosse 1.74 Sex ratio Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12 :175-81 USA Ulcères gastroduodénaux Liées à l’HTP Gastrites hémorragiques Mallory-Weiss Oesophagite Tumeurs Autres 35% 30% 15% 5% 5% 5% 5% HD 2000 Gravité de l’hémorragie Critères cliniques permettant d’évaluer l’abondance de l’hémorragie I II III IV Pertes sanguines (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000 PA systolique PA diastolique Inchangée Inchangée Inchangée Augmentée Diminuée Diminuée Imprenable Imprenable Fréquence cardiaque (b/min) < 100 ≥ 100 > 120 = 140 le caractère actif du saignement Pouls capillaire (sec) <2 >2 >2 >2 le terrain Fréquence respiratoire (c/mn) 14 - 29 20 - 30 30 - 40 > 40 Etat neurologique Anxiété modérée Anxiété prononcée Anxiété confusion Anxiété obnubilation Elle est déterminée par : l’abondance Br Med J 1990; 300: 1453-7 Rea Urg ; 1997, 6 : 331-425 Détermination de l’activité de l’hémorragie Appréciation du terrain Facteur pronostique essentiel Évolution des lavages gastriques (toutes les 1/2 heures) Évolution des paramètres hémodynamiques Hémoglobinémie initiale Existence de : Hépatopathie chronique Cardiopathie (coronaropathie) mauvais reflet de la perte sanguine (car hémodilution spontanée) Insuffisance rénale Insuffisance respiratoire Voie d’abord veineuse • Périphérique • Il est souvent nécessaire d’utiliser deux voies d’abord • Cave supérieur • De bon calibre 14 - 16 Gauge TYPES DE SOLUTES • Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes • Recommandations d’experts : cristalloides si pertes < 20% de la masse sanguine ou si la pression artérielle moyenne est d’emblée < 80 mmHg Rea Urg 1997; 6: 335-341 Gut 2000; 46: iii1-iii5 Rea Urg ; 1997, 6 : 331-425 Préparation de l ’endoscopie • Lavage gastrique Erythromycine et préparation gastrique • Pas de CI liée à la cirrhose Amélioration Chez les patients atteints de cirrhose n (%) Nombre De patients Nombre De cirrhose Amélioration n (%) Erythromycine 51 13 42 (82)* 12 (92)* Etude Frossard et al • Erythromycine IV Placebo 54 19 18 (33) 4 (21) Erythromycine 19 4 17 (90)** ? Placebo 22 9 12 (55) 5 (55) Coffin et al Gastrointest Endosc 2002; 56: 174-9 Gastroenterology 2002; 123 :17-23 Résultats HD 2000 Délais de recours aux urgences et à l’endoscopie Prise en charge initiale (n=180) % Voie veineuse périphérique (une) 71 (deux) 29 Oxygène 40 Sonde naso-gastrique 43 Remplissage vasculaire 34 Transfusion 36 Vasopresseurs (cirrhoses=65) 60 • Délai entre les premiers signes cliniques et l’arrivée aux urgences : 33 ± 42 heures • Délai entre l’arrivée aux urgences et l’endoscopie: 14 ± 16 heures HD 2000 Facteurs pronostiques : Ulcères Age Choc initial Récidive hémorragique Pathologie associée Signes endoscopiques Scores cliniques ASA, Goldman Gastroenterol Clin Biol, 2000; 24 :193-200 Pronostic endoscopique (Forrest) Prévalence (%) Récidive (%) Mortalité (%) Propre Taches Caillot 42 20 17 5 10 22 2 3 7 Vx visible 17 43 11 Saigneme nt actif 18 55 11 Lancet 1974; 2: 394-7 ULCER WITH SPOT ULCER WITH CLEAR BASE ULCER WITH CLOT VISIBLE VESSEL ACTIVE BLEEDING Traitement hémostatique des ulcères Hémostase endoscopique de première intention Echec < 5% Récidive : nouvelle hémostase endoscopique Antisécrétoires IPP et ULCERES • pH et coagulation • IPP • Voie d ’administration • Doses • Durée Traitement chirurgical des ulcères Taille > 2 cm Hypotension initiale Terrain fragile Face postérieure du bulbe Facteurs endoscopiques péjoratifs Traitement chirurgical des ulcères DIAGNOSTIC DE L ’HTP • Cliniques : – Foie ferme – Angiome – CVC – Ictère – Astéréxis Exceptionnellement en super urgence Suture de l’ulcère et vagotomie • Anamnestiques Gastrectomie emportant l’ulcère • VPP : 98% VPN : 90% Rea Urg 1995; 4: 236 Variables associées au décès Hémorragie digestive et cirrhose Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence Données spécifiques à l’HTP FACTEURS PRÉDICTIFS Remplissage vasculaire Âge Encéphalopathie hépatique Carcinome hépatocellulaire Score de Child-Pugh Insuffisance rénale Récidive précoce Infection La pression portale varie avec la volémie La restauration volémique doit donc être modérée L’objectif est de maintenir une pression artérielle moyenne ≥ 80 mmHg Conférence de consensus Gastroenterol Clin Biol 1990; 14 : 25B - 28B. 3rd Baveno International Consensus Workshop. J. Hepatol 2000 ; 33 : 846-852. J Hepatol 2000, 32 : 19-24 Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence Données spécifiques à l’HTP Transfusions • Préserver l’oxygénation des organes « nobles » • Transfusion : augmente le contenu en oxygène • Maintenir un hématocrite > 25% • Hémorragies importantes : – Sujet sans atteinte cardiaque : 7g/ 100 ml – Sujet sans capacité suffisante d’adaptation cardiaque ou respiratoire : 10g/ 100 ml Gastroenterol Clin Biol 1990; 14 : 25B - 28B. J. Hepatol 2000 ; 33 : 846-852. Rea Urg 1997; 6: 335-341 Traitements vaso-actifs Débutés le plus tôt possible, dès que le diagnostic de rupture de varices œsophagiennes est suspecté (domicile, arrivée aux urgences) Les produits Terlipressine : analogue de la vasopressine Somatostatine Octréotide : analogue de la somatostatine Prise en charge : données spécifiques à l’HTP Endoscopie digestive haute Systématiquement réalisée dans les 12 heures Bénéfices des traitements vaso-actifs Intérêt diagnostique et thérapeutique Contrôle de l’hémorragie dans 80% des cas Efficacité similaire des différentes substances Autres bénéfices : Qualité du transport Qualité de l’endoscopie Durée du traitement : jusqu’à 5 jours En cas de saignement actif : ligature élastique ou sclérose En l’absence de saignement actif : pas de traitement endoscopique ou traitement endoscopique des lésions à risque Le traitement endoscopique est plus efficace en association avec un traitement pharmacologique (débuté avant l’endoscopie) Baveno III, 2000 Baveno III, J. Hepatol 2000 ; 33 : 846-852 Infection bactérienne et hémorragie digestive EN L’ABSENCE D’INFECTION À L’ADMISSION Prévenir une infection bactérienne d’origine digestive Décontamination intestinale Norfloxacine : 800 mg/jour pendant 7 jours Prévention de l’encéphalopathie hépatique RÉALISÉE PAR LE LACTULOSE DONNÉ PAR la bouche la sonde nasogastrique ou en lavement Baveno III, J. Hepatol 2000 ; 33 : 846-852 J Hepatol 2000;32:142-53. Traitement de sauvetage Mortalité, hémorragie digestive et cirrhose Mortalité (%) 1985 1995 (n=116) (n=106) Sonde de tamponnement Shunt Portosystémique Intrahépatique par voie Transjugulaire (TIPS) Baveno III, J. Hepatol 2000 ; 33 : 846-852 Tous les malades 32 18* Grade A Grade B Grade C 7 20 45 0* 9* 23* * p < 0, 05. Classification de Child-Pugh Gastroenterol Clin Biol 1998, 22: A27 Orientation des malades HDA Cirrhoses Réanimation 28 Gastroenterologie UHCD Médecine Interne Chirurgie % 22 % 29 27 17 4 28 21 13 9 HD 2000 Hémorragies digestives basses Hémorroïdes Fissure anale Lésions traumatiques Diverticulose Angiodysplasies coliques Colite ischémiques Admission en réanimation Excessif Hémodynamique instable, choc initial Score de Rockall élevé Age élevé et /ou pathologie associée Ulcère avec critères pronostiques HTP Critères locaux Cause anorectale oui Traitement spécifique oui Traitement spécifique fibroscopie Hémorragie active non coloscopie oui artériographie CHIRURGIE Embolisation
