Fréquence et facteurs de risque de l`hypertension intracrânienne à

Fréquence et facteurs de risque de l`hypertension intracrânienne à

ACADEMIE DE PARIS
Université Pierre et Marie Curie
Année 2012
Mémoire pour l’obtention du DES d’Anesthésie-Réanimation
Coordonnateur : M. le Professeur Didier JOURNOIS
Par Mathieu MARTIN
Présenté et soutenu le 10 avril 2012
Fréquence et facteurs de risque de
l’hypertension intracrânienne à la phase
précoce du traumatisme crânien grave
Travail effectué sous la direction du Docteur Fabrice COOK
Relu et validé par le Professeur Benoît PLAUD
Université Paris-est Créteil & GHU Henri Mondor - Albert Chenevier
REMERCIEMENTS
Je tiens à remercier en premier lieu le Dr Fabrice COOK pour son aide précieuse tout au
long de l’élaboration de l’étude, ses conseils avisés lors de la SFAR et pour ses relectures
attentives de ce mémoire. C’est un plaisir sans cesse renouvelé depuis maintenant un
certain nombre d’années d’échanger avec toi. Au-delà du futur collègue et du chef que je
respecte, ta disponibilité et ton humilité assoient l’admiration que j’ai pour l’homme.
Je voudrais également remercier tous les médecins anesthésiste-réanimateurs ou
réanimateurs médicaux qui ont marqué mon internat. Parmi eux une pensée toute
particulière pour les Drs Mounier, Devaquet, Caille, Cerf, De Montblanc ainsi que pour le Pr
Benoit Plaud.
Merci également à mes co-internes, avec qui j’ai partagé ces années d’apprentissage de
notre spécialité. Une attention particulière aux Dr Besset, Cortier, Coutte, Joseph et à ma
Maité préférée.
Quant à David, prolonger cette expérience en étant ton co-chef de clinique est un honneur.
Encore merci 1000 fois d’avoir accepté de reprendre les stats…dans un délai assez étroit.
Merci au Dr Philippe Grillo, chef de clinique, alors que je n’étais qu’en deuxième année de
médecine. Tu m’as transmis tout jeune ta passion pour la réanimation. Je n’en serais pas là
sans toi. Etre à la hauteur de ce que tu m’as apporté sera difficile.
Merci à tous les miens, mes parents, ma famille, ma belle-famille et mes amis qui ont
toujours accepté mes choix et dont la présence et l’amour qu’ils me témoignent est l’aide la
plus précieuse qu’on puisse imaginer.
Merci encore et toujours à Coralie, pour les rêves d’hier, d’aujourd’hui et de demain, ainsi
qu’à Elise notre petite louloute qui a déjà deux mois…
Table des matières
Introduction
3
I. Epidémiologie
II. L’HTIC
III. Cinétique de l’HTIC chez le traumatisé crânien grave
IV. Objectifs de l’étude
Matériel et méthodes
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
9
Type d’étude
Critères d’inclusion et d’exclusion
Prise en charge médicale
Recueil des données
Nature des données recueillies
Analyse statistique
Résultats
13
I. Données démographiques
II. Prise en charge préhospitalière et hospitalière
III. Analyse de groupe
IV. Facteurs de risque d’HTIC précoce
V. Données liées à l’hospitalisation et au pronostic
Discussion
23
I. Analyse de la population étudiée
II. Objectif principal : incidence de l’HTIC précoce
III. Impact pronostique
IV. Identification des facteurs de risque
V. Ouverture thérapeutique
Conclusion
31
Références
32
Résumé
34
Annexe
36
1
Liste des abréviations
ACSOS : Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
DSC : Débit sanguin cérébral
DTC : Doppler transcrânien
DVE : Dérivation ventriculaire externe
GCS : Glasgow Coma Scale
HTIC : Hypertension intracrânienne
PaO2 : Pression artérielle en O2
PaCO2 : Pression artérielle en CO2 PAS : Pression artérielle systolique
PAM : Pression artérielle moyenne
PHRC : Protocole hospitalier pour la recherche clinique
PIC : Pression intracrânienne
PPC : Pression de perfusion cérébrale
TC : Traumatisme crânien
TCG : Traumatisme crânien grave
SAMU : Service d’accueil mobile d’urgence
SMUR : Service mobile d’urgence et de réanimation
2
Introduction
I- Epidémiologie
Le traumatisme crânien (TC) demeure en France l’une des principales causes
de mortalité chez les moins de 25 ans.
Les études épidémiologiques restent peu nombreuses et se heurtent aux
difficultés de recensement, de classification et de suivi des populations. Une étude
récente aux Etats-Unis estime l’incidence annuelle de TC tous âges et toutes
sévérités confondus à 500/100 000 habitants, avec un pic d’incidence aux âges
extrêmes de la vie (< 10 ans et > 74 ans) et une incidence double chez les hommes.
La mortalité par TC est estimée à 18/100 000 habitants, 43.3% conservant des
séquelles neurologiques à 1 an1.
En France, on estime à 155 000 le nombre de nouveaux cas annuels de TC
soit une incidence totale de 281/100 000 habitants. Ce sont à peu près 8.000 décès
par an soit une incidence de 14/100 000 habitants. L’incidence des traumatismes
crâniens graves (TCG) (Glasgow ≤ 8) est évaluée à 8,5/100 000 habitants. Chaque
année, plus de 10 000 personnes conservent des séquelles physiques ou mentales
suite à un TC. L’impact économique reste difficile à évaluer. En 2005, on pouvait
estimer à 30.000 le nombre de traumatisés crâniens graves en France, représentant
pour chacun une charge économique de 60 000€ de soins à la période initiale. En
comptabilisant les différentes aides fournies par la suite, cette charge pourrait se
porter à 150 000 € par patient.
Il s’agit donc d’un problème majeur de santé publique, dont l’impact socioéconomique est de premier ordre2.
II- L’hypertension intracrânienne
Seule une partie des lésions cérébrales observées au décours des TCG
apparait au moment de l’accident. Des lésions secondaires de nature principalement
ischémique surviennent dans les heures ou jours suivant le traumatisme.
L’hypotension artérielle (< 90 mmHg de pression artérielle systolique) et l’hypoxémie
(PaO2 < 60mmHg) sont les deux principales agressions d’origine systémique
3
expliquant l’apparition de ces lésions ischémiques secondaires. La survenue d’une
hypertension intracrânienne (HTIC), secondaire à une lésion hémorragique ou à
l’apparition d’un œdème cérébral (« brain swelling »), compromet la perfusion et
l’oxygénation cérébrale et participe aux lésions ischémiques secondaires.
La prévention et le traitement des agressions cérébrales secondaires d’origine
systémique (ACSOS) et de l’HTIC représentent tout l’enjeu de la prise en charge
initiale et actuelle du TCG. Les protocoles de prise en charge rapide et agressive des
patients traumatisés crâniens sévères ont montré une amélioration de la morbidité et
de la mortalité, par la correction précoce des défaillances hémodynamiques et
respiratoires, la protection des voies aériennes supérieures, la sédation, l’imagerie
cérébrale précoce, la prise en charge chirurgicale des hématomes intracrâniens et la
prise en charge en réanimation qui en découle3.
Le monitorage de la pression intracrânienne (PIC) permet d’établir le
diagnostic d’HTIC, d’estimer la gravité du traumatisme reflété par la baisse de
compliance cérébrale et de disposer en continu des valeurs de la pression de
perfusion cérébrale (PPC). La valeur de 20 mmHg reste le seuil habituellement
retrouvé pour définir l’HTIC.
Les recommandations concernant le monitorage de la PIC chez le TCG font
encore l’objet de controverses. Celles émanant de la Brain Trauma Fondation (BTF)4
en 2007 ont été largement adoptées par les sociétés savantes. Pour autant, leur
application est loin d’être universelle notamment en raison d’études contradictoires
concernant son impact sur le devenir des patients 5,6,7.
Il n’existe à l’heure actuelle aucune étude prospective contrôlée sur le
bénéfice du monitorage invasif de la PIC dans le TCG. Enfin, la PIC n’est qu’un
moyen de monitorage, et son bénéfice ne peut s’apprécier que par les modifications
thérapeutiques qu’elle engendre et donc les stratégies de prise en charge qui en
découlent.
Plusieurs arguments conduisent néanmoins à proposer le recours au
monitorage invasif de la PIC:
Premièrement l’association entre hypertension intracrânienne et mauvais
pronostic neurologique, avec un seuil de PIC entre 20 et 25 mmHg7,8.
Deuxièmement, l’hypertension intra crânienne est fréquente chez le TCG et
reste difficilement prédictible.
4
Après un certain nombre d’études ayant permis d’identifier les lésions
scanographiques ayant le plus d’impact sur le pronostic9, une classification de
référence de la Traumatic Coma Data Bank (TCDB) a pu être établie10. Il s’agit de la
classification de Marshall (annexe 1):
• tout scanner comportant une lésion > 25 ml est classé en « lésion focale »,
évacuée ou non selon la décision chirurgicale.
• dans le cas de lésions de plus petite taille ou absentes, le scanner est classé
en atteinte diffuse (Diffuse Injury):
-
I : les scanners DI type I sont considérés comme normaux
II : si aucune de ces lésions n’est présente
III : en cas d’anomalie des citernes de la base
IV : en cas de déviation de la ligne médiane de plus de 5 mm
De manière attendue, les lésions modifiant le pronostic sont aussi les lésions
pour lesquelles le risque d’ HTIC est le plus grand. De fait Narayan et al. avaient
retrouvé que le simple fait d’avoir un scanner anormal augmentait le risque d’HTIC
de moins de 20 % à plus de 50%11. L’étude analysait rétrospectivement une base de
données incluant 207 patients victimes de TCG, tous monitorés par une PIC et ayant
bénéficié d’un scanner à l’admission. Le risque d’HTIC a par la suite été retrouvé
corrélé à la classification de la Traumatic Coma Data Bank, avec notamment à partir
de DI de type III, un risque d’HTIC de plus de 60%12. Ainsi tout patient présentant un
TCG et un scanner anormal doit impérativement bénéficier d’un monitorage de la
PIC. Les recommandations concernant l’association entre TCG et scanner normal
reposent toujours sur l’étude de Narayan. Trois signes cliniques prédictifs d’HTIC
avaient été mis en évidence :
-
L’âge > 40 ans
Des signes d’enroulement uni ou bilatéraux
Une pression artérielle systolique < 90 mmHg
En effet, le risque d’HTIC était de 4% en l’absence ou avec un seul de ces
signes et de 60% en présence d’au moins deux de ces signes. Il est à noter que
l’incidence de l’HTIC chez le TCG avec un scanner normal atteignait tout de même
13% et que très peu de données existent à l’heure actuelle pour assoir la
tomodensitométrie comme outil fiable de prédiction de l’HTIC. De plus, la
tomodensitométrie reste un moyen de monitorage discontinu qui nécessite le
5
transport d’un patient de réanimation avec toutes les contraintes que cela implique
pour le patient et le soignant.
Néanmoins les recommandations4 insistent sur la nécessité de disposer d’un
monitorage de la PIC pour tout patient victime d’un TCG :
• en cas de scanner anormal
• en cas de scanner normal et présence de deux des trois facteurs suivants :
- âge supérieur à 40 ans ;
- présence d’un déficit moteur uni- ou bilatéral ;
- épisodes de pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg.
Troisièmement, le monitorage de la PIC permet de mettre en œuvre des
thérapeutiques visant à optimiser le DSC et l’oxygénation cérébrale.
Quatrièmement le monitorage de la PIC permet de diagnostiquer précocement
l’évolution de lésions cérébrales pouvant relever d’une sanction chirurgicale.
III- Cinétique de l’hypertension intracrânienne chez le traumatisé
crânien grave
Les recommandations concernant le monitorage de la PIC au cours du TCG
s’appuient sur des études anciennes, mettant en évidence une incidence importante
de 53 à 63% d’HTIC dans les 5 premiers jours suivant le traumatisme, contre 4 à
13% sans facteur de risque11. Peu de données sont actuellement disponibles sur le
délai d’apparition et l’évolution de l’HTIC au cours du TCG.
Stocchetti et al. en 2007 analysent rétrospectivement 201 patients traumatisés
crâniens graves. La totalité des patients bénéficie d’un monitorage de la PIC dans
les 48 premières heures. Soixante-dix sept pourcents des patients souffrent d’ HTIC.
Parmi eux 60 % ont une PIC > 20 mmHg dans les premières 48 heures. Vingt
pourcents des patients débutent leur HTIC du 3ème au 5ème jour13. Environ 30% des
patients subissent leur poussée la plus sévère d’HTIC les deux premiers jours contre
30% entre J3 et J5 et 25% des patients après J5. A noter que 23% des patients n’ont
pas d’HTIC. L’étude ne permet pas d’identifier les patients présentant une HTIC très
précoce lors des premières heures suivant le traumatisme. De plus elle ne retrouve
pas de lien entre les profils d’HTIC et la mortalité.
O’Phelan décrit en 2009 trois types d’évolution de l’HTIC chez 77 TCG: une
apparition précoce dans les 72 premières heures dans 43% des cas, une apparition
6
tardive (> 72 heures) dans 17% et une évolution bimodale avec un pic précoce et un
pic tardif dans 12%. Quatorze pourcents des patients n’avaient pas d’HTIC. A
nouveau, l’étude ne permet pas d’identifier les patients présentant une HTIC très
précoce lors des premières heures suivant le traumatisme, et le faible effectif ne
permet pas de dégager de facteur de risque ou de lien avec la mortalité14.
Bremmer et al. en 2010 analysent rétrospectivement 246 patients traumatisés
crâniens avec GCS ≤ 8 et des anomalies retrouvées sur le scanner initial. Le
monitorage de la PIC s’effectue dans les 24 premières heures suivant le
traumatisme. Ils retrouvent une augmentation précoce de la PIC (> 20 mmHg) au
cours des 2 premiers jours dans 32%, une augmentation intermédiaire, entre J3 et J5
dans 34% et une augmentation tardive dans 34%15. Soixante-seize pourcents des
patients ont une PIC lors de la pose inférieure à 20 mmHg. Une PIC supérieure à 20
mmHg à la pose est associée à un doublement de la mortalité (25% vs 54%). L’étude
ne s’est toutefois pas intéressée aux facteurs de risques associés à ces HTIC très
précoces et n’a pas retrouvé de lien significatif entre la gravité des lésions
scanographiques initiales et le profil d’HTIC. De même, il n’existait pas de lien
significatif entre les lésions scanographiques (score de Marshall élevé) et le pronostic
neurologique.
La lecture de ces trois études permet de dégager différents profils de
survenue de l’HTIC au cours du TCG. Une HTIC précoce définie par un délai de
survenue de 48 à 72 heures, une intermédiaire se manifestant entre le 3ème et le 5ème
jour et enfin une HTIC tardive apparaissant après le 5ème jour. L’originalité de l’étude
d’O’Phelan réside dans l’identification d’une cinétique bimodale. Elle intéresse 12%
des malades chez qui, après une poussée d’HTIC précoce résolutive, surviendra une
deuxième poussée tardive (après J5) militant pour un maintien prolongé du
monitorage de la PIC (environ 10j) chez l’intégralité des patients. Néanmoins ces
différents profils restent peu concordants (80% d’HTIC dans les 5 premiers jours
chez Stochetti vs 35% d’HTIC après 5 jours chez Bremmer). Par ailleurs, les trois
études essaient d’établir un lien entre les profils d’HTIC et le pronostic
neurologique14,13,15, entre la tomodensitométrie initiale et le pronostic neurologique15,
la tomodensitométrie initiale et les profils d’HTIC. Aucun lien significatif ne ressort
entre les variables étudiées en dehors d’un doublement de la mortalité chez les
patients déjà en HTIC lors de la pose de la PIC. Ce résultat met l’accent sur l’HTIC
survenant très précocement après le traumatisme. Or aucune étude n’identifie les
7
patients ayant une HTIC à ce stade du traumatisme : dans les premières 24 heures.
(En effet la littérature décrite s’entend sur une définition d’HTIC précoce pour un délai
de survenue à 48-72 heures). Néanmoins Stocchetti et Bremmer ont l’avantage de
les avoir recensés. Elles retrouvent respectivement 42% et 27% de patients ayant
une PIC ≥ 20 mmHg dans les 24 premières heures. La fréquence de l’HTIC est
dépendante des critères d’inclusion des patients et de sa définition. Le seuil de 20
mmHg était comparable dans les deux études. La comparaison des populations de
ces deux études est difficile, peu de données sont en effet communiquées dans
l’étude de Stocchetti et la proportion de patients ayant nécessité une chirurgie est
bien plus importante chez Stochetti (55%) que chez Bremmer (17%) ou que dans le
reste de la littérature (entre 10 et 15%).
Ainsi au regard de la littérature actuelle, l’HTIC survenant dans les premières
24 heures du TCG intéresserait un nombre non négligeable de malades. Un lien
entre cette population et la mortalité est établi15. Pourtant, aucune étude ne permet
de décrire clairement l’incidence de l’HTIC au cours des premières heures de prise
en charge des TCG ni de dégager des facteurs de risques associés.
Reconnaître précocement ces patients exposés à une surmortalité apparaît
être un enjeu pour optimiser leur prise en charge.
IV- Objectifs de l’étude
L’objectif principal de l’étude est le recueil de la fréquence des épisodes d’
HTIC survenant dans les premières 24 heures après un TCG (défini par un score de
Glasgow inférieur ou égal à 8 après correction de l’hypotension artérielle et de
l’hypoxémie). L’HTIC est objectivée par une PIC > 20 mmHg.
Les objectifs secondaires s’intéressent :
- A la recherche de facteurs de risque associés à la survenue d’une HTIC
précoce survenant dans les 24 heures post-traumatiques.
- A l’évaluation de l’impact pronostique et thérapeutique d’une HTIC précoce
survenant dans les 24 heures suivant le traumatisme.
8
Matériel & Méthodes
I- Type d’étude
Il s’agissait d’une étude rétrospective sur une cohorte de patients pris en
charge au sein de l’unité de réanimation chirurgicale et traumatologique de l’hôpital
Henri Mondor entre 2005 et 2010. La population étudiée correspondait au
recrutement des urgences neurochirurgicales et traumatologiques du groupe
hospitalier & universitaire Henri Mondor, Créteil - France, participant à l’activité de
grande garde de neurochirurgie sur l’Ile de France et assurant l’accueil des patients
polytraumatisés provenant des départements du Val de Marne (département urbain
de 1 302 800 habitants) et de Seine et Marne (département urbain et rural de 1 289
500 habitants).
II- Critères d’inclusion et d’exclusion
Les critères d’inclusion retenaient les patients :
- ayant eu un TCG avec un score de Glasgow inférieur ou égal à huit lors de la
prise en charge médicale initiale ou au cours des six premières heures suivant le
traumatisme, après correction de l’hypotension artérielle et de l’hypoxémie, et
justifiant pour des raisons neurologiques ou extra neurologiques d’une ventilation
mécanique et d’une sédation.
- pris en charge sur les lieux de l’accident par une équipe mobile médicalisée
spécialisée (SMUR).
- admis au sein de l’unité de réanimation chirurgicale et traumatologique de l’hôpital
Henri Mondor dans les 6 heures post-traumatiques entre le 1er janvier 2005 et le
1er juin 2010.
- ayant bénéficié d’un monitorage invasif de la PIC dans les 24 heures posttraumatiques.
- et pour lesquels la PIC et le niveau des thérapeutiques de l’HTIC étaient relevés
jusqu’à la 72ème heure post-traumatique.
9
Les critères d’exclusion comprenaient les patients âgés de moins de 15 ans,
les femmes enceintes, les patients décédés lors du transport préhospitalier ou
moribonds à l’admission à l’hôpital.
III- Prise en charge médicale
La prise en charge préhospitalière des patients inclus était effectuée par une
équipe mobile de SMUR dépendant des SAMU de l’Ile de France, en accord avec
les bonnes pratiques et les recommandations nationales pour la prise en charge
des traumatisés crâniens et polytraumatisés à la phase précoce16, incluant le
recours précoce à l’intubation et à la ventilation mécanique, la correction de
l’hypotension artérielle et de l’hypoxémie et l’osmothérapie en cas d’anomalie
pupillaire.
L’accueil hospitalier était effectué par l’équipe d’accueil des urgences
traumatiques lourdes au sein du service d’anesthésie réanimation pour les patients
polytraumatisés ou par l’équipe médico-chirurgicale de grande garde de
neurochirurgie, en accord avec les recommandations internationales en vigueur4,
incluant l’optimisation hémodynamique, un contrôle de la ventilation et de
l’oxygénation par la ventilation mécanique, la sédation, la réalisation d’un scanner
précoce, le recours à la chirurgie en urgence si indiquée, le monitorage invasif de la
PIC au cours des 24 premières heures, et le traitement de l’HTIC.
La prise en charge réanimatoire ultérieure était effectuée en réanimation
chirurgicale et traumatologique ou en réanimation neurochirurgicale selon les
mêmes modalités.
IV- Recueil des données
Le recueil des données s’effectuait de manière rétrospective à partir d’une
base de données prospective incluant l’ensemble des patients pris en charge dans
l’unité de réanimation chirurgicale et traumatologique de l’hôpital Henri Mondor.
Tous les dossiers de patients TCG étaient étudiés. Les données chiffrées étaient
analysées rétrospectivement à partir des feuilles d’intervention du SMUR, dossiers
et prescriptions médicales, feuilles de surveillance infirmière horaire, images et
10
comptes-rendus des examens d’imagerie et bilans biologiques présents dans le
dossier. Les données étaient anonymisées et inclues dans une base de données
Excel (Microsoft® Office Excel 2003 SP3).
V- Nature des données recueillies
Données démographiques :
Etaient recensés : l’âge, le sexe, la prise d’anticoagulant ou d’antiagrégant
plaquettaire, la nature et mécanisme du traumatisme ainsi que les lésions
traumatiques associées, la survenue d’un choc hémorragique, et deux scores de
gravité calculés (ISS17, SAPS II18).
Données préhospitalières et hospitalières :
Parmi celles-ci, étaient recueillis : le délai de prise en charge préhospitalière,
le score de Glasgow initial après manœuvres de réanimation, la présence
d’anomalie pupillaire ou d’un déficit moteur, d’une hypotension artérielle < 90
mmHg de PAS ou d’une hypoxémie < 90% de SpO2, la nature des thérapeutiques
mises en œuvre, le recours à l’intubation et à la ventilation mécanique.
Données scanographiques :
Elles comprenaient le délai de réalisation du scanner initial, la description des
lésions par la classification de Marshall10, notifiant la présence de lésions diffuses
ou de lésions de masse (Annexe 1).
Données chirurgicales :
Etaient recherchés le recours à la chirurgie et son délai, ainsi que la nature du
geste chirurgical réalisé.
Données concernant le monitorage et le suivi de la PIC dans les 72 heures :
Elles
intégraient
le
délai
de
pose
du
capteur
de
PIC
qu’il
soit
intraparenchymateux ou intraventriculaire, les valeurs de PIC et de PPC à la pose
de ce dernier. (Le recueil s’effectuait sur les relevés horaires des pancartes
infirmières sur 72 heures). Elles objectivaient les modifications de thérapeutique
11
sanctionnant les épisodes d’HTIC telles que le recours à la chirurgie (évacuation
d’hématome, DVE, craniectomie décompressive) et la majoration du traitement
médical (renforcement de la sédation, osmothérapie, hypothermie ou barbituriques).
Données de suivi des patients en réanimation et à l’hôpital :
Etaient recensés en plus du suivi de la PIC, le délai de la première poussée
d’HTIC, le nombre de jours en HTIC, le nombre de jours de monitorage de la PIC, le
nombre de jours de sédation, le nombre de jours de ventilation, la durée de séjour
en réanimation, la durée de séjour hospitalière. Le devenir des patients a été évalué
à la sortie de la réanimation par le GOS19 (Glasgow Outcome Scale) d’une part, et
la mortalité d’autre part. Le GOS permet d’évaluer l’existence d’un handicap à l’aide
d’une échelle comportant 5 items. Un score supérieur ou égal à 4 sur 5 correspond
à un handicap modéré ou à l’absence de handicap. Cette échelle est reportée dans
l’annexe 3.
VI- Analyse statistique
L’analyse statistique a été réalisée à l’aide des logiciels Excel (Microsoft®
Office Excel 2003 SP3) et SPSS 17.0 (IBM® ,Chicago, Illinois, USA).
La normalité de la distribution a été testée pour chacune des variables
étudiées par le test de Kolmogorov-Smirnov. Les variables quantitatives sont
présentées par leur médiane et quartiles (25ème et 75ème percentile). Les variables
qualitatives sont représentées par leurs effectifs et pourcentages.
Dans le cadre de la comparaison de plusieurs groupes, l’analyse univariée a
fait appel au test du Khi2 pour les données qualitatives (effectifs attendus > 5
patients), à l’ANOVA et au test post-hoc de Bonferroni pour les variables continues
normales. Enfin, pour les variables non paramétriques, les tests de Kruskal-Wallis
et post-hoc de Dunn ont été utilisés.
Un risque alpha de 5 % a été considéré.
12
Résultats
Quatre-vingt seize patients ont été identifiés dans la base de données à partir
des critères d’inclusion. Soixante-dix sept ont été inclus dans l’analyse finale.
Quatre patients ont été admis directement au bloc opératoire pour évacuation d’un
hématome et n’ont pas bénéficié de la pose d’un capteur de PIC. Sept patients ont
été définis hors délai car bien que monitorés dans les premières 24h des problèmes
techniques liés aux capteurs de pression, ont rendu les données exploitables
seulement après les 24h post-traumatiques. Cinq patients sont exclus en raison de
données non exhaustives sur la période de prise en charge étudiée. A noter que
trois patients présentant les critères d’inclusion ont été réanimés sans monitorage
de la PIC. Le diagramme de flux de la population étudiée est représenté sur la
figure 1.
Figure 1 : Diagramme de flux de la population étudiée
13
I- Données démographiques
L’âge médian était de 32 [21,5-52,5] ans. Quatre-vingt trois pourcents des
patients étaient de sexe masculin. Quatre patients étaient traités par un antiagrégant
plaquettaire et un patient était traité par un AVK. Le traumatisme était lié à un
accident de la voie publique (AVP) dans 65 % des cas, à une chute de grande
hauteur (supérieure à un étage) dans 1% des cas et à une chute de faible hauteur ou
à une agression dans respectivement 16 et 17% des cas (Figure 2). Les patients
étaient polytraumatisés dans 78% des cas. Les lésions thoraciques associées
représentaient 56% des cas et on comptait 30% de lésions abdominales associées
au TCG. Des lésions orthopédiques périphériques ou du bassin étaient présentes
dans 39% et 13% des cas. Une lésion rachidienne était retrouvée dans 29% des cas
et une lésion médullaire était rapportée (Figure 3). L’IGS II médian était de 47 [4060] et l’ISS médian de 36 [25-43].
Figure 2 : répartition de la population selon le type de traumatisme
14
Figure 3: lésions associées au TCG
II- Prise en charge pré hospitalière et hospitalière
Le délai médian de prise en charge pré hospitalière des patients était de 15
[9,6-30] minutes. Trente-huit patients (49%) avaient un score de Glasgow ≤ 5 à la
prise en charge et 39 (51 %) étaient entre 6 et 8. Une anisocorie était notée chez 6
(8%) patients et une mydriase bilatérale chez 21 (27%) d’entre eux. Un déficit moteur
était noté chez 8 patients (10%), et 2 (3%) présentaient des convulsions à la prise en
charge initiale. Soixante-neuf patients (90%) étaient sédatés, les 8 ne l’étant pas
étaient GCS 3 à la prise en charge et 75 patients (96%) bénéficiaient de la mise en
place d’une ventilation mécanique.
Le délai médian d’admission hospitalière était de 120 [84-150] minutes. A
l’arrivée en salle de déchoquage, 13 (17%) patients avaient une PAS ≤ 90 mmHg.
Trente-cinq (45%) patients présentaient une anomalie pupillaire et 27 (35%) avaient
bénéficié d’une osmothérapie. Le délai médian de la tomodensitométrie cérébrale
était de 174 [132-210] minutes.
Quatorze patients (18%) avaient une indication chirurgicale à l’admission. Le
délai médian d’arrivée au bloc opératoire était de 270 [228-312] minutes. Dix patients
15
bénéficiaient de l’évacuation d’un hématome sous ou extra dural, trois de la mise en
place d’une DVE et un patient de la cure d’une embarrure.
Le délai médian de mise en place de la PIC était de 8 [6-13,5] heures. Les
données relatives aux délais de prise en charge sont retranscrites sur la figure 4.
Figure 4 : délais médians de prise en charge après TCG
III- Analyse de groupe
La population était divisée en trois groupes de patients. Un groupe « HTIC
précoce » défini par une HTIC survenant dans les 24 heures post-traumatiques (26
patients), un groupe « HTIC tardive » défini par une HTIC survenant au-delà de la
24ème heure (23 patients) et un groupe « absence d’HTIC » (28 patients). L’HTIC
précoce était fréquente puisqu’elle intéressait plus d’un tiers des malades (34%). Les
caractéristiques démographiques ne différaient pas d’un groupe à l’autre (tableau 1).
Il en était de même pour les mécanismes du traumatisme et pour les traumatismes
associés au TCG, à l’exception des lésions thoraciques. Sur le plan clinique, il
existait une différence entre les trois groupes concernant les score de Glasgow ≤ 5
(p=0.007) à la prise en charge ainsi que la pression artérielle ≤ 90 mmHg (p=0.034).
La présence d’une anomalie pupillaire (mydriase ou anisocorie), de même que le
recours à une osmothérapie ne différaient pas dans les trois groupes.
16
Tableau 1 : caractéristiques de la population par groupe de patients
ISS: Injury Severity Score; IGS II: Indice de Gravité Simplifié II;AVK: Anti Vitamine K; AAP: Anti Aggrégant Plaquettaire
Il n’y avait pas de différence entre les groupes concernant les délais de prise en
charge
pré
hospitalière,
d’admission
hospitalière
et
de
réalisation
de
la
tomodensitométrie cérébrale. Le nombre de patients chirurgicaux à l’admission
n’était pas différent dans les trois groupes. Il existait une différence concernant le
nombre de jours de monitorage de la PIC (tableau 2). Les données d’imagerie
intégraient la tomodensitométrie dans la classification de Marshall. Les lésions
diffuses de type III et IV étaient plus fréquentes dans le groupe HTIC précoce
(tableau 3). Aucune différence n’était retrouvée concernant les lésions de masse.
17
Tableau 2: délais de prise en charge, données scanographiques et
données liées au monitorage de la PIC par groupe de patients
Il existait une différence concernant le niveau des thérapeutiques de lutte contre
l’HTIC entre les trois groupes. En effet, en cas d’HTIC précoce, à la 3ème heure de
monitorage
de
la
PIC,
73%
des
patients
bénéficiaient
de
modifications
thérapeutiques contre 30% dans le groupe « HTIC tardive » et 17% dans le groupe
« absence d’HTIC » (p = 0.001). Il en était de même à la 6ème heure (81% des
patients contre 47% contre 25%) avec p < 0.001, ainsi qu’à la 12ème heure (58% des
patients contre 17% contre 36%) avec p < 0.002 (figure 5). Lorsque l’on comparait le
groupe « patients en HTIC précoce » au groupe « patients en HTIC tardive et sans
HTIC », les modifications thérapeutiques étaient plus fréquentes dans le groupe
HTIC précoce à la 3ème heure de monitorage de la PIC (p < 0.001), à la 6ème heure (p
< 0.001) et à la 12ème heure (p=0.01). Ces modifications thérapeutiques incluaient la
majoration des sédations, le recours ou la majoration des catécholamines, une
18
osmothérapie, l’introduction des barbituriques ou de l’hypothermie ainsi que le
passage au bloc opératoire pour mise en place d’une DVE.
Figure 5: Patients bénéficiant de modifications thérapeutiques après monitorage de la PIC à H3,
H6 et H12. *p<0.05. Différence entre les groupes à l’intérieur d’une même tranche horaire.
IV- Facteurs de risque d’hypertension intracrânienne précoce
L’analyse univariée identifiait trois facteurs de risque d’HTIC précoce:
-
un score de GCS < 6
-
une hypotension artérielle ≤ 90mmHg lors de la prise en charge initiale ou à
l’admission hospitalière
-
un score de Marshall DI type III - IV
La présence d’une anomalie pupillaire ou d’une hypoxémie n’était pas associée à
l’HTIC précoce. L’effectif de la population ne permettait pas d’intégrer les trois
19
facteurs de risque précités dans une analyse multivariée. Les résultats figurent dans
le tableau 3.
Tableau 3: facteurs de risque d’HTIC précoce en analyse univariée
V- Données liées à l’hospitalisation et au pronostic
Quarante-neuf patients (64%) ont développé une hypertension intracrânienne.
Le délai médian de survenue d’une HTIC était de 15 [0-31,5] heures. La durée
médiane de l’HTIC était de 1,4 [0,7-3] jours. Les systèmes de monitorage de la PIC
étaient conservés 7 [4-10] jours. Les nombres de jours de sédation et de ventilation
mécanique étaient respectivement de 6 [3-11] et 12 [8-17,5]. La durée médiane de
séjour en réanimation était de 16 [10-27] jours.
La mortalité à un mois était évaluée à 43% dans notre série. Quarante-et-un
(53%) patients sont décédés ou ont quitté le service avec des séquelles
neurologiques lourdes (GOS 1-2-3), 36 (47%) avec une évolution neurologique
favorable (GOS 4-5).Le nombre de jours d’HTIC ne différait pas entre les groupes
HTIC précoce et HTIC tardive.
Il existait une différence concernant le nombre de jours de PIC monitorés et le
nombre de jours de sédation entre les groupes (p=0.001). Par contre le nombre de
jours de ventilation mécanique ne différait pas. La répartition concernant la mortalité
était différente dans les groupes étudiés (p=0.01) (figure 6). Elle intéressait 65%
des patients en HTIC précoce contre 39% dans le groupe HTIC tardive et 25% dans
le groupe absence d’HTIC. Lorsque l’on comparait le groupe « patients en HTIC
20
précoce » au groupe « patients en HTIC tardive et sans HTIC », la mortalité était
plus fréquente dans le groupe HTIC précoce (p=0.004). Il en était de même,
concernant le délai de décès (p<0.05) significativement plus court dans le groupe
HTIC précoce. Les résultats concernant la mortalité sont retranscrits dans les
figures 6 et 7.
Figure 6: Fréquence et mortalité des trois populations de patients.
*p=0.01 différence de mortalité entre les groupes
21
Figure 7: Courbes de Kaplan – Meyer : survie des patients à 100 jours du traumatisme
22
Discussion
Dans cette série, l’HTIC précoce était fréquente et concernait plus d’un tiers
des malades. Elle était grave car associée à une surmortalité et difficilement
prédictible.
I- Analyse de la population étudiée
Les caractéristiques démographiques la population et les mécanismes
lésionnels impliqués étaient comparables aux séries publiées antérieurement,
notamment françaises20. Les patients étaient majoritairement des hommes, dont
l’âge médian était de 32 ans, victimes d’AVP dans 64% des cas et polytraumatisés
comme dans deux études rétrospectives, observationnelles, incluant respectivement
246 et 77 patients traumatisés crâniens graves sur une période de dix ans aux Pays
bas et deux ans à Hawaï15,14 .
Quatorze
patients
(18%)
bénéficiaient
d’une
chirurgie
d’évacuation
d’hématome ou de la mise en place d’une DVE dès l’admission. Ces chiffres étaient
globalement retrouvés dans les deux études précitées, respectivement 17% et 26 %.
Ils se rapprochent de la revue de la littérature de Wang retrouvant 11% de patients
neurochirurgicaux d’emblée après le premier scanner parmi 30 séries incluant des
TC de toute catégorie comprises entre 1973 et 200421 et surtout des données du
PHRC Ile de France rapportant 13% de patients chirurgicaux parmi 476 TCG
recensés de 2005 à 200720. Seule l’étude de Stocchetti s’est éloignée de ces
chiffres, retrouvant 55% de patients neurochirurgicaux dès l’admission. Cependant,
la population de cette étude n’était pas clairement définie, la classification en TCG ou
tout venant, la nature des traumatismes et les scores de gravité des patients n’étant
pas décrits13.
Les prises en charge préhospitalière et hospitalière à la phase initiale
répondaient aux recommandations: rapidité d’intervention avec un délai de prise en
charge initiale moyen de dix-neuf minutes par les équipes du SMUR, mise en place
d’une sédation (85%), d’une ventilation artificielle (100%) chez les patients étudiés et
réalisation du scanner initial en moyenne dans les trois heures suivant le
traumatisme. Tous les patients inclus ont bénéficié de la mise en place d’un
23
monitorage de la PIC au décours de l’imagerie dans les 24 heures posttraumatiques. Néanmoins 20% des patients présentant une anomalie pupillaire,
notamment apparue pendant le transport, n’ont pas bénéficié d’osmothérapie.
Les données tomodensitométriques étaient superposables à celles des études
de la TCDB10. Elles se rapprochaient également de données plus récentes15,20,
concernant les lésions de type DI I-III-IV et les lésions de masse évacuées ou non.
Par ailleurs, les lésions de type DI II étaient surreprésentées dans notre population
(61% contre 41% contre 35% respectivement chez Bremmer et dans le PHRC Ile de
France).
La mortalité hospitalière atteignait 43% dans notre série. Elle concernait une
population de patients TCG présentant des scores de gravité à l’admission élevés
notamment un IGS II à 47 - soit une mortalité prédite d’environ 41% - et un score ISS
à 36 - coexistence d’une lésion vitale et de deux lésions sérieuses ou modérées à
des étages différents en moyenne. Il est difficile d’établir une comparaison du taux de
mortalité avec d’autres séries de la littérature. La majorité d’entre elles incluent des
TC de gravité différente, la mortalité habituellement retrouvée variant entre 35 et
40%22,6. La cohorte française de 2004 retrouvait une mortalité à 6 mois de 45% chez
ses patients traumatisés crâniens graves23. Cependant, ces séries s’intéressaient à
des patients de gravité moindre (78% de polytraumatisés dans notre étude dont 18%
de patients présentant une défaillance hémodynamique lors de la prise en charge
initiale). L’étude d’O’phelan présentait une population avec un ISS moyen quasi
similaire au nôtre (35 contre 36 dans notre étude). Leur mortalité était de 26%. Les
données du PHRC d’Ile de France relatives à une population identique à la nôtre
retrouvaient une mortalité hospitalière de 40%.
II- Incidence de l’hypertension intracrânienne précoce
La fréquence d’HTIC était élevée (33%) dans les 24 heures posttraumatiques. Elle se situait entre celles de Stochetti (42%) et Bremmer (27%). Dans
les travaux d’O’Phellan et al. qui ne recensaient pas l’HTIC dans les 24h posttraumatiques, l’HTIC évoluait selon une cinétique bimodale pour 12% des patients.
En effet, une deuxième poussée tardive, après J5 faisait suite à la première poussée
d’HTIC résolutive. Nous n’avons pas retrouvé de cinétique bimodale de l’HTIC, ni
24
même de poussée tardive d’HTIC survenant après cinq jours de prise en charge.
Cependant, nous avons confirmé l’existence de différents profils d’HTIC, mais en
stratifiant les malades de manière différente : un sous-groupe présentant une HTIC
précoce (≤24h) et un autre une HTIC tardive de la 24ème heure à la 72ème - 96ème
heure post-traumatique. Parmi eux, seulement 5 patients (6% de la population) ont
présenté leur premier épisode d’HTIC après 72 heures.
III- Impact pronostique
L’étude de Bremmer était la première à souligner l’intérêt d’un monitorage
invasif très précoce. En effet, 90% de sa population était monitorée dans les
premières 24 heures et 27% de ses patients étaient en HTIC lors de la pose du
capteur de PIC. Nos résultats sont concordants, puisqu’ un tiers des malades sont
concernés. L’objectif principal de l’étude de Bremmer était la recherche d’un lien
entre la cinétique de l’HTIC et le devenir des malades. Elle ne retrouvait pas de lien
significatif entre les deux variables étudiées, seulement une tendance entre HTIC
tardive et pronostic défavorable. Pourtant à la lecture des résultats, il existait bien
une surmortalité (54%) chez les patients ayant une HTIC à la pose de PIC contre
ceux n’ayant pas d’HTIC à la pose (25%). A la lumière de ces résultats, notre étude
vient conforter l’impact pronostic fort d’une HTIC précoce puisque 65% des malades
de ce groupe sont décédés. Il s’agit d’une mortalité extrêmement importante dans
une population qui avait pourtant bénéficié d’une prise en charge calquée sur les
recommandations internationales. Les patients souffrant d’HTIC précoce, mouraient
plus que les autres mais aussi plus vite. Si les paramètres intervenant dans la
maitrise du facteur temps sont évidemment à optimiser (délais inhérents au transport
par exemple), l’identification systématique et précoce des patients à risque doit
prévaloir pour améliorer leur devenir.
IV- Identification des facteurs de risque
Plusieurs facteurs de risque ont pu être identifiés dans notre étude: le score
de Glasgow < 6, l’hypotension artérielle et le score tomodensitométrique de Marshall
coté à III ou IV. L’IGS II est également ressorti mais, nous n’en avons volontairement
25
pas tenu compte, car ce paramètre est largement influencé par le score de Glasgow
et la pression artérielle. Notre étude est la première à identifier des variables
associées à un profil d’HTIC. Avec un effectif identique au notre, O’Phellan n’en
identifiait pas, vraisemblablement parce que nous avons construit la problématique
autrement, focalisant sur les premières heures post-traumatiques. L’association de
ces facteurs à un mauvais pronostic a déjà été largement documentée. Il n’est donc
pas surprenant de les retrouver chez le groupe de patients souffrant d’HTIC précoce,
grevé d’une surmortalité.
Pour autant, il semble difficile d’obtenir un score prédictif d’HTIC précoce en
assemblant ces facteurs de risque. Au-delà de l’hétérogénéité des variables, leur
caractère prédictif reste ici modeste et leur indépendance inconnue en l’absence
d’analyse multivariée. Par exemple plus de 60% des patients en HTIC précoce
avaient une PAS ≥ 90 mmHg. De même nous avons plus d’un risque sur deux de
nous tromper en voulant identifier un patient souffrant d’HTIC précoce avec le
scanner.
Concernant la tomodensitométrie cérébrale deux remarques sont à formuler.
Tout d’abord, le délai médian de réalisation de l’imagerie était inférieur à 3 heures
(2h54) dans notre étude. Or il est admis que les lésions scanographiques
s’aggravent après ce délai chez 45 à 50% des malades24,25. La proportion de lésions
de type DI III-IV dans la population en HTIC précoce pourrait ainsi être sous-estimée.
Dans un second temps on pourrait se demander si la répartition des lésions
scanographiques de notre population était différente de celles décrites dans la
littérature. On a vu qu’elle ne l’était pas exception faite des lésions de type DI II. Un
tiers des patients ayant une HTIC précoce présentait des lésions de type II et plus
d’un quart avait un scanner normal (DI-I). Dans ce contexte de neurotraumatologie, à
fortiori à la phase précoce, l’interprétation de cet examen peut sous-estimer la gravité
lésionnelle. Les scanners normaux à l’admission ou comprenant des lésions de type
DI-II considérés comme « rassurants », notamment par les chirurgiens, ne préjugent
pas systématiquement d’une PIC basse et d’un pronostic favorable11. D’autre part,
des lésions identifiées grâce à l’IRM, dont l’accès est encore réduit, passent
inaperçues au scanner. Il s’agit notamment des atteintes du tronc cérébral et des
lésions axonales diffuses pourvoyeuses d’HTIC et dont l’importance pronostique est
fondamentale. Ainsi le scanner initial nous parait un mauvais examen pour prédire
26
l’HTIC avec fiabilité. A notre sens, son but principal reste d’orienter le malade vers le
bloc opératoire si cela est nécessaire.
Pour identifier de manière systématique et précoce les patients à risque, le
doppler transcrânien (DTC) pourrait être un outil de choix. Les performances du DTC
à savoir sa rapidité, non invasivité et bonne reproductibilité en font une technique
particulièrement attractive pour les urgences neurotraumatologiques. Le DTC
pratiqué en urgence permet de trier rapidement deux types de malades: les patients,
polytraumatisés ou non, dont le pronostic vital est en jeu du fait d’un DSC bas et
ceux dont les priorités thérapeutiques ne sont pas liées à l’hémodynamique
cérébrale. Nous n’avons pas pu inclure les données doppler d’admission ou de suivi
du patient. L’essentiel des examens étant retranscrits sur papier libre, beaucoup ont
été perdus. Il s’agit d’’une des principales limites de l’étude, inhérente à tout recueil
de données rétrospectif. Ainsi, nous n’avons pas pu comparer les données du
doppler à celles de la PIC. Néanmoins cet examen présente des limites lors de la
prise en charge initiale du TCG a fortiori s’il est polytraumatisé. En effet, la PaCO2 et
la PaO2 sont les principaux facteurs qui modifient les vitesses circulatoires. La
variation est comprise entre 2 et 4% par mmHg pour la PaCO2 lorsque la réactivité
est intacte. En d’autres termes, la vélocité sylvienne varie entre 60% et 150% de sa
valeur référence lorsque la PaCO2 varie de 20 à 60 mmHg. Pour la PaO2, les
vitesses augmentent de manière exponentielle en dessous de 60 mmHg26. De plus,
l’hémodilution augmente les vitesses circulatoires. Il existe une relation inverse entre
la valeur de l’hématocrite et les vitesses circulatoires27. Or il n’est pas rare que les
patients a fortiori polytraumatisés arrivent hémodilués et avec une ventilation non
optimale. De plus, s’il reste un moyen de « débrouillage » certain en salle de
déchoquage, le DTC ne se substitue en aucun cas au monitorage de la PIC. Le DTC
peut être strictement normal en présence d’une HTIC majeure. C’est notamment le
cas lors de l’hypercapnie ou lorsque la PPC est maintenue par une hypertension
artérielle. Enfin un certain nombre de travaux récents ont remis en question la bonne
prédictibilité de l’hypoperfusion cérébrale par l’outil doppler28.
Le caractère peu prédictif de la survenue de l’HTIC précoce et la gravité de
son pronostic neurologique incite donc à recourir de manière précoce (dès la prise en
charge initiale) et large (chez tous les patients ne pouvant pas être évalués sur le
plan neurologique) au monitorage invasif de la pression intracrânienne.
27
Il est d’ailleurs largement conseillé par la plupart des experts et est accepté
comme une intervention à très faible risque, à haut rendement et de coût
raisonnable.
Il existe plusieurs limites à notre étude. Son caractère rétrospectif nous a
exposé à l’analyse de dossiers incomplets ayant conduit à l’exclusion de patients de
l’analyse finale. Néanmoins, nous avons bénéficié d’une base de donnée prospective
de recensement des patients présentant nos critères d’inclusion ce qui a limité le
nombre de patients écartés de l’analyse. Certaines données peuvent être sous
estimées par le caractère rétrospectif et le mode de recueil des données de la PIC a
pu retarder le délai du repérage de la première HTIC. Aussi, le nombre de patients
inclus reste modeste mais finalement comparable aux autres études si on les limite
aux TCG GCS<8.
V- Ouverture thérapeutique
La surmortalité importante observée parmi les patients présentant une HTIC
précoce bénéficiant d’une prise en charge conventionnelle fait discuter l’intérêt dans
cette population de thérapeutiques plus agressives de deuxième ou troisième ligne
de la Brain Trauma Fondation.
En effet les patients en HTIC précoce décèdent très rapidement, dans les
premières 48 heures pour la majorité d’entre eux, dans le cadre d’une HTIC difficile à
traiter. Parmi les mesures thérapeutiques visant à prendre en charge l’HTIC
réfractaire et selon les recommandations de la Brain Trauma Fondation, seule
l’utilisation des barbituriques bénéficie d’une recommandation de niveau II29. Les
autres thérapeutiques sont basées sur un niveau de preuve de classe III et sont par
conséquent considérées comme des recommandations de niveau III. Trois
alternatives thérapeutiques pourraient s’envisager :
-
L’hypothermie précoce
La DVE systématique précoce
La craniectomie décompressive précoce
Depuis plus de dix ans, les études s’entendent sur le fait que l’hypothermie
induite permette un meilleur contrôle de l’HTIC sans qu’aucune différence ne soit
28
observée en terme d’évolution défavorable définie par un déficit neurologique sévère,
un état végétatif ou le décès à six mois post-traumatique30. Les deux éléments
régulièrement avancés pour expliquer l’absence d’impact favorable sur le devenir des
TCG sont le délai entre le traumatisme et l’instauration de l’hypothermie souvent bien
trop long et la difficulté à maintenir l’hypothermie. Aussi, il est possible qu’aucun
résultat concernant le pronostic neurologique ne ressorte sur l’ensemble de la
population des TCG, mais que la technique bénéficie à un sous-groupe de malades,
notamment
les
plus
graves.
Une
nouvelle
étude
multicentrique,
l’étude
EUROTHERM 3235 permettra sans doute de clarifier la place de l’hypothermie
induite dans la prise en charge de l’HTIC, notamment concernant son délai
d’initiation31. L’HTIC précoce est souvent très rapidement difficile à juguler. Cette
sous-population de patients pourrait être celle qui bénéficie d’une hypothermie
induite très précocement.
Si le drainage du LCR est recommandé comme thérapeutique de première
ligne pour l’ensemble des sociétés savantes et notamment par la BTF, sa mise en
application en routine clinique reste très difficile. A la différence de la mise en place
d’un capteur de PIC, la DVE implique une logistique plus lourde (bloc opératoire,
équipe neurochirurgicale disponible 24/24h) limitant de manière drastique son
indication « prophylactique » ou de première intention. Néanmoins dans les équipes
où elle est réalisée à titre systématique, un bénéfice semble exister notamment chez
les patients les plus graves.
Enfin
concernant
la
craniectomie
décompressive,
l’étude
DECRA
(Decompressive Craniectomy) publiée en 2011 a conclu que bien qu’elle permette
une réduction significative de la PIC et de la durée de séjour aux soins intensifs, la
crâniectomie bifrontotemporopariétale augmente le risque d’évolution neurologique
défavorable après un traumatisme crânien grave32. Cependant, les conclusions de
cette étude sont remises en question par un certain nombre d’auteurs33,34,35. En effet,
l’étude n’a inclus qu’un sous-échantillon limité de patients atteints d’un traumatisme
crânien, en particulier, les patients présentant des contusions cérébrales n’avaient
pas été inclus dans l’étude. Par ailleurs, l’étude ne s’intéressait qu’au monitoring de
la PIC et toutes les interventions reprises dans le protocole visaient au contrôle de
celle-ci. En outre, le choix de la technique de crâniectomie (crâniectomie
bifrontotemporopariétale) reste controversé. La durée de la période d’inclusion (de
29
décembre 2002 à avril 2010) pose également question, sa longueur pourrait avoir
induit un biais lié à l’évolution des traitements. Certains auteurs remettent également
en question les critères d’inclusion, jugeant que la valeur de PIC retenue pour la
randomisation est trop faible (PIC > 20 mmHg pendant plus de 15 minutes). Enfin, un
élément intriguant est le fait que les groupes, traité et témoin, n’étaient pas
équivalents au moment de la randomisation, avec notamment un nombre plus
important de patients présentant une mydriase bilatérale dans le groupe chirurgical.
Par ailleurs, après ajustement pour la réactivité pupillaire à l’inclusion, les auteurs
n’observaient plus de différence d’évolution neurologique entre les deux groupes.
Ces différentes critiques font que l’étude de Cooper et al. ne peut pas être
considérée comme répondant définitivement à la question de l’intérêt de la
crâniectomie dans la prise en charge de l’HTIC réfractaire. Des conclusions plus
fermes ne pourront probablement être tirées que lorsqu’une autre grande étude
multicentrique randomisée, l’étude RESCUEicp, sera publiée36. Nous pensons
néanmoins qu’à l’heure actuelle la crâniectomie pourrait se discuter au cas par cas,
en ultime recours parallèlement ou juste après l’introduction d’un traitement par
barbituriques ou de l’hypothermie, chez les patients les plus graves d’emblée. La
question du délai n’est évidemment pas résolue, mais là aussi, différer à l’excès le
moment de la crâniectomie permet l’installation des lésions secondaires graves et
irréversibles.
A l’instar, des recommandations concernant le monitorage de la PIC, datant
de 1982, les recommandations que l’on peut faire pour la prise en charge de l’HTIC
dite réfractaire sont quasiment identiques à celle proposée par Reilly à la fin des
années 199037. Nous savons que la prise en charge des patients souffrant d’un TCG
doit être multimodale et individualisée. Cela, ajouté à la gravité de l’affection et à
l’extrême hétérogénéité de la population des patients traumatisés crâniens, explique
probablement en grande partie le faible niveau des preuves scientifiques que l’on
retrouve dans la littérature. Les recherches menées actuellement, notamment sur
l’hypothermie induite31 et sur la crâniectomie décompressive36, apporteront peut-être
de nouvelles perspectives thérapeutiques pour nos malades les plus graves de
manière à moduler une morbi-mortalité encore lourde.
30
Conclusion
Cette étude rétrospective montre que l’HTIC précoce est fréquente, grave,
difficilement prédictible et qu’elle induit des majorations des thérapeutiques
médicales dans les premières heures de prise en charge.
Le monitorage de la PIC ne pourra pas à lui seul modifier le devenir des
patients traumatisés crâniens graves. Seule une attitude orientée sur les données de
la PIC pourrait permettre d’adapter les thérapeutiques à la gravité des patients. Notre
étude permet de caractériser une part importante de patients TCG à risque élevé de
mauvais pronostic neurologique sans permettre de dégager de facteur prédictif
suffisamment fort pour se passer d’un monitorage invasif précoce de la PIC.
Ces résultats font discuter la nécessité de diagnostiquer pour prendre en
charge le plus rapidement possible ces HTIC précoces : par analogie à d’autres
domaines pathologiques, comme dans l’infarctus du myocarde ou dans l’accident
vasculaire cérébral ischémique.
Ces données inciteraient à orienter de futurs axes de recherche sur la prise en
charge peut être plus agressive de ces HTIC précoces, par la mise en œuvre de
thérapeutique jusqu’alors réservée aux HTIC dites réfractaires.
31
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Résumé présenté au congrès de la SFAR 2011
SFAR 2011 - Soumission de résumés
Thème : Réanimation-urgences - Traumatologie
Incidence et facteurs de risque de l'hypertension intracrânienne à la phase précoce du traumatisme
crânien grave
M. Martin 1, F. Cook 1, R. Mounier 1, P. Maison 2, D. Lobo 1, A. Charles-Nelson 2, B. Plaud 1
1-Service d'anesthésie, réanimation chirurgicale, Samu94-Smur, 2-Unité de recherche clinique,
Université Paris Est Créteil & GHU Henri Mondor, Créteil, France
Introduction : Après un traumatisme crânien grave (TCG), la survenue d’une hypertension
intracrânienne (HTIC) est associée à une augmentation du risque de morbi-mortalité. Peu de
données sont disponibles sur le délai d’apparition et l’évolution de l’HTIC au cours du TCG. La
survenue d’une HTIC dans les 48-72h suivant le TCG serait associée à une mortalité plus élevée [1,2].
La fréquence et les facteurs de risque (FdR) de l’HTIC à la phase initiale (≤24h) d’un TCG restent peu
documentés. Le but de l’étude était de les analyser afin de préciser les délais de mise en place des
moyens de monitorage invasifs.
Matériel et méthodes : Etude rétrospective monocentrique incluant les patients TCG (GCS≤8), pris en
charge dans les 6 heures suivant le traumatisme entre 2005 et 2010 et ayant bénéficié d’un
monitorage de la pression intracrânienne (PIC) dans les 24 premières heures. La prise en charge était
effectuée conformément aux recommandations actuelles. La PIC et le niveau des thérapeutiques
médicales de l’HTIC étaient relevés jusqu’à la 72ème heure. L’objectif principal était la mesure de la
fréquence de l’HTIC précoce définie par une PIC > 20mmHg à moins de 24h du TCG. Les objectifs
secondaires visaient à identifier des FdR d’HTIC précoce ainsi que son impact pronostique et
thérapeutique. Les résultats sont présentés en médiane + quartiles pour les variables quantitatives
continues et en effectifs et pourcentages pour les variables qualitatives. Une analyse univariée a été
réalisée pour la recherche des FdR.
Résultats : Sur 96 patients recensés, 77 patients ont été inclus dans l’analyse finale. L’âge médian
était de 32 [21,5- 52,5] ans, l’ISS de 36 [25-43] ; 78% étaient polytraumatisés. 26 patients (33%) ont
développé une HTIC précoce, 23 (29%) une HTIC tardive (>24h) dont 5 (6%) après 72h et 28 patients
(35%) n’ont pas développé d’HTIC. La durée médiane d’HTIC était de 1,4 [0,7- 3] jours. L’analyse
univariée met en évidence comme facteur de risque d’HTIC précoce un GCS<6 (p=0.006), une
hypotension artérielle (PAS<90 mmHg) à la prise en charge (p=0.034), le SAPS II (p=0.01) ainsi que le
score de scanographique de Marshall 3-4 (p=0.01). En cas d’HTIC précoce, 81% des patients
bénéficiaient d’une majoration des traitements médicaux dans les six premières heures, contre 47%
dans l’HTIC tardive et 25% en l’absence d’HTIC (p < 0,0002). Dix-sept des 26 patients (65%) ayant une
HTIC précoce décédaient, contre 39% dans le groupe HTIC tardive et 25% chez les patients sans HTIC
(p=0,009).
Discussion : Il s’agit de la première étude s’intéressant à la cinétique de l’HTIC précoce (≤ 24
premières heures) après un TCG. Sa survenue était fréquente (un tiers des TCG) et difficilement
34
prédictible. Elle induisait une majoration des thérapeutiques médicales dans les premières heures et
son pronostic était sévère en terme de mortalité. Ainsi notre étude souligne l’intérêt de la mise en
place systématique rapide de moyens de monitorage multimodaux invasifs pour identifier et traiter
agressivement cette population exposée à une surmortalité patente.
[1]. Neurocrit Care 2009;10:280-6
[2]. Neurocrit Care 2010;12:362-8
35
Annexes
Annexe 1: Classification de Marshall (TCDB) 13
Annexe 3 : Glasgow Outcome Scale 27
36