Les Escherichia coli zoonotiques

esCHERICHIA COLI l ZOONOSE l AGENT PATHOGÈNE l TOUTEs ESPÈCES
Zoonoses par maladie
Par L. DUNIÈRE (1), D. THEVENOT-SERGENTET (1, 2), E. LOUKIADIS (1, 2)
1. Université de Lyon, VetAgro Sup, Unité de recherche CALITYSS, Équipe EMSA,
1, Avenue Bourgelat, 69 280 Marcy-l’Étoile, France
2. Université de Lyon, VetAgro Sup, Laboratoire LMAP/
Laboratoire national de référence pour les Escherichia coli (French NRL-E. coli)
[email protected]
Les Escherichia coli zoonotiques
pathogènes
Certaines souches
particulières d’E. coli sont
pathogènes pour l’Homme
car responsables d’affections
variant de la simple diarrhée
à la mort. L’agent pathogène,
la maladie chez l’Homme
et l’épidémiologie sont
ici décrits, ainsi que les
stratégies de contrôle
possibles de ces zoonoses.
L
RÉSUMÉ
Les bactéries Escherichia coli font partie de la microflore bactérienne
commensale du tractus digestif de l’Homme et de la plupart des animaux
à sang chaud. Certaines souches d’E. coli sont pathogènes pour l’Homme
car responsables d’affections allant de la diarrhée à des infections parfois
mortelles. En médecine vétérinaire, des souches d’E. colipathogènes,
souvent distinctes des souches pathogènes pour l’Homme, sont à l’origine
de symptômes intestinaux ou extra-intestinaux. Les bovins sont considérés comme le principal réservoir de souches EHEC (E. coli
entérohémorragiques) mais d’autres espèces peuvent être porteuses
comme les ovins, les caprins, les buffles ou les cervidés. Les principaux
aliments incriminés lors d’infections humaines à EHEC sont la viande de
bœuf insuffisamment cuite, les produits laitiers non pasteurisés, les
produits végétaux crus ou non pasteurisés. Un contrôle efficace passe par
la réduction de la prévalence des EHEC et de leur excrétion fécale par le
réservoir bovin, et par la surveillance des niches environnementales dans
lesquelles ces souches peuvent survivre. De bonnes pratiques d’élevage
couplées à des actions ciblées sur le portage digestif des STEC (E. coli
producteurs de Shiga-toxines) peuvent être envisagées.
es Escherichia coli constituent l’espèce bactérienne dominante de la
microflore anaérobie facultative
de l’intestin [1] et font partie de
la microflore bactérienne « commensale »
du tractus digestif de l’Homme ainsi que
de celle de la plupart des animaux à sang
chaud (Photo 1). Néanmoins, certaines
souches d’E. coli ont été répertoriées comme
pathogènes pour l’Homme car responsables
d’affections variées allant d’une simple diarrhée à des infections systémiques parfois
mortelles [2].
Ainsi, en médecine humaine, sur la base des
signes cliniques observés chez les patients, les
souches impliquées dans des infections sont
classées en « pathotypes » [3], parmi lesquels
les plus préoccupantes en santé publique
vétérinaire restent les souches EHEC (« Enterohaemorrhagic E. coli »). Plus de 200 sérotypes différents de souches EHEC ont été
Cliché : Y_Tambe
L’agent pathogène
Photo 1.
Bactéries Escherichia coli en coloration de Gram. Certaines souches
d’E. coli ont été répertoriées comme pathogènes pour l’Homme car
responsables d’affections variées allant d’une simple diarrhée à des
infections systémiques parfois mortelles [2].
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bulletin des gtv - Hors-série 2012
Zoonoses par maladie
•••• Les Escherichia coli zoonotiques pathogènes
3 - 4 jours
Crampes abdominales,
diarrhée non sanglante
10%
Résolution
90 %
Diarrhée sanglante
7 jours
90%
10 %
SHU
(Syndrome hémolytique urémique)
© Infographies Ltd
5%
IRC
Résolution
~ 30 %
Protéinurie
~ 60%
Résolution
5%
Décès
Contact direct
Consommation
Eaux usées
Traitement des effluents
Effluents
traités
Boues
d'épuration
Déjections
Effluents
d'élevage
Homme
Eaux usées
Effluents bruts
La maladie chez l’Homme
En France, les infections à EHEC ne figurent
pas sur la liste des maladies humaines à déclaraCOMPLICATIONS TARDIVES
tion obligatoire (sauf en cas de toxi-infections
alimentaires collectives). La surveillance de ces
infections repose sur la surveillance des
syndromes hémolytiques et urémiques (SHU)
chez les enfants de moins de 15 ans, par un
réseau hospitalier de néphrologues pédiatres
volontaires coordonné par l’Institut de Veille
Sanitaire [7].
Figure 1.
Tous les groupes d’âge peuvent être infectés,
Évolution clinique après ingestion de souches EHEC [7].
bien que les enfants de moins de 5 ans et les
personnes de plus de 65 ans soient plus sensibles
et plus gravement touchés [7]. La sensibilité des
recensés, mais seul un nombre restreint est patients aux shiga-toxines est probablement
fréquemment retrouvé chez l’Homme, régu- influencée par plusieurs facteurs, tels que l’état
lièrement associé à des symptômes sévères et de santé, le nombre de récepteurs aux toxines
impliqué dans des épidémies [4]. Ces séro- Stx et les traitements médicaux suivis (agents
types dits « majeurs » sont en France les séro- diminuant la motricité intestinale, antibiotypes O26 : H11, O103 : H2, O111 : H8, tiques…) [8]. Plusieurs études montrent que la
O145 : H28 et O157 : H7 et leurs dérivés quantité de bactéries nécessaire pour induire la
non mobiles [5].
maladie chez l’Homme est faible (inférieure à
Les EHEC sont responsables de lésions de 100 bactéries pathogènes) [9] mais elle peut
l’endothélium vasculaire, principalement intes- varier en fonction des caractéristiques de la
tinal, rénal et cérébral. Ces lésions résultent de souche et de la sensibilité de l’hôte.
l’action de toxines, les shigatoxines (Stx), Les EHEC sont à l’origine de symptômes
codées par les gènes stx portés par des bactério- variés : diarrhée non sanglante, colite hémorraphages. Les souches d’E. coli possédant un gène gique, syndrome hémolytique et urémique
stx sont dénommées « STEC » (« Shiga toxin- (SHU), particulièrement chez l’enfant et le
producing E. coli »). Toutes les souches EHEC sujet âgé, ou purpura thrombotique thrombosont des STEC mais toutes les STEC ne sont cytopénique (PTT) chez l’adulte [7]. Les signes
pas des EHEC car d’autres facteurs de viru- biologiques pathognomoniques du SHU sont
lence sont impliqués dans le pouvoir pathogène une anémie hémolytique microangiopathique
des EHEC [5].
(altération des petits vaisseaux sanguins ou des
Les EHEC dites « typiques » constituent un capillaires), une trombocytopénie (raréfaction
sous-groupe des souches dites AEEC pour du nombre de plaquettes sanguines) et une
« Attaching and effacing E. coli » car elles sont insuffisance rénale aiguë. L’apparition du SHU
capables d’adhérer intimement à la surface des se fait en moyenne une semaine après le début
entérocytes [2] en formant des lésions histolo- des symptômes digestifs pour environ 10 % des
giques
pathognomoniques
dénommées personnes ayant déclaré une diarrhée sanglante
« lésions d’attachement et d’effacement » [7]. Le SHU typique, ou SHU post-diarrhée,
(A/E). Ces lésions A/E résultent de l’action représente environ 90 % des cas de SHU de
combinée de protéines codées par des gènes, l’enfant et représente la première cause d’insuf-
Alimentation
d'origine animale
(lait, viande…)
Industries de
transformation
Animaux
d'élevage
Rejet
direct
Eau
de boisson
et baignade
Végétaux
Irrigation
Eau
Epandage/
fertilisation
Consommation
Sol
Végétaux
Ruissellement
Irrigation
© Infographies Ltd
INGESTION DE EHEC
dont le gène eae, regroupés dans un îlot de
pathogénicité, le LEE pour « locus of enterocyte effacement » [5].
En médecine vétérinaire, des souches d’E. colipathogènes, le plus souvent distinctes des
souches pathogènes pour l’Homme, sont à
l’origine de symptômes intestinaux ou extraintestinaux. C’est notamment le cas des souches
dites « ETEC-like » K88, responsables de diarrhées profuses respectivement chez les porcelets
et les veaux ou les agneaux, ou des souches
apparentées aux EHEC, responsables de la
maladie de l’œdème chez les porcs [6].
Abreuvement
Figure 2.
Flux potentiels de souches pathogènes d’EHEC pour l’Homme. Les flèches indiquent les flux potentiels
de souches entre le réservoir animal que peuvent représenter les animaux d’élevages et l’Homme [7].
fisance rénale du nourrisson. Une atteinte
d’autres organes (pancréas, système nerveux
central) peut également être observée. L’atteinte
du système nerveux central est d’ailleurs actuellement la principale cause de décès [7]. La
Figure 1 présente l’évolution clinique habituelle
après ingestion de souches EHEC.
Épidémiologie
Les EHEC sont des agents zoonotiques.
Les ruminants, notamment les bovins, sont
considérés comme le principal réservoir de
souches EHEC mais d’autres espèces
animales d’élevage ou sauvages peuvent
également être porteuses de ces souches
comme les ovins, les caprins, les buffles ou les
cervidés. Les porcs et les volailles ne sont pas
considérés comme des réservoirs de souches
EHEC [10-11].
En général, ce portage est asymptomatique
[11].
Les données disponibles relatives au portage et
l’excrétion des EHEC par les ruminants d’élevage varient selon les auteurs et selon que l’on
s’intéresse aux STEC dans leur ensemble ou à
des sérotypes particuliers tels que O157 : H7.
En Europe, au moins 30 études ont été menées
chez les bovins et montrent que 2,8 %
(Royaume-Uni) à 75 % (Norvège) d’entre eux
sont porteurs (moyenne européenne estimée à
15,6 %) [12].
Les souches EHEC peuvent survivre, se multiplier et rester infectieuses pendant plusieurs
semaines dans l’environnement de la ferme
(fèces, sédiments d’abreuvoirs…) [12].
La principale voie de transmission des EHEC à
l’Homme est l’ingestion d’aliments contaminés
mais le contact avec les animaux porteurs ou
leur environnement, l’ingestion d’eau contaminée ou une transmission interhumaine ont
également été rapportés [13]. La Figure 2
présente les flux potentiels de souches pathogènes entre le réservoir animal et l’Homme.
Les principaux aliments incriminés lors d’épidémies d’infections à EHEC sont la viande
hachée de bœuf insuffisamment cuite, les
produits laitiers non pasteurisés, les produits
végétaux crus ou non pasteurisés [7], même si
ces dernières années, de nombreux aliments
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bulletin des gtv - Hors-série 2012
bulletin des gtv - Hors-série 2012
Zoonoses par maladie
•••• Les Escherichia coli zoonotiques pathogènes
« inhabituels » ont été mis en cause (jus de
pommes non pasteurisés, cookies, glace artisanale, graines germées…) [11].
Les souches EHEC ont été décrites pour la
première fois en 1982, chez des patients présentant une colite hémorragique puis une
insuffisance rénale sévère lors d’épidémies
survenues aux États-Unis [14]. Depuis lors, les
souches EHEC ont été responsables de
plusieurs épidémies d’envergure, principalement dans les pays industrialisés [7]. La plus
importante épidémie mondiale a conduit à plus
de 9 000 malades et à 12 décès au Japon en
1996 [15]. Depuis 2005, quatre épidémies de
grande ampleur ont été rapportées en France.
Le Tableau 1 retrace, depuis l’an 2000, les principales épidémies dues aux EHEC recensées
dans le monde avec une attention particulière
pour les épidémies ayant eu lieu en France.
Stratégies de contrôle
Le contrôle efficace des EHEC passe notamment par la réduction de leur prévalence et de
l’intensité de leur excrétion fécale par le réser-
Tableau 1. Principales épidémies dues aux EHEC recensées dans le monde depuis 2000 avec une attention particulière pour les
épidémies ayant eu lieu en France.
Année
Pays
Sérogroupes/
types des souches
EHEC impliquées
Nombre total de malades
(Nombre de syndromes
hémolytiques et urémiques
– SHU – ou décès)
Aliments responsables
suspectés ou confirmés
Référence
2000
Canada
O157 : H7
2 300
(7 décès)
Eau de boisson
[16]
2000
Espagne
O157 : H7
205
(6 SHU)
Saucisse
[17]
2002
France
O148 : H8
11
(2 SHU)
Viande de mouton
[18]
2005
France
O157 : H7
69
(17 SHU)
Viande de bœuf
[19]
2005
France
O26 : H11/O80
16 SHU
Camembert
[20]
2004
France
O157 : H7
2
(1 SHU)
Fromage au lait cru
de chèvre
[21]
2005
Suède
O157 : H7
120
(7 SHU)
Laitue
[22]
2006
États-Unis
O157 : H7
199
(31 SHU et 3 décès)
Épinards
[23]
2009
France
O123 : H-
2
(1 SHU)
Hamburger
[24]
2010
États-Unis
O145
19
Laitue
[25]
2011
Allemagne
O104 : H4
3 816
(845 SHU et 54 décès)
Germes de fenugrec
[26]
2011
France
O104 : H4
15
(9 SHU)
Germes de fenugrec
[27]
2011
France
O157 : H-/
O177 : H25
18
(18 SHU)
Viande hachée de bœuf
[28]
voir bovin et par le contrôle des niches
environnementales dans lesquelles ces souches
peuvent survivre. Aussi, des actions globales
relevant des bonnes pratiques d’élevage ainsi
que des actions ciblées sur le portage digestif
des STEC (Shiga toxin-producing E. coli)
peuvent être envisagées afin d’en diminuer le
portage et l’excrétion par les bovins, et de limiter ainsi l’entrée de ces pathogènes potentiels
dans la chaîne alimentaire.
Actions globales
Les bonnes pratiques d’élevage sont définies
comme « un ensemble de règles appliquées par
les professionnels de la filière bovine dans le but
de créer une dynamique d’évolution et de
progrès pour assurer l’avenir du métier d’éleveur » [29]. Il s’agit d’appliquer des règles
simples, peu coûteuses ayant potentiellement
un effet sur la réduction de la prévalence des
STEC dans les élevages.
Environnement de l’élevage
En ce qui concerne l’environnement de l’élevage, de nombreux éléments ont été identifiés
comme des sources de dissémination de STEC,
notamment les fèces, le fumier, le lisier, les sols,
l’eau ou encore les abreuvoirs, les cornadis
souillés…
En général, il semble que les STEC soient
capables de survivre dans les fèces, les fumiers et
les lisiers de plusieurs semaines à plusieurs mois
en fonction de leur composition (aw, pH…) et
de leurs conditions de stockage (température,
aérobiose) [10-12]. Les STEC peuvent survivre
pendant de longues périodes dans les sols
contaminés par des déjections animales (jusqu’à
25 semaines en fonction de leur nature) ou
dans les eaux souillées (jusqu’à 300 jours)
[10-12].
Plusieurs stratégies de contrôles peuvent être
envisagées afin de limiter le risque de primocontamination ou de recontamination des
animaux. L’adoption de bonnes pratiques de
manipulation, de compostage et d’épandage du
fumier et des lisiers permet notamment de
limiter la contamination de l’environnement
de l’élevage [10-12]. De mauvaises conditions
de logement telles que l’accumulation de
fumier ou un sol humide dans les étables
peuvent être évitées [30]. Un nettoyage régulier
des aires de stabulation par l’utilisation de jet
d’eau et non par un raclage à sec, davantage
associé à une prévalence accrue de STEC dans
les troupeaux, peut être mis en place [31]. Par
ailleurs, l’utilisation d’eau non souillée (eau du
réseau ou eau de forage) et le maintien des
réserves, des citernes et des abreuvoirs propres
(nettoyage, couvercles…) permettraient de
contrôler la contamination de l’eau dans les
élevages [32]. Enfin, une bonne préparation
des ensilages ou encore une manipulation et un
entreposage raisonnés des aliments (dans une
zone séparée de celles potentiellement souillées)
réduiraient le risque de contamination des
animaux.
Conduite d’élevage
Certains facteurs comme des modifications
saisonnières des pratiques d’élevage (pâturage
en été) ou une augmentation du stress des
animaux (lié au transport, à une trop forte
densité dans les élevages) pourraient favoriser
la colonisation du tube digestif des bovins par
les STEC et une augmentation de l’excrétion
de ces pathogènes [10-12]. Même si les techniques de dépistage ne sont pas encore au
point, l’isolement des animaux considérés
comme « à risque » limiterait la circulation des
STEC au sein de l’élevage. Ces animaux à
« risque » sont notamment les jeunes veaux car
ils excrètent des E. coli en plus grande quantité
que les adultes [33] ainsi que les animaux dits
« super-excréteurs ». Ces derniers se caractérisent par une excrétion fécale bien plus
longue et importante que chez les autres
animaux. Ils pourraient alors servir de relais de
contamination [34] et contribueraient à une
augmentation de la prévalence au sein des
troupeaux. Une association entre la prévalence
de carcasses contaminées et le transport de
groupes d’animaux contenant des individus
super-excréteurs a également été observée
dans un abattoir aux États-Unis [35].
Actions ciblées
Outre les bonnes pratiques d’élevage présentées
ci-dessus, des actions préventives peuvent être
mises en place pour diminuer la prévalence des
STEC dans les élevages et ainsi limiter leur
entrée dans la chaîne alimentaire.
La ration alimentaire
Il existe de nombreuses études relatives à l’influence du régime alimentaire sur l’excrétion
des STEC par les bovins. Pourtant, à ce jour,
aucune corrélation assez forte n’a été mise en
évidence pour définir de nouvelles méthodes et
pratiques nutritionnelles visant à réduire l’excrétion des STEC.
Le régime alimentaire, notamment le type de
céréales, la méthode de conservation des
aliments et leurs qualités sont des facteurs
influençant la prévalence d’E. coli O157 chez
les ruminants [36]. Cependant, une synthèse
des nombreux travaux concernant l’effet de
changements de régime alimentaire sur l’excrétion du pathogène, réalisée par [37], a mis en
évidence la forte variabilité des résultats
obtenus.
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bulletin des gtv - Hors-série 2012
Zoonoses par maladie
•••• Les Escherichia coli zoonotiques pathogènes
La nature du régime alimentaire des bovins
peut en effet avoir des effets opposés, notamment en raison des différences de la
composition de la flore intestinale liées à
l’âge, au stress consécutif au transport ou à
une chaleur importante en été, par exemple,
à un changement de régime alimentaire
brutal…
Effet de l’acidité
En comparaison d’une alimentation au pré
ou avec des fourrages verts, il a été montré
qu’un régime riche en céréales augmentait
l’acidité du fluide ruminal (pH et acides gras
volatils), ce qui pourrait être associé à une
augmentation de l’acido-résistance des STEC
favorisant leur survie lors du passage dans le
tractus digestif (notamment la caillette à pH
2,5) et donc leur excrétion [38].
Or, le pH n’est pas le seul facteur à avoir un
impact sur la survie des pathogènes dans le
tractus digestif des animaux. D’autres
facteurs abiotiques comme la teneur en
oxygène ou biotiques (composition de la
flore intestinale) endogènes jouent également
un rôle important et tempèrent l’effet favorable de l’acidité sur la survie des STEC [39].
Effet d’une période de jeûne
Le respect d’une période de jeûne ne permet
pas de diminuer l’excrétion fécale des STEC,
bien que cette technique ait été envisagée
avant envoi des animaux à l’abattoir afin de
diminuer leur transit et le degré de salissure
des cuirs qui en résulte [40].
Apport d’additifs alimentaires pour
le ruminant
Ajout d’agents chimiques dans l’eau
Il est possible d’agir directement sur un autre
apport indispensable au bétail : l’eau.
L’utilisation d’une approche à barrières
multiples, incluant une filtration, un traitement adéquat (chlore, chloramine, rayons
UV, ozone, dioxyde de chlore), un réseau de
distribution bien entretenu et une protection
de la source d’eau constitue la meilleure
approche pour garantir la qualité de l’eau
[13].
Ajout de différents additifs dans les aliments
La survie des STEC dans des fèces de bovins
dont les aliments ont été supplémentés par
différents éléments tels que des acides phénoliques, des coumarines ou certains prébiotiques
a été évaluée (synthèse réalisée par [13]). À
titre d’exemple, il est possible d’ajouter des
agents
microbiologiques
(notamment
Lactobacillus spp.) dans l’ensilage pendant la
période de stockage [41] afin de limiter la
survie et la croissance des STEC.
Administration de probiotiques aux animaux
De nombreuses études ont été réalisées sur
l’effet de divers probiotiques vis-à-vis de l’excrétion de STEC par les bovins [42]. Les
bactéries probiotiques administrées aux
animaux appartiennent à deux catégories : les
bactéries productrices d’acide lactique et celles
qui l’utilisent. L’action des premières est indirecte, puisqu’elles favorisent le développement
des bactéries du rumen utilisatrices de lactate,
ce qui a été associé à un effet bénéfique chez
l’animal (diminution du risque d’acidose,
bonne fermentation ruminale…). Il est aussi
possible d’ajouter directement les bactéries
utilisatrices d’acide lactique telles que
Propionibacterium [42]. Les probiotiques les
plus utilisés sont notamment Saccharomyces
cerevisiae [39] et Lactobacillus acidophilus [43].
D’autres probiotiques peuvent être également
employés [44]. Dans l’ensemble, l’emploi de
probiotiques est associé à une diminution de
la survie d’E. coli O157 : H7 dans le tractus
digestif bovin. Cependant, il semble que leur
emploi doive être adapté à l’âge des animaux
du fait de la modification de la flore intestinale. Enfin, une interaction avec leur régime
alimentaire n’est pas à exclure.
Utilisation de phages
Les bactéries peuvent être dégradées par des
virus, appelés bactériophages, et pourraient
être utilisées afin d’éliminer sélectivement les
STEC présents dans le tractus intestinal des
bovins.
L’activité lytique de différents phages envers
des STEC d’origine bovine ou humaine a été
démontrée [45]. Cependant, la plupart des
résultats ont été obtenus in vitro et d’autres
études sont nécessaires pour valider in vivo
l’utilisation de phages comme stratégie de
prévention du portage sain [46]. De plus, le
devenir des phages dans l’environnement et
au contact des autres micro-organismes n’est
pas totalement maîtrisé à l’heure actuelle.
Des produits vétérinaires comprenant des
bactériophages ont été développés et commercialisés aux États-Unis pour lutter contre les
infections à Salmonella et Clostridium notamment. L’emploi de phages est aussi autorisé aux
États-Unis pour contrôler des pathogènes
comme Listeria ou E. coli dans les aliments. À
l’heure actuelle, la thérapie par les phages n’est
pas autorisée en France et en Europe, que ce
soit dans le cadre de l’alimentation animale ou
humaine. En 2009, l’EFSA a confirmé l’intérêt
de ces thérapies, mais recommande des
recherches plus poussées dans le domaine [47].
Vaccination des troupeaux
Le recours à la vaccination contre la colonisation du tube digestif par les STEC a été
particulièrement étudié pour le sérotype O157 :
H7. Différentes sortes de vaccins existent.
Certains ciblent des protéines liées à la captation et à l’utilisation du fer nécessaires aux
STEC [48]. D’autres utilisent des anticorps
dirigés contre des facteurs de colonisation des
STEC. Par ailleurs, des anticorps dirigés contre
le lipopolysaccharide O157 ont été aussi testés
avec succès chez les bovins [49]. Enfin, l’utilisation de shigatoxines atténuées empêche la
colonisation intestinale d’E. coli O157 : H7
chez des souris [50]. Ainsi, ces vaccins semblent
efficaces et n’affectent pas les performances de
l’animal, mais leurs doses ainsi que leur
fréquence d’administration ont un effet important sur leur efficacité [51-52-53].
Deux vaccins ont été développés dans le
commerce. L’un, produit par Epitopix, a obtenu l’approbation préliminaire du ministère
américain de l’agriculture (USDA) en
mars 2009, et a pu être vendu alors que des
recherches étaient encore en cours. Un second
vaccin a été développé par la société canadienne
Bioniche Life Sciences et a été autorisé au
Canada en 2008.
Bibliographie
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