02/10/13 BINET Lauren L3 Appareil respiratoire Pr. BREGEON 18

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APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie bronchique
02/10/13
BINET Lauren L3
Appareil respiratoire
Pr. BREGEON
18 pages
PHYSIOLOGIE BRONCHIQUE
Plan
A. Structures impliquées
I. Structures supportant les principales fonctions des bronches
II. Innervation bronchique
B. Physiologie de la conduction
C. Physiologie de la bronchomotricité
I. Innervation bronchique parasympathique (vagale)
II. Innervation bronchique sympathique
III.
Bronchomotricité humorale
D. Physiologie de l'épuration muco-ciliaire
E. Physiologie de la sécrétion bronchique
I. Le mucus
II. Nature et composition du mucus bronchique
III.
Rôle du mucus dans les différentes fonctions bronchiques
IV. Contrôle de la sécrétion de mucus par voie neuronale
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Les voies aériennes remplissent un certain nombre de fonctions :
– le réchauffement et l'humidification de l'air inspiré
– la motricité bronchique
– rôle de défense immunitaire
– l'épuration
– l'élaboration du mucus
– la conduction dans les voies aériennes
A. Structures impliquées
I. Structures supportant les principales fonctions des bronches
–
–
–
–
–
L'épithélium pseudo-stratifié à cellules ciliées couvertes d'un épais mucus qui, grâce à des battements
ciliaires forment le tapis roulant muco-ciliaire, lequel ramène les particules inhalées vers les voies
aériennes supérieures.
Muscle lisse bronchique : jusqu'à la partie bronchiolaire puis disparaît au niveau de la zone de
transition
Système nerveux autonome (sympathique et parasympathique)
Vascularisation bronchique : vaisseaux nourriciers qui apportent les cellules immunocompétentes.
Cette vascularisation a également un rôle dans les échanges hydroélectrolytiques entre la muqueuse et la
surface des voies aériennes.
Cellules immuno-compétentes.
→ Ces structures sont les principaux acteurs des fonctions physiologiques des voies aériennes inférieures.
Elles sont soumises à un contrôle :
– neuronal ;
– endocrine : en particulier les sécrétions adrénergiques qui, depuis la surrénale, vont circuler par la voie
systémique et atteindre la muqueuse bronchique et le muscle lisse bronchique, sur lesquels se trouvent
des récepteurs α et β ;
– paracrine : sécrétions par certaines cellules du tissu muqueux et sous-muqueux qui ont une action sur la
cellule adjacente sans passer par la circulation systémique.
→ Ces contrôles portent essentiellement sur la bronchomotricité (contraction ou relâchement de la fibre
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musculaire bronchique), la sécrétion (déclenchement de la sécrétion muqueuse) et sur la vasomotricité
(vasoconstriction ou vasodilatation).
II. Innervation bronchique
➢ Système nerveux parasympathique (nerf vague, 10ème paire crânienne)
•
–
–
–
Fibres afférentes : (vague sensitif)
Elles vont de la périphérie jusqu'au cerveau et informent les centres sur ce qu'ils ont perçu sur la
sensibilité muqueuse.
Ces fibres ont des terminaisons nerveuses libres amyéliniques dans la muqueuse jusqu'au contact des
vaisseaux et d'autres au contact des cellules épithéliales.
Ces terminaisons nerveuses sont différenciées en :
chimiorécepteurs, capteurs d'un signal chimique ;
mécanorécepteurs, capteurs d'un signal mécanique : ils sont sensibles à l'étirement pulmonaire par
exemple dans les pathologies perturbant la mécanique pulmonaire (asthme, BPCO) ou encore dans des
situations où la physiologie est modifiée (ex : lors de la ventilation artificielle, on étire en pression
positive les poumons)
thermorécepteurs, sensibles au froid.
Ces neurones sensitifs sont des neurones bipolaires (2 axones avec 2 directions différentes): le corps cellulaire
se trouve dans le ganglion plexiforme, une partie de l'axone se dirige vers la paroi bronchique et l'autre partie
vers les centres bulbaires où il va faire relais.
• Fibres efférentes : (vague « moteur » et sécrétoire).
Elles partent du cerveau pour aller vers la périphérie et ont un rôle bronchoconstricteur.
Ce système comporte 2 neurones, et, contrairement au système nerveux sympathique, le deuxième neurone est
très court et fait synapse dans la paroi bronchique qui contient ainsi le ganglion parasympathique. La
formation de cette synapse est appelée « ganglion » mais n'est pas un ganglion à proprement parler.
Le premier neurone va sécréter le neuromédiateur de la transmission qui est l'acétylcholine (Ach) et la
sécrétion se fait ensuite au contact de la fibre musculaire lisse bronchique qui présente des récepteurs
muscariniques (M1 et M2) liant l'ACh.
➢ Système nerveux sympathique
C'est aussi un système à 2 neurones : le premier fait synapse au niveau de la chaîne sympathique paravertébrale
et se dirige vers la paroi bronchique. Le système nerveux sympathique va faire synapse sur le système nerveux
parasympathique.
→ Connexion entre le sympathique et le parasympathique moteur.
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Cette synapse a pour neuromédiateur la noradrénaline : elle induit le blocage de la transmission entre le
premier et le deuxième neurone du système parasympathique et inhibe ainsi la libération d'ACh au niveau de
la jonction avec la fibre musculaire lisse.
➔ Le système sympathique adrénergique inhibe la contraction musculaire lisse bronchique par
blocage de cette synapse.
➢ Système nerveux NANC (Non Adrénergique Non Cholinergique)
Il n'est pas inhibé par tout ce qui peut bloquer l'acétylcholine ou l'adrénaline.
On distingue 2 contingents de NANC : un inhibiteur et un excitateur de la contraction musculaire bronchique.
4 neuromédiateurs du NANC sont connus :
– le NO (inhibiteur de la contraction musculaire lisse bronchique)
– le VIP (Vasointestinal peptide)
– la SP (substance P)
– et d'autres neurokinines (NK)
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- Le système parasympathique sensitif comporte des terminaisons nerveuses libres qui sont au contact des
cellules épithéliales, des glandes, des cellules musculaires lisses et, découverte récente, des macrophages.
Ces macrophages libèrent des neurokinines ou d'autres médiateurs de l'inflammation (cytokines) qui sont
susceptibles d'irriter ces terminaisons nerveuses et d'envoyer un signal stimulant vers ces centres nerveux
parasympathiques.
Les voies ascendantes stimulent les centres nerveux, entraînant une réponse vago-vagale par le vague moteur
de sorte qu'une boucle se forme : une excitation nerveuse des terminaisons libres sensitives de la muqueuse
bronchique entraîne une contraction de la musculeuse lisse bronchique due au réflexe vago-vagal.
➔ Le vague sensitif perçoit le stimulus et le vague moteur active la bronchoconstriction par
libération d'ACh.
L'innervation parasympathique se dirige vers le muscle lisse et vers les glandes séreuses (avec le médiateur
ACh). Le macrophage possède également des récepteurs à l'ACh, laquelle module l'activation de la cellule
immunocompétente.
➔ Inhibition du macrophage par l'Ach (qui se fixe sur des récepteurs macrophagiques).
- Le système sympathique est représenté uniquement par des fibres efférentes qui viennent des centres vers
l'organe avec des filets qui se dirigent vers les vaisseaux (2 types de récepteurs α et β adrénergiques) vers les
glandes.
➔ Innervation par le système sympathique du ganglion parasympathique (connexion inhibitrice).
B. Physiologie de la conduction
L'arbre aérien comporte 3 zones :
– une zone de conduction : passage de l'air
– une zone de transition : des alvéoles se branchent directement sur des bronchioles respiratoires→ transit
des gaz et échanges gazeux
– une zone respiratoire : acini et alvéoles : échanges gazeux uniquement
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On observe une réduction importante du diamètre des voies aériennes au fur et à mesure qu'on va en
profondeur.
On appelle « génération » chaque nouvelle division bronchique.
Ainsi, la trachée représente la génération 0 (zéro), les bronches souches la génération 1 etc...
L'arbre aérien comporte 24 générations de division avec augmentation considérable du nombre d'éléments à
chaque fois (on compte 8 millions d'unités au niveau alvéolaire).
L'implication de cette variation topographique du diamètre des bronches sur la physiologie de la conduction est
importante puisque cette division progressive en infinité de petits éléments transforme l'état du flux d'air.
→ D'un état turbulent dans les grosses voies aériennes, on passe à un état laminaire au niveau distal.
En physiologie respiratoire, lorsqu'on veut mesurer le débit respiratoire d'un sujet, on place une pièce
intermédiaire au niveau de la bouche et on applique la formule suivante : la résistance peut être déduite par une
équation simple qui est le rapport de la variation de pression entre les 2 points considérés sur la variation
de débit. Cette équation est vraie sur les flux laminaires uniquement.
On mesure la pression à la bouche et la pression juste derrière la pièce intermédiaire (= grille avec des petits
trous ou des petits capillaires qui multiplie la surface d'échange et donc transforme le flux turbulent en flux
laminaire): connaissant la résistance, on en déduit le débit qu'a généré le sujet dans les voies aériennes.
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Différents types de flux
Si l'on considère la surface d'échange disponible au niveau des voies aériennes, on observe une disposition en
trompette où il y a une augmentation considérable de la surface des éléments bronchiques avec les divisions.
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De ces éléments, les résistances à l'écoulement des flux sont essentiellement le fait des voies aériennes de gros
diamètre (> 2mm).
En effet, 80% des résistances à l'écoulement des flux sont représentées par les voies aériennes intrathoraciques
de diamètre > 2mm.
Au repos, les vitesses d'écoulement des gaz dans la trachée sont de l'ordre de 1m/s, alors qu'elles descendent à
une fraction de cm/s à l'entrée de l'acinus (ralenti +++).
Ceci est pratique car si l'air contient des particules étrangères (poussière, pollen etc...), cette vitesse élevée dans
les grosses voies aériennes (trachée ++) fait que les particules viennent s'impacter dans la muqueuse, ce qui
déclenche un réflexe de toux et permet leur expulsion dès la partie très haute des voies aériennes.
➔ Protection des voies aériennes inférieures.
Facteurs qui diminuent la conduction
• Augmentation de la viscosité des gaz : la conduction diminue (soit parce qu'on a un gaz plus visqueux
en nature soit parce qu'on est en situation de plongée : on augmente la pression du gaz).
• Modification des branchements (dues à des sutures ou à une pathologie bronchique)→ turbulences
donc augmentation des résistances.
• Diminution du diamètre
• Encombrement luminal par des sécrétions
• Épaississement muqueux
• Broncho-constriction
C. Physiologie de la bronchomotricité
La bronchomotricité est sous le contrôle d'une commande nerveuse, d'une commande humorale et d'éléments
de proximité d'une cellule voisine = contrôle paracrine.
Sur les voies nerveuses, on situe le muscle lisse d'un côté, les centres bulbaires de l'autre et on représente les
afférences vagales (X) sensitives qui vont informer les centres de ce qui a été perçu par les terminaisons
nerveuses.
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I. Innervation bronchique parasympathique (vagale)
Dans la paroi bronchique et au niveau du muscle lisse bronchique, on trouve :
➢ Les voies sensitives : les afférences sensitives perçoivent une modification mécanique ou chimique ou
sont stimulées par l'inflammation et remontent vers les centres par le neurone bipolaire. Ces centres sont
situés au niveau du tronc cérébral. On identifie à ce niveau 2 structures importantes :
le noyau du tractus solitaire (NTS) qui est une centrale d'intégration des informations sensitives provenant
de la périphérie. Ce NTS reçoit, outre des informations sensitives provenant de la paroi bronchique, des
informations provenant d'autres structures (articulations, capteurs thermiques de la circulation générale...). Des
connexions se font entre le noyau du NTS et les centres de la commande ventilatoire en sorte que lorsqu'il y a
stimulation de cette voie sensitive, il y a modification du rythme et/ou de l'amplitude de la ventilation.
➢ Les voies motrices : il y a également des connexions entre le NTS et le corps cellulaire du vague moteur
qui se trouve dans le noyau ambigu. Le ganglion sensitif est en périphérie (ganglion plexiforme) mais
le corps cellulaire du vague moteur est dans le tronc cérébral. Ces connexions entre la centrale
d'intégration de l'information et le noyau du vague moteur déclenchent une action au niveau du vague
moteur.
Le vague moteur stimulé envoie une information vers la paroi bronchique via ces efférences motrices et
sécrétoires et libère de l'ACh bronchoconstrictrice et mucosécrétoire. Ainsi, une stimulation chimique par un
irritant ou mécanique par une particule ou inflammatoire entraîne un bronchospasme (comme dans l'asthme)
lequel s'associe toujours à une hypersécrétion (puisque la stimulation vagale motrice avec libération d'ACh
atteint les deux sites périphériques : le muscle lisse et les glandes sécrétoires).
Il y a également lors de cette boucle, activation du système NANC excitateur qui, via la libération du VIP,
amplifie les phénomènes de bronchoconstriction et de sécrétion.
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a. Les neurones sensitifs (afférents) vagaux
Ils sont reliés à des terminaisons nerveuses libres.
→ Les mécanorécepteurs vagaux se situent au contact des muscles lisses et sont responsables du réflexe
Hering Brauer :
Ce réflexe correspond à l'inhibition des centres lors d'une inspiration profonde due à une stimulation forte des
PSR (Pulmonary Stretch Receptors).
Si on insuffle un grand volume d'air capable de générer un étirement important de la structure pulmonaire, la
stimulation des PSR entraîne, via la stimulation de ces voies sensitives vagales, un blocage des centres
respiratoires et une apnée.
➔ La simple distension thoracique s'associe à un blocage de la ventilation.
→ Les récepteurs polymodaux vagaux se situent entre les cellules épithéliales ou juxtacapillaires et sont
sensibles à une irritation mécanique, chimique, un oedème pulmonaire, une hyertension artérielle pulmonaire.
Ex : l' « asthme cardiaque » du à un œdème pulmonaire : la présence d'une infiltration dans les tissus par de
l'eau va stimuler ces terminaisons en se comportant comme un irritant → réflexe vago-vagal avec
bronchospasme.
b. Les neurones moteurs vagaux cholinergiques
Il y a 5 types de récepteurs muscariniques dont 3 (M1, M2, M3) existent dans le poumon.
Le muscle lisse bronchique a des récepteurs M2 et M3 : sa contraction est surtout liée aux récepteurs M3 (bien
qu'ils soient 4 fois moins nombreux que les M2).
Il existe des récepteurs M2 pré-jonctionnels inhibiteurs sur les neurones post-ganglionnaires qui limitent la
libération d'acétylcholine ; ils sont bronchodilatateurs.
Les récepteurs M1, qu'on retrouve au niveau des ganglions, facilitent la neurotransmission ; leur rôle dans la
réactivité bronchique est discuté.
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Les récepteurs muscariniques existent au niveau de :
– la fibre musculaire lisse bronchique : récepteurs M3 (activateurs). La stimulation de M3 par l'ACh
entraîne une bronchoconstriction ;
– la fibre présynaptique : récepteurs M2 (inhibiteurs), il s'agit du rétrocontrôle de l'ACh sur la fibre. La
stimulation de M2 entraîne une bronchodilatation.
La transmission entre le neurone 1 et 2 du système parasympathique se fait dans le ganglion parasympathique
et fait intervenir deux types de récepteurs à l'acétylcholine :
– les récepteurs nicotiniques
– les récepteurs muscariniques
Au niveau de cette synapse parasympathique ganglionnaire, le récepteur muscarinique est de type M1 et est
activateur.
➔ En résumé : M2 est bronchodilatateur, M1 et M3 sont bronchoconstricteurs.
II. Innervation bronchique sympathique
La synapse entre le neurone 1 et 2 se fait beaucoup plus haut dans la chaîne sympathique latéro-vertébrale.
Le deuxième neurone fait synapse avec le système parasympathique en inhibant (noradrénaline) la transmission
ganglionnaire avec pour effet une baisse de la libération d'ACh → effet bronchodilatateur.
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- Le contingent vagal parasympathique moteur fait relais avec le deuxième neurone dans la paroi bronchique
et stimule la sécrétion d'ACh qui stimule le récepteur M3 (Rm3).
- Le contingent NANC va être inhibiteur ou excitateur en fonction du neuromédiateur
- Le contingent sympathique contient les récepteurs β. Le premier neurone descend vers la chaîne
ganglionnaire latéro-vertébrale et le deuxième va vers la paroi bronchique et se connecte sur la ganglion
synaptique du nerf vague pour l'inhiber.
Cette voie sympathique innerve également les glandes surrénales avec production d'adrénaline libérée par voie
circulante (vascularisation bronchique). Ces catécholamines libérées se retrouvent au contact du muscle lisse
bronchique et stimulent les récepteurs β adrénergiques. Ces derniers sont inhibiteurs de la contraction
musculaire lisse.
➔ Le système sympathique est bronchodilatateur par deux modes d'action :
– un mode d'action neuronal par une synapse inhibitrice sur le ganglion vagal
– une voie neuro-endocrinienne qui passe par la libération d'adrénaline dans la circulation générale,
laquelle stimule directement les récepteurs β du muscle lisse bronchique → leur activation provoque un
relâchement de la fibre musculaire lisse bronchique.
Lorsqu'il existe une stimulation importante et prolongée des terminaisons nerveuses sensitives vagales, on peut
avoir une libération rétrograde (= dans l'organe) de neurokinines qui dégringolent le long de l'axone et
viennent s'accumuler dans la muqueuse. Les neurokinines (NKA et SP) ont une action bronchoconstrictrice.
Même en dehors de ces boucles réflexes, une simple stimulation du vague sensitif par une inflammation locale
entraîne la libération rétrograde de NK responsable de la boucle d'auto-entretien de l'irritation et du
bronchospasme.
(Note au comité de relecture : ici précisément mon dictaphone a décidé je ne sais pour quelle raison que
l'enregistrement était terminé... il m'était d'une aide précieuse jusqu'à présent, alors des informations données
à l'oral vont sans doute manquer dans la suite du cours, merci de remplir mes lacunes et désolée :/)
C'est pourquoi le traitement de l'asthme doit toujours associer un traitement de l'inflammation au traitement de
la bronchoconstriction, ce qui permet d'interrompre le cercle vicieux de stimulation par les NK et traiter
l'origine du problème.
En résumé
• Innervation vagale (parasympathique) :
Efférences : vague moteur
- ACh → contraction
- VIP, NO → dilatation
Afférences : vague sensitif, neurokinines
- si NK antérogrades → contraction par réflexe vago-vagal (long)
- si NK rétrogrades → contraction locale
•
Innervation sympathique : synapse sympathico-parasympathique
Les efférences issues de la chaîne sympathique (2ème neurone noradrénergique) sont connectées au
deutoneurone vagal qu'elles inhibent → dilatation.
III.Bronchomotricité humorale
1/ Endocrine
La libération d'adrénaline et de noradrénaline provoque une dilatation.
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2/ Paracrine
Les médiateurs locaux sont libérés par les mastocytes : bradykinines, histamine, leucotriènes
Médiateurs
Localisation
Effets
Acétylcholine
Deutoneurones vagaux
Bronchoconstriction,
Hypersécrétion
Neurokinines (SP, NKA)
Fibres C vagales
Histamine, Prostaglandines,
Leucotriènes
Mastocytes
Noradrénaline
Deutoneurones sympathiques
Adrénaline
Circulation sanguine
Peptide vasoactif intestinal (VIP)
Deutoneurones vagaux
Bronchoconstriction,
Hypersécrétion, Œdème
Bronchodilatation
D. Physiologie de l'épuration muco-ciliaire
Elle consiste en l'épuration physico-chimique par les mécanismes de :
– Filtrage particulaire
– Toux
– Tapis roulant muco-ciliaire
L'épuration fait intervenir les cellules immunitaires et inflammatoires.
Elimination physico-chimique
– Filtrage particulaire
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Les particules remontent jusqu'au carrefour oro-pharyngé puis sont dégluties (escalator muco-ciliaire).
Certaines de ces particules piégées sont prises en charge par les cellules sentinelles (macrophages ++) situées à
tous les étages des voies aériennes.
On peut effectuer un lavage bronchiolo-alvéolaire pour étalage sur lame et comptage de la cellularité. On sait
ainsi que les macrophages représentent plus de 90% de la cellularité bronchiolo-alvéolaire.
En situation profonde, il n'existe plus de cils dans les bronchioles terminales → l'évacuation définitive se fait
en rejoignant le système lymphatique.
* L'accumulation pleurale de certaines particules peut donner lieu à des pathologies comme l'asbéstose
(pathologie liée à l'amiante). On assiste à un enkystement entraînant des calcifications pleurales → aspect en
« coquille d’œuf » à la radio. Ces zones calcifiées aboutissent à une restriction pulmonaire.
–
Toux
Le réflexe de toux passe par la stimulation vagale (trachée et bronches de gros diamètre +++).
Les corps cellulaires des neurones sensitifs vagaux sont contenus dans les ganglions plexiformes du cou et
rejoignent les centres.
Le noyau du tractus solitaire (NTS) est connecté avec les groupes respiratoires dorsal et ventral.
La réponse motrice fait intervenir les neurones de la commande respiratoire avec d'abord ceux du groupe dorsal
puis ceux du groupe ventral.
→ Les neurones du groupe respiratoire dorsal commandent la contraction du diaphragme (visible à
l'électromyogramme diaphragmatique), entraînant une diminution de la pression pleurale (prise de beaucoup
d'air)
→ Les neurones du groupe respiratoire ventral commandent les muscles expiratoires (intercostaux et
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abdominaux), entraînant une augmentation de la pression pleurale et une longue expiration.
Lorsque le NTS est activé, il stimule le vague moteur → bronchospasme et hypersécrétion.
La toux correspond à la libération d'un volume d'air conséquent qui s'accompagne d'un effet « sarbacane » : le
diamètre des bronches est réduit et permet l'expulsion des particules à la vitesse de 250 m/s.
–
Tapis roulant muco-ciliaire
Les battements ciliaires se font de façon rythmée et synchrone pour tous les cils d'une même région : ils se
propagent à la surface bronchique à l'image du vent sur un champs de blé.
On distingue une première phase où les cils sont propulsés en arrière et une deuxième phase où ils battent en
avant : à cet instant, leurs petits crochets leur permettent d'attraper la partie visqueuse du mucus et de le
propulser vers les voies aériennes supérieures.
–
Neutralisation par le système immunitaire
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1- Lyse enzymatique de la particule
2- Phagocytose par un macrophage (± contribution des PN). Le macrophage qui a englobé la particule peut être
expulsé par la toux ou rejoindre le tapis roulant muco-ciliaire ;
3- Les Ac (IgA) peuvent neutraliser directement la particule
4- Pénétration de l'élément (souvent infectieux) dans la muqueuse déclenchant des mécanismes de défense
cellulaire avec reconnaissance par une cellule présentatrice d'antigène (CPA) qui présente l'Ag aux
lymphocytes.
➔ Passage de la reconnaissance non-spécifique à la reconnaissance spécifique.
E. Physiologie de la sécrétion bronchique
I. Le mucus
Production : 10 à 100 mL par jour
Il gagne 2 à 5 mm d'épaississement au niveau de la trachée et 0,5 à 10 microns plus bas dans les voies
aériennes.
Le mucus est sécrété par les cellules caliciformes (goblet cells) et les glandes séreuses.
2 composantes : une très collante (superficielle) et une plus fluide dans laquelle baignent les cils.
II. Nature et composition du mucus bronchique
Le mucus est une substance visco-élastique. Avant, on décrivait 2 phases : le gel et le sol.
En fait, il s'agit d'un gradient continu de glycoprotéines*.
Le mucus est composé de :
– 97 % d'eau
– carbohydrates
– lipides
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– protéines
* Ces glycoprotéines sont des mucines de haut poids moléculaire (106 kDa) très riches en sucres et en
structures complexes, ce sont de longues chaînes flexibles.
Le mucus contient aussi des ions, débris cellulaires, enzymes et médiateurs de l'inflammation. Ces éléments
sont représentés par :
– les anticorps (IgA) ;
– lysozyme, peroxydase;
– des enzymes : protéases et autres ;
– des antiprotéases qui jouent le rôle d' « inhibiteurs bronchiques » ;
– des protéines antibactériennes ;
– des fractions du surfactant ;
– les enzymes transferrine, lactoferrine, béta-défensines, GSH, SDO, catalase
*Un déficit en α1-antitrypsine donne à terme une destruction emphysémateuse des bronches puis de l'ensemble
des parois alvéolaires et du poumon.
L'inflammation par des toxiques (fumée de cigarette) conduit à la destruction des parois aériennes et des
alvéole. Ce phénomène est acquis, post-tabagique.
La composition et la quantité de mucus sont régulées par :
– les transports ioniques
– une neuro-régulation sécrétoire faisant intervenir les SN parasympathique cholinergique,
sympathique adrénergique et NANC.
III.Rôle du mucus dans les différentes fonctions bronchiques
✔
✔
✔
✔
Il assure l'intégrité tissulaire, les défenses et le conditionnement hydrique
Il est assez hydraté pour permettre le mouvement ciliaire
Mais aussi assez sec pour ne pas entraver la dynamique fluide de l'air
Rôle des cellules en brosse dans les fonctions de sécrétion-réabsportion hydro-sodée et de sécrétion de
macromolécules.
IV. Contrôle de la sécrétion de mucus par voie neuronale
–
–
–
Stimulation bêta → sécrétion peu abondante mais très visqueuse
Stimulation alpha → sécrétion abondante fluide
Les autres facteurs d'augmentation de la sécrétion de mucus sont l'ACh et le système NANC.
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Un GRAND merci à Myriam Djellali, la plus belle du monde que j'aime à la folie, pour t'être levée après 4
heures de sommeil avec encore des plumes dans les cheveux. Et bien sûr ENORME dédicace à la raison de
notre insomnie : le meilleur bus <3
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