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Maladie de Crohn étendue du grêle
UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-
ANNEE: 200
THESE N°:
Maladie de crohn etendue du grele
THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………………………..
PAR
Mlle. Hanan HARRAK
Née le 11 Février 1981 en Norvège
Pour l'Obtention du Doctorat en
Médecine
MOTS CLES Maladie de Crohn – Grêle – Histologie - Radiologie.
JURY
Mme. H. CHAHED OUAZZANI
Professeur de Gastro Entérologie
PRESIDENT &
RAPPORTEUR
Mme. L. CHAHED OUAZZANI
Mme. H. E. KRAMI
Mme. S. BOUKLATA
Professeur Agrégé de Radiologie
1
2
UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969
: Docteur Ahdelmalek FARAJ
1969 – 1974
: Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981
: Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989
: Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997
: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 – 2003
: Professeur Abdelmajid BELMAHI
ADMINISTRATION :
Doyen :
Professeur Najia HAJJAJ
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines
Professeur Mohammed JIDDANE
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Naima LAHBABI-AMRANI
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Yahia CHERRAH
Secrétaire Général :
Monsieur Mohammed BENABDELLAH
PROFESSEURS :
Décembre 1967
1. Pr. TOUNSI Abdelkader
Pathologie Chirurgicale
Février, Septembre, Décembre 1973
2. Pr. ARCHANE My Idriss*
3. Pr. BENOMAR Mohammed
4. Pr. CHAOUI Abdellatif
5. Pr. CHKILI Taieb
Pathologie Médicale
Cardiologie
Gynécologie Obstétrique
Neuropsychiatrie
Janvier et Décembre 1976
6. Pr. HASSAR Mohamed
Pharmacologie Clinique
Février 1977
7. Pr. AGOUMI Abdelaziz
8. Pr. BENKIRANE ép. AGOUMI Najia
9. Pr. EL BIED ép. IMANI Farida
Parasitologie
Hématologie
Radiologie
Février Mars et Novembre 1978
10. Pr. ARHARBI Mohamed
11. Pr. SLAOUI Abdelmalek
Cardiologie
Anesthésie Réanimation
Mars 1979
12. Pr. LAMDOUAR ép. BOUAZZAOUI Naima
Pédiatrie
Mars, Avril et Septembre 1980
13. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam
14. Pr. MESBAHI Redouane
Neurochirurgie
Cardiologie
3
Mai et Octobre 1981
15. Pr. BENOMAR Said*
16. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid
17. Pr. EL MANOUAR Mohamed
18. Pr. HAMMANI Ahmed*
19. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih
20. Pr. SBIHI Ahmed
21. Pr. TAOBANE Hamid*
Anatomie Pathologique
Cardiologie
Traumatologie-Orthopédie
Cardiologie
Chirurgie Cardio-Vasculaire
Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
22. Pr. ABROUQ Ali*
23. Pr. BENOMAR M’hammed
24. Pr. BENSOUDA Mohamed
25. Pr. BENOSMAN Abdellatif
26. Pr. CHBICHEB Abdelkrim
27. Pr. JIDAL Bouchaib*
28. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma
Oto-Rhino-Laryngologie
Chirurgie-Cardio-Vasculaire
Anatomie
Biophysique
Chirurgie Maxillo-faciale
Physiologie
Novembre 1983
29. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir*
30. Pr. BALAFREJ Amina
31. Pr. BELLAKHDAR Fouad
32. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia
33. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine
Pneumo-phtisiologie
Pédiatrie
Neurochirurgie
Rhumatologie
Cardiologie
Décembre 1984
34. Pr. BOUCETTA Mohamed*
35. Pr. EL OUEDDARI Brahim El Khalil
36. Pr. MAAOUNI Abdelaziz
37. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi
38. Pr. NAJI M’Barek *
39. Pr. SETTAF Abdellatif
Neurochirurgie
Radiothérapie
Médecine Interne
Anesthésie -Réanimation
Immuno-Hématologie
Chirurgie
Novembre et Décembre 1985
40. Pr. BENJELLOUN Halima
41. Pr. BENSAID Younes
42. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa
43. Pr. IHRAI Hssain *
44. Pr. IRAQI Ghali
45. Pr. KZADRI Mohamed
Cardiologie
Neurologie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale
Pneumo-phtisiologie
Oto-Rhino-laryngologie
Janvier, Février et Décembre 1987
46. Pr. AJANA Ali
47. Pr. AMMAR Fanid
48. Pr. CHAHED OUAZZANI ép.TAOBANE Houria
49. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq
50. Pr. EL HAITEM Naïma
51. Pr. EL MANSOURI Abdellah*
52. Pr. EL YAACOUBI Moradh
53. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah
54. Pr. LACHKAR Hassan
4
Radiologie
Gastro-Entérologie
Pneumo-phtisiologie
Cardiologie
Chimie-Toxicologie Expertise
Traumatologie Orthopédie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
55. Pr. OHAYON Victor*
56. Pr. YAHYAOUI Mohamed
Médecine Interne
Neurologie
Décembre 1988
57. Pr. BENHMAMOUCH Mohamed Najib
58. Pr. DAFIRI Rachida
59. Pr. FAIK Mohamed
60. Pr. FIKRI BEN BRAHIM Noureddine
61. Pr. HERMAS Mohamed
62. Pr. TOULOUNE Farida*
Chirurgie Pédiatrique
Radiologie
Urologie
Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène
Médecine Interne
Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990
63. Pr. ABIR ép. KHALIL Saadia
64. Pr. ACHOUR Ahmed*
65. Pr. ADNAOUI Mohamed
66. Pr. AOUNI Mohamed
67. Pr. AZENDOUR BENACEUR*
68. Pr. BENAMEUR Mohamed*
69. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali
70. Pr. CHAD Bouziane
71. Pr. CHKOFF Rachid
72. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH
73. Pr. HACHIM Mohammed*
74. Pr. HACHIMI Mohamed
75. Pr. KHARBACH Aîcha
76. Pr. MANSOURI Fatima
77. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda
78. Pr. SEDRATI Omar*
79. Pr. TAZI Saoud Anas
80. Pr. TERHZAZ Abdellah*
Cardiologie
Chirurgicale
Médecine Interne
Médecine Interne
Radiologie
Cardiologie
Pédiatrique
Médecine-Interne
Urologie
Gynécologie -Obstétrique
Anatomie-Pathologique
Neurologie
Dermatologie
Ophtalmologie
Février Avril Juillet et Décembre 1991
81. Pr. AL HAMANY Zaîtounia
82. Pr. ATMANI Mohamed*
83. Pr. AZZOUZI Abderrahim
84. Pr. BAYAHIA ép. HASSAM Rabéa
85. Pr. BELKOUCHI Abdelkader
86. Pr. BENABDELLAH Chahrazad
87. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdelatif
88. Pr. BENSOUDA Yahia
89. Pr. BERRAHO Amina
90. Pr. BEZZAD Rachid
91. Pr. CHABRAOUI Layachi
92. Pr. CHANA El Houssaine*
93. Pr. CHERRAH Yahia
94. Pr. CHOKAIRI Omar
95. Pr. FAJRI Ahmed*
96. Pr. JANATI Idrissi Mohamed*
97. Pr. KHATTAB Mohamed
98. Pr. NEJMI Maati
99. Pr. OUAALINE Mohammed*
Anatomie-Pathologique
Néphrologie
Chirurgie Générale
Hématologie
Pharmacie galénique
Ophtalmologie
Biochimie et Chimie
Ophtalmologie
Pharmacologie
Histologie Embryologie
Psychiatrie
Pédiatrie
Anesthésie-Réanimation
5
100. Pr. SOULAYMANI ép.BENCHEIKH Rachida
101. Pr. TAOUFIK Jamal
Pharmacologie
Chimie thérapeutique
Décembre 1992
102. Pr. AHALLAT Mohamed
103. Pr. BENOUDA Amina
104. Pr. BENSOUDA Adil
105. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib
106. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza
107. Pr. CHAKIR Noureddine
108. Pr. CHRAIBI Chafiq
109. Pr. DAOUDI Rajae
110. Pr. DEHAYNI Mohamed*
111. Pr. EL HADDOURY Mohamed
112. Pr. EL OUAHABI Abdessamad
113. Pr. FELLAT Rokaya
114. Pr. GHAFIR Driss*
115. Pr. JIDDANE Mohamed
116. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine
117. Pr. TAGHY Ahmed
118. Pr. ZOUHDI Mimoun
Microbiologie
Radiologie
Gastro-Entérologie
Radiologie
Gynécologie Obstetrique
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Cardiologie
Médecine Interne
Anatomie
Microbiologie
Mars 1994
119. Pr. AGNAOU Lahcen
120. Pr. AL BAROUDI Saad
121. Pr. ARJI Moha*
122. Pr. BENCHERIFA Fatiha
123. Pr. BENJAAFAR Noureddine
124. Pr. BENJELLOUN Samir
125. Pr. BENRAIS Nozha
126. Pr. BOUNASSE Mohammed*
127. Pr. CAOUI Malika
128. Pr. CHRAIBI Abdelmjid
129. Pr. EL AMRANI ép. AHALLAT Sabah
130. Pr. EL AOUAD Rajae
131. Pr. EL BARDOUNI Ahmed
132. Pr. EL HASSANI My Rachid
133. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur
134. Pr. EL KIRAT Abdelmajid*
135. Pr. ERROUGANI Abdelkader
136. Pr. ESSAKALI Malika
137. Pr. ETTAYEBI Fouad
138. Pr. HADRI Larbi*
139. Pr. HDA Ali*
140. Pr. HASSAM Badredine
141. Pr. IFRINE Lahssan
142. Pr. JELTHI Ahmed
143. Pr. MAHFOUD Mustapha
144. Pr. MOUDENE Ahmed*
145. Pr. MOSSEDDAQ Rachid*
146. Pr. OULBACHA Said
147. Pr. RHRAB Brahim
Ophtalmologie
Ophtalmologie
Radiothérapie
Biophysique
Pédiatrie
Biophysique
Endocrinologie et Maladies Métabolique
Immunologie
Traumato Orthopédie
Radiologie
Médecine Interne
Chirurgie Cardio- Vasculaire
Immunologie
Médecine Interne
Médecine Interne
Dermatologie
Neurologie
6
148. Pr. SENOUCI ép. BELKHADIR Karima
149. Pr. SLAOUI Anas
Dermatologie
Chirurgie Cardio-vasculaire
Mars 1994
150. Pr. ABBAR Mohamed*
151. Pr. ABDELHAK M’barek
152. Pr. BELAIDI Halima
153. Pr. BARHMI Rida Slimane
154. Pr. BENTAHILA Abdelali
155. Pr. BENYAHIA Mohammed Ali
156. Pr. BERRADA Mohamed Saleh
157. Pr. CHAMI Ilham
158. Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae
159. Pr. EL ABBADI Najia
160. Pr. HANINE Ahmed*
161. Pr. JALIL Abdelouahed
162. Pr. LAKHDAR Amina
163. Pr. MOUANE Nezha
Urologie
Chirurgie - Pédiatrique
Neurologie
Pédiatrie
Gynécologie -Obstétrique
Traumatologie -Orthopédie
Radiologie
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Radiologie
Pédiatrie
Mars 1995
164. Pr. ABOUQUAL Redouane
165. Pr. AMRAOUI Mohamed
166. Pr. BAIDADA Abdelaziz
167. Pr. BARGACH Samir
168. Pr. BELLAHNECH Zakaria
169. Pr. BEDDOUCHE Amoqrane*
170. Pr. BENAZZOUZ Mustapha
171. Pr. CHAARI Jilali*
172. Pr. DIMOU M'barek*
173. Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine*
174. Pr. EL MESNAOUI Abbes
175. Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila
176. Pr. FERHATI Driss
177. Pr. HASSOUNI Fadil
178. Pr. HDA Abdelhamid*
179. Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed
180. Pr. IBRAHIMY Wafaa
182. Pr. BENOMAR ALI
183. Pr. BOUGTAB Abdesslam
184. Pr. ER RIHANI Hassan
185. Pr. EZZAITOUNI Fatima
186. Pr. KABBAJ Najat
187. Pr. LAZRAK Khalid (M)
188. Pr. OUTIFA Mohamed*
Réanimation Médicale
Urologie
Urologie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Cardiologie
Urologie
Ophtalmologie
Neurologie
Oncologie Médicale
Néphrologie
Radiologie
Décembre 1996
189. Pr. AMIL Touriya*
190. Pr. BELKACEM Rachid
191. Pr. BELMAHI Amin
192. Pr. BOULANOUAR Abdelkrim
193. Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan
Radiologie
Chirurgie Pédiatrie
Chirurgie réparatrice et plastique
Ophtalmologie
7
194. Pr. EL MELLOUKI Ouafae*
195. Pr. GAMRA Lamiae
196. Pr. GAOUZI Ahmed
197. Pr. MAHFOUDI M’barek*
198. Pr. MOHAMMADINE EL Hamid
199. Pr. MOHAMMADI Mohamed
200. Pr. MOULINE Soumaya
201. Pr. OUADGHIRI Mohamed
202. Pr. OUZEDDOUN Naima
203. Pr. ZBIR EL Mehdi*
Parasitologie
Pédiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Pneumo-phtisiologie
Traumatologie – Orthopédie
Néphrologie
Cardiologie
Novembre 1997
Gynécologie – Obstétrique
Urologie
Neurologie
O.RL.
Radiologie
Neurochirurgie
Pédiatrie
Cardiologie
Radiologie
Chirurgie – Pédiatrique
Physiologie
Urologie
Pédiatrie
Cardiologie
Neurologie
Psychiatrie
204. Pr. ALAMI Mohamed Hassan
205. Pr. BEN AMAR Abdesselem
206. Pr. BEN SLIMANE Lounis
207. Pr. BIROUK Nazha
208. Pr. BOULAICH Mohamed
209. Pr. CHAOUIR Souad*
210. Pr. DERRAZ Said
211. Pr. ERREIMI Naima
212. Pr. FELLAT Nadia
213. Pr. GUEDDARI Fatima Zohra
214. Pr. HAIMEUR Charki*
215. Pr. KADDOURI Noureddine
216. Pr. KANOUNI NAWAL
217. Pr. KOUTANI Abdellatif
218. Pr. LAHLOU Mohamed Khalid
219. Pr. MAHRAOUI CHAFIQ
220. Pr. NAZZI M’barek*
221. Pr. OUAHABI Hamid*
222. Pr. SAFI Lahcen*
223. Pr. TAOUFIQ Jallal
224. Pr. YOUSFI MALKI Mounia
Novembre 1998
225. Pr. BENKIRANE Majid*
226. Pr. KHATOURI Ali*
227. Pr. LABRAIMI Ahmed*
Hématologie
Cardiologie
Novembre 1998
228. Pr. AFIFI RAJAA
229. Pr. AIT BENASSER MOULAY Ali*
230. Pr. ALOUANE Mohammed*
231. Pr. LACHKAR Azouz
232. Pr. LAHLOU Abdou
233. Pr. MAFTAH Mohamed*
234. Pr. MAHASSINI Najat
235. Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae
236. Pr. MANSOURI Abdelaziz*
237. Pr. NASSIH Mohamed*
238. Pr. RIMANI Mouna
239. Pr. ROUIMI Abdelhadi
Gastro - Entérologie
Pneumo-phtisiologie
Oto- Rhino- Laryngologie
Urologie
Neurochirurgie
Pédiatrie
Neurochirurgie
Stomatologie Et Chirurgie Maxillo Faciale
Neurologie
8
Janvier 2000
240. Pr. ABID Ahmed*
241. Pr. AIT OUMAR Hassan
242. Pr. BENCHERIF My Zahid
243. Pr. BENJELLOUN DAKHAMA Badr.Sououd
244. Pr. BOURKADI Jamal-Eddine
245. Pr. CHAOUI Zineb
246. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer
247. Pr. ECHARRAB El Mahjoub
248. Pr. EL FTOUH Mustapha
249. Pr. EL MOSTARCHID Brahim*
250. Pr. EL OTMANYAzzedine
251. Pr. GHANNAM Rachid
252. Pr. HAMMANI Lahcen
253. Pr. ISMAILI Mohamed Hatim
254. Pr. ISMAILI Hassane*
255. Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss
256. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim*
257. Pr. TACHINANTE Rajae
258. Pr. TAZI MEZALEK Zoubida
Pneumo-phtisiologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Pédiatrie
Pneumo-phtisiologie
Ophtalmologie
Pneumo-phtisiologie
Neurochirurgie
Cardiologie
Radiologie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Novembre 2000
259. Pr. AIDI Saadia
260. Pr. AIT OURHROUIL Mohamed
261. Pr. AJANA Fatima Zohra
262. Pr. BENAMR Said
263. Pr. BENCHEKROUN Nabiha
264. Pr. BOUSSELMANE Nabile*
265. Pr. BOUTALEB Najib*
266. Pr. CHERTI Mohammed
267. Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma
268. Pr. EL HASSANI Amine
269. Pr. EL IDGHIRI Hassan
270. Pr. EL KHADER Khalid
271. Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah*
272. Pr. GHARBI Mohamed El Hassan
273. Pr. HSSAIDA Rachid*
274. Pr. MANSOURI Aziz
275. Pr. OUZZANI CHAHDI Bahia
276. Pr. RZIN Abdelkader*
277. Pr. SEFIANI Abdelaziz
278. Pr. ZEGGWAGH Amine Ali
Neurologie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Ophtalmologie
Neurologie
Cardiologie
Pédiatrie
Urologie
Rhumatologie
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Radiothérapie
Ophtalmologie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Génétique
Réanimation Médicale
PROFESSEURS AGREGES :
Décembre 2001
279. Pr. ABABOU Adil
280. Pr. AOUAD Aicha
281. Pr. BALKHI Hicham*
282. Pr. BELMEKKI Mohammed
283. Pr. BENABDELJLIL Maria
284. Pr. BENAMAR Loubna
285. Pr. BENAMOR Jouda
286. Pr. BENELBARHDADI Imane
Cardiologie
Ophtalmologie
Neurologie
Néphrologie
Pneumo-phtisiologie
Gastro-Entérologie
9
287. Pr. BENNANI Rajae
288. Pr. BENOUACHANE Thami
289. Pr. BENYOUSSEF Khalil
290. Pr. BERRADA Rachid
291. Pr. BEZZA Ahmed*
292. Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi
293. Pr. BOUHOUCH Rachida
294. Pr. BOUMDIN El Hassane*
295. Pr. CHAT Latifa
296. Pr. CHELLAOUI Mounia
297. Pr. DAALI Mustapha*
298. Pr. DRISSI Sidi Mourad*
299. Pr. EL HAJOUI Ghziel Samira
300. Pr. EL HIJRI Ahmed
301. Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid
302. Pr. EL MADHI Tarik
303. Pr. EL MOUSSAIF Hamid
304. Pr. EL OUNANI Mohamed
305. Pr. EL QUESSAR Abdeljlil
306. Pr. ETTAIR Said
307. Pr. GAZZAZ Miloudi*
308. Pr. GOURINDA Hassan
309. Pr. HRORA Abdelmalek
310. Pr. KABBAJ Saad
311. Pr. KABIRI EL Hassane*
312. Pr. LAMRANI Moulay Omar
313. Pr. LEKEHAL Brahim
314. Pr. MAHASSIN Fattouma*
315. Pr. MEDARHRI Jalil
316. Pr. MIKDAME Mohammed*
317. Pr. MOHSINE Raouf
318. Pr. NABIL Samira
319. Pr. NOUINI Yassine
320. Pr. OUALIM Zouhir*
321. Pr. SABBAH Farid
322. Pr. SEFIANI Yasser
323. Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia
324. Pr. TAZI MOUKHA Karim
Cardiologie
Pédiatrie
Dermatologie
Rhumatologie
Anatomie
Cardiologie
Radiologie
Radiologie
Radiologie
Radiologie
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Ophtalmologie
Radiologie
Pédiatrie
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatnique
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Médecine Interne
Hématologie Clinique
Urologie
Néphrologie
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pédiatrie
Urologie
Décembre 2002
325. Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane*
326. Pr. AMEUR Ahmed*
327. Pr. AMRI Rachida
328. Pr. AOURARH Aziz*
329. Pr. BAMOU Youssef *
330. Pr. BELGHITI Laila
331. Pr. BELMEJDOUB Ghizlene*
332. Pr. BENBOUAZZA Karima
333. Pr. BENZEKRI Laila
334. Pr. BENZZOUBEIR Nadia*
335. Pr. BERADY Samy*
336. Pr. BERNOUSSI Zakiya
Urologie
Cardiologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Rhumatologie
Dermatologie
Gastro – Enterologie
Médecine Interne
10
337. Pr. BICHRA Mohamed Zakarya
338. Pr. CHOHO Abdelkrim *
339. Pr. CHKIRATE Bouchra
340. Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair
341. Pr. EL ALJ Haj Ahmcd
342. Pr. EL BARNOUSSI Leila
343. Pr. EL HAOURI Mohamed *
344. Pr. EL MANSARI Omar*
345. Pr. ES-SADEL Abdelhamid
346. Pr. FILALI ADIB Abdelhai
347. Pr. HADDOUR Leila
348. Pr. HAJJI Zakia
349. Pr. IKEN Ali
350. Pr. ISMAEL Farid
351. Pr. JAAFAR Abdeloihab*
352. Pr. KRIOULE Yamina
353. Pr. LAGHMARI Mina
354. Pr. MABROUK Hfid*
355. Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss*
356. Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid*
357. Pr. MOUSTAINE My Rachid
358. Pr. NAITLHO Abdelhamid*
359. Pr. OUJILAL Abdelilah
360. Pr. RACHID Khalid *
361. Pr. RAISS Mohamed
362. Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha*
363. Pr. RHOU Hakima
364. Pr. RKIOUAK Fouad*
365. Pr. SIAH Samir *
366. Pr. THIMOU Amal
367. Pr. ZENTAR Aziz*
368. Pr. ZRARA Ibtisam*
Psychiatrie
Pédiatrie
Urologie
Dermatologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Urologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Cardiologie
Médecine Interne
Pneumo-phtisiologie
Néphrologie
Pédiatrie
Janvier 2004
369. Pr. ABDELLAH El Hassan
370. Pr. AMRANI Mariam
371. Pr. BENBOUZID Mohammed Anas
372. Pr. BENKIRANE Ahmed*
373. Pr. BENRAMDANE Larbi*
374. Pr. BOUGHALEM Mohamed*
375. Pr. BOULAADAS Malik
376. Pr. BOURAZZA Ahmed*
377. Pr. CHERRADI Nadia
378. Pr. EL FENNI Jamal*
379. Pr. EL HANCHI Zaki
380. Pr. EL KHORASSANI Mohamed
381. Pr. EL YOUNASSI Badreddine*
382. Pr. HACHI Hafid
383. Pr. JABOUIRIK Fatima
384. Pr. KARMANE Abdelouahed
385. Pr. KHABOUZE Samira
386. Pr. KHARMAZ Mohamed
387. Pr. LEZREK Mohammed*
Ophtalmologie
Gastro-Entérologie
Chimie Analytique
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Urologie
11
388. Pr. MOUGHIL Said
389. Pr. NAOUMI Asmae*
390. Pr. SAADI Nozha
391. Pr. SASSENOU Ismail*
392. Pr. TARIB Abdelilah*
393. Pr. TIJAMI Fouad
394. Pr. ZARZUR Jamila
Ophtalmologie
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Janvier 2005
395. Pr. ABBASSI Abdelah
396. Pr. AL KANDRY Sif Eddine*
397. Pr. ALAOUI Ahmed Essaid
398. Pr. ALLALI fadoua
399. Pr. AMAR Yamama
400. Pr. AMAZOUZI Abdellah
401. Pr. AZIZ Noureddine*
402. Pr. BAHIRI Rachid
403. Pr. BARAKAT Amina
404. Pr. BENHALIMA Hanane
405. Pr. BENHARBIT Mohamed
406. Pr. BENYASS Aatif
407. Pr. BERNOUSSI Abdelghani
408. Pr. BOUKALATA Salwa
409. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed
410. Pr. DOUDOUH Abderrahim*
411. Pr. EL HAMZAOUI Sakina
412. Pr. HAJJI Leila
413. Pr. HESSISSEN Leila
414. Pr. JIDAL Mohamed*
415. Pr. KARIM Abdelouahed
416. Pr. KENDOUSSI Mohamed*
417. Pr. LAAROUSSI Mohamed
418. Pr. LYACOUBI Mohammed
419. Pr. NIAMANE Radouane*
420. Pr. RAGALA Abdelhak
421. Pr. REGRAGUI Asmaa
422. Pr. SBIHI Souad
423. Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam
424. Pr. ZERAIDI Najia
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Microbiologie
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Radiologie
Rhumatologie
Pédiatrie
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Ophtalmologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Radiologie
Ophtalmologie
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Microbiologie
Cardiologie
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Radiologie
Ophtalmologie
Cardiologie
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Rgumatologie
Histo Embryologie Cytogénétique
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Avril 2006
425. Pr. ACHEMLAL Lahsen*
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428. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra
429. Pr. BELMEKKI Abdelkader*
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433. Pr. BOULAHYA Abdellatif*
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435. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas
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Rhumatologie
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Radiologie
Dermatologie
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Biophysique
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12
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438. Pr. FELLAT Ibtissam
439. Pr. FAROUDY Mamoun
440. Pr. GHADOUANE Mohammed*
441. Pr. HARMOUCHE Hicham
442. Pr. HNAFI Sidi Mohamed*
443. Pr. IDRISS LAHLOU Amine
444. Pr. JROUNDI Laila
445. Pr. KARMOUNI Tariq
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447. Pr. KISRA Hassan
448. Pr. KISRA Mounir
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1. Pr. ALAMI OUHABI Naima
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* Enseignants Militaires
13
 Je dédie cette thèse à …
14
A mes très chers parents
Aucun mot ne peut exprimer mes sentiments profonds
d’amour, de respect et de reconnaissance.
Vos prières et votre bénédiction m’ont été d’un grand secours
pour mener à bien mes études.
Je vous dédie ce travail en témoignage de mon profond
amour et ma gratitude. Puisse Dieu, le tout puissant, vous
préserve et vous accorde santé, longue vie et bonheur.
A ma chère grand mère
Que dieu le tout puissant te garde et te procure santé,
bonheur et longue vie.
A la mémoire de ma tante
J’aurai tant aimé que tu sois présente aujourd’hui.
Puisse Dieu, le tout puissant, t’accueil en sa sainte
miséricorde.
15
A mes sœurs Amal, Mariam et Soukaina et mes frères
Mohammed et Abdtaouab
J’espère avoir été à la hauteur de votre estime et que ce
travail soit un témoignage des sentiments les plus chers que j’ai
pour vous.
Que Dieu vous protége et vous offre un brillant avenir avec
une vie pleine de joie et de bonheur et de succès.
A La famille Cherkaoui
Aucune expression n’est suffisante pour vous remercier, vous
m’avez soutenue et encouragé lors des moment les plus critiques
de ma vie.
Que se modeste travail soit un témoignage de mon amour et
respect.
16
A Docteur Bounjem et tout le personnel de son cabinet
Je me rappellerai toujours du merveilleux stage que j’ai passé
dans votre cabinet.
Vos qualités humaines et professionnelles font de vous un
exemple parfait à suivre.
Que ce travail soit un témoignage de ma profonde
reconnaissance.
A Mes très chères amies Laila, Manale, Karima, Bouchera, Ijlal,
Asmaa, Aouatif et Mariam.
A toute la famille Houmain, la famille El Harrak , la famille
Salhi et la famille Enouri.
17
Remerciements
18
A notre cher maître, président et rapporteur de thèse
Madame CHAHED OUAZZANI HOURIYA
Professeur de gastroentérologie
Nous vous remercions pour la gentillesse et la spontanéité
avec les quelles vous avez bien voulu diriger ce travail.
Nous avons eu le plus grand plaisir à travailler sous votre
direction, nous avons trouvé auprès vous le conseiller et le guide
qui nous a reçue en toute circonstance avec sympathie et
bienveillance.
Nous voudrions être digne de la confiance que vous nous
avez accordée et nous vous prions, cher maître, de trouver ici le
témoignage de notre sincère reconnaissance et profonde
gratitude.
19
A notre maître et juge de thèse
Madame CHAHED OUAZZANI LAAZIZA
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites
en acceptant de siéger dans notre jury de thèse.
Veuillez trouver dans ce travail, l’expression de notre
profond respect et notre admiration pour vos qualités humaines
et professionnelles.
20
Madame KRAMI HAYAT ENNOUFOUS
Nous vous remercions pour le privilège que vous nous avez
accordé en siégeant parmi ce jury.
Cet honneur nous touche infiniment et nous tenons à vous
exprimer nos sincères remerciements et notre respect.
21
Madame SALWA BOUKLATA
Professeur de radiologie
Vous nous avez aidé avec un grand savoir et des
orientations éclairantes accompagnées d’une grande gentillesse.
Vos qualités humaines et professionnelles ont suscité en nous
une grande admiration.
Avec nous vifs remerciement et notre très haute
considération.
22
A Madame Houda Telemssani
Résidante en gastroentérologie
Nous vous remercions vivement pour votre aide précieuse au
cours de l’élaboration de ce travail.
Nous tenons à vous remercier pour votre bienveillance, vos
conseils et votre large compréhension.
A Madame Mouna Ben Ajiba
Spécialiste en gastroentérologie
Ta connaissance était un vrai plaisir, pour moi tu seras
toujours la personne la plus gentille du CHU.
Ta compétence, ton dynamisme et tes qualités humaines font
de toi l’exemple parfait à suivre.
23
Abréviations
ANCA : Anticorps antisacchaomyces cerevisiae
ASCA : Anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles.
FOGD : Fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
GEGC: Granulome épithélio-giganto-cellulaire
Hb
: Hémoglobine.
LB
: Lavement baryté.
MC
: Maladie de Crohn.
MCJI : Maladie de Crohn jéjuno-iléale.
RCH : Retocolite hemorragique.
TDM : Tomodensitométrie.
TG
: Transit du grêle.
24
Sommaire
25
Introduction ................................................................................................... 1
Matériels et méthodes ................................................................................... 4
Résultats ......................................................................................................... 23
Discussion ....................................................................................................... 32
I- EPIDEMIOLOGIE .................................................................................. 34
1-Fréquence de la MCJI .......................................................................... 34
2-Age de survenue................................................................................... 34
3-Sexe ...................................................................................................... 34
4-Facteurs de risques ............................................................................... 35
II- PRESENTATION CLINIQUE .............................................................. 37
a-.Délai entre l’installation de la maladie de Crohn et l’appartion de
l’atteinte jéjunoiléale ............................................................................... 37
b- Manifestations digestives .................................................................... 37
c- Manifestations extradigestives ............................................................ 39
III- ETUDE RADIOLOGIQUE : ................................................................ 40
a- L’échographie abdominale ................................................................. 40
b-Le transit du grêle ............................................................................... 41
c-La tomodensitométrie ......................................................................... 46
d- L’IRM ................................................................................................. 47
IV-ENDOSCOPIE DIGESTIVE : .............................................................. 48
1-La coloscopie ...................................................................................... 48
2-La fibroscopie oesogastroduodénale.................................................... 50
3-L’entéroscopie...................................................................................... 51
4-La vidéocapsule endoscopique ........................................................... 52
V- ETENDUE DES LESIONS DIGESTIVES ........................................... 54
VI- ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE ............................................ 54
26
VII- DONNEES BIOLOGIQUES ............................................................. 56
VIII- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE ....................................... 57
1-Traitement médical ............................................................................. 58
a) Les dérivés salycilés ....................................................................... 58
b) Les corticoïdes ................................................................................ 59
c) Les immunosuppresseurs ............................................................... 60
d) L’infliximab .................................................................................... 61
e) Les antibiotiques ............................................................................. 61
f) La nutrition artificielle..................................................................... 62
g) Le traitement symptomatique ......................................................... 63
2-Traitement endoscopique ..................................................................... 63
3-Traitement chirurgical.......................................................................... 65
a) Fréquence ........................................................................................ 65
b) Indications ....................................................................................... 65
c) Type d’intervention chirurgicale ................................................... 65
d) Complications post-opératoires ..................................................... 66
e) Rechutes post-chirurgicales ........................................................... 67
IX-EVOLUTION ET PRONOSTIC ........................................................... 68
a) Mode évolutif ...................................................................................... 68
b) Complications ..................................................................................... 69
c) Rôle de la chirurgie dans l’amélioration du pronostic ....................... 70
Conclusion ...................................................................................................... 71
Références ..................................................................................................... 73
Résumé............................................................................................................ 86
27
Introduction
28
I- INTRODUCTION :
La maladie de Crohn (MC) est une maladie inflammatoire cryptogénétique
de l’intestin touchant essentiellement le sujet jeune avec une nette prédominance
féminine. Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais le siége
préférentiel de la (MC) est l’iléon terminal. La symptomatologie de la (MC)
comprend des douleurs abdominales, une diarrhée, une fièvre et une dénutrition
auxquelles peuvent s’associer des signes extradigestifs ostéoarticulaires cutanés
ou oculaires. Le diagnostic de MC repose sur des données cliniques,
endoscopiques, radiologiques et anatomopathologiques. L’évolution de cette
maladie est chronique, marquée par la survenue de poussées entrecoupées de
périodes de rémission.
Le traitement de la MC a pour but de contrôler les poussées et espacer ou
éviter les récidives afin d’assurer une qualité de vie satisfaisante aux sujets
atteints par cette affection. Il comporte : le traitement médical faisant appel aux
dérivés salycilés, aux corticoïdes, aux immunosuppresseurs et à l’infliximab. Le
traitement chirurgical n’est indiqué qu’en cas de complication ou en cas d’échec
du traitement médical, d’une manière générale : l’attitude thérapeutique est
définie selon la localisation de la maladie, sa sévérité, et selon l’existence ou
l’absence de complications.
La maladie de Crohn jéjunoiléale (MCJI) est définie en 1941 par Crohn et
Yunich comme une atteinte s’étendant à la partie supérieure de l’iléon et à tout
ou une partie du jéjunum. Il s’agit d’une forme rare (3% à 10%) mais
particulièrement sévère de la MC. [1]
29
Selon Les études récentes, la MCJI est caractérisée par un jeune âge au
moment du diagnostic, une prédominance masculine, une fréquence élevée des
signes occlusifs et de dénutrition et un recours fréquent à l’azathioprine et à la
chirurgie (stricturoplasties).[2,3,4]
Le but de notre étude est de déterminer à travers l’analyse rétrospective
d’une série de 8 malades hospitalisés en médecine B, CHU Ibn sina - entre
janvier 1999 et septembre 2007, les caractéristiques cliniques, le profil évolutif
et les modalités thérapeutiques de cette forme particulière de la maladie.
30
Matériel et
méthodes
31
II- MATERIELS ET METHODES :
Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive concernant 8 patients
atteints de maladie de Crohn jéjuno-iléale suivis au service d’Hépato-gastroentérologie Médecine « B » du Centre Hospitalier Universitaire Ibn Sina de
Rabat sur une période allant de janvier 1999 à septembre 2007. Pendant cette
même période, 200 patients atteints de MC toutes localisations confondues ont
été suivis au service.
Tous ces malades ont été hospitalisés au service et ont bénéficié
d’un examen complet : clinique, endoscopique, radiologique, biologique et
anatomopathologique.
La maladie de crohn jéjuno-iléale était définie sur le transit du grêle par des
lésions inflammatoires et/ou sténosantes de la partie supérieure de l’iléon et de
tout ou une partie du jéjunum.
Les différents paramètres étudiés ont été recueillis pour chaque patient sur
une fiche d’exploitation. Elle comprenait les données suivantes :
a) l’âge au moment du diagnostic, le sexe, les antécédents (tabagisme
et MC familiale), le délai entre le diagnostic de MC et la découverte de l’atteinte
jéjuno-iléale.
b) la symptomatologie digestive et extra-digestive et les complications
observées au cours de l’évolution.
c) la topographie et la sémiologie des lésions du tractus digestif (TG, écho,
LB/coloscopie et FOGD) et les anomalies histologiques et biologiques
associées.
d) le traitement médical et/ou chirurgical instauré et la réponse clinique à
ce traitement.
32
 OBSERVATION N 1
Patient âgé de 23 ans, opéré pour fistule anale en 1998, un an plus tard il a
présenté une récidive de la fistule anale, une diarrhée liquidienne à raison de 6 à
7 selles par jour et un amaigrissement de 43kg. L’examen clinique a trouvé une
fistule anale avec un écoulement purulent et une ulcération au niveau du pli inter
fessier.
L’échographie abdominale a montré un épaississement de la paroi du
sigmoïde. Sur le transit du grêle, on a noté : de gros plis duodénaux , les anses
jéjunales distales et iléales présentaient un aspect macronodulaire pavimenteux
de leurs plissements muqueux avec un épaississement de la paroi digestive
responsable d’une augmentation de l’espace interanse .
La coloscopie jusqu’à l’angle colique droit a mis en évidence quelques
ulcérations de quelques mm siégeant sur une muqueuse congestive à 60, 38 et 28
cm de la marge anale, l’étude histologique était en faveur d’une colite
interstitielle subaiguë non spécifique. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale a
montré une gastroduodénite congestive, l’étude histologique des fragments
prélevés a objectivé : une gastrodudénite non spécifique et une entérite
granulomateuse compatible avec une MC avec présence de granulomes
épithélio-giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse. Le patient présentait
également un syndrome inflammatoire biologique. Le diagnostic de MC était
retenu et le patient était mis sous métronidazole et 5-ASA, l’évolution était
favorable avec une rémission de 5ans.
En 2004 il a présenté un syndrome de koening, des épigastralgies et des
vomissements, le tout évoluant dans un contexte d’amaigrissement non chiffré.
33
Il a bénéficié d’un nouveau bilan radiologique et biologique : L’ échographie
abdominale a montré un épaississement pariétal étagé allant de 10 à 27 mm
hypoéchogène, étendu par endroit sur 7cm avec une image de pseudorein au
niveau de la fosse iliaque droite et dilatation jéjunale d’amont. La TDM (figure
n°1) et le transit du grêle ont retrouvé une atteinte pariétale digestive multifocale
de l’intestin grêle rentrant dans le cadre d’une iléite granulomateuse de crohn,
avec présence d’une assez volumineuse masse sténosante pseudotumorale au
niveau de la fosse iliaque droite et un épaississement de la paroi du rectum. En
terme de ce bilan le traitement chirurgical était indiqué, le patient a subi une
iléo-colectomie droite.
Il a présenté une nouvelle poussée en 2006, jugulée par le traitement
médical, le patient est gardé sous traitement d’entretien par 5ASA.
34
Figure n°1
TDM abdominale: maladie de Crohn en
poussé aigue.
Masse inflammatoire pseudotumorale
hétérogène de la fosse iliaque droite
avec épaississement digestif.
35
 OBSERVATION N°2
Patiente de 25 ans, ayant comme antécédent une fistule anale opérée. Elle
est suivie pour maladie de crohn étendue du grêle depuis 1990, elle est opérée à
deux reprises pour une occlusion intestinale aiguë en 1993, elle a subi une
résection iléo-caecale et une résection iléale étendue, l’examen histologique de
la pièce opératoire a mis en évidence une iléite chronique avec présence de
GEGC sans nécrose caséeuse.
Elle a présenté en post opératoire un syndrome de grêle court fait d’un
syndrome œdémateux diffus des membres inférieurs arrivant jusqu’au niveau de
la racine de la cuisse avec bouffissure du visage et une pâleur cutanéo-muqueuse
et un amaigrissement.
Le bilan biologique a objectivé une anémie hypochrome microcytaire (Hb
8g/dl), une hypoprotidémie (35g/l), une hypoalbuminémie (14g/l), une
hyponatrémie et une hypocalcémie.
L’échographie abdominale a révélé un discret épaississement de 7 mm
intéressant par endroit le grêle en particulier au niveau du pelvis. Le transit du
grêle a montré une sténose irrégulière étendue à 20 cm de la dernière anse iléale
avec par ailleurs un épaississement des plissements muqueux jéjunaux. Le
lavement baryté était normal.
La FOGD avait trouvé une hypertrophie des plissements fundiques et
duodénaux. Sur le plan histologique, on a noté une gastrite chronique modérée
peu atrophique discrètement active à caractère folliculaire et une jéjunite
interstitielle sans atrophie villositaire
36
Un traitement à base de 5-ASA en dose d’attaque a été prescrit mais sans
aucune amélioration clinique ou biologique et avec une aggravation sévère des
œdèmes et de l’hypoalbuminémie qui a chuté à 7 g/dl, un traitement à base de
corticothérapie,
mésalazine,
albuminothérapie
et
une
héparinothérapie
prophylactique a été instaurée avec une nette amélioration clinique et
biologique.
La patiente a été réhospitalisée en 2001 pour une poussée sévère associée a
des signes extradigestifs : arthralgies des grosses articulations des membres
inférieurs et un érythème noueux, l’évolution était bonne sous corticothérapie.
En Février 2003, elle était réhospitalisée pour des douleurs abdominales et
un syndrome de Koenig, l’examen clinique a trouvé un tympanisme abdominal
avec un syndrome de lutte, des œdèmes des membres inférieurs et une anémie.
Le bilan biologique a mis en évidence une anémie hypochrome microcytaire,
une hyponatrémie, une hypocalcémie, une hypoalbuminémie, avec un taux de
prothrombine bas. L’abdomen sans préparation a montré une dilatation grêlique.
Le transit du grêle (figure n°2) a mis en évidence un grêle court avec des
images d’ulcérations au niveau des anses jéjunales et une double image de
rétrécissement serré intéressant la dernière anse grêle et l’avant dernière anse
réalisant des lésions en saut avec une importante dilatation intersténotique.
La nutrition parentérale puis entérale ont été instaurées avant de reprendre
la patiente en chirurgie ; l’exploration peropératoire a mis en évidence un grêle
court avec une sténose de l’anastomose iléo-colique, des sténoses étagées et une
fistule). Elle a bénéficié de deux résections anastomoses économiques, une
stricturoplastie et un avivement et suture de la fistule. La patiente est perdue de
vue après cette hospitalisation.
37
Figure n°2
Transit du grêle: maladie de Crohn.
sténose étendue de l’iléon
préanastomotique sur un grêle court
38
Patient âgé 33 ans, sans antécédents pathologiques particuliers. Il a
présenté quatre mois avant son admission une diarrhée liquidienne à raison de 4
selles/j, et des douleurs périombilicales associées à un syndrome fébrile et un
amaigrissement non chiffré, l’examen clinique était sans particularités.
L’échographie abdominale a objectivé des anses grêliques dilatées à paroi
fine avec un épaississement localisé de type inflammatoire. Le transit du grêle a
mis en évidence un élargissement des plis gastriques et grêliques avec un aspect
pseudopolypoide au niveau du grêle avec jéjunésation de l’iléon et présence
d’images lacunaires marginales au niveau de la dernière anse iléale. La
coloscopie était normale jusqu’au caecum, l’étude histologique des biopsies
coliques a montré une colite granulomateuse avec décollement épithélial
pouvant entrer dans le cadre d’une MC. L’endoscopie digestive haute a
objectivé une discrète gastrite antrale, l’examen anatomopathologique a trouvé
une antrite chronique légèrement atrophique et une grêlite interstitielle non
spécifique. Sur le plan biologique on a noté une hypoprotidémie (58g/ l) et une
hypoalbuminémie (32,5g/l) et une anémie ferriprive.
Le patient était mis sous Pentasa 3 g/j, vu la non amélioration clinique une
corticothérapie (prednisone 1mg/kg/j) a été instaurée. L’évolution a été
favorable avec un recul de 2 ans. Le patient est toujours sous pentasa 2 g/j.
39
Patient âgé de 42 ans , ayant comme antécédent un tabagisme actif non
sevré, hospitalisé en 2005 pour des douleurs abdominales diffuses intermittentes
et des épigastralgies évoluant pendant deux ans sans signes accompagnateurs et
chez qui l’examen clinique était normal.
L’échographie abdominale a mis en évidence un épaississement digestif au
niveau de la fosse iliaque droite de 11mm d’allure inflammatoire et un
épaississement rectosigmoïdien et une dilatation des anses grêliques. Le transit
du grêle a montré une dilatation du duodénum avec respect du plissement
muqueux et une dilatation des anses jéjunales proximales en amont d’un
rétrécissement de type inflammatoire jéjunoiléal de 5 cm de diamètre et qui est
le siége de deux images d’addition à sa partie distale.
La coloscopie totale a retrouvé cinq petits polypes plans du sigmoïde et un
rétrécissement d’allure inflammatoire à 30 cm de la marge anale, le reste du
colon était macroscopiquement normal, la biopsie colique était en faveur d’une
colite non spécifique. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale n’a pas révélé
d’anomalies,
l’examen
anatomopathologique
a
objectivé
une
gastrite
interstitielle congestive et une duodénite compatible avec une MC. Le bilan
biologique était normal.
Le patient était mis sous mésalasine et traitement immunosuppresseur, ce
dernier n’a pas été toléré par le patient ; le patient est gardé uniquement sous
mésalazine.
40
Figure n°3
Echographie abdominale, sonde 3,5 :
Maladie de Crohn.
Epaississement de la paroi iléale.
41
 OBSERVATION N° 5
Patient âgé de 28ans, sans antécédents pathologiques notables, hospitalisé
en 2004 dans un tableau clinique fait de douleurs abdominales périombilicales ,
de diarrhées glaireuses et d’un syndrome de koening évoluant pendant deux ans
dans un contexte d’amaigrissement de 15kg par an. L’examen clinique a trouvé
un tympanisme et une sensibilité abdominale diffuse sans défense. Le bilan
biologique était normal.
L’échographie abdominale a objectivé une distension des anses grêliques
surtout duodéno-jéjunales et un épaississement pariétal iléal. Le transit du grêle
a montré une dilatation des anses jéjunales en amont d’un arrêt jéjumal distal et
en aval un rétrécissement irrégulier avec dilatation intersténosique figée
excentrée faisant suspecter une pathologie lymphomateuse ou tumorale.
L’endoscopie digestive haute était normale, l’examen anatonopathologique
des prélèvements gastriques et jéjunaux a révélé : une antrofundite
oedèmatocongestive et une grêlite non spécifique. La rectosigmoïdoscopie
jusqu’à 40 cm était normale.
Le patient a bénéficié d’une résection iléo-caecale avec anastomose
iléocolique termino-terminale. L’aspect histologique de la pièce opératoire était
compatible avec une MC. Le patient était mis sous mésalazine 2 g/j en
traitement préventif avec une bonne évolution : le patient est asymptomatique
depuis 3 ans.
42
Patiente âgée de 41 ans, sans antécédents pathologiques notables. Elle est
suivie pour une MC iléo-caecale depuis 1983 traitée par la mésalazine d’une
manière anarchique.
Elle a été admise en janvier 2007 pour un syndrome douloureux abdominal,
un syndrome subocclusif et des vomissements. L’examen clinique a trouvé des
signes de dénutrition et de déshydratation.
L’abdomen sans préparation était normal. Le transit du grêle a mis en
évidence un rétrécissement du jénu-inférus, une sténose au niveau de l’angle de
Treitz avec dilatation en amont, un rétrécissement jéjunal, de la dernière anse
iléale avec dilatation en amont et une rétraction caecale. L’échographie
abdominale a montré un épaississement iléo-caecal.
L’endoscopie digestive haute a montré une stase gastrique avec deux
ulcérations aphtoïdes antrales pré-pyloriques reposant sur une muqueuse
érythémateuse ; le bulbe et le duodénum post bulbaire étaient normaux. La
coloscopie a mis en évidence une sténose de la valvule qui est ulcérée.
Sur le plan biologique, on a trouvé un syndrome inflammatoire, une
hypocholestérolémie, une hypo protidémie, une hypocalcémie et une anémie
microcytaire ferriprive.
La patiente était mise sous corticothérapie et sous immunosuppresseurs (6
mercaptopurine) depuis mars 2007 avec une bonne évolution clinique : une prise
pondérale, une disparition du syndrome subocclusif et une normalisation des
paramètres biologiques.
43
Patient âgé de 26 ans, ayant un antécédent de MC familiale, opéré en 1990
pour occlusion intestinale aiguë. L’étude histologique de la pièce opératoire a
objectivé la présence de GEGC sans nécrose caséeuse.
Le diagnostic de MC a été posé en 1995, le patient était mis sous pentasa
pendant 1an, l’évolution était marquée par l’apparition d’une fistule anale ayant
bien évolué sous métronidazole.
En 2002, il a présenté des douleurs à type de torsion au niveau de la fosse
iliaque droite, des diarrhées liquidiennes, des rectorragies accompagnés
d’arthralgies des grosses articulations et d’un amaigrissement non chiffré.
L’examen clinique a trouvé une cicatrice de laparotomie médiane, une
sensibilité de la fosse iliaque droite avec à l’examen proctologique deux orifices
fistuleux à 17 h.
L’échographie abdominale
(figure n°3)
a mis
en
évidence un
épaississement hypoéchogéne iléal de 10 mm étendu sur 7 cm d’allure
inflammatoire avec légère dilatation en amont de 4 cm environ. Le transit du
grêle a montré de gros plis antraux et duodénaux, une dilatation des anses
jéjunales en amont des sténoses étagées de l’iléon, séparées par des dilatations
pseudoanevrismales intersténosiques et une sténose étendue de dernière anse
iléale jusqu’à la jonction iléo-caecale.
La coloscopie était normale. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale a
objectivé de gros plis duodénaux oedèmatiés et ulcérés, l’étude histologique
était en faveur d’une duodénite non spécifique.
44
Le bilan biologique a montré une anémie normochrome normocytaire (Hb
9,9g/l),
une
hypoprotidémie
(taux
de
protides
sériques=45g/l),
une
hypoalbuminémie (24,3g/l) et un TP bas.
Le patient a été traité par corticostéroïdes systémiques : prédnisolone
1mg/kg/j. L’évolution a été favorable. Il est sous doses dégressives de
corticoïdes et sous Pentasa.
Figure n°4
Échographie abdominale, sonde 3,5
: Maladie de Crohn .
dilatation intestinale.
45
Patiente âgée de 25ans, suivie pour anémie depuis 2000, opérée pour un
ulcère bulbaire compliqué d’une sténose bulbaire, elle a bénéficié d’une
bivagotomie et d’une résection antrale avec anastomose gastroduodénale, opérée
en 2005 pour crohn colique avec sténoses multiples. Elle a bénéficié d’une
colectomie avec anastomose iléo-sigmoïdienne, aucun traitement d’entretien n’a
été prescrit, l’étude histologique de la pièce opératoire a montré une colite aiguë
ulcérée compatible avec une MC.
En Mai 2007 elle a présenté des diarrhées glairo-sanglantes à raison de 3 à
4 selles /jour et des rectorragies de faible abondance. L’examen clinique a
trouvé une pâleur cutanéomuqueuse, une cicatrice de laparotomie médiane et un
orifice fistuleux au niveau de la fosse iliaque gauche avec issue de matières
fécales.
L’échographie abdominale a montré un épaississement nodulaire des plis
jéjunaux avec écartement des anses jéjunales. Le transit du grêle (figure n°4) a
mis en évidence une sténose duodénale proximale, une dilatation modérée
duodénale en amont d’une sténose duodéno-jéjunale, un épaississement
nodulaire des plis jéjunaux avec écartement des anses jéjunales et une sténose
jéjuno-iléale avec dilatation en aval, l’anastomose iléosigmoïdienne était
perméable.
La coloscopie a montré une sténose infranchissable ulcérée à 60 cm de la
marge anale,par ailleurs la muqueuse était normale. L’étude histologique a
objectivé une colite aigue ulcérée non spécifique. L’endoscopie digestive haute
46
était normale, la biopsie jéjunale a révélé une jéjunite interstitielle non
spécifique.
Sur le plan biologique, on a trouvé une anémie hypochrome microcytaire
(Hb 5,2 g/l) et une hypoprotidémie (54g/l).
La prise en charge thérapeutique a comporté : la transfusion de deux culots
globulaires,
une
ciprofloxacine),
bi-antibiothérapie
une
de
corticothérapie
dix
jours
(40mg /j)
(métronidazole
et
un
et
traitement
immunosuppresseur (6-mercaptopurine). L’évolution clinique était favorable
mais sans fermeture de la fistule entérocutanée.
47
a
48
b
Figure n°5
Transit du grêle : maladie de Crohn multifocale.
a- Sténose duodénale proximale.
b- Aspect de rétrécissement étendu duodéno-jéjunal.
49
Résultats
50
III- RESULTATS :
A- EPIDEMIOLOGIE
1- Fréquence de la MCJI :
Entre janvier 1999 et septembre 2007, le nombre total de patients suivis en
Médecine B pour une MC toutes les localisations confondues est de 200
patients. L’atteinte jéjunoiléale a intéressé huit malades. Par conséquent, la
fréquence de cette localisation dans notre série est de 4 %.
2- Age de survenue :
L’âge moyen de survenue de la MCJI dans notre série est de 30,7 ans avec
des extrêmes allant de 23 et 45 ans.
3- Sexe :
Notre travail a porté sur 8 malades dont 5 sont de sexe masculin et 3 de
sexe féminin. Il en ressort un sexe ratio homme/femme de 1,66.
4- Antécédents et tares associées :
Un seul cas de MC familiale est rapporté (12,5%) (Observation 5).
La notion de tabagisme chronique est retrouvée chez un patient
(observation 4).
L’anamnèse a retrouvé un antécédent de sténose bulbaire opérée et deux
antécédents de cure chirurgicale de fistule anale.
5- Délai entre le début de la maladie et l’installation de la MCJI :
La MCJI était inaugurale chez cinq patients (soit 62,5%). L’atteinte
étendue du grêle survenait au cours de l’évolution de la maladie chez trois
51
patients (37,5% des cas), le délai moyen de l’apparition de la localisation jéjunoiléale est de quatre ans avec des extrêmes allant de 0 à 24 ans.
B- Symptomatologie clinique :
1- Manifestations digestives :
Les manifestations cliniques observées au cours de la MCJI sont dominées
par les douleurs abdominales, qui sont présentes chez tous les patients et
associées à un sydrome de koening dans 50% des cas. Au deuxième plan on
trouve l’amaigrissement et les diarrhées chroniques (75% des cas), les
rectorragies sont moins fréquentes (12,5%).
Les manifestations digestives hautes sont observées chez quatre patients
(soit 50%), à type d’épigastralgies, de vomissements et une sténose bulbaire. ces
manifestations étaient inaugurales chez une patiente (observation 8).
2-lésions anopérinéales :
L’atteinte ano-périnéale est retrouvée chez trois patients (soit 37,5%), à
type de fistule et d’ulcération péri-anale.
3- Manifestations extradigestives :
Elles sont notées chez deux patients au cours des poussées (soit 25%), il
s’agit des manifestations cutanées (érythèmes noueux) et articulaires (arthrite
inflammatoire des grosses articulations).
4- complications :
Les complications rencontrées chez nos patients sont : l’occlusion
intestinale et la fistule entérocutanée dans 25% et 12,5% des cas respectivement.
Un cas de syndrome de grêle court est noté (observation 2).
52
C- ETUDE RADIOLOGIQUE :
1- L’échographie abdominale :
Elle est pratiquée chez les huit patients inclus dans notre série,
l’épaississement intestinal transpariétal est constamment retrouvé, ceci est
associé dans 62,5% des cas à une dilatation des anses du grêle.
2-Le transit du grêle :
Les anomalies radiologiques présentes chez nos patients sont par ordre
décroissant : Les sténoses du grêle et les dilatations des anses grêliques notées
chez sept patients (soit 87,5%), suivis par l’épaississement grêlique (traduit par
un élargissement de l’espace interanse) qui est retrouvé chez quatre patients (soit
50%), les anomalies de la muqueuse intestinale (ulcération, pseudopolype) sont
mises en évidence dans 25% des cas. Une fistule entérocutanée est retrouvée
dans un cas.
3-La tomodensitométrie :
Dans notre série, un seul patient a bénéficié d’une TDM abdominale : Elle
a montré une atteinte pariétale digestive multifocale de l’intestin grêle, avec
présence d’une assez volumineuse masse sténosante pseudotumorale de la fosse
iliaque droite et un épaississement de la paroi rectale.
D-ENDOSCOPIE DIGESTIVE :
a- la fibroscopie oesogastroduodénale :
Elle est faite systématiquement chez tous les patients même en absence de
signes d’appel. Elle était normale chez trois patients (soit 37,5%), chez les autres
malades, elle a révélé des anomalies gastro-duodénales à type de gastrite, de
53
duodénite
congestive,
d’hypertrophie
des
plissements
duodénaux,
et
d’ulcérations de la muqueuse duodénale.
b- la coloscopie :
Une atteinte colique concomitante de la MCJI est mise en évidence chez
cinq patients (soit 62,5%). Les anomalies révélées par la coloscopie étaient à
type de sténose, de sténose à berges ulcérées, de rétrécissement inflammatoire,
d’érythème muqueux, d’ulcérations et d’œdème de la muqueuse colique.
E- ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE
Dans notre étude, l’examen histologique des pièces opérations et celui des
prélèvements biopsiques réalisés par voie endoscopique a retrouvé un GEGC
chez quatre patients (soit dans 50% des cas). Il est de siège colique dans un cas
et grêlique dans trois cas. Le GEGC était plus fréquent chez les sujets âgés de
moins de trente ans.
Les autres aspects anotomopathologiques observés dans notre série sont :
Les gastrites interstitielles non spécifiques congestives ou atrophiques, les
duodénites non spécifiques, les grêlite interstitielles non spécifiques, les colites
non spécifiques et les colites aiguës ulcérées.
F- DESORDRES BIOLOGIQUES :
Le bilan biologique chez nos patients a révélé les anomalies suivantes :
54
Désordres biologiques
Nbr
(%)
Anémie
5/8
62,5
Hypoalbuminémie
5/8
62,5
Troubles hydroélectrolytiques
2/8
25
TP bas
3/8
37,5
Syndrome inflammatoire
5/8
62,5
Tableau n°1 : anomalies biologiques au cours de la MCJI.
G- ETENDUE DES LESIONS DIGESTIVES :
Dans notre série la localisation digestive haute, définie par les anomalies
endoscopiques sans preuve histologique spécifique est observée chez six
patients (soit 75%), l’atteinte colique est mise en évidence chez 62,5% des
malades, un seul patient présente une localisation jéjuno-iléale isolée (12,5%).
Les manifestations ano-périnéales sont observées chez trois patients (soit
37,5%), il s’agit de fistules et d’ulcérations anales.
Les formes topographiques observées dans notre étude sont :
- MC gastroduodéno- grêlo-colo-anale (1 cas).
-MC gastroduodéno- grêlo-colique (3 cas).
-MC grêlo-colique (1 cas).
-MC grêlique pure (1 cas).
55
-MC gastroduodéno- grêlo-anale (2 cas).
H-TRAITEMENT :
1-Traitement médical :
Dans notre étude, la corticothérapie était administrée au cours des poussées
aiguës chez 62,5% des malades dans les situations suivantes :
-En première intention devant une poussée sévère dans trois cas.
-En deuxième intention après échec d’un traitement par mésalazine dans un
cas.
-En association avec un immunosuppresseur dans deux cas.
Les dérivés salicylés ont été indiqués chez six patients (soit 75%).
Les immunosuppresseurs ont été administrés chez trois patients (37,5%), le
traitement immunosuppresseur a été arrêté dans un cas pour intolérance.
Dans notre série, trois patients ont nécessité une antibiothérapie. Chez deux
patients, on a prescrit le métronidazole pour des lésions ano-périnéales, le
troisième malade a reçu une bi-antibiothérapie (métronidazole et ciprofloxacine)
pour une fistule entérocutanée.
Le traitement symptomatique dans notre série comportait :
La transfusion sanguine chez une patiente (12,5%).
L’ albuminothérapie chez une patiente (12,5%). (Cas du grêle court)
L’héparinothérapie chez une patiente (12,5%). (Cas du grêle court)
L’assistance nutritionnelle (entérale et parentérale) chez une patiente
(12,5%). (Cas du grêle court)
56
Traitement martial : chez 4 patients (50%).
2- Traitement chirurgical :
a) Fréquence du traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical (la chirurgie des complications ano-périnéales est
exclue) était indiqué chez cinq patients (soit 62,5%). Le nombre total des
interventions dans notre série est de huit. Trois patients (60% des malades
opérés) ont été opérés d’emblée et deux patients (20%) au cours de l’évolution.
Trois patients ont nécessité une seule intervention au cours de leur suivi
alors que deux patientes ont subi des chirurgies itératives (trois interventions
pour un syndrome occlusif récidivant chez l’une des patientes et deux
interventions indiquées pour une sténose bulbaire et des sténoses coliques
multiples chez l’autre).
b) Indications :
Les indications du traitement chirurgical dans notre série sont :
-
sténose bulbaire.
-
occlusion intestinale aiguë.
-
Crohn colique avec sténoses multiples.
-
masse sténosante de la fosse iliaque droite (syndrome
sub-occlusif persistant).
-
sténoses jéjuno-iléales symptomatiques.
-
sténoses étagées du grêle avec sténose de l’anastomose
iléo-colique (syndrome sub-occlusif persistant).
57
c) Type d’intervention chirurgicale :
Types d'interventions chirurgicales au cours de la MCJI
4 Résections coliques 50%
2 Résections grêliques associées dans un cas à une stricturoplastie 25%
1 Colectomie 12,5%
1 Résection d'une sténose bulbaire12,5%
Figure n°6: types d’interventions chirurgicales au cours de la MCJI.
d) Les complications post-opératoires :
Un syndrome de grêle court est observé chez une patiente (soit 20% des cas
opérés) opérée à deux reprises pour occlusion intestinale aiguë, elle a subi des
résections grêliques étendues.
e) Les rechutes post-chirurgicales
Le taux des récidives post-opératoires symptomatiques est de 60%, avec un
délai moyen de 2,33 ans, une réintervention chirurgicale était nécessaire chez
une patiente (20%). La symptomatologie clinique et l’exploration radiologique
au moment des rechutes étaient en faveur de l’apparition de nouvelles sténoses
intestinales.
58
Discussion
59
IV- Discussion :
La MC est une affection inflammatoire chronique du tube digestif, elle
touche avec prédilection l’adulte jeune avec un pic de fréquence durant la
troisième décennie.
L’étiologie de la MC est encore mal connue, les données actuelles sont en
faveur de l’intervention de plusieurs facteurs immunitaires, génétiques (NOD2)
et environnementaux (tabac).
Le diagnostic de la MC se base sur un ensemble d’arguments cliniques,
histologiques, radiologiques et endoscopiques. Ce diagnostic ne peut être retenu
qu’après avoir éliminé d’autres affections pouvant donner un tableau similaire,
notamment la rectocolite hemorragique (dans l’atteinte colique) et la tuberculose
intestinale.
Elle se manifeste cliniquement par des douleurs abdominales, de la
diarrhée, de la fièvre et une dénutrition. Ces signes sont fréquemment associés à
des signes extra digestifs articulaires, cutanés et oculaires. La MC évolue par
poussées entrecoupées de rémission (spontanées ou induites par un traitement).
La MC peut toucher l’ensemble du tractus gastro-intestinal, les
localisations les plus fréquentes sont l’iléon terminal et le colon [5]. Certaines
formes de la MC constituent des entités anatomo-cliniques particulières selon la
classification de Vienne [6]. La MCJI est une forme rare définie par une atteinte
s’étendant à la partie supérieure de l’iléon et à tout ou une partie du jéjunum.
Depuis sa description en 1941 par Crohn et Yunich [1], elle a fait l’objet d’un
petit nombre de travaux concernant le plus souvent des séries courtes [2] [3] [4].
60
I-EPIDEMIOLOGIE :
1) La fréquence :
La localisation jéjuno-iléale ne représente que 3 à 10 % de l’ensemble des
cas incidents de MC selon Crohn et Yunich [1]. Des études récentes estiment
cette fréquence à 3,3%, 5,4% et 5,7% [2,3,4]. Cette forme de la maladie
représente 4% dans notre série ; ceci est similaire aux données de la littérature.
2) Âge au moment du diagnostic :
L’incidence de la MC est maximale au cours de la troisième décennie, l’âge
moyen du diagnostic est de 31 ans [5]. La MCJI est caractérisée par un âge de
diagnostic plus jeune (tableau n°2). Dans notre série, l’âge moyen du diagnostic
est de 30,7 supérieur à celui des travaux antérieurs. La fréquence élevée
d’atteinte grêlique chez le sujet jeune pourrait ainsi s’expliquer par des plaques
de Peyer plus abondantes et « plus actives » [7, 8].
3) Le sexe :
Contrairement à la prédominance féminine rapportée lors de la MC [5], la
majorité des études concernant la forme jéjuno-iléale révèle une prédominance
masculine, le même résultat est retrouvé chez nos patients (tableau n°2).
61
auteurs
Nbre de malades
Âge du diagnostic
Sexe ratio H/F
Crohn [1]
17
25,5 ans
12/5
Cooke [9]
18
13/18 < 20 ans
10/8
Goldstein [10]
13
12/13 < 30 ans
10/3
Tan et all [4]
34
26,4 ans
14/20
I Touzé [2]
48
24,1 ans
32/16
Notre série
8
30,7 ans
5/3
Tableau n°2 : Caractéristiques démographiques des malades avec maladie
de Crohn jéjuno-iléale étendue
4) Facteurs de risque :
a- environnementaux :
La fréquence de la MC dans le milieu urbain et chez les sujets de niveau
socio-économique élevé suggère l’intervention de l’environnement dans
l’apparition de cette affection [11]. Le rôle du tabac est le mieux établi : il est
démontré que le tabagisme augmente le risque d’apparition de la MC, ainsi que
le risque de réintervention après chirurgie [12,13]. Les fumeurs atteints de MC
présentent plus fréquemment une corticorésistance ou une corticodépendance
[14] . Mais il semble que le tabagisme actif n’a aucune influence sur la
localisation de la MC [15]. La fréquence du tabagisme dans notre travail est de
12,5%.
62
Bien que le mécanisme d’action du tabac ne soit pas connu, les données
actuelles sont suffisantes pour recommander l’arrêt du tabac chez les sujets
atteints de maladie de Crohn afin de minimiser le risque de récidive après un
traitement chirurgical ou médical [16].
b- génétiques :
La fréquence des formes familiales varie entre 6 et 33% avec une
concordance élevée (46%) chez les jumeaux. Ces données sont à la base de
l’hypothèse de la susceptibilité génétique dans la MC [17]. La localisation
jéjuno-iléale ne semble pas influencée par la présence de mutations génétiques
[4], dans notre travail la fréquence des formes familiales est de 12,5%.
Des études récentes ont visé la détermination des gènes qui auraient un rôle
dans l’apparition de la maladie, parmi lesquelles on cite le projet réalisé à la
fondation jean-dausset [19], qui a pu identifier le gène NOD2 situé sur la région
péricentromerique du chromosome 16 (qui code pour une protéine impliquée
dans l’immunité innée) et décrire trois mutations de ce gène particulièrement
fréquentes chez les sujets atteints de MC, 29% des cas contre 7% Chez les sujets
sains (ce pourcentage peut être expliqué par la nécessité de l’intervention
d’autres facteurs génétiques et des facteurs de l’environnement dans l’apparition
de la maladie). En réalité si certaines études sont prometteuses en matière de
l’apport diagnostique du gène NOD2 comme complément de diagnostic à coté
des moyens classiques, il reste difficile d’imaginer l’usage du génotypage
NOD2 dans le conseil génétique ou dans la prévention par dépistage de sujet
potentiellement malade, puisque l’étiopathogénie de la MC fait intervenir
d’autres facteurs génétiques et environnementaux actuellement inconnus [19].
63
II- PRESENTATION CLINIQUE :
La MC est une atteinte inflammatoire chronique et récurrente. Elle évolue
par poussées plus ou moins fréquentes et sévères, entrecoupées de phases de
rémission (spontanées ou après traitement). Les manifestations cliniques
révélatrices de la MC sont très variées et dépendent de la localisation de la
maladie.
a)Délai entre l’installation de la maladie de crohn et
l’apparition de l’atteinte jejunoiléale
L’histoire naturelle de l’atteinte jéjunoiléale diffuse selon la description de
Marshak et Al comprend deux phases : au cours de la première phase malgré
l’inflammation diffuse du jéjunum, le malade peut rester paucisymptomatique et
le tableau complet d’une MCJI (douleurs abdominales, syndrome de koening et
dénutrition) ne s’observe qu’au cours de la deuxième phase quand les sténoses
jéjunales deviennent significatives [19].
Dans notre série, l’atteinte jéjuno-iléale inaugurale est plus fréquente (5
cas), le même résultat est retrouvé dans les travaux récents : La majorité des
sujets inclus dans la série de Tan et All [4] ont présenté une localisation jéjunoiléale au début de leur maladie. Ivan Touse et corinne GR [2] n’ont pas observé
de formes paucisymptomatiques pouvant être
responsables de retard
diagnostique.
b) les manifestations digestives :
Les travaux antérieurs ont noté la fréquence élevée des douleurs
abdominales dans la jéjuno-iléite diffuse de Crohn (tableau n°2). Ceci est
concordant avec nos résultats; tous nos malades ont présenté des douleurs
64
abdominales qui étaient associées dans 50% des cas à un syndrome de koening.
Ces signes sont liés au passage du contenu intestinal dans un segment digestif
inflammatoire et en partie rétréci, la douleur cède après émission de gaz ou de
selle [20,21].
Au cours de la maladie de Crohn étendue du grêle, les diarrhées sont
fréquentes, elles sont notées dans 53%, 50% et 79,2% selon les séries (tableau
n°2). Dans notre étude, la fréquence des diarrhées est de 75%.
L’amaigrissement est noté dans 44%, 62% et 84,6% selon les séries
(tableau n°2), ceci concorde avec les données de notre série (75%).
L’amaigrissement au cours de la MC est multifactoriel, lié à la malabsorption
intestinale due à l’atteinte étendue du grêle, à l’entéropathie exsudative, à
l’augmentation des dépenses énergétiques liée à l’inflammation et à la restriction
alimentaire à cause des douleurs abdominales. Les anomalies nutritionnelles
peuvent être dues au retentissement du traitement (notamment la corticothérapie
et les résections étendues du grêle) [22]. Ce qui impose le dépistage des troubles
nutritionnels au cours de cette affection et leur prise en charge qui peut aller du
simple conseil alimentaire associé ou non à une supplémentation vitaminique, à
l’assistance nutritive dans les cas les plus graves.
Les localisations proximales symptomatiques sont rares dans la littérature
(2% à 7,6% de l’ensemble des cas de maladie de crohn répertoriés) [23,24], mais
l’association entre une localisation proximale symptomatique et une atteinte
étendue du grêle est fréquente : 38,8% des sujets présentant une maladie de
crohn duodénale symptomatique ont une jéjunoiléite diffuse selon C.Andant et
BG [25]. Le même auteur a rapporté la fréquence du syndrome d’obstruction
digestive haute comme expression clinique de cette localisation (56%). Dans
65
notre série, 50% des patients présentent des manifestations digestives hautes à
type de sténose bulbaire inaugurale chez une patiente, d’épigastralgies et de
vomissements dans les autres cas .
La fréquence des manifestations anopérinéales au cours de la MCJI est de
22% à 25,5% [2,3], il n y a pas de différence significative entre cette localisation
et les autres formes de la MC. La fréquence de ces manifestations est d’autant
plus élevée qu’il existe des lésions intestinales distales soit 52% des MC
coliques et 14% des MC du grêle sans lésions coliques [26]. Les lésions
élémentaires de l’atteint anopérinéale sont les ulcérations, les abcès/fistules et
les sténoses. Dans notre série, ces manifestations sont retrouvées dans 37,5% des
cas; elles sont à type de fistules et d’ulcérations périanales.
c) Manifestations extradigestives :
Leur fréquence au cours de la MCJI est de 19,1% [2]. Elle n’est pas
influencée par la localisation des lésions digestives. Les manifestations
extradigestives compliquent le plus souvent une poussée évolutive mais peuvent
être révélatrices de la maladie de crohn [27]. Elles sont notées chez 25% de nos
malades, à type d’arthrites inflammatoires et d’érythème noueux.
La présentation clinique de la MCJI dans les différentes séries récentes est
récapitulée dans le tableau suivant :
66
Tan et Al
n = 32
[4]
T.Higuero
n = 18
I .Touzé
n = 42
Notre
série
[3]
[2]
n=8
Douleur abdominale
91%
72%
85,1%
100%
Diarrhée
53%
50%
79,2%
75%
Amaigrissement
62%
44%
84,6%
75%
fièvre
-
17%
43,2%
-
Manifestations extar-intestinales
-
-
19,1%
12,5%
Lésions anopérinéales
-
22%
25,5%
37,5%
Tableau N°3 : caractéristiques cliniques de la maladie de Crohn jéjunoiléale
III-ETUDE RADIOLOGIQUE DE LA MCJI :
a- Le transit du grêle :
Le transit du grêle (TG) a longtemps dominé l’exploration radiologique au
cours de la maladie de Crohn, c’est la seule technique de routine dans notre
contexte permettant d’explorer de manière complète l’intestin grêle et de
préciser ainsi le siége et l’étendue des lésions jéjuno-iléales de la MC [28].
Les anomalies radiologiques de la MCJI ont pour caractéristiques
essentielles d'être discontinues, plurisegmentaires, polymorphes et asymétriques
[29]. Les lésions observées sont [29] :
-Les sténoses : le TG permet de diagnostiquer facilement une sténose
intestinale [30], définie par la présence d’un segment intestinal sténosé et en
amont duquel un segment intestinal dilaté (diamètre supérieur à 35mm pour le
67
jéjunum, et à 25mm pour l’iléon) [31,32], les sténoses du grêle sont plus
fréquentes au cours de la MCJI (61% contre 19% chez les témoins) [3]. Dans
notre étude, 87,5% des malades ont présenté des sténoses du grêle .
-Les anomalies muqueuses : les ulcérations aphtoïdes, et les pseudopolypes
sont retrouvées chez 25% de nos patients.
-Les dilatations sacculaires et pseudodiverticulaires,
-L’augmentation de l’espace interanse témoignant de l’épaississement
digestif. Ce signe est noté chez 50% de nos malades.
-Les fistules se manifestent par une fusée de produit de contraste réalisant
des trajets borgnes ou entéroentériques, entéro-urinaires ou entéro-génitales, ou
entérocutanés. Dans notre travail, on a retrouvé une seule fistule entérocutanée.
b-L’échographie abdominale :
La MC constitue l’exemple type de la confrontation échoanatomique entre
les coupes anatomopathologiques à faible grossissement et les images en coupes
échographiques réalisées in vivo. Certains auteurs envisagent le diagnostic
positif de maladie de crohn à l’étape échographique en recherchant les signes
spécifiques de cette entité [33] :
L’épaississement pariétal circonférentiel témoignant de l’atteinte
inflammatoire du segment digestif [34]. Ce signe est retrouvé chez tous
nos patients.
Les signes d’infiltration trans-murale constituent un caractère très
évocateur de l’affection [35] (figure n°7 (a)). Ils comportent les
ulcérations en profondeur ou fissures linéaires traversant les différentes
68
couches de la paroi digestive et les digitations hypoéchogènes infiltrant
la paroi depuis la lumière.
La fibrose qui se traduit en échographie par un aspect ondulé du versant
séreux de la paroi digestive, lorsqu’elle atteint une certaine longueur du
segment digestif la fibrose se caractérise par la présence d’angulation,
de déformation, d’asymétrie de calibre et de rétraction.
La discontinuité de l’atteinte est un caractère prémordial de la MC; la
limite entre les segments pathologiques et sains, apparaît toujours nette
en échographie (figure n°7 (a)).
Les fistules sont des lésions évocatrices de la MC, elles se traduisent par
des images en bandes hypoéchogènes, reliant deux organes creux à
travers la réaction fibro-lipomateuse locale.
L’atteinte de l’atmosphère graisseuse péridigestive.
L’échographie peut également orienter vers une sténose chronique du grêle
devant une clinique peu spécifique en montrant la dilatation intestinale en amont
d’une sténose [30].
L’échodoppler permet de visualiser la vascularisation digestive. Au stade
aiguë de la MC, il met en évidence une hypervascularisation de la sous
muqueuse [36,37] (figure n°7 (b)). À un stade plus avancé, après installation de
la fibrose pariétale, on assiste à une raréfaction de la vascularisation sous
muqueuse [33]. En pratique, on profite de ces données dans la conduite
thérapeutique devant une sténose digestive :
69
La persistance de flux artériels échographiquement perceptibles au site
de la sténose est en faveur de sa réversibilité par un traitement médical.
Le caractère avasculaire d’une sténose est en faveur d’un traitement
chirurgical.
70
a
Figure n°7
Maladie de Crohn, grêle pelvien, sonde
endovaginale 8 MHz. Atteinte inflammatoire
discontinue : limite nette entre grêle
macroscopiquement sain et grêle pathologique
(flèche).Sur le versant pathologique (étoiles), on
constate l’épaississement pariétal avec
infiltration transmurale (pénétration asymétrique
hypoéchogène dans la sous-muqueuse, aspect
ondulé de la séreuse) et sténose fonctionnelle
avec stagnation du liquide intestinal (échogène)
(rond) en amont du rétrécissement.
71
b
Figure n°7
Maladie de Crohn, grêle pelvien, sonde
endovaginale 8 MHz. doppler couleur :
Le degré de coloration est proportionnel
à l’inflammation : à noter l’absence de
vascularisation détectable dans la partie
macroscopiquement saine de l’anse
grêle.
72
c-La tomodensitométrie :
Elle analyse simultanément la paroi digestive et l’environnement périintestinal. L'entéroscanner aurait une sensibilité de 100 % et une spécificité de
98 % pour le diagnostic de MC du grêle [38]. La sémiologie des lésions
intestinales est corrélée au stade évolutif de la maladie :
- Au cours d’une poussée aiguë, l’inflammation se traduit par un
épaississement transpariétal avec un aspect en cible (figure n°8 (a)) fait
de trois couches concentriques, une couche interne hyperdense
correspondant à la muqueuse, une couche externe hyperdense
correspondant à la musculeuse et entre les deux la sous muqueuse
apparaît hypodence, cet aspect plaide en faveur de la possibilité d’un
traitement médical [39].
- À un stade chronique, la fibrose de la paroi intestinale se traduit par un
rehaussement homogène et tardif [40] (figure n°8 (b)).
Le scanner abdominale et l’entéroscaner sont actuellement la méthode
d’imagerie en coupe de référence pour détecter les complications abdominales
liées à la maladie de Crohn [41] :
- Les sténoses sont facilement détectées en mettant en évidence une
dilatation du grêle en amont d’une anse à lumière rétrécie et à paroi
épaissie inflammatoire [42].
- Les fistules sont bien explorées par l’entéroscanner [43].
- La TDM permet le diagnostic différentiel entre une masse inflammatoire
pouvant répondre au traitement médical et un abcès nécessitant un
traitement chirurgical ou un drainage radio-guidé [44,45].
73
La TDM ne peut pas détecter les atteintes débutantes muqueuses pures et
les ulcérations pariétales [46,45].
L’entéroscanner dans notre série nous a permis de faire le diagnostic d’une
atteinte pariétale multifocale de l’intestin grêle associée à une masse
inflammatoire sténosante de la fosse iliaque droite.
a
b
Figure n°8
TDM d’une maladie de Crohn en phase chronique.
Epaissisement pariétal homogène avec aspect
peigné du bord mésentérique de certains anses
(flèche) et sténoses étagées de l’iléon.
TDM d’une maladie de Crohn en poussée aigue.
Sténose inflammatoire de la dernière anse
iléale avec aspect en cible (flèche)
d- L’IRM :
La sémiologie IRM de la MC est voisine de celle décrite à l’entéroscanner
[47,48]. La sensibilité de l’entéro-IRM pour la détection et la localisation des
segments digestifs atteints de MC est voisine de 100 % [49]. Elle offre
actuellement la possibilité de se substituer au transit du grêle pour l’évaluation
74
de la longueur de l’atteinte intestinale au cours de la MC [50]. Elle a l’avantage
d’être non irradiante.
L’IRM est particulièrement adaptée à l’exploration des suppurations anopérinéales. Elle constitue avec l’échographie endocavitaire la meilleure prise en
charge radiologique des localisations anopérinéales de la maladie de crhon [51].
Sa sensibilité pour le diagnostic de l’atteinte anopérinéale est de 97 % avec une
spécificité de 100 % [52].
IV- Endoscopie digestive :
C’est un examen essentiel pour établir le diagnostic de la MC, préciser la
topographie des lésions et réaliser des biopsies étagées [5].
1-La coloscopie :
L’atteinte intestinale est discontinue; les zones pathologiques sont séparées
par des zones d’apparence normale. Les lésions élémentaires de la MC
iléocolique sont de deux types [53] :
a- les lésions évolutives :
-Les lésions muqueuses non ulcérées : l’œdème et l’érythème en plaques ou
en bandes longitudinales.
-Les ulcérations : elles comportent les ulcérations aphtoïdes; ce sont des
lésions punctiformes à fond blanc et entourées d’un halo rouge et siégeant sur
une muqueuse normale. Les ulcérations superficielles de taille et de forme
variable et les ulcérations profondes qui peuvent mettre à nu la musculeuse et
constituent un signe de gravité endoscopique.
75
-Ulcérations sténosantes : ce sont des ulcérations associées à un oedème qui
réduit la lumière intestinale.
-Fistules : l’orifice d’une fistule intestinale peut être visualisé en
endoscopie. Il est souvent œdémateux et érythémateux. L’étude de la fistule doit
être complétée par un bilan radiologique.
b- Les lésions cicatricielles :
-Cicatrices d’ulcérations : lésions blanchâtres, de forme variable, planes ou
déprimées.
-Pseudopolypes : séquelles hypertrophiques des ulcérations. Ils sont de
taille variable et peuvent réduire la lumière intestinale.
-Sténoses cicatricielles : elles sont symétriques et régulières, de longueur
variable.
Aucune de ces lésions n’est spécifique de la MC, mais certaines sont plus
caractéristiques que les autres. Les lésions ayant la meilleure reproductibilité
sont les ulcérations profondes, les pseudopolypes et les sténoses [54].
La coloscopie est indiquée lors d’une première poussée, pour établir le
diagnostic et pour le bilan d’extension. Au cours de l’évolution de la maladie la
coloscopie est nécessaire dans les situations siuvantes [55] :
-En cas de résistance à un traitement ou l’indication d’utilisation d’une
nouvelle classe thérapeutique (immunosuppresseurs, anti-TNF).
-Définir la nature inflammatoire ou cicatricielle, bénigne ou maligne, d’une
sténose.
-Etablir un bilan lésionnel avant un traitement chirurgical.
76
-Dépistage d’une récidive post opératoire. Certains auteurs préconisent une
endoscopie à six mois afin de guider la stratégie thérapeutique chez les sujets à
haut risque de récidive post opératoire. L’endoscopie retrouve des lésions iléales
préanastomotiques dans 73% des cas, un an après une résection iléo-caecale
[56].
- Et pour le dépistage d’un cancer colorectal chez les patients qui ont une
MC évoluant depuis plus de 10 ans.
Dans notre travail, la coloscopie a montré une atteinte colique dans 62,5%
des cas. Cette fréquence est de 35% et 67% respectivement dans les séries de
Touzé et Thierry [2,3].
2-Endoscopie digestive haute :
Toutes les lésions retrouvées lors de l’iléocoloscopie peuvent être
rencontrées au niveau du tube digestif supérieur. Les plus fréquentes sont
l’épaississement des plis, les érosions, les ulcérations longitudinales ou
serpigineuses voire des sténoses [53] (figure n°9).
Au cours de la MCJI, les lésions digestives hautes sont retrouvées chez
55,8% et 67% des cas selon les séries [2,3]. Notre étude concorde avec ces
données; nous avons retrouvé une localisation digestive haute dans 75%.
77
Figure n°9
Duodénum : oedème, plis épaissis et petites ulcérations.
3-L’entéroscopie :
L’entéroscopie peut être utile au diagnostic en cas de suspicion de MC non
confirmée par le bilan radiologique et endoscopique conventionnel [57].
L’entéroscopie est également utile pour la réalisation des biopsies et
d’éventuelles dilatations hydrauliques en cas de sténoses jéjunales ou iléales
accessibles [58,59].
La limite de l’entéroscopie est le caractère incomplet de l’examen parce
qu’elle est limitée aux premières anses jéjunales lorsqu’elle est réalisée par voie
haute et aux dernières anses iléales lors de l’iléoscopie rétrograde [60].
78
4-La vidéo capsule endoscopique :
Présentée pour la première fois au Congrès de la Société Américaine de
Gastro-entérologie en mai 2000 [61]. Elle a fait l’objet de plusieurs études
incluant des patients suspects de MC chez qui les explorations radiologiques et
endoscopiques étaient normales, chez ces patients des lésions muqueuses
compatibles avec une MC (figure n°10) (érosions, lésions purpuriques,
ulcérations, lésions aphtoïdes, sténoses ulcérées ou non ulcérées) ont été
retrouvées dans 24 à 70,6% des cas selon les séries [62,63,64,65].
Le rendement diagnostique de la capsule endoscopique évalué dans 2
études portant sur 56 patients au total [66,67], était de 19 et 77 %
comparativement au rendement diagnostique de TG ou de l’entéroscanner qui
était respectivement de 5 et 20 %. Mais on ne dispose pas d’études de la
spécificité et de la sensibilité de cette technique.
Deux indications de la vidéocapsule sont validées lors de la MC [68] :
-Le diagnostic positif de MC : en cas de situation clinico-biologique faisant
suspecter une MC, mais le bilan morphologique conventionnel et les différentes
biopsies sont négatifs.
-C’est l’examen de première intention pour le diagnostic de récidive après
intervention chirurgicale à 6-12 mois.
L’usage de la vidéocapsule dans le bilan de routine de la MC est limité par
le coût de cette technique, l’insuffisance des données disponibles dans la
littérature, le risque de rétention en amont d’une sténose digestive et
l’impossibilité de réaliser des prélèvements biopsiques [68].
79
Figure n°10
Vidéocapsule endoscopique : MC du grêle
Large ulcère (flèche) et une sténose (étoile)
80
V- ETENDUE DES LESIONS DIGESTIVES
Dans la présente étude, la MCJI est caractérisée par un aspect extensif des
lésions digestives, la forme jéjuno-iléale isolée ne représente que 12,5% des cas.
La fréquence de l’atteinte multifocale du tube digestif au cours de la MC
étendue du grêle est rapportée par plusieurs auteurs (tableau n°3).
Tan et Al
n = 32
[4]
T.Higuero
n = 18
I .Touzé
n = 42
Notre
série
[3]
[2]
n=8
-
67%
35%
62,5%
30%
67%
55,8%
75%
Localisation grêlique isolée
-
-
-
12,5%
Localisation anopérinéale
-
22%
25,5%
37,5%
Localisation colique
Localisation OGD
Tableau n°4 : localisations digestives associées à l’atteinte jéjuno-iléale.
VI-ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE :
Elle se base sur l’examen histologique des pièces opératoires et celui des
différents prélèvements perendoscopiques réalisés au niveau d’une lésion
macroscopique ou sur une muqueuse saine.
81
Figure n°11
Muqueuse colique inflammatoire, siége d’un granulome
épithéloide non caséifiant.
Le granulome épithélioïde (figure n°11) est une caractéristique histologique
de la MC. La fréquence du GE au cours des MC est extrêmement variable, dans
les séries récentes où le diagnostic de GE est établi par des prélèvements
endoscopiques et/ou chirurgicaux, la fréquence du granulome varie de 26 à 73 %
[69,70,71,72,73]. Ces études n’ont révélé aucune influence de la localisation des
lésions digestives. La fréquence du GE est liée à l’âge et à la nature du
prélèvement chirurgical ou endoscopique : dans les séries chirurgicales cette
fréquence varie entre 15 et 82%, le taux le plus élevé est enregistré chez un
groupe pédiatrique [74] et le taux le plus bas est enregistré dans une série ou
l’âge du diagnostic est supérieur à 50 ans [75]. Dans les séries endoscopiques, la
fréquence du GE varie entre 3 et 56%.
82
Dans l’étude comparative de Thierry H et Al, le granulome épithéliogiganto-cellulaire est plus fréquemment retrouvé chez les sujets atteints de MCJI
par rapport aux témoins (78% et 53% respectivement) [3]. Le GEGC est moins
fréquent dans notre série (50%des cas). Cette différence peut être expliquée par
l’âge du diagnostic dans notre série qui est supérieur à celui enregistré par
Thierry H et Al.
VII-DONNEES BIOLOBIQUE :
A- les anomalies biologiques :
La recherche des perturbations biologiques au cours de la MC est
indispensable :
-Elle apporte des arguments en faveur du caractère inflammatoire de
l’affection en montrant l’augmentation de la c-réactive protéine, de la VS, du
fibrinogène, et de l’α1-globuline, ainsi que l’hyperplaquettose [5]. 62,5% de nos
patients ont présenté un syndrome inflammatoire au moment des poussées.
-Elle permet également d’évaluer le retentissement de la MC sur l’état
nutritionnel en montrant l’hypoalbuminémie, les troubles hydroélectrolytiques,
et le déficit en vitamines et en oligoéléments constamment observés au cours des
formes sévères et qui reflètent l’exsudation intestinale, la restriction alimentaire
et le catabolisme accru [76]. Dans notre série, l’hypoalbuminémie est fréquente
(62,5%). Les troubles hydroélectrolytiques sont notés chez 25% des malades à
type d’hyponatrémie et d’hypocalcémie.
-Elle permet également de mettre en évidence une éventuelle anémie, qui
peut être ferriprive, inflammatoire, ou macrocytaire liée a une malabsorption de
83
la vitamine B12 par atteinte du grêle [76,77]. 62,5% de nos patients ont présenté
une anémie.
En pratique, ces examens biologiques sont indispensables pour calculer les
indices d’activité de la MC [78] et pour établir un projet thérapeutique adapté à
l’état métabolique de chaque patient.
B- Les sérologies spécifiques de la MC :
Plusieurs travaux ont montré la fréquence élevée d’anticorps antiSaccharomyces cerevisiae (ASCA) et anticytoplasme des polynucléaires
neutrophiles (ANCA) respectivement au cours de la MC et de la rectocolite
hémorragique (RCH) [79,80]. Le profil sérologique ASCA+/ANCA– est
compatible avec une MC [81]. La valeur prédictive positive de ces sérologies est
bonne mais leur sensibilité est inférieure à 60%, ce qui limite leur utilisation
dans le diagnostic initial de la MC [81].
VIII-PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :
Aucun traitement ne peut prétendre à la guérison de la MC; le but du
traitement est d’assurer aux malades une qualité de vie proche de la normale. Ce
traitement doit être adapté à l’intensité des symptômes, à la gravité des lésions
anatomiques et à l’évolutivité globale de la maladie.
La prise en charge de la MC a deux objectifs :
- obtenir une rémission par un traitement médical ou chirurgical.
- maintenir cette rémission et prévenir les rechutes.
Elle comprend le traitement médical, le traitement chirurgical et
endoscopique et la nutrition artificielle.
84
1) Traitement médical
Le tableau suivant résume le traitement médical de la MCJI dans différents
travaux :
Tan et Al
n = 32
[4]
Dérivés salycilés
-
T.Higuero
n = 18
[3]
-
I .Touzé
n = 42
[2]
Notre
série
n=8
-
62,5 %
Corticoïdes
85 %
62 %
81,3 %
62,5 %
Immunosuppresseurs
21%
64,6 %
50 %
37,5 %
Nutrition parentérale
16,6%
28%
43,8 %
12,5%
Tableau n°5 : traitement médical de la maladie de Crohn jéjuno-iléale.
a)Les dérivés salycilés :
La sulfasalazine (Salazopyrine®) est efficace à fortes doses (4 à 6 g/24 h)
dans les poussées de MC coliques ou iléocoliques [82]. Elle n’a pas d’intérêt
dans la prévention des rechutes [82] ainsi que dans les formes grêliques de la
MC [83,84]. Ces effets indésirables sont nombreux et fréquents (5 à 40% des
cas) [5].
La mésalazine a des effets indésirables 2 à 3 fois moins fréquents que la
sulfasalazine. Elle est indiquée dans les poussées légères à modérées de la MC
[85]. Elle n’a pratiquement aucune place dans le traitement d’entretien d’une
rémission induite médicalement [86]. L’intérêt thérapeutique de la mésalazine
dans la prophylaxie des rechutes post-chirurgicales semble limité [90]: selon
85
certains auteurs, elle prévient efficacement les récidives post-opératoires. Pour
d’autres, son action est faible. Les études récentes ne retrouvent pas une
efficacité de la mésalasine dans la prévention des rechutes post-chirurgicales.
b) les corticoïdes :
Les corticoïdes sont le traitement de choix dans les poussées sévères de la
MC. Dans les poussées légères à modérées, la corticothérapie est indiquée en
deuxième intention, la posologie usuelle est de 1 mg /kg/j de prednisolone
pendant 3 à 7 semaines avant d’envisager la dégression progressive. La
corticothérapie est le traitement le plus efficace des poussées évolutives des
MICI quelle que soit leur topographie. Elle permet d'obtenir une rémission
complète dans 63 %, 80 % et 92 % des cas à 4, 5 et 7 semaines respectivement
[88]. Ses principales limites sont la fréquence des rechutes après sevrage, la
corticodépendance, ainsi que les effets indésirables [89].
Plusieurs études confirment que les corticoïdes n’ont aucun intérêt dans le
traitement d’entretien. À faibles doses, ils sont en règle inefficaces et à fortes
doses, leurs effets indésirables sont trop importants [89].
Le recours à la corticothérapie au cours da la MCJI est fréquent (tableau
n°5). L’effet des corticoïdes sur la symptomatologie obstructive est expliqué par
la nature des sténoses intestinales aux cours de MC qui sont en partie fibreuses
et en partie inflammatoires. Les corticoïdes sont des anti-iflammatoires
puissants, ils entraînent une décongestion rapide de la muqueuse intestinale,
permettant ainsi une amélioration de la symptomatologie clinique [90]. Mais en
cas de signes obstructifs persistants ou récidivants, un traitement endoscopique
ou chirurgical sera indiqué.
86
c) Les immunosuppresseurs :
L'efficacité de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine est reconnue dans la
MC pour le contrôle des formes chroniques actives ou à poussées fréquentes : le
pourcentage de succès défini par la rémission clinique et le sevrage des
corticoïdes est voisin de 70 % après un an de traitement [91].
Ils constituent un traitement d’entretien majeur après rémission induite
médicalement ou par chirurgie [92,93], indiqué si la rémission a été difficile à
obtenir,
si
la
maladie
est
chronique
active
(rechutes
fréquentes,
corticodépendance), si les lésions sont étendues et chez les patients ayant eu une
ou plusieurs résections et ayant de ce fait un syndrome de grêle court ou une
menace de grêle court en cas de récidive. La posologie efficace est de 2 à 2,5
mg/kg/j pour l'azathioprine et 1,5 mg/kg/j pour la 6-mercaptopurine.
Les séries comparatives de I Touzé et de Thierry [2,3] sont caractérisées
par un recours fréquent aux immunosuppresseurs chez les malades atteints de
MCJI par rapport aux témoins (tableau n°5). Dans notre série 37,5% des
malades ont reçu un traitement immunosuppresseur.
Le délai d’action du traitement immunosuppresseur est de plusieurs
semaines voire de quelques mois. Il est donc nécessaire d’associer un corticoïde
au début du traitement pendant trois mois [91]. Certains auteurs plaident pour
une utilisation au long cours de 6-mercaptopurine, mais il semble que les
patients arrêtant le traitement après 4 ans ont un taux de rechute faible, similaire
à celui des malades le poursuivant [94].
87
Les effets indésirables de l’azathioprine et la 6-mercaptopurine ne sont pas
négligeables : l’information du malade et la surveillance au cours du traitement
sont indispensables [95].
d) Infliximab :
Il est indiqué dans le traitement de la maladie de Crohn active, sévère,
après échec d’un traitement bien conduit par un corticoïde, et/ou un
immunosuppresseur et dans la maladie de Crohn fistulisée, chez les patients qui
n'ont pas répondu malgré un traitement conventionnel approprié. Plusieurs
auteurs plaident pour ne pas recommander l’infliximab en cas de symptômes
obstructifs (particulièrement fréquents lors de la MCJI) car on suspecte
l’implication de l’infliximab dans l’apparition ou la majoration des sténoses
intestinales. Sur 22 patients traités par l’Infliximab et porteurs d’une sténose
digestive, symptomatique ou non, 3 (14 %) ont présenté un syndrome occlusif,
conduisant à 2 interventions chirurgicales et 1 dilatation endoscopique [96]. Une
étude testant l’infliximab chez des malades ayant une MC active avec sténose
symptomatique, ne nécessitant pas de chirurgie immédiate a été interrompue car
sur les six premiers malades inclus, quatre ont été opérés pour syndrome
occlusif, dont deux en urgence[97].
e) Les antibiotiques :
Les antibiotiques les plus utilisés au cours de la MC sont le métronidazole
et la ciprofloxacine [89].
Les complications anopérinéales non suppuratives de la MC répondent à un
traitement par métronidazole seul dans 93% des cas et à la biantibiothérapie
(métronidazole +ciprofloxacine) dans 94% des cas [98,99]. Dans notre travail
88
les antibiotiques ont été administrés dans trois cas pour fistules anales et dans un
cas pour fistule antérocutanée.
Certaines études rapportent une efficacité de la ciprofloxacine et du
métronidazole au cours des poussées évolutives de la MC [100] et dans la
prévention des rechutes après une résection iléo-colique [101], mais leurs effets
indésirables ainsi que l’absence d’essais cliniques randomisés limitent leur
utilisation dans ces indications [89].
f) La nutrition artificielle :
La nutrition artificielle a pour but de restaurer un état métabolique stable
chez les patients porteurs d’une MC et sévèrement dénutris.
Au cours des poussées aiguës de la MC. La nutrition artificielle en
traitement de première intention permet d’obtenir une rémission dans 40 à 94 %
des cas selon les études [102,103]. Dans les formes corticorésistantes ou
corticodépendantes, la nutrition parentérale permet d’obtenir une rémission dans
60 à 95 % des cas [104,105]. Mais elle ne modifie pas l’évolution de la maladie,
les rechutes sont fréquentes après son arrêt.
Certains auteurs rapportent un bénéfice de la nutrition parentérale
préopératoire sur la diminution de la longueur de l’intestin réséquée et la
diminution des complications postopératoires [106,107]. Dans le cas du grêle
court et en dessous d’une longueur critique, il faut recourir à la nutrition
parentérale définitive à domicile [108].
Au cours de la MCJI, la nutrition artificielle est administrée dans 16,6% à
43,8% (tableau n°5). Dans notre série, elle a été utilisée dans un cas.
89
g) Le traitement symptomatique :
Il comprend [109,5] :
-La correction d’une anémie par un traitement martial, une suplémentation
en vitamine B12, ou une transfusion sanguine. Dans notre travail, quatre patients
ont reçu un traitement martial et une seule patiente a été transfusée pour anémie
profonde.
-La prévention d’une thrombose veineuse profonde par héparinothérapie.
Au cours de la MC, le syndrome inflammatoire, l’hyperplaquettose et
l’hypoalbuminémie constituent un facteur de risque thromboembolique [79].
L’héparinothérapie a été administrée chez une patiente dans notre série (12,5%)
-La prescription d'antispasmodiques et/ou d'antalgiques en cas de douleurs
abdominales.
-La correction des troubles hydroélectrolytiques.
2) Traitement endoscopique :
La dilatation hydrostatique per-endoscopique est proposée comme
alternative
au
traitement
chirurgical
pour
les
sténoses
crohniennes
symptomatiques [110,111]. Elle est indiquée pour les sténoses fibrosées, courtes
(5cm), de préférence unique et siégeant sur un segment intestinal accessible à
l’endoscopie. Les sténoses anastomotiques semblent être les meilleures
indications de la dilatation hydrostatique [111].
Le taux d’amélioration clinique varie entre 62% et 78%. Cette amélioration
est souvent limitée dans le temps [112], le taux de resténose est de 40% à 1 an et
de 63% à 5 ans, nécessitant soit une nouvelle séance de dilatation endoscopique,
90
soit une résection chirurgicale [113]. Selon certains auteurs l'injection locale de
corticostéroïdes (bétaméthasone 5 mg) au niveau de la sténose diminue le risque
de resténose [114]. L’incidence des complications après un dilatation
endoscopique atteint 11% [115].
Le traitement des sténoses intestinales par la mise en place d'endoprothèses
métalliques auto- expansibles a été récemment décrit, avec une morbidité
immédiate quasi-nulle, et un effet plus durable (le taux de récidive à 3 ans est
nul) [116].
Figure n°12
Anastomose iléocolique sténosée puis dilatée. Résultat après 2 ✕ 90 sec de
dilatation par un ballon de 18 mm gonflé à 2,5 atmosphères.
91
3) Traitement chirurgical :
a) Fréquence :
Une intervention chirurgicale va s’avérer nécessaire chez 80 % des patients
atteints de MC [117] ; selon les séries antérieurs cette fréquence n’augmente pas
en cas d’atteinte jéjuno-iléale [2,3,4]. Dans ces séries le taux d’interventions est
de 37,5%, 56%, et 82%. Dans notre travail, il est de 62,5%.
b) Les indications :
Les principales indications du traitement chirurgical au cours de la MC,
toutes localisations confondues, sont les sténoses 45,7% et les fistules
intestinales symptomatiques 37% [118]. L’échec du traitement médical, les
abcès, les péritonites, et les hémorragies massives sont des indications plus rares
[118]. Au cours de la MCJI, la majorité des interventions chirurgicales sont
indiquées pour des sténoses de l’intestin grêle : 90% selon Thierry H [3]. Notre
étude va en concordance avec ces données : les sténoses sont l’indication unique
de la chirurgie chez nos patients (il s’agit de sténoses du grêle (75 %), sténose
colique (12,5%), sténose bulbaire (12,5%)).
c) Type d’intervention chirurgicale :
Au début, la plupart sujets atteints de MCJI étaient opérés en urgence dans
un tableau d’occlusion intestinale ou de péritonite par perforation d’une anse
dilatée. Les résections étendues du grêle étaient fréquentes avec comme résultat
une incidence élevée du syndrome du grêle court [119].
Actuellement le traitement chirurgical vise la préservation maximale des
fonctions du grêle et du colon, cette attitude conservatrice est basée sur deux
éléments [119] :
92
- Les résections économiques des lésions macroscopiques, il est démontré
que les résections extensives ne diminuent pas le risque des récidives ni des
complications.
-Les stricturoplasties, décrites pour la première en 1981[120] (une plastie
d’élargissement des sténoses du grêle sans exérèse de zones pathologiques),
permettent ainsi d’améliorer la symptomatologie clinique, fonctionnelle et l’état
nutritionnel des malades. Les stricturoplasties sont indiquées pour les sténoses
multiples du grêle en vue d’éviter ou de limiter une résection étendue.
Le recours aux stricturoplasties au cours de la MCJI est fréquent : 52,9% et
37% respectivement dans la série de I Touzé et celle de Tan et al [2,4], une seule
patiente a bénéficié d’une stricturoplastie dans notre étude.
d) Les rechutes post-chirurgicales :
Le traitement chirurgical permet une amélioration de la qualité de vie sans
pouvoir guérir la MC. Les récidives post chirurgicales sont classiques et peuvent
nécessiter une réintervention chirurgicale [121], 34% des patients ayant subi une
résection iléo-caecale présentent une récidive symptomatique de la MC après
trois ans [118]. La localisation de la maladie et l’indication de la première
intervention sont considérées comme des facteurs de récidive :
-Les sténoses intestinales s’accompagnent d’un taux de réintervention plus
élevé [122].
-Le site jéjuno-iléal de la première résection s’accompagne d’une
réintervention dans 50% des cas [118].
-Le caractère multifocal de l’atteinte intestinale augmente le risque de
récidive [123].
93
62% des sujets inclus dans l’étude de Tan et All ont subi deux interventions
ou plus [4]. D’autre auteurs ont enregistré un taux de réintervention de 28 %
chez les patients atteints de MCJI contre 11% chez les témoins [3]. Dans notre
travail, les récidives symptomatiques sont fréquentes (60% malades opérés),
mais le taux de réintervention est moins important (20% des malades opérés).
e) Complications :
Les résections étendues ou itératives peuvent conduire à une insuffisance
intestinale par un syndrome de grêle court dans 1 à 5% des cas. Le traitement
chirurgical conservateur (résection économique et structuroplastie) permet de
diminuer le risque du grêle court [120]. Un cas de grêle court est noté dans notre
série, suite à des résections étendues du grêle pour un syndrome occlusif
récidivant.
Les sujets atteints de MCJI apparaissent plus exposés à cette complication
vu l’atteinte étendue du grêle et la fréquence des récidives post-opératoires, d’où
l’intérêt des stricturoplasties et de la prévention des récidives (traitement
médical et arrêt du tabagisme) [124].
94
IX-EVOLUTION ET PRONOSTIC :
a) Mode évolutif :
L’évolution de la MC est imprévisible, elle est marquée par des poussées
de durée et de gravité variable, entrecoupées de rémissions [125].
On distingue trois phénotypes évolutifs de la MC : les formes pénétrantes
(ou perforantes), les formes sténosantes et les formes ni perforantes ni
sténosantes, dites inflammatoires [126]. D’autres auteurs ont prouvé que ce
phénotype est très lié au siège initial des lésions, l'atteinte du grêle se complique
de sténose et de perforation, tandis que l'atteinte colique reste longtemps
inflammatoire, sans sténose ni perforation, l'atteinte jéjunale est essentiellement
sténosante et les lésions ano-périnéales sont quasi-exclusivement perforantes,
c'est-à-dire compliquées de fistules et d'abcès [127].
Dans notre travail, la localisation jéjuno-iléale apparaît comme une forme
sténosante de la MC (en se basant sur la fréquence des signes occlusifs et les
données du bilan radiologique), ce qui concorde avec des données disponibles
dans la littérature :
Crohn et yunich ont noté l’absence de fistule en cas de MCJI [1]. La
description radiologique de MCJI faite par Marshak et Al a montré que les zones
de sténoses et les polypes inflammatoires sont plus fréquentes, alors que les
ulcérations et les fistules sont moins fréquentes en comparaison avec l’atteinte
de l’iléon terminal [128]. L’étude comparative de Thierry a montré que les
sténoses de l’intestin grêle sont plus fréquentes dans la MCJI que dans les cas
témoins (61% contre 19%) [3].
95
Quelle que soit le phénotype de la MC, les lésions anatomiques découlent
des mêmes processus inflammatoires : l’exposition du chorion intestinal à des
facteurs environnementaux, chez des sujets génétiquement prédisposés
déclenche une activation du système immunitaire muqueux avec une
augmentation de la production des cytokines [129]. La majorité de ces cytokines
entraînent la lyse cellulaire et la destruction de la matrice extra-cellulaire [130]
et conduisent à la dégradation du tissu de soutien et des parois vasculaires.
Ensuite la fibrose transpariétale se constitue, elle est secondaire à la synthèse
accrue de collagène et à une prolifération de cellules musculaires lisses. Ce qui
conduit à des sténoses digestives et à l’organisation des trajets fistuleux. C’est
l’évolution qui détermine le type de la maladie : inflammatoire, fibro-sténosante
ou fistulisante [131].
b) complications :
L’occlusion intestinale aiguë est un accident évolutif fréquent de la MC
surtout en cas d’atteinte grêlique [5]. Dans notre série, trois interventions
chirurgicales pour occlusion intestinale ont été nécessaires. Plusieurs
mécanismes expliquent la fréquence des occlusions intestinales dans cette forme
de la MC, il peut s’agir :
-d’une sténose de type cicatriciel, fibrosante se manifestant par un
syndrome subocclusif chronique ou occlusion aiguë lorsque la sténose est
complète.
-d’une sténose inflammatoire.
-d’une occlusion sur bride, étant donné la fréquence des interventions
chirurgicales [5].
96
Les complications néoplasiques : le risque de cancer de l’intestin grêle
serait significativement augmenté dans la MC. Le siége jéjunal de la MC et un
traitement par immunosuppresseurs pourraient être des facteurs de risque [132].
Il s’agit le plus souvent d’adénocarcinome, le siége est habituellement jéjunal ou
iléal terminal sur une zone d’atteinte macroscopique. Il survient chez des
patients ayant une MC évoluant pendant plus de 20 ans. Le diagnostic est tardif
et établi le plus souvent en post-opératoire par étude histologique. Ce cancer se
caractérise par un âge moyen au moment du diagnostic inférieur à celui de la
population générale, une prédominance masculine, une survie moyenne
postopératoire moins longue et un caractère volontiers multifocal. Dans notre
travail, aucun cas de cancer du grêle n’est retrouvé.
c) rôle de la chirurgie dans l’amélioration du pronostic :
Au début, la MCJI était caractérisée par un recours fréquent aux résections
intestinales étendues et un taux de mortalité élevé 33,3%. Cette mortalité était
due aux complications de la MC et aux complications thérapeutiques notamment
le syndrome du grêle court et les effets indésirables de la corticothérapie [133].
Depuis l’avènement des stricturoplasties, l’évolution de la MCJI a changé
avec une nette amélioration de la qualité de vie des malades, une diminution de
la dépendance au traitement médical et surtout une diminution de la mortalité
[134,4].
97
Conclusion
98
V-CONCLUSION :
La maladie de crohn jéjuno-iléale est une forme rare de la MC, définie par
des lésions inflammatoires et/ou sténosantes de la partie supérieure de l’iléon et
tout ou une partie du jéjunum.
Elle se caractérise par un âge jeune au moment du diagnostic, une
prédominance masculine et par une fréquence élevée du granulome épithéliogiganto-cellulaire.
Il s’agit d’une forme sténosante de la MC, qui se manifeste cliniquement
par des signes occlusifs associés à un amaigrissement. Son retentissement
métabolique est important, marqué par la fréquence de l’anémie et de
l’hypoalbuminémie.
Actuellement, l’entéroscanner constitue l’examen de référence pour évaluer
les lésions du grêle, l’usage de la védiocapsule endoscopique en pratique
courante reste limité malgré son exploration complète de la muqueuse grêlique.
L’atteinte digestive au cours de la MCJI est diffuse avec une fréquence
élevée des localisations proximales symptomatiques.
La prise en charge de la MCJI se caractérise par un recours fréquent aux
corticoïdes, aux immunosuppresseurs et à la chirurgie itérative. La chirurgie
conservatrice (résection économique et stricturoplastie) permet une nette
amélioration du pronostic de la MCJI.
99
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112
Résumé
113
RESUME:
La maladie de Crohn jéjuno-iléale (MCJI) est rare, elle se définit comme
une atteinte s’étendant à la partie supérieure de l’iléon et à tout ou une partie du
jéjunum et pourrait représenter une forme particulièrement sévère de la maladie
de Crohn (MC).
Le but de ce travail est d’étudier les caractéristiques épidémiologiques,
cliniques, thérapeutiques et évolutives de la maladie de Crohn jéjuno-iléale.
L’étude a porté sur huit malades hospitalisés en clinique médicale B entre
1999 et 2007 pour une MCJI diffuse. Les différentes données de ces malades ont
été recueillies et analysées.
La fréquence de la MCJI est de 4% par rapport à la maladie de Crohn
toutes localisations confondues. Le sexe ratio homme/femme est de 1,6,
contrairement à la prédominance féminine retrouvée dans la MC. L’âge moyen
au moment du diagnostic est de 30,7 ans, supérieur à celui rapporté dans la
littérature. Nous retrouvons la même moyenne d’âge dans la MC. Le tabagisme
est les mutations génétiques ne semblent pas influencer la localisation de la
maladie. Les signes occlusifs et l’amaigrissement prédominent le tableau
clinique. La MCJI est souvent associée à une atteinte multifocale du tractus
digestif, l’atteinte digestive haute symptomatique est fréquente (50%). Les
sténoses du grêle représentent le signe radiologique le plus fréquent au cours de
la MCJI. Ces sténoses sont mises en évidence par le transit du grêle et/ou
l’entéroscanner qui constitue l’examen de référence pour évaluer les lésions du
grêle.
114
La prise en charge thérapeutique est caractérisée dans notre série et dans la
littérature par un recours fréquent aux corticoïdes et aux immunosuppresseurs,
(respectivement dans 62,5% et 37,5% des cas). Dans notre série, nous avons eu
recours au traitement chirurgical dans 62,5% des cas. Le taux des récidives
symptomatiques post opératoires était de 60%, ces récidives étaient sous forme
de nouvelles sténoses intestinales.
Le caractère étendu et récidivant de l’atteinte grêlique expose ces malades
aux résections intestinales étendues et itératives et donc au risque du syndrome
du grêle court. La chirurgie conservatrice (résections économiques et
stricturoplasties) permet une nette amélioration du pronostic de la MCJI.
115
SUMMARY:
Jejunoileitis is uncommon form of Crohn disease. CDJI is defined as the
presence of inflammatory lesions and/or strictures of the jejunum and proximal
ileum identified on small bowel barium study. Jejunoileitis might be a severe
form of Crohn’s disease (CD).
The aim of the study was to evaluate demographic and clinical
characteristics, therapeutics modalities and long-term outcome in CD patients
with jejunoileitis.
All patients with CDJI followed in the department of Gastroenterology «B»
from 1999 to 2007 were included.
Diffuse jejuno-ileitis constituted 4% of the total incident cases of Crohn
disease. There were more males (M/F sex ratio =1,66). Median age at diagnosis
was higher than that usually reported in CDJI; we found the same median age
reported in CD. Smoking and genetic abnormalities do not influence disease
localization. The clinical manifestations of CDJI were dominated by symptoms
of obstruction and weight loss. CDJI is usually associated with extensive
intestinal lesions, symptomatic involvement of upper digestive tract was found
in 50% of cases. Strictures of small intestine are the most frequent radiological
signs of CDJI, both small-bowel follow through and tomographic (CT)
enterography could depict those strictures, but CT enterography is better for
detecting transmural and extraluminal abnormalities of the small intestine.
Patients with CDJI are more often treated by corticosteroids and
immunosuppressive drugs (in 62,5% 37,5% respectively). The frequency of
surgical management in our study is 62,5%. Symptomatic post operative
116
recurrence was noted in 60% of operated patients, who developed new intestinal
strictures.
Extensive lesions of small bowel and the frequency of postoperative
recurrence expose patients with CDJI to additional and extensive intestinal
resections. Conservative surgery (minimal resection beyond the macroscopic
boundaries of the lesions and stricturoplasties) improves the prognostic of CDJI.
117
4%
1,66
30,7
50%
37,5%
62,5%
62,5%
118
60%
119










120
Serment d'Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre
de la profession médicale, je m'engage
solennellement à consacrer ma vie au service
de l'humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et
la reconnaissance qui leur sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec
conscience et dignité, la santé de mes
malades sera man premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront
confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en
mon pouvoir l'honneur et les nables
traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de
nationalité, de race, aucune considération
politique et sociale ne s'interposera entre
mon devoir et mon patient.
Je maintiendrai le respect de la vie
humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n'userai pas de
mes connaissances médicales d'une façon
contraire aux lois de l'humanité.
121
Je m'y engage librement et sur mon
honneur.
122
2008
72
–
–
–
123

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