neurophysiologie de la motricité

Groupe 7
TRINH VAN DAM Benoît/SÉNÉ Arthur
08/02/11 08h-09h
MI3 Hayot
NEUROPHYSIOLOGIE DE LA MOTRICITÉ
http://lqvds.free.fr/roneo/ pour les diapos
Page 4 diapo 2 : Le motoneurone nous permet de réaliser le mouvement après avoir reçu un ordre
moteur. Les noyaux gris centraux vont recevoir des informations du cortex et envoyer ensuite en
retour des informations au cortex pour lui dire qu’il faut réaliser/amplifier le mouvement. Le cortex
envoie ensuite un ordre moteur au motoneurone-alpha.
Page 5 diapo 1 : Celui qui donne l’ordre est le cortex moteur. En réalité il a plusieurs informateurs. Il
existe des interactions entre le muscle, le cortex et les autres structures. Par exemple, quand je
plante un clou, il faut prendre en compte la taille du clou, on a une stimulation tactile, visuelle, qui
fait appel à la mémoire. On a une association d’informations du système somesthésique et du cortex
associatif, ainsi qu’une comparaison entre ce qu’on veut faire, ce qu’il faut faire et ce qui va être fait.
Page 8 schémas : il y a des interconnexions qui de l’ensemble du cortex arrivent au
putamen/pallidum. Beaucoup d’informations arrivent sur ces structures de relais, ce qui permet la
réalisation du mouvement.
Page 9 « Principes de régulation » : Des structures apportent des informations au néostriatum. Le
néostriatum inhibe le pallidum. Ce dernier a aussi un effet inhibiteur sur le thalamus. On a donc un
ensemble de noyaux en série qui possèdent un effet négatif/positif sur la structure suivante. Des
boucles réflexes permettent la bonne coordination et la bonne régulation de l’amplitude du
mouvement. PRINCIPE : régulations positives et négatives.
Page 10 « Principes de régulation » : Il n’y a pas de mouvement quand le striatum n’est pas stimulé.
Page 11 « Schéma des neurotransmetteurs impliqués » : Les fibres d’origine corticale envoient des
informations aux différentes parties des noyaux gris centraux sous forme de neuromédiateurs
(Acétylcholine ET Glutamate, attention pas sur la diapo). Puis des informations vont du striatum vers
le Locus Niger via le GABA. C’est l’ensemble des neuromédiateurs qui explique les différentes
stimulations et inhibitions.
Page 13 diapo 1 : On a un circuit direct et un circuit indirect.
Circuit direct : il met en jeu le GABA. Le cortex stimule le neostriatum, qui inhibe le globus pallidus.
Ce dernier qui normalement, quand il est stimulé, inhibe les noyaux VL/VA du thalamus, est ici
inhibé : les noyaux VL/VA du thalamus sont donc en activité désinhibée, et stimulent le cortex.
Circuit indirect : il met en jeu le locus niger et favorise le même mouvement.
Page 14 diapo 1 : Il y a hypodopaminergie dans la maladie de Parkinson. Il n’y a donc pas d’action du
locus niger sur le néostriatum. La régulation du mouvement est perturbée : en effet le néostriatum
n’exerce plus d’inhibition sur le globus pallidus, ce qui renforce l’inhibition du globus pallidus interne
sur les noyaux VA et VL thalamiques. On a une dérégulation des boucles.
Page 15 diapo 2 : Le principal rôle des NGC est de réaliser des actions à partir de schémas pré-établis,
volontaires mais pas forcément conscients. Ce sont des mouvements complexes, qui demandent de
l’adresse.
Page 18 : La maladie de Parkinson est un déficit de voie dopaminergique par destruction du locus
niger. Elle est associée à un excès d’acétylcholine dans les noyaux striés. FIN.
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