Obésité et SAS

Obésité et
syndrome d’apnées
du sommeil
Dr Dominique Maillard
Explorations Fonctionnelles
Hôpital Louis Mourier
Plan





Définitions des troubles respiratoires pendant
le sommeil
Mécanismes de l’augmentation des
résistances des VAS
SAOS et structure du sommeil
Régulations végétatives et cardio-vasculaires
Complications métaboliques
I- Définitions des troubles
respiratoires pendant le sommeil
PRESENTATION CLINIQUE
Interrogatoire … de l’entourage !
ronflements … forts ? (d’une pièce à l’autre)
apnées/reprises ventilatoires bruyantes
Interrogatoire du patient
sommeil non réparateur
nycturie
sueurs nocturnes
céphalées matinales
somnolence diurne (accident route/travail)
troubles cognitifs
trouble de la libido
Examen clinique
surcharge pondérale, examen ORL / maxillo-facial,
SYNDROME D’APNEES DU SOMMEIL
définition clinique +++
Définition polysomnographique
+ symptomatologie
2-4% population générale 30-65 ans
8 hommes / 2 femmes
30-50 % dans population porteuse pathologie cardiovasculaire
Définitions des événements respiratoires
Ventilation
normale
Apnée
Hypopnée
Débits
centrale:
centrale:
obstructive:
obstructive
Effort
respiratoire
Poe
mixte:
SRVAS
Définitions des évènements respiratoires

Apnées : interruption du flux ventilatoire d’au
moins 10 secondes


centrale: absence d'effort respiratoire
obstructive: présence d 'effort respiratoire

Hypopnées : Diminution du flux aérien (50 %) et
chute de la saturation en oxygène d’au moins 3 %

SRVAS : syndrome de haute résistance des VAS
= ⇑ effort respiratoire (mesuré par Pes) terminée
par un changement brusque de Pes et un µ-éveil.
Définitions




Pas de SAS
SAS modéré
SAS grave
SAS sévère
:
:
:
:
IAH<10 / heure
10 > IAH < 30 / heure
30 > IAH < 50 / heure
IAH > 50 / heure
IAH = nombre d’apnées + hypopnées / heure de
sommeil (ou temps d’enregistrement)
Polygraphie ou polysomnographie ?
Définition du ronflement
Ronflement = bruit par vibration des
structures non rigides du voile du
palais
Temps de survenue
 Intensité
 Caractéristique acoustiques

Ronflement = bruit
Définitions
Obstruction intermittente complète (apnées) ou partielle
(hypopnées) des voies aériennes supérieures, causant
des effets mentaux et/ou physiques
Criteria and Treatment of Sleep Apnea Syndrome. Siuntio, 1988.
Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Clinical Research and Treatment.
Guilleminault C, Partinen M. Raven Press, 1990
II- Mécanismes de l’augmentation
des résistances des VAS
Pas de ronflements ….
Des ronflements aux …..
Syndrome d’apnées du sommeil
obstructif (SASO)
Limitation de débit
Débit 0.5
L/sec
- 0.5
20 secondes
Ronflement
Hypopnée
Représentation schématique des voies aériennes
supérieures selon le modèle d’une résistance de
Starling : forces contribuant au collapsus.
P musc
P tiss
P mot P intra lum P amont
.
Vi
P crit > P intra lum
Poumon
Larynx
Pharynx
Voies nasales
Expression dynamique des jeux de
pression





Pcrit ou pression critique est la valeur de la
pression d’amont (P amont) pour laquelle le débit
inspiratoire devient nul.
Pcrit a une valeur négative (< Patm).
Ronflements : légère Pcrit
.
Hypopnées :
Pcrit
Vmax
Apnées
:
Pcrit
Sujet normal : Pcrit = - 15 cm H2O
SAS modéré : Pcrit = 0 cm H20
SAS sévère
: Pcrit = + 10 cm H20
P crit
P
amont
Le diamètre du pharynx dépend de :

La compliance des VAS : propriétés élastiques des tissus
mous pharyngés.

Le poids des tissus mous peri-pharyngés : obésité,
œdème tissulaire, toute masse…

La coordination des muscles dilatateurs pharyngés :
états de vigilance, sommeil, alcool, benzodiazépines,
anesthésiques.

L’influence des réflexes protecteurs du pharynx :
hypoxie, hypercapnie, pression artérielle, volumes pulmonaires.
Fermeture du Pharynx au cours du
sommeil : clinique
Facteurs Anatomiques :
obstruction nasale
hypertrophie des amygdales
voile du palais long
causes métaboliques/endocriniennes (obésité,
hypothyroïdie)
Facteurs Fonctionnels :
Alcool/hypnotiques
Maladies neuromusculaires
Age
Interventions possibles pour
modifier cette dynamique :

Augmenter la pression
intra-luminale

Avec une PPC (ventilation
nasale nocturne)

Réduire la force de
collapsibilité par :






Cessation d’alcool et
benzo
Perte de poids
Prothèse d’avancée
mandibulaire
Traitements positionnels
Chirurgie maxillo-faciale
Ttt pharmacologiques ?
III- SAHOS et macro et
microstructure du sommeil
CONSÉQUENCES IMMEDIATES
Hypnogramme normal
Veille
SP
I
II
III
IV
0h
8h
Veille
SP
I
II
Hypnogramme de SAOS
III
IV
0h
8h
Organisation du sommeil
Sullivan CE et al. Lancet
1981;18:862-5
Efficacité immédiate de la PPC
Pourcentage et durée des stades
de sommeil
Veille: < 5 %
REM: 20 – 25 %
SAHS
du
REM et du SLP
et
SAHS
Stade 3: 3% – 8%
Stade 4: 10-15%
3+4 = 15 – 20%
SLP
du SLL
Stade 1: 2 – 5%
Stade 2: 45% - 55%
SLL
NREM: 75 – 80 %
RETENTISSEMENT 1
Micro-éveils
Sommeil fragmenté
Sommeil léger
Déficit en sommeil profond
Déficit en sommeil paradoxal
Somnolence
Fatigue intellectuelle et physique
RETENTISSEMENT 2
A LONG TERME :
• Diminution du tonus para∑
• Augmentation du tonus ortho∑ (adrénergique)
• Dysfonction endothéliale
• Troubles métaboliques
Micro éveil
LA MORTALITÉ DU SAOS EST ESSENTIELLEMENT D’ORIGINE
CARDIO VASCULAIRE :
• X 2 HTA
• X 3 INSUFFISANCE CORONARIENNE
• X 4 AVC
IV- Régulations végétatives et cardiovasculaires au cours du sommeil et du
SAHOS
SAOS et risques cardio-vasculaires
 Le SAOS est associé à des facteurs de risques
vasculaire avec augmentation de la morbidité et mortalité
cardiovasculaire (Young T. et coll, AJRCCM, 2002; Yaggi H.K. et
coll. N Engl J Med, 2005).
 Le SAOS est associé à des facteurs communs aux
processus d’athérosclérose et de thrombose : dysfonction
endothéliale, stress oxydatif, inflammation, activation
plaquettaire et thrombose, (Shamsuzzanam et coll, JAMA,
2003).
 Il existe des signes précoces d’athérosclérose avec
augmentation de la rigidité artérielle et remodelage
carotidien chez des patients ayant un SAOS (Minoguchi K.
et col. AJRCCM, 2005. Drager L.F et col. AJRCCM, 2005).
Modifications aiguës au cours des
apnées
ActivitéΣ
microneurographie
Microéveils non
Respiratoires
dus à pic
d’HTA
Débit aérien
Poesophage
ECG
70 70
40
40
50
50
50
50
70
70
70
SO2
97 97
97
96
95
94
90
85
80
77
80
PA
Restauration brutale
d’efficacité du VG
90
Système Nerveux autonome et
Syndrome d’Apnées du Sommeil
Apnées obstructives du sommeil
Hypoxie et hypercapnie
ronflements
Commande
ventilatoire
chémorecepteurs
Obstruct des
VAS
?
Éveils
Mécano R
pulmonaires
Δ Ppl
Activation sympathique
aiguë
obésité
?
Activation sympathique
chronique
?
HYPERTENSION
Modif hémodynamiques
aiguës
Baro Réflexes -

Autres anomalies :
 Vasoconstriction O2 dépendante
 Vasoconstriction
due à la sécrétion d’AVP
 Augmentation de la sécrétion d’ANF
(hémoconcentration)
 Adaptation de la structure vasculaire :
raréfaction de la microcirculation et hypertrophie
du muscle lisse
V- Complications métaboliques
Le ronflement augmente le risque de diabète
dans la population générale

Les ronflements sont associés à des taux de glycémie et
d’insulinémie à jeun élevés, indépendamment de l’âge et
de l’IMC (Pillar et coll. 1993; Grunstein et coll. 1995;
Enright et coll. 1995;).

Chez 300 femmes suédoises, le risque relatif de
syndrome métabolique est 4.5 fois plus élevé chez les
ronfleuses que chez les non ronfleuses après ajustement
pour l’âge et après contrôle du statut hormonal, du
tabagisme, du niveau d’éducation, de la fatigue et de la
sédentarité (Leineweber et coll. 2003).
Le SAS est un facteur de risque
indépendant d’intolérance au glucose

Association entre hyperinsulinémie, augmentation de la
pression artérielle et IAH élevé, indépendamment de
l’IMC (Strohl et coll. 1994).

Chez des sujets légèrement obèses (30.5 + 2.9 kg/m2)
sans maladie cardio-pulmonaire et sans diabète, un index
d’apnées/hypopnées supérieur ou égal à 5 multiplie par
2.15 le risque d’intolérance au glucose après ajustement
sur IMC et % de MG (Elmasry et coll. 2000).

Association entre SAS et insulino-résistance,
indépendamment de l’obésité et de l’âge, chez des
patients non diabétiques (Ip et coll. 2002)
SAOS et insulino-résistance :
mécanismes




Hypoxie
Catécholamines (adrénaline)
Cytokines
Leptine ?
Métabolisme lipidique et glucidique
GH
ng.ml-1 Saini et al Horm Metabol Res 1993
Untreated
Treated
10
5
0
0
1
2
3
4
5
6
7
hours
SAOS : Morbidité - Mortalité
SOMNOLENCE CARDIOVASCULAIRE CÉRÉBRALE
accidents de la route,
HTA Young, NEJM, 2000
coronaropathie
NEJM, 1999
accidents du travail
AVC
atteinte fonctions
cognitives
Mortalité
survie cumulative
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
0
He, Chest 1988
1
2
3
4
5
6
7
8
9
années
PPC
contrôles
A
R
R
E
T
E
D
U
7
M
A
I
1
9
9
7
LES PATHOLOGIES DU SOMMEIL ET LES TROUBLES DE LA VIGILANCE
ENTRENT DANS LA LISTE DES PATHOLOGIES NECESSITANT UN AVIS
MEDICAL SUR L’APTITUDE A LA CONDUITE. ILS SONT DONC A DECLARER
PAR LE PATIENT A LA COMMISSION DEPARTEMENTALE DES PERMIS DE
CONDUIRE.
L’ESPRIT DU TEXTE N’EST PAS D’INTERDIRE LA CONDUITE AUX PATIENTS MAIS DE
S’ASSURER D’UNE BONNE PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE.