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No d'ordre: 2944
THÈSE
Présentée devant
L'UNIVERSITÉ DE RENNES 1
pour obtenir
le grade de : Docteur de l'Université de Rennes 1
Mention Traitement du Signal et Télecommunications
par
Sara WONG
Équipe d'accueil : LTSI - Unité INSERM 642
École doctorale : MATISSE
Composante universitaire : UFR - SPM
Titre de la thèse :
Segmentation de l'intervalle RT et description par analyse factorielle de la
variabilité de la fréquence cardiaque et de la repolarisation ventriculaire
soutenue le 14 Juin 2004 devant la commission d'examen
COMPOSITION DU JURY
Président :
M. François CARRÉ
Professeur à l'Université de Rennes 1
Rapporteurs :
M. Raimon JANÉ
Professeur à l'Université Politècnica de Catalunya
M. Olivier MESTE
Maître de Conférences à l'Université de Nice
M. Guy CARRAULT
Professeur à l'Université de Rennes 1
M. Hervé GAUVRIT
Maître de Conférences à l'Université de Rennes 1
Examinateurs :
A la memoria de Mélida y Guillermo,
a mis hijos Juan y Andrés.
Remerciements
C'est avec une grande émotion que j'écris ces quelques lignes pour tous ceux qui ont cru ce
projet possible.
Ce travail a été réalisé grâce à l'appui de la Dirección de Dessarrollo Profesoral de la
Université Simón Bolívar (USB) et du Fondo Nacional de Ciencia y Tecnología (FONACIT).
Je tiens à exprimer ici ma profonde reconnaissance à ces deux organismes.
Je tiens à remercier Messieurs Fernando MORA et Gianfranco PASSARIELLO, mes Professeurs du Grupo de Bioingeniería y Biofísica Aplicada (GBBA), qui ont su me guider et
me permettre de réaliser cette formidable aventure. Je remercie Fernando et Nora, mes cau-
tions lors de ce travail, de m'avoir accompagnée par leurs pensées et leurs prières. Je remercie
également Gianfranco d'être venu me soutenir pour la présentation de ce mémoire.
Mon arrivée au Laboratoire de Traitement du Signal et de l'Image (LTSI) n'a pas été
accidentelle. Elle est le fruit d'une très longue collaboration entre le LTSI et le GBBA. Je
voudrais remercier Monsieur Jean-Louis COATRIEUX, Directeur de Recherche INSERM et
Directeur du LTSI lors de mon arrivée, qui, en 1985, a été l'initiateur de cette collaboration et
qui m'a permis de participer à ce programme. Je le remercie aussi pour son accueil chaleureux.
J'exprime ma profonde reconnaissance à Monsieur Raimón JANÉ, Professeur à l'Université
Politècnica de Catalunya et à Monsieur Olivier MESTE, Maître de Conférences à l'Université
de Nice, d'avoir accepté d'être les rapporteurs de ce travail. Merci beaucoup pour votre diligence
dans la lecture de ce document malgré les grèves des postes.
J'admire mon directeur de thèse Guy CARRAULT. Je le remercie très sincèrement de
m'avoir fait conance comme thésarde, de sa persévérance, de sa patience innie lors de la
rédaction et de la correction de ce manuscrit. Je le remercie également pour ses paroles de
soutien dans les moments critiques. J'essaierai de me montrer digne de sa rigueur scientique
qu'il a essayé de me communiquer.
Je remercie également Messieurs Lot SENHADJI, Professeur à l'Université de Rennes 1 et
actuel Directeur du LTSI, et Hervé GAUVRIT, Maître de Conférences à l'Université de Rennes
1, d'avoir participé à la co-direction de cette thèse et de l'avoir enrichie par leurs connaissances
en traitement du signal, en particulier lors du développement et de la validation des algorithmes
mis en ÷uvre aux chapitres deux et trois.
De la même façon, je voudrais exprimer toute ma reconnaissance à Monsieur François
CARRÉ, Professeur à l'Université de Rennes 1 et Directeur du Groupe de Recherche en Cardiologie Vasculaire. Son expertise, son aide dans la dénition des protocoles cliniques et sa
gentillesse ont été déterminants. C'est grâce à lui que j'ai eu le plaisir de travailler avec Madame Nadia CHEAIB, Mademoiselle Sylvia RELAND et Mademoiselle Gaëlle KERVIO. Avec
Nadia, j'ai pu découvrir que les cultures libanaises et vénézueliennes ont pas mal de points en
commun. Je remercie Sylvia pour sa persévérance, sa patience qu'elle m'a témoignée pendant
toute notre étude en équipe. Je remercie Gaëlle pour sa bonne humeur et le temps supplémentaire qu'elle m'a consacré pour enregistrer les transplantés cardiaques de cette étude.
Je suis en dette avec Monsieur Jean-Yves BANSARD, ingénieur d'études à l'INSERM,
non seulement pour m'avoir initiée aux analyses multifactorielles, mais aussi pour son accueil
souriant et sa disponibilité pour répondre à mes multiples sollicitations. Son aide dans l'interprétation des nombreuses analyses réalisées a été très précieuse.
Je remercie Monsieur Gérard FAUCON, Professeur à l'Université de Rennes I, de m'avoir
donné l'opportunité de découvrir la vie académica de l'Université de Rennes 1 comme ATER.
Grâce à ce poste, j'ai pu terminer sereinement les derniers et diciles mois de ma thèse. Comme
ATER, j'ai eu le plaisir de travailler avec Monsieur Jean-Jacques BELLANGER, Maître de
Conférences à l'Université de Rennes 1, qui, avec rigueur et bonne humeur, m'a permis de
retourner sur la scène. Je tiens à le remercier aussi pour sa participation à la révision des
équations de ce manuscrit.
Je remercie Monsieur le Professeur Diogénes MARCANO pour les longues et intéressantes
discussions que nous avons pu échanger pendant ses séjours à Rennes et pour son soutien
comme jefe del Départemento de Electrónica y Circuitos de la USB. Il a en particulier facilité
la prolongation de mon détachement pour ma dernière année.
Écrire une thèse en français demeure un exercice vraiment dicile ! J'ai eu besoin de beaucoup d'aide, je remercie tous ceux qui ont eu la gentillesse et la patience de relire des chapitres
entiers, des paragraphes ou parfois quelques lignes. Je veux souligner particulièrement l'aide
désintéressée de Fabienne PORÉE, qui de plus m'a initiée au LaTeX, de Nathalie VILLE qui
a enrichi les commentaires physiologiques des résultats et de Kristell RIOUAL qui a subi mes
interminables et répétitives demandes de corrections orthographiques. Merci à Julio CRUZ qui
aimablement a collaboré dans l'élaboration des gures de ce mémoire.
C'est une chance d'avoir pu compter sur l'aide de John PUENTES, qui m'a fait proter de
son expérience et m'a guidée ponctuellement pendant les épisodes les plus diciles de ce projet.
Mes remerciements vont également à Elizabeth MARGAGLIO pour ses conseils opportuns, son
aide dans la préparation des cours et pour son amitié très chère.
Enn, j'ai compté sur la bonne volonté des membres du LTSI, ils ont été le soleil qui
manque quelquefois en Bretagne : - Hé oui ! Il ne fait pas beau ici, il pleut beaucoup ! - je vou-
drais remercier tout particulièrement Guillaume JEHENNE pour son appui dans les problèmes
informatiques et Mesdames Odile BARANGE, Muriel DIOP et Jacqueline DUBOT pour leur
aide dans toutes les démarches administratives que j'ai dû aronter. Un grand merci à tous
ceux qui m'ont permis de déboucher les bouteilles !
Je voudrais remercier toutes les personnes qui avec leur aection m'ont soutenue lorsque
je suis arrivée à Rennes avec mes enfants qui comptaient alors trois et cinq ans. Je pense
tout spécialement à Noris CORTEZ et à son mari Géraud DESPLANQUE pour leur amitié
indéfectible, à Tania MÉNDEZ qui a été envoyée par la providence, grâce à son aide et son
amitié, j'ai pu continuer ma vie nocturne au LTSI, Gracias bicha ! à Alfredo HERNÁNDEZ et à
Katell MORIN qui nous ont aidés pendant notre installation à Rennes et pour leur disponibilité
dans les urgences, à la famille RAJAOBELINA pour son soutien dans la prière et son aide
inconditionnelle, à Luz ORFILA-LEFEUVRE pour sa générosité et pour nous avoir considerés
comme de sa famille.
Je voudrais remercier tous mes amis pour leur soutien constant : les nouveaux, pour les
expériences de vie que nous avons pu partager ici en France et les anciens, pour être restés
présents malgré la distance. Un merci très spécial à Mónica HUERTA, Alexandra LACRUZ et
Francisco NG pour leur solidarité et leur écoute permanente.
Je remercie Juan BALZAN de m'avoir permis de proter de nos enfants pendant mon séjour
français. Paradoxalement, pendant ces cinq ans, les enfants m'ont permis de grandir avec eux.
Juan et Andrès, merci de m'avoir attendue le soir, merci d'avoir compris et merci de m'aimer
tout simplement.
À tous, merci beaucoup !
Merci d'avoir cru que c'était possible !
Table des matières
INTRODUCTION
1
1 SYSTÈME NERVEUX AUTONOME ET RÉGULATION DU SYSTÈME
CARDIOVASCULAIRE
5
1.1
1.2
1.3
1.4
Le système cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
1.1.1
Le c÷ur et le potentiel d'action . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
1.1.2
Le système vasculaire
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
Le Système Nerveux (SN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
1.2.1
Le Système Nerveux Autonome (SNA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
1.2.2
Physiologie du SNA : neurotransmetteurs et récepteurs . . . . . . . . . .
15
1.2.3
Régulation du système cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
1.2.4
Eets du SNA sur l'activité cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
1.2.5
Régulation de la pression artérielle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
Protocoles expérimentaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
1.3.1
Protocole I : les sédentaires et les sportifs . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
1.3.2
Protocole II : les patients cardiaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
1.3.3
Recueil des ECG chez les patients cardiaques . . . . . . . . . . . . . . .
26
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
2 EXTRACTION DES SÉQUENCES DE l'ACTIVITÉ CARDIAQUE
29
2.1
Intérêts et dicultés de la segmentation de l'onde T . . . . . . . . . . . . . . .
30
2.2
Segmentation automatique de la repolarisation ventriculaire . . . . . . . . . . .
34
2.2.1
Algorithme basé sur la dérivée ltrée (D1 ) . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
2.2.2
Algorithme basé sur les ondelettes (D2 ) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
36
2.2.3
Algorithme basé sur la modélisation (D3 ) . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
Résultats de la segmentation de l'onde T battement à battement . . . . . . . .
40
2.3.1
Mesure du rapport signal sur bruit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
40
2.3.2
Étude sur des signaux simulés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
2.3.3
Résultats sur des signaux réels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
47
2.3
ii
3
Table des matières
2.4
Validation des mesures du RR et RT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
55
2.5
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
57
ÉTUDE DE LA VFC ET DE LA VRV
3.1
3.2
3.3
59
Étude de la variabilité de la fréquence cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . .
60
3.1.1
Paramètres linéaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
61
3.1.2
Paramètres non linéaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
62
3.1.3
Résultats de l'étude monovariable de la VFC . . . . . . . . . . . . . . .
65
Étude de la repolarisation ventriculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
3.2.1
Les méthodes globales statiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
3.2.2
Analyse de la variabilité de la repolarisation ventriculaire . . . . . . . .
77
3.2.3
Modélisation paramétrique conjointe du RR et du RT . . . . . . . . . .
80
3.2.4
Résultats sur la VRV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
82
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
91
4 ANALYSE MULTIDIMENSIONNELLE
95
4.1
Généralités sur l'analyse des données . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
96
4.2
Analyse en Composantes Principales (ACP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99
4.3
Analyse Factorielle Multiple (AFM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
4.4
4.3.1
AFM dans RI2 : les groupes des variables . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
4.3.2
AFM dans RI : les variables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
4.3.3
AFM dans RK : les individus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Analyse des Correspondances Multiples (ACM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
4.4.1
Nuages des individus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
4.4.2
Nuages des modalités
4.4.3
Les variables à travers leurs modalités . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
4.4.4
Découpage en classes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
4.5
Classication Ascendante Hiérarchique (CAH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
4.6
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
5 INFLUENCE DE L'ENTRAÎNEMENT SUR LA REPONSE DU N×UD
SINUSAL ET DES VENTRICULES AUX STIMULI DU SNA
113
5.1
5.2
Analyse exploratoire de la base de données . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
5.1.1
Interprétation des axes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
5.1.2
Typologie des paliers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
5.1.3
Représentations des individus moyens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
5.1.4
Discussion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Analyse au repos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
iii
Table des matières
5.3
5.4
5.2.1
Eet chronotrope du SNA (AFM1)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
5.2.2
Réponse des ventricules aux stimuli du SNA (AFM2)
5.2.3
Inuence globale du SNA (AFM3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.2.4
Description de la relation RTi = f (RRi−1 , RRi−2 , ..., RRi−k ) . . . . . . . 127
. . . . . . . . . . 123
Analyse à l'eort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
5.3.1
Étude de la population . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
5.3.2
Relation entre les paramètres de la VFC à l'eort . . . . . . . . . . . . . 133
Discussion
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
6 RÉGULATION DU SNA SUR LE SCV DES SUJETS INSUFFISANTS ET
TRANSPLANTÉS CARDIAQUES
139
6.1
6.2
6.3
Analyse exploratoire de la population de patients cardiaques . . . . . . . . . . . 139
6.1.1
Caractérisation des prols au repos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
6.1.2
Caractérisation des prols à l'eort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Inuence du SNA chez le transplanté cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
6.2.1
Temps de transplantation et réinnervation . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
6.2.2
Réponse chronotrope au repos et à l'eort . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
CONCLUSION
155
RESUMEN
159
BIBLIOGRAPHIE
163
Table des gures
177
Liste des tableaux
181
INTRODUCTION
Les altérations du fonctionnement du Système Nerveux Autonome (SNA) sont associées à
plusieurs processus physiologiques et physiopathologiques qui contribuent à la morbidité. De ce
fait, plusieurs méthodes ont été proposées an d'obtenir des index représentatifs de la balance
sympathovagale ; les plus utilisées sont basées sur l'étude de la modulation qu'exerce le SNA
sur la fréquence cardiaque ou plus exactement la modulation du SNA sur le n÷ud sinusal, situé
dans l'oreillette droite. A cet endroit, les barorécepteurs envoient aux centres du tronc cérébral
des messages qui ont pour eet d'adapter, sous l'inuence du SNA, la pression veineuse de
retour et la pression artérielle. Du tronc cérébral partent les deux branches aérentes du SNA,
sympathique et parasympathique qui ont des eets antagonistes : une stimulation sympathique
augmente la fréquence cardiaque tandis qu'une stimulation parasympathique ralentit le c÷ur
et de ce fait diminue la pression. En conséquence, les variations permanentes de la pression
artérielle sont à l'origine des oscillations observées sur l'intervalle RR, ce qui constitue la Variabilité de la Fréquence Cardiaque (VFC). Les études de la VFC ont pu fournir une évaluation
simple et non invasive de l'équilibre neuronal autonome dans un vaste nombre de conditions
physiologiques telles que : le pronostic des patients post-infarctés, la stratication du risque de
mort subite, l'hypertension, les désordres neurologiques, les troubles du sommeil, la dépression,
l'obésité ou encore l'état de fatigue chez le sportif.
L'étude proposée dans ce mémoire s'incrit dans le cadre d'une étude plus large d'évaluation
de l'activité physique [Kervio (2003)], [Reland (2003)]. Il est en eet reconnu que l'exercice
physique constitue un point important pour la prévention et pour le traitement des maladies
cardiovasculaires où une baisse de la mortalité a été constatée [Sandvik et al. (1995)] grâce aux
eets bénéques d'un entraînement régulier [Tall (2002)]. Ceci nous a amené à proposer un
protocole particulier d'évaluation de la réponse cardiaque à l'activité du SNA dans diérentes
conditions physiologiques : en particulier au repos et à l'exercice. Le premier objectif de ce
travail a donc été la caractérisation des phénomènes mis en jeu dans la régulation du système
cardiovasculaire par le SNA à travers l'étude dynamique de la fréquence cardiaque et de la
repolarisation ventriculaire. Deux protocoles cliniques ont été mis en ÷uvre : i) le protocole I
chez des sportifs de haut niveau et chez des sujets jeunes témoins, ii) le protocole II composé à
la fois d'Insusants Cardiaques (IC), de Transplantés Cardiaques (TC) et de sujets contrôles
2
Introduction
appariés en âge. Dans le protocole I, on étudie les diérences entre deux disciplines sportives,
l'une aérobie, l'autre anaérobie et entre deux périodes d'entraînement, l'une foncière, l'autre
précédant la compétition. Au protocole II, on étudie la tolérance à l'eort chez les malades
cardiaques en vue d'établir un protocole de pratique physique régulière pour l'amélioration de
leur santé et de leur qualité de vie en général.
Notre volonté a été de considérér l'inuence du SNA sur le c÷ur en étudiant à la fois son
inuence sur le n÷ud sinusal, mais aussi sa modulation sur les ventricules. En eet, il est
bien établi qu'une durée de l'intervalle QT anormalement longue est une signature précoce
d'éventuels troubles du rythme. De plus, la non adaptation de l'intervalle QT aux variations
de la fréquence cardiaque, mesurée à partir de l'intervalle RR, représente aussi un paramètre
signicatif [Maison-Blanche et Coumel (1997)], [Neyroud et al. (1998)]. L'intérêt clinique de
l'évaluation de la repolarisation ventriculaire est évident car ce marqueur a montré de bons
résultats dans de nombreuses applications cliniques comme : l'hypertrophie ventriculaire, la
cardiopathie ischémique, le diabète, l'insusance cardiaque, l'étude du QT long congénital et
l'évaluation des antiarthymiques. Les dernières recommandations de la Conférence Européenne
de la Société de Cardiologie [Haverkamp et al. (2000)] et de la Food and Drug Administration
(FDA) [Malik et Camm (2001)] imposent d'eectuer la mesure de l'intervalle QT lors de l'évaluation de nouveaux médicaments. La repolarisation ventriculaire est normalement homogène
de telle sorte que, dans une même zone de muscle myocardique normale, l'ensemble des cellules
est dans un état électrique proche et que l'inux électrique se propage de manière cohérente.
Lorsque pour une raison quelconque, un groupe de cellules se repolarise plus vite qu'un autre
groupe, dans la même zone anatomique, la dispersion des potentiels membranaires, et donc des
périodes réfractaires, facilite l'apparition de circuits de réentrée de l'inux électrique, à l'origine
des arythmies. Cependant ces connaissances de la dynamique de la repolarisation ventriculaire
sont ardues à extraire de l'ECG, d'une part par la diculté de segmentation de l'intervalle
QT battement à battement et d'autre part par l'impossibilité actuelle de séparer l'information
indépendante de la fréquence cardiaque présente dans la séquence QT. Dans ce contexte, toute
contribution à l'identication des mécanismes de contrôle qui modient la durée de la repolarisation ventriculaire aux changements de la fréquence cardiaque et du SNA est de ce fait
importante.
La problématique (analyse de la VFC et de l'espace de repolarisation QT) a été abordée
à la fois sous un angle traitement de signal et sous un angle d'analyse de données au sens
statistique du terme. Le traitement du signal est utilisé pour l'extraction des séquences représentatives de la fréquence cardiaque et de la repolarisation ventriculaire et pour l'extraction
des paramètres de la VFC et de la VRV (Variabilité de la Repolarisation Ventriculaire). Deux
méthodes statistiques ont été principalement utilisées : l'Analyse Factorielle Multiple (AFM)
et les Analyses de Correspondances Multiples (ACM). L'AFM a été exploitée essentiellement
Introduction
3
pour mettre en évidence les prols typiques du SNA et ses modications sous les diérents
stimuli. L'ACM, quant à elle, a été employée an d'étudier la nature des relations entre les
diérentes variables de la VFC et de la VRV.
Le premier chapitre permet de rappeler la constitution du système cardiovasculaire et les
mécanismes physiologiques d'action du SNA. Il décrit ensuite les protocoles mis en ÷uvre pour
le recueil des données analysées dans la suite de ce mémoire.
Le chapitre II s'intéresse au problème d'extraction des séquences de l'activité cardiaque,
en particulier à la segmentation des intervalles représentatifs de la repolarisation ventriculaire.
Une revue bibliographique sur les diérentes méthodes de segmentation est tout d'abord effectuée, suivie d'une comparaison et d'une validation de ces algorithmes sur des ECG réels
et synthétiques. Les algorithmes ont été appliqués à la mesure des intervalles RT au lieu des
intervalles QT dans la mesure où l'onde Q se révèle délicate à détecter et qu'elle n'apporte
aucune information supplémentaire sur le plan physiologique [Merri et al. (1992)]. Ce chapitre
est fondamental puisqu'il permet de sélectionner un détecteur robuste pour l'extraction des
séquences étudiées postérieurement.
Le troisième chapitre présente les méthodes, issues de la littérature, de caractérisation des
phénomènes mis en jeu par le SNA au niveau auriculaire et ventriculaire. Les méthodes recencées considérées comme pertinentes sont évaluées et critiquées sur les deux bases de données
an de tirer les premières conclusions sur les populations étudiées. Le sentiment qui prévaut
à la lecture de ce chapitre est que ces méthodes traditionnelles ne sont pas susantes pour
caractériser les prols typiques du SNA, et qu'une approche méthodologique complémentaire
est proposée au chapitre IV. Ce dernier peut être vu comme un chapitre de transition qui introduit les aspects théoriques importants des méthodes d'analyse multidimensionnelles. L'AFM,
l'ACM et la Classication Hiérarchique Ascendante (CHA) sont brièvement décrites.
Le chapitre V nous ramène au c÷ur du problème considéré et étudie l'inuence de l'entraînement sur la régulation du système cardiovasculaire par le SNA. Il présente à la fois les résultats
globaux obtenus sur les populations du protocole I et sur les relations des paramètres issus de
la VFC et de la VRV. L'ultime chapitre montre que les analyses multivariables sont aptes à
l'évaluation des protocoles d'exercices dynamiques sur une population de sujets transplantés
et d'insusants cardiaques. Une place particulière est réservée à la population de transplantés
cardiaques, où un lien fonctionnel entre le délai de post-transplantation et la réinnervation
cardiaque est étudiée.
4
Introduction
Chapitre 1
SYSTÈME NERVEUX AUTONOME
ET RÉGULATION DU SYSTÈME
CARDIOVASCULAIRE
Le travail proposé dans ce mémoire a pour objectif d'étudier la caractérisation des phénomènes mis en jeu par le système nerveux autonome dans la régulation du système cardiovasculaire.
Ce chapitre présente donc l'état des connaissances de ces deux systèmes.
Le système cardiovasculaire est tout d'abord abordé. Une attention particulière est portée
sur la génération de l'activité électrique cardiaque et les mécanismes cellulaires mis en jeu.
L'électrocardiogramme, reet de cette activité électrique cellulaire, est ensuite introduit. Dans
un deuxième temps, le système nerveux autonome est décrit. Ce dernier agissant sur un grand
nombre de fonctions, la description se limite aux voies de contrôle du système cardiovasculaire et
plus particulièrement à celles de l'activité électrique cardiaque. Pour une étude plus approfondie
de ces systèmes, on pourra se reporter à [Marieb (1999)] et à [Guyton (1989)].
La troisième partie du chapitre présente alors les moyens que nous avons mis en ÷uvre (ie.
les protocoles) pour identier à partir de l'ECG et en particulier de la variabilité cardiaque ces
mécanismes de contrôle.
1.1 Le système cardiovasculaire
Le Système CardioVasculaire (SCV) est constitué du c÷ur et du système vasculaire, comme
l'illustre la gure 1.1. La fonction principale du système cardiovasculaire est d'assurer un ux
de sang adéquat continu et sous pression susante aux organes et aux tissus cellulaires du
corps an de satisfaire aux besoins énergétiques. L'objet des deux prochains paragraphes est
donc de présenter les deux sous systèmes clefs du fonctionnement du système cardiovasculaire.
6
CHAPITRE 1
Fig. 1.1 Représentation schématique du système cardiovasculaire
1.1.1 Le c÷ur et le potentiel d'action
Le c÷ur est constitué de quatre cavités contractiles, deux supérieures : les oreillettes gauche
et droite qui reçoivent le sang veineux et sont séparées par le septum interauriculaire et deux
cavités inférieures : les ventricules gauche et droit, divisés par le septum interventriculaire, qui
assurent l'expulsion du sang respectivement dans la circulation pulmonaire et dans la circulation systémique. Les ventricules sont séparés des oreillettes au moyen des valves auriculoventriculaires, formées par des ailerons de tissu connectif (gure 1.2). Le c÷ur joue le rôle
essentiel de pompe autonome et fait circuler le sang dans le système vasculaire. Ce fonctionnement autonome est assuré par un système de conduction spécique décrit ci après.
Chaque cellule cardiaque est entourée et remplie avec une solution qui contient des ions.
Les trois plus importants sont : le sodium (N a+ ), le potassium (K + ) et le calcium (Ca++ ). Au
repos, l'intérieur de la membrane cellulaire est chargé négativement par rapport à l'extérieur,
qui est pris comme référence. Cette diérence de potentiel, ou potentiel de repos cellulaire, est
voisin de −90mV pour les cellules ventriculaires et dépend des concentrations ioniques dans
les milieux intracellulaire et extracellulaire. Les processus actifs et passifs de mouvements des
ions au travers des canaux ioniques, qui traversent la membrane cellulaire, et la propagation
de ces ions, cellule à cellule, constituent les fondements de l'activité électrique cellulaire.
Quand une impulsion électrique d'amplitude susante arrive à une cellule excitable, l'intérieur de cette cellule devient rapidement positif par rapport à l'extérieur. Ce processus est
connu comme la dépolarisation cellulaire. Le retour de la cellule cardiaque stimulée à son état
7
Section 1.1 : Le système cardiovasculaire
Oreillette
droite
Oreillette
gauche
Septum
interventriculaire
Ventricule
gauche
Septum
interauriculaire
Ventricule
droit
Fig. 1.2 Représentation simpliée de la structure anatomique du c÷ur
+20
1
1
2
2
0
mV
3
0
3
0
Potentiel
liminaire
4
4
-90
PRA
0
PRR
PRA
0.4
PRR
0.8
S
Fig. 1.3 Le potentiel d'action
de repos est appelé repolarisation. L'enregistrement des diérences de potentiel mesurées entre
les milieux intracellulaire et extracellulaire, pendant les processus de dépolarisation et repolarisation d'une cellule, correspond au Potentiel d'Action (PA). Ce dernier est constitué de cinq
phases (gure 1.3) :
La phase 0 ou de dépolarisation rapide : après une excitation électrique au-dessus du
seuil d'activation (ou potentiel liminaire) de la cellule au repos, les potentiels mesurés
présentent une inversion rapide de polarité. Cette dépolarisation est générée par l'ouverture transmembranaire qui permet l'entrée passive de N a+ vers le milieu intracellulaire.
La phase 1 ou début de la repolarisation : elle se caractérise par une repolarisation rapide et de courte durée, due à l'inactivation des canaux N a+ et l'eusion de K + .
La phase 2 ou plateau : pendant cette phase, la repolarisation continue mais à une vitesse
très lente. Le plateau est principalement dû à l'ouverture des canaux calciques, qui permettent la diusion lente et passive du Ca++ vers l'intérieur de la cellule.
8
CHAPITRE 1
La phase 3 ou repolarisation rapide : elle est caractérisée par une repolarisation majeure, produite par la fermeture des canaux ioniques spéciques, qui emmène la cellule
au potentiel de repos original. Il existe aussi, dans la dernière partie de la phase 3, une
activation des canaux de potassium, qui permet l'expulsion active de ces ions, facilitant
le retour à la négativité originale du potentiel transmembranaire.
La phase 4 : elle correspond au potentiel de repos, où la cellule devient plus facilement excitable. Les caractéristiques de cette phase dépendent du type de cellule concernée.
La propriété d'excitabilité cellulaire change pendant les diérentes phases du potentiel
d'action. Pendant les phases 0, 1, 2 et la première partie de la phase 3 (usuellement jusqu'aux
alentours de -50 mV ), une stimulation externe sera incapable de provoquer un nouveau potentiel d'action. Cette période est appelée la période réfractaire absolue (PRA). La durée de la
PRA dépend de la fréquence à laquelle la cellule est stimulée, plus longue pour des fréquences
cardiaques plus basses et inversement pour des fréquences de stimulation plus importantes. La
période réfractaire relative (PRR) est associée à la dernière partie de la phase 3 (souvent pour
des potentiels inférieurs à -50 mV ). Pendant la PRR, une stimulation d'amplitude supérieure
à la normale (supra-stimulus) peut provoquer un nouveau potentiel d'action qui présentera
une durée de la phase 0 rallongée en fonction de la prématurité de la stimulation. Ces deux
processus d'adaptation de la durée de la PRA et de la phase 0 correspondent aux propriétés
d'hystérésis de la fonction cellulaire.
1.1.1.1 Le système spécialisé d'excitation
Le système spécialisé d'excitation-conduction comprend : le n÷ud sinusal, les voies spécialisées internodales, le n÷ud auriculo-ventriculaire (NAV), le faisceau de His, les branches droite
et gauche et les bres de Purkinje (gure 1.4). Les cellules associées à chacune de ces parties
du système d'excitation-conduction présentent une pente de dépolarisation diastolique lente
(phase 4) diérente. Dans le cas physiologique normal, cette pente est plus prononcée sur le
n÷ud sinusal. Ainsi, le n÷ud sinusal est appelé le pacemaker dominant du c÷ur. L'activité
électrique normale du c÷ur suit la séquence d'activation suivante :
Le n÷ud sinusal (NS) : l'activité électrique est générée spontanément dans le n÷ud sinusal. Il est situé dans la partie haute de la paroi intérieure de l'oreillette droite, au niveau
où débouche la veine cave supérieure. L'impulsion cardiaque initiée dans le n÷ud sinusal est transmise aux deux oreillettes. Cette activation est facilitée au moyen des voies
spécialisées internodales qui relient le n÷ud sinusal au n÷ud auriculo-ventriculaire.
Le n÷ud auriculo-ventriculaire (NAV) : il est situé en bas de l'oreillette droite et est
constitué de cellules qui présentent une conduction électrique lente. L'activation électrique
qui arrive au NAV est physiologiquement ralentie (approximativement 100 ms) avant
9
Fig. 1.4 Le système spécialisé de conduction
d'arriver au faisceau de His. Cette propriété physiologique du NAV permet de protéger
les ventricules d'un nombre excessif d'activations du NAV et d'activations auriculaires et
concède aux oreillettes un temps de vidange plus grand, ce qui optimise la contraction
ventriculaire.
Le faisceau de His : il est situé dans la partie haute du septum interventriculaire et ses bres
traversent le tissu connectif (non excitable) qui séparent électriquement les oreillettes des
ventricules. Dans les cas normaux, le NAV et le faisceau de His constituent la seule voie
de propagation de l'activité électrique cardiaque entre les oreillettes et les ventricules.
L'ensemble de ces deux structures est souvent appelé la jonction auriculo-ventriculaire.
Le faisceau de His comprend un tronc initial qui se divise en deux branches, droite pour
le ventricule droit et gauche pour le ventricule gauche.
Les bres de Purkinje : les branches du Faisceau de His nissent dans un réseau de bres
qui arrivent dans les parois ventriculaires. Les bres de Purkinje terminent en anastomoses
avec les bres myocardiques musculaires, facilitant leur excitation.
En l'absence de toute stimulation nerveuse ou humorale, le muscle cardiaque est capable de
générer sa propre activité électrique, ce qui lui permet de se contracter de manière rythmique.
Cette propriété constitue l'automatisme cardiaque, la fréquence cardiaque intrinsèque chez
l'homme se situant aux environs de 100 à 120 battement par minute (bpm).
La direction du ux et l'amplitude des courants électriques générés par les processus de
dépolarisation et repolarisation de l'ensemble des cellules myocardiques peuvent être détectés
par des électrodes disposées sur la surface du thorax. L'analyse de cette activité électrique,
appelé ElectroCardioGramme (ECG), s'est révélée comme une technique primordiale pour le
10
CHAPITRE 1
diagnostic, la surveillance ou l'évaluation de l'état d'un patient. La section suivante explique
brièvement la constitution de l'electrocardiogramme.
1.1.1.2 L'ECG
L'ECG est la représentation graphique des forces électromotrices générées par l'activité
cardiaque par rapport au temps.
RR
P PFin
Tmax TFin
R
R
T
P
J
Q
S
PR
QT
Fig. 1.5 L'ElectroCardioGramme (ECG)
Les processus de dépolarisation et de repolarisation des structures myocardiques se présentent dans l'ECG comme une séquence de déexions ou ondes superposées à une ligne de
potentiel zéro, appelée ligne isoélectrique (gure 1.5). En examinant, un ECG, on reconnaît :
La dépolarisation auriculaire : représentée sur l'ECG par l'onde P. Cette onde se caractérise au niveau spectral par une composante basse fréquence de faible énergie. Son observation est souvent limitée spécialement dans des conditions de bruit.
La repolarisation auriculaire : représentée par l'onde Ta, elle est de direction opposée à
celle de l'onde P. Généralement l'onde Ta n'est pas visible dans l'ECG car elle coïncide
avec le complexe QRS d'amplitude plus importante.
La dépolarisation ventriculaire : représentée par la déexion de plus grande amplitude de
l'ECG, le complexe QRS est constitué de trois ondes consécutives : les ondes Q,R et S.
La repolarisation ventriculaire : reétée par l'onde T.
L'ECG est aussi caractérisé par plusieurs intervalles :
L'intervalle RR : il sépare les sommets de deux ondes R consécutives qui dénissent la
fréquence cardiaque instantanée.
11
Fig. 1.6 Représentation simultanée d'un ECG et d'un potentiel d'action
L'intervalle PR : il est mesuré entre le début de l'onde P et le début du complexe QRS.
Cet intervalle représente le temps de conduction de l'activité électrique des oreillettes aux
ventricules.
L'intervalle QT : il représente le temps entre le début du complexe QRS et la n de l'onde
T. Il est un indicateur de la longeur des phases de dépolarisation et repolarisation ventriculaire (longueur moyenne d'un PA ventriculaire) comme l'illustre la gure 1.6. Durant
cette période, les cellules ne sont pas excitables, c'est-à-dire qu'elles sont réfractaires à
une nouvelle dépolarisation, et donc à une nouvelle transmission de l'inux électrique.
Ainsi les variations de la durée de la repolarisation peuvent moduler l'excitabilité d'un
groupe de cellules.
Le paragraphe suivant permet de rappeler que le système cardiovasculaire est un tout,
observable au travers des signaux électriques, mais aussi au travers de l'activité valvulaire et
des pressions artérielles qui résultent de l'activité du système vasculaire
1.1.2 Le système vasculaire
Le système vasculaire comprend plusieurs types de vaisseaux qui ensemble assurent le transport du sang, du c÷ur aux organes et inversement. Ce sont : les artères, les artérioles, les
capillaires, les veinules et les veines.
Les artères, douées de propriétés élastiques, sont les vaisseaux les plus larges. Elles transportent le sang éjecté par le ventricule gauche jusqu'aux artérioles, elles-mêmes en continuité
avec des vaisseaux plus petits : les capillaires. La paroi des capillaires est extrêmement ne,
de sorte que tous les échanges entre le sang et les tissus se produisent à ce niveau. Le retour
sanguin, en direction du c÷ur, s'eectue d'abord par les veinules qui font suite aux capillaires.
Les veinules convergent alors vers des vaisseaux plus gros : les veines, qui ferment le circuit en
12
CHAPITRE 1
ramenant le sang à l'oreillette droite.
Le système vasculaire comporte deux divisions essentielles : la circulation pulmonaire et la
circulation systèmique. Les artères qui vascularisent le myocarde, appelées artères coronaires,
naissent à l'origine de l'aorte et appartiennent à la circulation systèmique. Elles assurent le
transport des substrats nécessaires à l'activité du myocarde et l'élimination des déchets qui en
résultent.
1.1.2.1 La pression artérielle
La pression artérielle (P a) est la pression exercée par le sang contre la paroi des vaisseaux.
Elle est exprimée par deux valeurs :
la pression systolique, mesurée lors de la systole ventriculaire du c÷ur lorsque le sang est
éjecté avec la plus forte puissance ;
la pression diastolique, mesurée lors de la diastole ventriculaire quand le c÷ur est au
repos.
Les modications du calibre des artères, des artérioles et des veines contribuent pour beaucoup aux variations de la pression artérielle. En général, toute constriction vasculaire augmente
la pression artérielle et toute dilatation la diminue. Cette pression sanguine est la variable régulée de la circulation. Elle doit être maintenue à une valeur constante et susamment ecace
pour assurer la perfusion des organes. Elle dépend du débit cardiaque (Q0 ) et des résistances
périphériques (Rp ) (cf. eq. 1.1). Les résistances périphériques dépendent essentiellement du
diamètre des vaisseaux artériels :
P a = Q0 ∗ Rp .
(1.1)
1.1.2.2 Consommation d'oxygène (V̇ O2 )
La Fréquence Cardiaque (FC) représente le nombre de battements cardiaques par minute
(bpm), le volume d'éjection systolique (V ES ) représente la quantité de sang éjectée à chaque
contraction ventriculaire (ml). Ainsi, le débit cardiaque Q0 est égal à :
Q0 = F C ∗ V ES ,
(1.2)
il s'exprime en litres par minute, et représente la quantité de sang éjectée par chaque ventricule en une minute. Pour le transport de l'oxygène toutes les composantes des systèmes
cardiovasculaire et respiratoire sont impliquées. Le fonctionnement de ce système de transport
de l'oxygène est la résultante de l'interaction entre le débit cardiaque et la diérence artérioveineuse en oxygène (CaO2 − CvO2 ), c'est-à-dire la diérence de concentration en oxygène
dans le sang artériel et le sang veineux mêlé. La quantité d'oxygène qui peut être éjectée par
le c÷ur en une minute dépend du débit cardiaque alors que la quantité d'oxygène prélevée par
13
Section 1.2 : Le Système Nerveux (SN)
les tissus périphériques est mesurée grâce à la diérence CaO2 − CvO2 . Le produit de ces deux
valeurs donne le débit d'oxygène consommé par l'organisme en litres par minute ou V̇ O2 :
V̇ O2 = F C ∗ V ES ∗ (CaO2 − CvO2 ).
(1.3)
La V̇ O2 maximale (V̇ O2 max) est la quantité maximale d'oxygène que l'organisme peut
consommer par unité de temps. Au-delà de cette valeur, les ressources énergétiques font appel
au système énergétique anaérobie, qui va limiter rapidement l'eort.
La mesure directe de la V̇ O2 max est réalisée sur cycloergomètre ou tapis roulant en mesurant à chaque cycle respiratoire l'oxygène et le gaz carbonique expiré. Elle détermine ainsi
la Puissance Maximale Aérobie (PMA) de chaque sujet. La V̇ O2 max diminue progressivement
avec l'âge et est améliorée par un entraînement sportif en endurance. La mesure de la V̇ O2 max
est utilisée aussi bien chez le sportif, où elle est considérée comme un critère de performance
essentiel, que chez l'insusant cardiaque où le pic de V̇ O2 est considéré comme un critère pronostic majeur, à tel point qu'une V̇ O2 max basse peut précipiter la décision de transplantation.
1.2 Le Système Nerveux (SN)
Le Système Nerveux (SN) comprend plusieurs milliards de cellules nerveuses, les neurones,
noyés dans un tissu de soutien : la névroglie. Les neurones communiquent entre eux par l'intermédiaire de synapses permettant le passage de l'inux nerveux. La transmission se fait grâce à
des neurotransmetteurs (adrénaline, acétylcholine, noradrénaline, etc.) qui sont des hormones
d'origine neurobiologique ayant des capacités excitatrices ou inhibitrices.
Le système nerveux est divisé en deux sous-systèmes (gure 1.7) :
Le système nerveux central : ce dernier est constitué de l'encéphale (cerveau, cervelet
et tronc cérébral) protégé à l'intérieur du crâne grâce aux méninges, constitués de la
dure-mère (membrane externe), de l'arachnoïde (membrane centrale) et de la pie-mère
(membrane interne, accolée à la substance nerveuse). Le cerveau est posé sur la moëlle
épinière (constituée d'un long cordon blanc), qui est également entourée par des méninges
et protégée par la colonne vertébrale constituée par l'empilement des vertèbres.
Le système nerveux périphérique : il est constitué de l'ensemble des nerfs rattachés
au système nerveux central et comprend deux voies :
La voie sensitive ou aérente qui transmet les informations sensorielles des récepteurs périphériques vers la moelle épinière et le cerveau.
La voie motrice ou eérente qui transmet les signaux moteurs du système nerveux
central à la périphérie, particulièrement vers les muscles squelettiques.
La voie motrice comprend elle aussi deux subdivisions :
Le Système Nerveux Somatique (SNS) : il correspond au système nerveux moteur
et sensitif. Il est responsable du maintien des attitudes, des mouvements volontaires et
14
CHAPITRE 1
Fig. 1.7 Place du SNA dans le système nerveux
involontaires, mais également des sensations tactiles douloureuses et thermiques après
réception des messages par l'intermédiaire des récepteurs situés dans la peau.
Le Système Nerveux Autonome (SNA) : il permet de réguler diérentes fonctions
de l'organisme (cardiovasculaire, pulmonaire, rénale, digestive). Les centres régulateurs
du SNA ou végétatif sont situés dans la moëlle épinière, le cerveau et le tronc cérébral
(zone localisée entre le cerveau et la moëlle épinière).
1.2.1 Le Système Nerveux Autonome (SNA)
Le système nerveux autonome est la partie du système nerveux responsable de la régulation des fonctions internes de l'organisme pour assurer l'homéostasie (un rythme de base)
et permettre une adaptation de l'organisme à tout changement de ce rythme de base. Cette
régulation a lieu en dehors de toute vie consciente et existe même lors de comas avec maintien
des fonctions autonomes . Deux systèmes interviennent dans la régulation de l'homéostasie : le
système nerveux sympathique ou catécholaminergique (Σ) et le système nerveux parasympathique, vagal ou cholinergique (PΣ). Les bres sympathiques sont issues de la moëlle épinière,
puis font relais dans les ganglions de la chaîne sympathique. Les bres parasympathiques se
partagent en deux groupes : les unes ont une émergence médullaire postérieure, les autres ont
une émergence encéphalique associée aux paires crâniennes.
Ces systèmes desservent généralement les mêmes viscères, mais leur action est antagoniste,
15
grâce à cette double innervation, les deux systèmes se font contrepoids de manière à assurer
le bon fonctionnement de l'organisme. Le système nerveux sympathique mobilise l'organisme
dans les situations extrêmes comme l'exercice, tandis que le système nerveux parasympathique
nous permet de nous détendre pendant qu'il s'acquitte des tâches routinières et qu'il économise
l'énergie. D'une façon générale et par référence à leur neurochimie, leur fonction réciproque
peut être comprise ainsi : la partie sympathique est productrice d'énergie et la partie parasympathique est animatrice de fonctions métaboliques et restauratrice d'énergie.
1.2.2 Physiologie du SNA : neurotransmetteurs et récepteurs
Les bres nerveuses sympathiques et parasympathiques sécrètent l'un des deux neurotransmetteurs synaptiques : l'acétylcholine ou la noradrénaline. Celles libérant de l'acétylcholine
sont appelées bres cholinergiques et celles qui libèrent de la noradrénaline sont nommées
bres adrénergiques.
Acétylcholine
Système
nerveux
sympathique
Noradrénaline
Muscle
lisse
Ganglion
Acétylcholine
Adrénaline et
noradrénaline
Vaisseau
sanguin
Glandes
Médullosurrénale
Acétylcholine
Système
nerveux
parasympathique
Muscle
cardiaque
Ganglion
Fig. 1.8 Schéma anatomique général des deux branches du SN.
D'après Marieb (1999)
Le schéma anatomique général des deux branches du SNA est montré sur la gure 1.8. Une
bre nerveuse préganglionnaire fait synapse au niveau du ganglion, d'où part une bre postganglionnaire qui rejoint l'organe eecteur. Tous les neurones préganglionnaires sont cholinergiques. Les neurones postganglionnaires du système parasympathique sont aussi des neurones
cholinergiques et la plupart des neurones postganglionnaires sympathiques sont des neurones
adrénergiques. Avant que l'acétylcholine ou la noradrénaline ne provoque leur eet sur l'organe
eecteur, ces médiateurs doivent se xer sur des récepteurs spéciques qui sont de deux types :
Les récepteurs cholinergiques (liés à l'acétylcoline), activent deux types de récepteurs :
muscariniques et nicotiniques. Les récepteurs muscariniques se localisent sur toutes les
cellules eectrices stimulées par les neurones postganglionnaires du système nerveux parasympathique ainsi que celles stimulées par les neurones cholinergiques postganglionnaires
16
CHAPITRE 1
du système nerveux sympathique. Les récepteurs nicotiniques se situent dans les synapses
ganglionnaires des systèmes sympathique et parasympathique.
Les récepteurs adrénergiques (liés à la noradrénaline), ceux-ci activent deux types diérents de récepteurs : les récepteurs alpha (α) et les récepteurs bêta (β ). Les organes qui
réagissent à la noradrénaline présentent un type de récepteur ou les deux. En général, la
liaison de la noradrénaline aux récepteurs α a un eet excitateur, tandis que leur liaison
aux récepteurs β a un eet inhibiteur. Il existe cependant des exceptions notables telles
que la liaison de la noradrénaline aux récepteurs β du muscle cardiaque, qui stimule
l'activité du c÷ur.
Le système nerveux autonome dirige les fonctions automatiques du corps comme les mouvements involontaires des muscles lisses, les glandes digestives et la fréquence cardiaque. L'objet
de la section suivante est de s'intéresser plus particulièrement aux mécanismes de régulation
du SNA exercée sur le système cardiovasculaire.
1.2.3 Régulation du système cardiovasculaire
La régulation de la pression artérielle dépend de plusieurs mécanismes. Le SNA est responsable de la régulation "rapide". Des tenso-récepteurs, situées à l'intérieur des parois de
gros vaisseaux artériels (aorte, sinus carotidiens), détectent les variations de tension pariétale
induites par les modications de la pression sanguine. Ils transforment ce signal mécanique
en signal électrique qui est transmis par voie nerveuse aux centres nerveux de régulation du
SNA. De ces centres nerveux, des commandes sont transmises par les voies parasympathiques
et sympathiques au coeur et aux artérioles pour réguler la pression artérielle.
La gure 1.9 schématise l'innervation autonome du système cardiovasculaire. L'innervation
parasympathique se distribue principalement au prot du n÷ud sinusal et du n÷ud auriculoventriculaire et dans une moindre mesure au myocarde biauriculaire, plus encore qu'à celui des
ventricules. L'innervation sympathique, par contre, intéresse l'ensemble du c÷ur, artérioles et
veines.
Les systèmes sympathique et parasympathique sont continuellement activés. L'activité basale est connue sous le nom de tonus sympathique ou tonus parasympathique. La modulation de
ce tonus de base permet d'augmenter ou de diminuer l'activité d'un organe. Les eets parasympathiques prédominent dans le fonctionnement normal du c÷ur, empêchant une accélération
inutile de la fréquence cardiaque. Toutefois le système nerveux sympathique peut annuler les
eets parasympathiques en situation de stress. On observe classiquement à l'exercice, une augmentation du tonus sympathique et une diminution du tonus parasympathique, se traduisant
par une augmentation du débit cardiaque à l'eort.
Il existe donc entre les deux systèmes un équilibre variable selon les conditions environantes.
17
Fig. 1.9 Innervation autonome du système cardiovasculaire
La perturbation grave de cet équilibre est responsable de désordres neuro-végétatifs dans le sens
de l'hyper-sympathicotonie ou de l'hyper-parasympathicotonie ou hyper-vagotonie.
1.2.3.1 Eets de la stimulation Parasympathique (PΣ)
Son principal neuromédiateur est l'acétylcholine qui agit essentiellement, pour son action
cardiovasculaire, sur des récepteurs muscariniques M 2 et M 3. La stimulation des récepteurs
cardiaques M 2, ralentit la conduction du tissu nodal, alors que les récepteurs vasculaires M 3,
provoquent une vasodilatation. La stimulation parasympathique diminue la cadence du n÷ud
sinusal et ainsi déprime l'excitabilité des bres de la jonction auriculo-ventriculaire, ralentissant
la transmission de l'inux cardiaque aux ventricules. Une stimulation vagale intense peut même
inhiber totalement l'inux sinusal ou bloquer complètement sa transmission au niveau de la
jonction auriculo-ventriculaire.
1.2.3.2 Eets de la stimulation Sympathique (Σ)
Son principal neuromédiateur est la noradrénaline, son action est renforcée par celle de
l'adrénaline, ces catécholamines peuvent agir sur les récepteurs adrénergiques. Les récepteurs
α sont situés surtout dans les parois vasculaires. Leur stimulation induit une vasoconstriction,
donc une élévation de la pression artérielle par augmentation des résistances périphériques. La
stimulation des récepteurs β2 vasculaires s'accompagne d'un eet vasodilatateur.
18
CHAPITRE 1
Les eets de la stimulation sympathique s'oppose pratiquement point par point à ceux
de la stimulation parasympathique. Elle augmente la cadence de décharge du n÷ud sinusal,
et stimule la conduction de l'excitabilité de manière ubiquitaire dans le c÷ur. De plus, elle
augmente la force de contraction du muscle cardiaque aussi bien au niveau auriculaire que
ventriculaire. En bref, le sympathique augmente à tous les niveaux l'activation cardiaque. Une
stimulation maximale peut ainsi presque tripler la fréquence cardiaque et doubler la force de
contraction du c÷ur.
1.2.4 Eets du SNA sur l'activité cardiaque
L'inuence du SNA sur le c÷ur peut s'apprécier par quatre eets qualitatifs :
Le chronotropisme : c'est le retentissement sur la fréquence d'émission, par le n÷ud sinusal,
des potentiels d'action, est donc le retentissement sur la fréquence cardiaque. On distingue
les eets : i) chronotrope positif (augmentation de la fréquence) du système nerveux
sympathique, via les récepteurs β1 et en augmentant la pente de la phase 4 du potentiel
membranaire et, ii) chronotrope négatif (diminution de la fréquence) du système nerveux
parasympathique, via les récepteurs muscariniques et leur action inverse sur la phase 4
du potentiel membranaire.
L'inotropisme : c'est la capacité intrinsèque des cellules myocardiques à développer une
force de contraction donnée, à une longueur de bre donnée, en réponse à un potentiel
d'action. Comme pour la vitesse de conduction et la fréquence de stimulation, l'inotropisme est sous inuence directe du système nerveux autonome. On distingue les eets :
i) inotrope positif pour le système sympathique et ii) inotrope négatif pour le système
parasympathique.
Le dromotropisme : on parle d'eet dromotrope lorsqu'un stimulus a un eet sur la vitesse
de conduction du potentiel d'action. La vitesse de conduction des cellules représente
la rapidité de conduction du potentiel d'action (émis par le n÷ud sinusal) jusqu'aux
cellules ventriculaires via le réseau nodal. Le sympathique accélère la conduction et le
parasympathique la ralentit.
Le bathmotropisme : c'est le retentissement sur le niveau d'excitabilité d'une cellule. On
distingue les eets : i) bathmotrope positif qui rend les cellules plus faciles à stimuler et
ii) bathmotrope négatif qui diminue l'excitabilité.
1.2.5 Régulation de la pression artérielle
Le système cardiovasculaire contrôlé par le système nerveux autonome constitue un système
en boucle fermée. Dans cette boucle de régulation à court terme de la pression artérielle, ou
arc baroréexe, le système nerveux autonome est le contrôleur, le barorécepteur artériel le
Section 1.3 : Protocoles expérimentaux
19
capteur principal, et le c÷ur, l'actionneur principal. Les messages nerveux en provenance des
barorécepteurs sont transmis aux centres nerveux autonomes, d'où partent en retour vers le
système cardiovasculaire les voies sympathique et parasympathique. Celles-ci agissent sur la
fréquence cardiaque, sur la contractilité des bres myocardiques et sur la résistance systémique à
l'écoulement sanguin dans les vaisseaux. Le contrôleur permet de maintenir la pression artérielle
constante en régulant le débit et les résistances périphériques.
Au niveau du tissu cardiaque, l'eet exercé sera essentiellement une modulation de la fréquence cardiaque et de la contractilité. La relation pression artérielle-fréquence cardiaque est
une courbe sigmoïdale centrée sur la pression artérielle d'équilibre. Aux alentours de ce point,
le système opère avec une sensibilité maximale. Lorsqu'on s'éloigne de ce point, le système
devient moins ecace et on peut, à la limite, se retrouver au niveau de deux plateaux : le
plateau de fréquence cardiaque minimale au delà de laquelle toute élévation de pression artérielle n'entraînera pas de bradycardie supplémentaire et inversement le plateau de fréquence
cardiaque maximale où toute baisse tensionnelle ne sera pas accompagnée d'une tachycardie
plus marquée.
Au niveau vasculaire, le SNA est responsable de la modulation des résistances périphériques : vasodilatation en cas d'élévation de la pression artérielle et inversement vasoconstriction
en cas de baisse tensionnelle. Ces deux eets (vasodilatation, vasoconstriction) sont essentiellement induits par les variations du tonus sympathique.
Les paramètres cardiovasculaires : fréquence cardiaque, volume d'éjection systolique, résistances périphériques varient spontanément battement à battement, entraînant de fait une
variation de la P a. Ces variations qui ont une allure quasi-périodique permettent de maintenir
l'homéostasie du système.
1.3 Protocoles expérimentaux
La gure 1.10 est une expression résumée du travail réalisé dans ce mémoire. Elle décompose le travail entre l'acquisition des données au travers de protocoles dénis et l'analyse des
signaux aux chapitres suivants. L'objectif de notre travail à long terme est de mettre en place
un protocole d'évaluation clinique du SNA an d'apprécier les variations respectives des tonus
sympathique et parasympathique. Ce protocole aura comme perspective la prédiction de complications rythmiques graves, comme le soulignent certaines études de la littérature [Tomaselli
et al. (1994)], [Nuss et al. (1999)]. Pour atteindre cet objectif, il convient d'être capable d'observer des populations présentant a priori un tonus sympathique ou parasympathique dominant
et d'acquérir les signaux ECG correspondants.
L'objet du prochain paragraphe est justement de décrire les populations que nous avons
observées pour répondre à cet objectif d'évaluation clinique de la réponse cardiaque aux mo-
20
CHAPITRE 1
Fig. 1.10 Acquisitions des données (protocoles)
dulations du SNA. Il importe de préciser que l'observation spécique d'une population permet
aussi de répondre à des questions directement lieés à celle-ci. Quatre prols ont été étudiés :
des sujets témoins (groupe I), où il n'y a pas de tonus dominant,
des sportifs de haut niveau d'entraînement (groupe II), où l'activité sympathique basale
est diminuée et l'activité parasympathique augmentée. La sensibilité des récepteurs adrénergiques cardiaques et vasculaires est accrue, le remplissage diastolique et la vidange
systolique des ventricules sont améliorés. Une bradycardie est observée au repos.
des Insusants Cardiaques (IC)(groupe III), caractérisés par une hyperactivité sympathique, expliquée par la désensibilisation des récepteurs béta-adrénergiques du n÷ud
sinusal et par la détérioration de la transduction du signal post-récepteur,
des Transplantés Cardiaques (TC) (groupe IV), dont le c÷ur n'est plus innervé par le
SNA. L'activité du SNA ne devrait donc pas se retrouver dans le rythme cardiaque.
Deux protocoles cliniques ont été mis en ÷uvre : le protocole nommé I chez les sportifs
de haut niveau et des jeunes sujets sains témoins et le protocole appelé II, chez les patients
cardiaques.
Chaque protocole est constitué de deux phases : une phase de repos, commune aux deux
protocoles et une autre à l'exercice, légèrement diérente.
Au repos on distingue trois paliers :
le palier 1 : le sujet est en position allongée et en respiration libre ;
le palier 2 : le sujet est en position allongée et en respiration contrôlée à 20 c/min ;
21
le palier 3 : le sujet est en position debout et en respiration libre.
Lors de l'exercice, on demande au sujet de pédaler sur un ergocycle et on distingue aussi
trois paliers à fréquence cardiaque constante : deux d'intensité croissante et un de récupération
active. La fréquence cardiaque constante à l'eort a été dictée par la volonté d'étudier les eets
du SNA sur les ventricules, indépendamment des variations de la fréquence cardiaque. Pour le
premier protocole, la charge du travail a été établie en fonction de la fréquence cardiaque maximale de la population, tandis que pour l'autre, la charge du travail a été établie en fonction de
la PMA1 . Lors de chaque étape, on espère des réponses cardiaques spéciques aux adaptations
du stress pratiqué. En particulier :
Couché : l'inuence prédominante est l'inhibition provenant de la stimulation du n÷ud sinusal
par le nerf vague. Le myocarde a donc un tonus vagal et la sécrétion d'acétylcholine par
les neurobres du nerf vague ralentit la fréquence cardiaque.
Respiration Contrôlée : la respiration repose fondamentalement sur l'activité de neurones
dans le bulbe rachidien. En modulant la fréquence respiratoire, les centres du bulbe
rachidien interviennent par conséquent lors de la respiration contrôlée et l'action du
parasympathique est abolie.
Changement de posture passage à la position debout : la pesanteur diminue le volume
sanguin circulant par rétention de sang dans les veines de la partie inférieure du corps et
entraîne une diminution de la P a. Le rééquilibre se fait par accélération de la fréquence
cardiaque et vasoconstriction sous l'inuence du tonus sympathique.
Exercice : le débit cardiaque augmente par accélération de la fréquence cardiaque et majoration du VES, les résistances artérielles diminuent globalement et la pression artérielle
systolique augmente modérément. Pour de faibles charges d'exercise l'élévation de la FC
dépend surtout de la levée du tonus vagal puis, lorsque l'intensité de l'eort dépasse
60% de la V̇ O2 max individuelle, l'inuence du sympathique, renforcé par les eets de
l'adrénaline, devient alors prépondérante.
Récupération : dès le début de la récupération, les eets du parasympathique ralentissent la
FC, les eets du sympathique et de l'adrénaline circulante s'estompent plus lentement.
1.3.1 Protocole I : les sédentaires et les sportifs
La source d'énergie de la contraction musculaire dépend de l'hydrolyse de l'Adénosine TriPhosphate (ATP). Les réserves d'ATP étant très faibles, sa resynthèse est assurée en permanence par deux types de métabolisme énergétique : anaérobie et aérobie. Le métabolisme
aérobie (consommant de l'oxygène) est la principale source d'énergie à long terme et produit
1
Puissance Maximale Aérobie (cf. section 1.1.2.1)
22
CHAPITRE 1
beaucoup plus d'ATP par l'intermédiaire de l'oxydation des glucides et des lipides que le métabolisme anaérobie. Lors de l'exercice musculaire, ces deux familles métaboliques sont mises
en jeu simultanément. Cependant la diérence de leur cinétique d'installation et de leur stocks
de "carburants" explique que selon le type d'exercice un métabolisme soit utilisé préférentiellement. Ainsi on peut schématiquement distinguer deux types de disciplines sportives, les
disciplines "explosives" à predominance anaérobie qui durent de quelques secondes à 2 minutes et les disciplines d'endurance, à prédominance aérobie qui durent de plusieurs minutes à
plusieurs heures.
Les activités physiques à predominance aérobie améliorent le fonctionnement cardiovasculaire. Après un entraînement susamment intense, surtout de type aérobie, la V̇ O2 max
augmente en moyenne de 20 à 30 %, mais il existe des variations individuelles liées pour une
grande part au capital génétique. Cette amélioration est liée à des adaptations cardiovasculaires
et musculaires (apport puis utilisation de l'oxygène).
La pratique régulière et intense d'une activité physique (8 − 12 h/semaine ) peut induire
des adaptations cardiovasculaires regroupées dans le syndrome du c÷ur d'athlète. Au repos,
une bradycardie sinusale associée à une arythmie respiratoire prononcée est bien souvent la
seule particularité de l'ECG du sportif [Carré et Chignon (2001)].
200
Sujets non entrainés
Sujets entrainés
190
180
170
VES (ml)
160
150
140
130
120
110
100
80
100
120
140
160
Fréquence cardiaque (bpm)
Fig. 1.11 Augmentation du VES avec la FC.
180
200
D'après Wilmore et Costill (2002)
Les adaptations cardiaques aiguës à l'exercice sont plus ecaces chez le sportif que chez
le sédentaire. Lors d'exercices sous-maximaux, l'athlète élève surtout son débit cardiaque en
augmentant son volume d'éjection systolique et épargne ainsi sa fréquence cardiaque pour
23
les intensités d'exercice plus élevées (gure 1.11) [Wilmore et Costill (2002)]. Ainsi, lors de
l'exercice, le c÷ur du sportif se remplit mieux, et comme la contractilité du muscle cardiaque
est aussi améliorée, il se "vide" mieux. A fréquence cardiaque égale, le débit cardiaque maximal
du sportif est donc supérieur à celui du sédentaire et peut atteindre 30−35 l/min contre 20−25
l/min.
Classiquement, les modications du SNA liées à la pratique d'un entraînement physique se
voient surtout dans les disciplines aérobies [Boraita Pérez et Serratosa Fernaández (1998)]. La
diminution de la fréquence cardiaque semble déterminée par une augmentation de la stimulation
parasympathique et une diminution de la stimulation sympathique pour une charge de travail
donnée. Ces modications sont moins nettes dans les disciplines anaérobies. De plus, le type
d'entraînement réalisé varie en fonction de la période de la saison sportive. Schématiquement,
lors de la première partie de la saison, l'entraînement est essentiellement de type aérobie et
lors des périodes pré-compétition (aûtage), l'entraînement inclut de plus en plus de travail
anaérobie. L'idée directrice de cette première étude a été de préciser l'inuence des périodes
d'entraînement (foncier, aûtage) sur la régulation de la fréquence cardiaque par le SNA.
Les sujets inclus dans l'étude sont jeunes, entre 18 et 24 ans de sexe féminin ou masculin,
sédentaires ou sportifs . Pour les sportifs, deux groupes ont été considérés : 12 Nageurs (Nag)
(prol aérobie) et 7 Judokas (Jud) (prol anaérobie). Les sportifs ont réalisé deux tests : l'un
en période d'entraînement foncier (Test A) et l'autre en période d'aûtage (Test B). Les 9
Sédentaires (Sed) ont réalisé un seul test.
Dans le tableau 1.1, est resumé le protocole d'enregistrement de l'ECG.
Palier
condition
durée
description
1
repos (état basal)
3 min
respiration libre, allongé
2
repos
3 min
respiration controlée (20 c/min)
3
repos
3 min
orthostatisme
4
eort modéré
4 min
FC=120bpm
5
eort intense
4 min
FC=160bpm
6
récupération active
4 min
FC=120bpm
Tab. 1.1 Description du protocole I
Cette étude contribue à l'établissement du prol des groupes I et II, objectif à long terme
de ce travail. Ce protocole a aussi des sous-objectifs cliniques spéciques, en particulier :
d'étudier la VFC dans deux populations de sportifs de spécialités diérentes (anaérobie et
aérobie). Au niveau de l'entraînement, diérentes études ont montré que la variabilité de
la fréquence cardiaque est plus importante chez les sportifs par rapport aux sédentaires
[Dixon et al. (1992)], [Furlan et al. (1993b)], [Janssen et al. (1993)], [Sackno et al.
24
CHAPITRE 1
(1994)], [Macor et al. (1996)], [Bonaduce et al. (1998)]. Cependant, il y a peu d'études
qui caractérisent la VFC en fonction de la spécialité sportive [Puig et al. (1993)].
d'étudier les eets de deux périodes classiques d'une saison sportive, et de proposer
éventuellement une méthode de détection précoce de la fatigue et du surentraînement.
La fatigue de type sympathique correspond aux réactions du SNA face au stress prolongé,
précédent l'épuisement [Fry et al. (1991)].
1.3.2 Protocole II : les patients cardiaques
1.3.2.1 Les insusants cardiaques
On dénit généralement l'insusance cardiaque comme l'incapacité du c÷ur à assurer un
débit sanguin susant aux besoins de l'organisme. L'insusance cardiaque a généralement une
évolution défavorable liée à l'aaiblissement du myocarde dû à des causes diverses comme par
exemple, l'hypertension artérielle et/ou des infarctus du myocarde répétés. Ces pathologies
sont accompagnées d'une baisse de la variabilité de la fréquence cardiaque.
Les mécanismes à l'origine de la détérioration des paramètres de la VFC chez les insusants
cardiaques ne sont pas à l'heure actuelle complètement élucidés [Lopera et al. (2001)]. Deux
hypothèses ont été proposées an de mieux expliquer cette altération :
une réponse diminuée du n÷ud sinusal aux inux nerveux modulateurs, conséquence
du résultat de l'activation permanente neuro-hormonale sympathique (Lombardi et coll.
1997) ;
un défaut du système nerveux parasympathique aérent et eérent.
La majorité des études privilégie la dernière hypothèse. El-Omar [El-Omar et al. (2001)] ont
récemment comparé les mécanismes de l'arythmie sinusale respiratoire entre des sujets sains et
des insusants cardiaques modérés. Il en ressort que la contribution relative des mécanismes
non-nerveux à ce phénomène est signicativement augmentée chez les insusants cardiaques.
L'activation neuro-hormonale et le dysfonctionnement du SNA sont donc les points marquants de l'insusance cardiaque et la gravité de ces changements est corrélée avec la sévérité
de ce syndrome [Nolan et al. (1998)]. Des études expérimentales [Eaton et al. (1995)] et cliniques
[Grassi et al. (1995)] suggèrent en particulier que les anomalies autonomiques apparaissent dès
les stades précoces de la maladie et s'aggravent progressivement.
L'étude de la variabilité de la fréquence cardiaque comme facteur pronostique indépendant
de l'insusance cardiaque a fait l'objet de nombreux et récents travaux [Fei et al. (1996)],
[Jiang et al. (1997)], [Yi et al. (1997)], [Gibelin (1998)], [Bonaduce et al. (1999)], [Fauchier
et al. (1999)], [Galinier et al. (2000)].
La diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque au cours de l'insusance cardiaque
est également un facteur prédictif indépendant de la mortalité et/ou d'événements cardiovascu-
25
laires [Brouwer et al. (1996)], [Galinier et al. (2000)]. Certains auteurs concluent que parmi un
grand nombre de variables cliniques (données cliniques, échocardiographie, fraction d'éjection,
holter) la VFC est le facteur prédictif le plus important pour toutes les causes de mortalité.
D'autres auteurs [Ponikowski et al. (1997)] présentent des résultats contradictoires ce qui ne
permet pas de conclusion dénitive. Que ce soit sur des enregistrements à court ou à long terme,
les diérentes causes et sévérités ainsi que les traitements thérapeutiques des patients insusants cardiaques relevés dans les études pourraient partiellement expliquer les divergences.
Il est intéressant de noter aussi que la plupart des études, qui ont comparé les adaptations
de la VFC chez des sujets sains et des insusants cardiaques, ont concerné des patients dont
le traitement médical ne comprenait pas de β -bloquants. Or selon les recommandations de
la société européenne des cardiologues [Remme et Swedberg (2002)], les β -bloquants doivent
être administrés, sauf contre-indication à chaque patient insusant cardiaque. Étant donné
l'interaction de ces drogues avec le système nerveux sympathique il est donc intéressant d'étudier la VFC, lors d'un stress cardiovasculaire important, c'est à dire durant un exercice puis
en récupération post-exercice dans une population d'insusants cardiaques β -bloqués. Cette
thématique a déjà été explorée dans un travail de thèse récent [Kervio (2003)].
1.3.2.2 Les transplantés cardiaques
Chez les insusants cardiaques sévères et réfractaires au traitement thérapeutique optimal,
la transplantation cardiaque représente un espoir. Cependant ce procédé demeure aujourd'hui
encore complexe : il faut un donneur compatible, le receveur doit prendre des immunosuppresseurs à vie pour prévenir le rejet du greon. Malgré ces complications, le taux de réussite de
la transplantation cardiaque ne cesse de croître [Logeais et al. (2003)].
Lors de la transplantation cardiaque, le c÷ur malade est remplacé par un c÷ur sain, mais
dénervé puisque ses nerfs ont été sectionnés lors de l'intervention chirurgicale. Il n'est donc
plus régulé de la même façon qu'un c÷ur innervé. Dans les deux cas, le débit cardiaque est
assuré par la capacité de contraction de l'organe, qui détermine le volume d'éjection systolique,
et par sa fréquence cardiaque. Lors de la réalisation d'un exercice, la part respective du volume d'éjection systolique et de la fréquence cardiaque dans l'élévation et le maintien du débit
cardiaque varie en fonction de l'intensité de l'eort. Durant cet exercice, le retour veineux augmente, grâce aux actions de pompe des muscles squelettiques et de la respiration thoracique. La
stimulation nerveuse sympathique entraîne une veinoconstriction, donc un tonus veineux qui
favorise également ce retour sanguin vers le c÷ur. Les ventricules s'étirent car ils reçoivent plus
de sang et se contractent avec plus de force. C'est le mécanisme de Frank-Starling, qui participe
à l'augmentation du volume d'éjection systolique. Toutefois, ce mécanisme est limité dans sa
capacité à augmenter le débit cardiaque par la structure du muscle cardiaque, et la fréquence
cardiaque devient alors l'élément le plus important dans l'élévation du débit cardiaque, surtout
26
CHAPITRE 1
à l'eort [Ville (1997)].
Les TC présentent une désadaptation à l'exercice ce qui entraine une faiblesse de leurs capacités fonctionnelles et engendre un appel précocement important à la lière anaérobie lactique.
Au niveau cardiaque, la principale caractéristique du greon cardiaque est que l'augmentation
de la fréquence et du débit cardiaques sont limités.
Au repos, les sujets transplantés présentent une tachycardie par rapport aux sujets sains
[Quigg et al. (1989)]. Ce phénomène s'explique par la perte du contrôle parasympathique sur
le n÷ud sinusal, qui se dépolarise alors de façon autonome. A l'exercice leur fréquence cardiaque s'élève lentement et tardivement, et diminue pareillement. Cette augmentation de la
fréquence cardiaque dépend des catécholamines circulantes, essentiellement l'adrénaline et la
noradrénaline [Pope et al. (1980)].
Mais la réinnervation cardiaque est également un phénomène à envisager. Les conclusions
de certaines études portant sur la réinnervation après transplantation divergent. Des études
prenant en compte principalement les mesures hémodynamiques ne sont pas favorables à cette
hypothèse [Pope et al. (1980)]. L'utilisation de l'analyse de la VFC donne des résultats diérents. Selon Van de Borne [van de Borne et al. (1997)], [van de Borne et al. (1999)], [van de
Borne et al. (2001)] une certaine variabilité du rythme cardiaque persiste durant le sommeil
chez le transplanté, impliquant des mécanismes autres que la modulation du SNA, tels que la
respiration ou le système hormonal. Il a également comparé, à l'éveil, les variations de l'activité du SNA aux variations du rythme cardiaque entre des greés anciens (138 mois) et récents
(5 mois). Il apparaît que chez les greés récents, suite à la dénervation cardiaque, l'inuence
sympathique et parasympathique ne se retrouve pas dans le rythme cardiaque.
Après plusieurs années, le c÷ur transplanté semble se réinnerver au moins partiellement
et permet, dans une certaine mesure, de mieux s'adapter à l'eort physique [Bernardi et al.
(1995)], [Arrowood et al. (1995)], [Arrowood et al. (1997)], [Gallego et al. (2001)]. D'autres
auteurs [Uberfuhr et al. (2000)] signalent des résultats contradictoires ce qui ne permet pas de
conclure dénitivement au sujet de la réinnervation. Il ressort principalement de l'ensemble de
ces travaux que le délai post-transplantation semble jouer un rôle important dans la réinnervation partielle et pourrait expliquer la divergence des résultats obtenus.
Dans cette population, il est donc intéressant d'étudier la régulation du SNA sur le c÷ur an
de mettre en évidence l'éventuelle existence d'un contrôle autonomique direct sur la fonction
cardiaque. Ceci pourrait alors conrmer l'existence d'un lien fonctionnel entre le délai posttransplantation et la réinnervation cardiaque.
1.3.3 Recueil des ECG chez les patients cardiaques
Étant donné la condition délicate des insusants et des transplantés cardiaques (sujets à
risque...), lors d'un exercice physique intensif, l'acquisition de l'ECG demande beaucoup plus
27
Section 1.4 : Conclusion
d'attention que ch ez les sujets sains (ceci explique aussi le peu de travaux relevés dans la
littérature).
La population du protocole II est constituée par :
les sujets masculins de la population utilisée dans [Kervio (2003)], c'est à dire 11 insusants cardiaques (62.1 ± 2.3 ans) et 8 sujets sains (64.0 ± 3.0 ans) constituant le Groupe
Contrôle (GC).
24 transplantés cardiaques (55.1 ± 6.7 ans), de sexe masculin.
Le délai moyen de transplantation dans notre base de données est de 60 ± 48 mois. Le délai
minimum est de 1 mois et le maximum est de 180 mois. Pour ce faire, le protocole des sujets
jeunes sportifs a été adapté aux patients cardiaques et est présenté au tableau 1.2.
Palier
condition
durée
description
1
repos (état basal)
5 min
respiration libre, allongé
2
repos
5 min
respiration contrôlée (20 c/min)
3
repos
5 min
orthostatisme
4
eort modéré
5 min
30% de la PMA
5
eort intense
5 min
60 % de la PMA
6
récupération active
5 min
30 % de la PMA
Tab. 1.2 Description du protocole II
Comme précédemment, cette étude contribue à la description des prols des groupes I, III
et IV mais présente aussi des objectifs cliniques spéciques, en particulier :
analyser les eets de la pathologie cardiaque sur la VFC, au repos couché, en orthostatisme, lors d'un exercice physique sous-maximal puis en récupération en comparant les
réponses des insusants cardiaques à celles de sujets sains sédentaires et appariés sur
l'âge.
étudier la VFC chez le transplanté cardiaque d'une part pour mettre en évidence l'existence d'un lien fonctionnel entre le SNA du transplanté cardiaque et son nouveau c÷ur,
et d'autre part, pour établir à long terme un protocole d'évaluation de l'adaptation cardiovasculaire à un programme d'entraînement physique adapté pour cette population.
La première question a déjà été traitée [Kervio (2003)] et sera approfondie aux chapitres
III et VI. La deuxième question est étudiée dans le chapitre VI .
1.4 Conclusion
Dans ce chapitre, nous avons décrit brièvement le système cardiovasculaire et sa régulation
par le SNA, en précisant les principales adaptations dont ce système fait l'objet, pour mieux
28
CHAPITRE 1
répondre aux contraintes constantes auxquelles il est soumis. Nous avons terminé ce chapitre
par la description des protocoles mis en place pour interpréter la réponse du SCV aux stimuli
du SNA.
Chaque protocole permet de caractériser au moins un prol particulier de réponse cardiaque
au SNA. Ces prols particuliers de SNA permettent aussi d'entreprendre des études cliniques
spéciques : pour le protocole I, l'étude des eets de deux périodes d'une saison sportive, sur
la réponse cardiaque au SNA dans deux populations de sportifs de spécialités diérentes ; pour
le protocole II, l'analyse de la VFC chez l'insusant cardiaque et chez le transplanté cardiaque
an de mettre en évidence l'existence d'une éventuelle réinnervation cardiaque en fonction du
délai de post-transplantation.
Les réponses à ces questions sont présentées aux chapitres III, V et VI. Cependant pour
étudier l'inuence du SNA, il convient d'extraire les marqueurs cardiovasculaires du signal ECG
susceptibles de rendre compte de son action. Le chapitre II présente les algorithmes de traitement du signal que nous avons mis en ÷uvre pour extraire ces marqueurs cardiovasculaires, à
savoir les intervalles RR et RT.
Chapitre 2
EXTRACTION DES SÉQUENCES
DE l'ACTIVITÉ CARDIAQUE
La détection de l'activité ventriculaire et de son corollaire sur le plan électrique, le complexe QRS, est le premier pas nécessaire à l'analyse automatique du rythme cardiaque. De
nombreuses recherches ont été consacrées au traitement de l'ECG, particulièrement à la détection du complexe QRS. Ainsi, la détection automatique du rythme cardiaque a connu depuis de
nombreuses années de multiples développements [Pahlm et Sornmo (1984)], [Pan et Tompkins
(1985)], [Mark et Ripley (1985)], [Mark et Greenwald (1990)].
De nombreux travaux continuent à être développés et visent à intégrer les apports liés
à diérentes théories, comme par exemple les chaînes de Markov [Thoraval et al. (1994)], la
théorie des ondelettes [Li et al. (1995)] et le ltrage multibandes [Alfonso et al. (1999)]. Tous ces
algorithmes de détection de QRS obtiennent des résultats acceptables dans la plupart des cas
cliniques. Ils sont capables de fournir en moyenne et sur des bases de données "test" connues
des probabilités de détection de l'ordre de 0.99 pour des probabilités de fausse alarme autour
de 10−4 [Passariello (1991)]. Néanmoins, l'amélioration en terme de détection apportée par ces
méthodes n'est pas signicative, vue la complexité algorithmique mise en ÷uvre [Hernández
(2000)].
Par contre la segmentation battement à battement de l'onde T est toujours un problème non
résolu particulièrement en présence de bruit et dans le cas des changements de morphologies de
l'onde T. Trois algorithmes de segmentation de l'onde T sont évalués dans ce chapitre. Chacun
comprend une étape de détection du complexe QRS inhérente à la méthode employée, qui a
fait l'objet d'une évaluation.
Dans une première partie, nous présentons l'intérêt et les dicultés de la segmentation de
la repolarisation ventriculaire (ie. segmentation de l'onde T), puis dans une deuxième partie
nous exposons trois méthodes de segmentation battement à battement. La partie suivante est
30
CHAPITRE 2
dévolue à l'évaluation de ces dernières an de mettre en évidence les limites de chacune. La
méthodologie employée y est décrite et les résultats sont analysés à la fois sur des signaux
simulés dans diérentes congurations de bruit et sur des signaux réels par comparaison aux
mesures eectuées par des spécialistes. Une dernière partie est consacrée au traitement des
extrasystoles et des artefacts des séries RR et RT.
2.1 Intérêts et dicultés de la segmentation de l'onde T
Actuellement, il est bien établi qu'une durée de l'intervalle QT anormalement longue est
une signature précoce d'éventuels troubles de rythme [Neyroud et al. (1998)]. Par ailleurs, il
a été montré que la dispersion du QT, mesurée à partir d'un ECG 12 dérivations, est aussi
un indicateur d'arythmies cardiaques. De même, l'alternance d'ondes T de morphologies diérentes est souvent associée à de sévères troubles du rythme. Enn, la non adaptation du QT
aux variations de la fréquence cardiaque, mesurée à partir de l'intervalle RR, représente aussi
un paramètre signicatif [Maison-Blanche et Coumel (1997)]. Outre la détermination précoce
d'indicateurs de troubles du rythme [Schwartz et Wolf (1978)], [Nuss et al. (1999)], l'analyse
de l'intervalle QT battement à battement permet d'évaluer l'eet de modulation qu'exerce le
SNA sur les ventricules et de mieux comprendre les actions de ses composantes sympathique
et parasympathique.
Ces motivations montrent explicitement l'importance de segmenter de manière able et
robuste la durée de la repolarisation ventriculaire. Cette tâche consiste à détecter d'une part
le maximum (Tapex ou Tmax ) et d'autre part la n (Tn ) de l'onde T, car les mécanismes
physiologiques mis en jeu sont diérents. Cette segmentation s'avère délicate car, outre le
bruit, d'origines diverses rapporté sur l'enregistrement, la morphologie de l'onde T peut varier
au cours de l'enregistrement. De plus, l'énergie de l'onde est faible et uctuante et nalement la
détection de la n de l'onde revêt une diculté supplémentaire, source de dénitions multiples.
A titre illustratif, la gure 2.1 montre trois exemples d'ondes T de signaux ECG réels de
repos. Dans le cadre supérieur, il est possible d'apprécier la perturbation engendrée par un bruit
provenant d'une dérive de la ligne de base et par un bruit de haute fréquence. Dans le cadre
du milieu le problème de la morphologie de l'onde T (onde T biphasique) est mis en évidence
alors que le cadre inférieur illustre le problème lié à une énergie de l'onde T pratiquement nulle.
La gure 2.2 montre trois autres exemples d'onde T mais cette fois-ci sur des signaux ECG
enregistrés lors d'une épreuve d'eort. On y retrouve les dicultés mentionnées précédemment :
ondes T négatives dans le cadre supérieur, bruit apporté par la dérive de la ligne de base auquel
s'ajoute un bruit électromyographique (cadre inférieur). Pour compliquer encore le problème
de segmentation, on note (cadre du milieu) que l'énergie de l'onde T peut être similaire à celle
de l'onde P et que la bande de fréquence occupée par ces deux ondes est identique.
31
Section 2.1 : Intérêts et dicultés de la segmentation de l'onde T
3
NB20a
2
1
0
−1
−2
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
3
NB03b
2
1
0
−1
−2
3
Na02c
2
1
0
−1
−2
Fig. 2.1 Quelques exemples d'ondes T au repos
Nous venons de voir des exemples d'ondes T de morphologies diérentes (positives, négatives, biphasiques). Attardons-nous à cette notion. Nous allons voir que la simple classication
des ondes devient elle-même relativement complexe. Intéressons-nous uniquement à la dénition des ondes T biphasiques. Le code du Minnesota [Macfarlane et Latif (1996)] dénit par
onde T biphasique, une onde T comportant 2 points distincts de changement de direction,
situés de part et d'autre de la ligne isoélectrique. Le terme changement de direction désigne
le passage d'une direction horizontale ou descendante à une direction ascendante, ou passage
inverse. Suivant que la partie initiale de l'onde T biphasique est positive ou négative, on parle
d'onde T biphasique + - ou - +. Le niveau de référence pour la mesure de la négativité de
T est représenté par la ligne isoélectrique avant le début de P (gure 2.3) (ou si ce point
n'est pas disponible, par exemple en cas de brillation auriculaire, par la ligne isoélectrique
immédiatement avant le début de QRS).
L'emploi de dérivations simultanées est le meilleur moyen de repérer exactement la n de
l'onde T. En l'absence de dérivations simultanées, certains experts recommandent d'utiliser la
valeur la plus longue trouvée sur des dérivations standards, le plus souvent D2. D'autres préfèrent les dérivations précordiales V2 ou V3 où la n de l'onde T est en général bien identiable.
Même la mesure manuelle précise de l'intervalle QT n'est pas aisée car l'existence dans une
dérivation donnée de la n de l'onde T peut conduire à des erreurs d'estimation, par excès ou
32
CHAPITRE 2
3
NB09d
2
1
0
−1
−2
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
3
SE05e
2
1
0
−1
−2
3
NA17f
2
1
0
−1
−2
Fig. 2.2 Quelques exemples des ondes T à l'eort
par défaut. Comme l'illustre la gure 2.4, on distingue deux méthodes manuelles :
l'une basée sur la méthode de la tangente : la n de l'onde est alors dénie par le passage
à zéro de cette droite (T f1 ) ;
l'autre s'appuyant sur le tracé de la ligne de base (ou ligne isoélectrique) : la n de l'onde
est alors détectée lors du franchissement de cette ligne (T f2 ).
Il faut savoir que pour évaluer la durée de l'intervalle QT, les mesures sont encore eectuées
de cette manière. La valeur prise en compte est la moyenne des mesures de 3 ou 5 battements
consécutifs.
Les dernières recommandations de la Conférence Européenne de la Société de Cardiologie
[Haverkamp et al. (2000)] et de la Food and Drug Administration (FDA) [Malik et Camm
(2001)] imposent d'eectuer la mesure de l'intervalle QT lors de l'évaluation de nouveaux
médicaments. De plus, ces organisations incitent à mesurer semi-automatiquement l'intervalle
RT à l'aide d'un ordinateur et d'un logiciel spécialisé où le médecin positionne un curseur à la
n de l'onde T, sur des complexes QRS moyennés.
Pour la mesure automatique battement à battement de l'intervalle QT l'analyse de la littérature montre qu'il existe des algorithmes de segmentation qui peuvent être répertoriés, en
première approximation, en trois grandes classes :
ceux s'appuyant sur un ltre dérivateur,
Section 2.1 : Intérêts et dicultés de la segmentation de l'onde T
Fig. 2.3 Morphologie des ondes T
Fig. 2.4 Principes de la mesure manuelle de la n de l'onde T
33
34
CHAPITRE 2
ceux se fondant sur une analyse multi-résolution en exploitant l'information portée par
les diérentes échelles,
ceux se basant sur une modélisation de l'onde T à partir de considérations physiologiques.
Cependant, il subsiste actuellement un manque certain dans l'évaluation et la comparaison
objective des méthodes existantes. Ce constat a motivé l'etude conduite dans la suite de ce
chapitre.
Dans un premier temps, nous présentons les principes qui régissent les trois algorithmes mis
en ÷uvre. Puis, la méthodologie employée pour la comparaison des algorithmes et les résultats
obtenus sur des signaux simulés et des signaux réels sont exposés dans une troisième partie.
Les algorithmes ont été appliqués à la mesure des intervalles RTmax et RTf in au lieu de
l'intervalle QT dans la mesure où l'onde Q se révèle délicate à détecter et qu'elle n'apporte
aucune information supplémentaire sur le plan physiologique [Merri et al. (1992)].
2.2 Segmentation automatique de la repolarisation ventriculaire
Nous présentons dans cette partie, de façon très sommaire et non exhaustive trois algorithmes de segmentation de l'onde T battement à battement.
2.2.1 Algorithme basé sur la dérivée ltrée (D1 )
L'une des méthodes classiques en segmentation consiste à utiliser la dérivée ltrée, puis
à détecter les passages par zéro du signal ainsi traité. C'est le principe sur lequel repose le
détecteur proposé par Laguna et al. [Laguna et al. (1990)] (noté D1 par la suite). Il représente
certainement l'algorithme le plus utilisé dans la communauté scientique pour la détection
battement à battement de l'intervalle QT. Il s'appuie sur le postulat que le sommet de l'onde
T (Tmax ) correspond au passage par zéro de la dérivée du signal représentatif de l'onde T.
Le calcul de la n de l'onde T (Tn ) s'appuie, quant à lui, sur un critère ad-hoc (gure 2.5).
Plus précisément, l'algorithme se décompose en plusieurs étapes. On eectue tout d'abord
un prétraitement du signal ECG qui consiste à générer le signal dérivé ltré passe-bas. Le signal
résultant sera par la suite dénommé ECG ltré f (k). C'est à partir de celui-ci que le processus
de détection est déni.
La deuxième étape se focalise sur la détection du complexe QRS. La détection de ce dernier
ne représente pas de dicultés particulières dans la mesure où il représente l'onde élémentaire
la plus énergétique du signal ECG. L'algorithme utilise d'ailleurs cette caractéristique an
de détecter les extrema du signal ltré à l'aide d'un seuil adaptatif. A partir de ces points,
l'algorithme recherche ensuite les deux extrema locaux qui entourent chacun d'eux. Le pic de
l'onde R est alors déni comme le passage à zéro entre un maximum et un minimum du signal
35
Section 2.2 : Segmentation automatique de la repolarisation ventriculaire
TMAX
TFIN
ECG(k)
R-R
max
min=Ti
f(Ti)/Kt
Fig. 2.5 Principe de l'algorithme de la dérivée ltrée (D1 ).
ECG filtré
f(k)
D'après Laguna et al. (1990)
ltré. Ce principe est également utilisé pour dénir le pic de l'onde Q. Pour plus de précision,
cette dernière détermination est eectuée sur l'ECG ltré.
La détection de l'onde T constitue la dernière étape. Pour eectuer cette opération, Laguna et al. dénissent une fenêtre de recherche à partir de la position du pic de l'onde R. La
dimension de cette fenêtre est fonction de la durée du RR moyen. Le principe consiste ensuite
à rechercher les valeurs de plus forte pente du signal (extrema de l'ECG ltré) dans la fenêtre
ainsi dénie. Ces valeurs sont réunies par couple (maximum, minimum) ou (minimum, maximum). Diérentes congurations peuvent avoir lieu suivant la forme de l'onde T. Dans le cas
simple d'une onde monophasique, le maximum de l'onde T est déni par le passage à zéro entre
les deux valeurs du couple. Finalement, la n de l'onde T est dénie par le passage du signal
ltré sous un seuil déni lui-même à partir du deuxième extremum du couple.
La première remarque qui s'impose est que cet algorithme comporte de nombreuses approches subjectives. Les recherches des diérents points cruciaux sont basées sur des seuils plus
ou moins approximatifs. De plus, avant d'atteindre les seuls points qui nous intéressent réellement, il faut en détecter plusieurs intermédiaires. L'incertitude sur le résultat nal est donc
assez grande. Le deuxième problème qui apparaît concerne le ltrage préliminaire. En eet, le
ltre passe-bas utilisé coupe des fréquences signicatives de l'onde T, ce qui peut poser des
problèmes non négligeables dans la détection de l'onde T pour certains signaux où elle n'est
pas très prononcée. Par ailleurs, cet algorithme ne semble pas très robuste au bruit. Enn et
surtout, le ltre diérentiateur est un ltre passe-haut. Le bruit HF est donc très présent dans
36
CHAPITRE 2
le signal dérivé et cela se répercute sur la détection du T.
Toutefois, pour des signaux qui ne comportent pas de grandes dicultés, l'ecacité du ltre
passe-bas et la démarche complexe mais complète, permet de se rapprocher sensiblement des
positions réelles. Autre atout, le principe, basé sur la dérivée de l'ECG, consiste la plupart du
temps à détecter des passages à zéro du signal. Les faibles variations possibles de la ligne de
base ne rentrent donc pas en jeu puisqu'elles sont éliminées par le diérentiateur.
En conclusion, cet algorithme comporte certes de nombreux critères subjectifs, mais en
contrepartie est simple à mettre en ÷uvre dans la mesure où la plupart des points caractéristiques sont dénis comme des passages par zéro du signal ltré.
2.2.2 Algorithme basé sur les ondelettes (D2 )
La transformée en ondelettes fait partie des nouvelles méthodes d'analyse de signaux, dites
temps-fréquence, qui ont en quelque sorte succédé à la transformée de Fourier. Ses propriétés en
font un outil extrêmement ecace pour le traitement du signal. La transformée en ondelettes est
une transformation qui décompose un signal en ses composantes à diérentes échelles (gure
2.6). Diérentes familles d'ondelettes ont été introduites dans la littérature. Elles diérent
par la nature de leur support, leur décroissance plus ou moins marquée aux extrémités et
leur régularité (continuité, dérivabilité). Les ondelettes les plus utilisées sont les ondelettes de
Morlet ainsi que les ondelettes orthonormales utilisant des splines cubiques ou quadratiques
car elles agissent comme un banc de ltres sur le signal [Senhadji et al. (1995)].
Le second détecteur (noté D2 ) utilise une approche dyadique basée sur une ondelette analysante de type spline quadratique. Il s'appuie sur les travaux de Mallat [Mallat et Hwang (1992)]
qui ont démontré l'utilité des ondelettes pour la détection de points singuliers. Les ondes P, T et
le complexe QRS ont des durées statistiquement diérentes et occupent de ce fait, dans l'espace
transformé, des ensembles d'échelles d'analyse qui ne se recouvrent que partiellement [Li et al.
(1995)], [Sahambi et al. (2000)]. Le suivi des extrema locaux ainsi que les passages par zéro de
la décomposition d'un niveau de résolution à un autre permet de localiser les composantes du
signal ECG. En eet, les extrema locaux correspondent aux plus fortes pentes présentes dans
le signal et les passages par zéro aux extrema locaux du signal.
Application de l'algorithme
Le signal ECG est décomposé en six niveaux de détail. Le premier niveau ne recèle que
très peu d'information liée au signal utile, il n'est pas exploité pour la localisation des ondes
d'intérêt. A chaque échelle, la transformée est redressée et les passages par zéro sont détectés
ainsi qu'un maximum local et un minimum local qui se situent de part et d'autre de celui-ci.
Le suivi de ces cinq positions temporelles, des échelles d'analyse les plus grossières aux plus
nes, permet de localiser le complexe QRS et l'onde T.
37
Fig. 2.6 Exemple de décomposition en ondelettes d'un ECG en 4 échelles (D2 ).
D'après Li
et al. (1995)
Par conséquent, l'algorithme D2 utilise le même type de caractérisation que l'algorithme
D1 . Il permet par contre de s'aranchir du bruit HF présent sur les échelles faibles. Cependant,
la diculté réside dans le suivi des extrema locaux à travers les échelles.
2.2.3 Algorithme basé sur la modélisation (D3 )
Le troisième détecteur (noté D3 ) utilise un modèle physiologique de la phase de repolarisation ventriculaire [Vila et al. (2000)]. Plus précisément, l'algorithme se décompose en trois
parties (gure 2.7).
La première partie consiste à établir la fenêtre de modélisation à partir de la détection du
complexe QRS et le point J (cf. gure 1.5). Dans la deuxième partie, l'onde T est modélisée à
partir de considérations physiologiques. Elle est eectuée sur la portion de signal qui suit un
complexe QRS et qui contient entièrement l'onde T.
Le modèle proposé est ensuite ajusté à cette portion de signal. Il repose sur la modélisation
de deux PA comme suggéré dans [Padrini et al. (1995)]. Le modèle utilisé est déni par :
f (t) =
A1 T1e1
A2 T2e2
−
+C ,
T1e1 + te1
T2e2 + te2
(2.1)
où les deux premiers termes du membre de droite de l'équation représente un PA pour lequel :
Ai correspond à l'amplitude du PA dans la phase 2, responsable du segment ST ;
38
CHAPITRE 2
T
Tmodélisé
PA2
Fenêtre de
modélisation
PA1
Tmax Tfin
Détection du
complexe QRS
Modèlisation de
l’onde T
Détection de l'onde T
(Tmax et Tfin)
Fig. 2.7 Schéma de l'algorithme basé sur la modélisation (D3 )
Ti détermine la position temporelle de la phase 3 du PA, responsable de la n de la
repolarisation ventriculaire ;
ei contrôle la vitesse de cette phase ;
la constante C traduit la présence éventuelle d'une composante continue.
Les sept paramètres du modèle sont estimés par un algorithme d'optimisation non linéaire par
minimisation de l'erreur quadratique moyenne entre le modèle et le signal (algorithme du type
Gauss-Newton).
Finalement dans la troisième partie de l'algorithme, les points caractéristiques de l'onde T
sont ensuite déterminés à partir de la première et de la deuxième dérivée du signal modélisé.
Ce qui revient à eectuer la détection des passages par zéro pour localiser les points correspondant à Tmax et à Tn . L'intérêt de cette méthode est d'eectuer la segmentation de l'onde T
directement sur le signal modélisé ce qui permet de s'aranchir de l'imprécision due au bruit
dans la localisation des points caractéristiques. Toute la diculté de la segmentation de l'onde
est ainsi reportée sur l'estimation des paramètres du modèle.
Application de l'algorithme
Pour l'application de cet algorithme, il est nécessaire au préalable de détecter les complexes
QRS. La Transformation du Module de la Vitesse (TMV) a été retenue, car d'une part sur
un plan théorique elle représente la généralisation de nombreux détecteurs [Passariello (1991)]
et d'autre part sur un plan pratique elle s'est avérée ecace lors d'enregistrements de tests
d'eort [Wong et al. (1996)]. Cette méthode se compose d'une étape de pré-traitement, basée
sur le calcul de la TMV. Cette transformation n'est qu'une modication du schéma général de
détection proposé par Gritzali [Gritzali (1988)].
Plus précisément, la TMV se base sur le calcul d'une diérence vectorielle point à point des
39
signaux électrocardiographiques1 . Dans le cas discret, elle est dénie sur n voies d'ECG par :
T M V (n, q) =
i+q X
n
X
|xk (j + 1) − xk (j − 1)| ,
(2.2)
j=i k=1
où xk représente la voie k de l'ECG mesuré. A partir de cette représentation, une règle de
décision est ensuite mise en ÷uvre. Elle est dénie comme un franchissement de la TMV au
dessus d'un seuil dont la valeur est xée adaptativement. La taille q de la fenêtre d'evaluation,
ainsi que les critères pour xer ce seuil (déni par rapport au maximum du signal transformé)
sont présentés dans [Wong et al. (1996)]. Plus précisément, nous avons choisi q = 40 ms an
de détecter les transitions les plus abruptes dans l'ECG, caractéristiques du passage de l'onde
R à l'onde S au sein du complexe QRS.
Par ailleurs, les stratégies de décision constituent le noyau de ces algorithmes de détection.
Elles garantissent les bonnes performances de détection. Dans notre contexte, après chaque
détection, on revient sur le signal original pour détecter l'onde R du complexe QRS dans un
voisinage du maximum local détecté sur le signal transformé (TMV). Une nouvelle détection sur
ce signal est autorisée 200 ms après l'onde R détectée précédemment. Cette valeur correspond
à la durée de la phase réfractaire du potentiel d'action (c.f. section 1.1.1). Le seuil est modié
de façon adaptative : un ltre à moyenne mobile est employé dans lequel toutes les nouvelles
valeurs de ce seuil sont calculées à partir de 60% du pic maximal du signal TMV. En eet,
dans l'ECG d'eort, on rencontre des changements importants d'amplitude de l'onde R pour
des raisons physiologiques ou simplement par camouage du QRS dans le bruit. Par ailleurs, la
stratégie de décision comprend aussi une vérication an d'éviter d'éventuelles non-détections
du QRS. Pour cela, à chaque fois que s'écoule un temps supérieur ou égal à 1, 6 fois la période
cardiaque, l'algorithme revient à la dernière détection validée et baisse le seuil an de relancer
la recherche d'un éventuel complexe QRS précédemment oublié.
La taille de la fenêtre de modélisation de l'onde T a été établie selon la relation présentée sur
la gure 2.8 où la valeur de l'intervalle RR est exprimée en ms. Pour les fréquences cardiaques
entre 46 bpm et 100 bpm, nous utilisons une formule basée sur le principe de la correction de
Bazett [Bazett (1920)], et pour les autres cas (ie. fréquences cardiaques plus petites que 46
bpm ou plus grandes que 100 bpm), nous appliquons une correction linéaire. Enn, dans le cas
de non convergence de l'algorithme, la taille de la fenêtre est alors choisie manuellement.
1
éventuellement sur plusieurs voies (ce qui justie le terme "vectoriel" employé ici).
40
CHAPITRE 2
R
RR
if RR > 1300 msec
taille_fenêtre = 0.1833*RR + 175
elseif RR < 600 msec
taille_fenêtre = 0.208*RR + 158
else
taille_fenêtre = 11.5* RR
end
taille_fenêtre
FIN=INI+taille_fenêtre
INI = R +
taille_fenêtre
2,5
Fig. 2.8 Taille de la fenêtre de modélisation
2.3 Résultats de la segmentation de l'onde T battement à battement
Les trois algorithmes ont été implémentés sous Matlab. Deux études ont été menées, pour
comparer ces trois méthodes. La première le fut sur des ECG simulés et la deuxième sur des
signaux électrocardiographiques réels.
Les questions posées an de dénir un protocole de comparaison entre les méthodes sont
doubles : tout d'abord sur quels scénarios doit-on tester les algorithmes ? Les scénarios à dénir
(plus précisément, les bruits simulés) doivent répondre à un souci de réalisme c'est-à-dire qu'ils
doivent correspondre aux contextes auxquels on sera amené à se confronter dans le cadre de
l'analyse de bases de données réelles. Ensuite, il importe d'évaluer la puissance de ces bruits
par rapport au signal utile, il est donc nécessaire d'estimer le rapport signal à bruit des signaux
réels à analyser, et plus particulièrement lors de l'eort. Une seconde question méthodologique
en découle : comment mesurer le rapport signal à bruit des signaux réels ?
Pour répondre à la première question, nous nous sommes basés principalement sur les
travaux de Tikkanen [Tikkanen et al. (1999)] et Porta [Porta et al. (1998b)]. La deuxième
question est abordée dans le paragraphe qui suit.
2.3.1 Mesure du rapport signal sur bruit
La mesure classique du Rapport Signal sur Bruit (RSB) dans le cas d'un signal électrocardiographique, telle qu'elle est recommandée par le CSE (Common Standars for Quantitative
Electrocardiography) [Willems (1990)], consiste à calculer le niveau du bruit, sur l'intervalle
Section 2.3 : Résultats de la segmentation de l'onde T battement à battement
PR en évaluant la quantité RMS (Root-Mean-Square) :
s
PN
2
i=1 ((s(i) − s(i − 1))
RM S =
+ 0.5 .
N
41
(2.3)
Ce coecient donne une mesure précise de la contribution du bruit sur l'ECG car il s'appuie sur la considération physiologique suivante : il n'existe pas d'activité électrique durant
la conduction du stimulus auriculo-ventriculaire, représenté sur l'ECG comme la distance PR.
Cette considération est valide puisque la vitesse de conduction est lente dans le n÷ud AV. La
quantité RMS donne une mesure précise du bruit et en tenant compte de l'amplitude du QRS,
elle permet une estimation correcte du RSB. C'est un calcul facile à eectuer mais par contre
il présente l'inconvénient de nécessiter une détermination exacte du segment PR, tâche qui
devient délicate à l'eort, étant donné le raccourcissent de ce segment.
Comme alternative, nous présentons une méthode s'appuyant sur une décomposition en
valeurs propres. Callaerts [Callaerts et al. (1989)], [Callaerts et al. (1990)] a montré que la
décomposition en valeurs singulières est un outil robuste pour extraire les signaux désirés de
données bruitées. Cette méthode a été utilisée pour mesurer le RSB sur des signaux réels an
de caractériser le scénario de bruit auquel était confrontée la méthode.
Rappelons que la décomposition en valeurs singulières d'une matrice rectangulaire A de
taille m × n est une décomposition de la forme :
A=U ·S·VT ,
(2.4)
où U et V sont des matrices orthogonales et S est une matrice diagonale contenant les valeurs
singulières. Les colonnes ui et vi de U et V s'appellent les vecteurs singuliers gauches et droits,
respectivement, et les éléments de la diagonale de S sont les valeurs singulières.
Dans l'application présente, les vecteurs lignes Ai de A correspondent aux échantillons du
ieme
battement dans le palier analysé. Une procédure préalable extrait ces battements et les
aligne temporellement par corrélation (les battements sont prélevés avec un support de longueur
égale à 75% de l'intervalle RR moyen du palier).
Pour mesurer le RSB, l'idée centrale de la méthode est de décomposer la matrice A de
l'ECG bruité comme :
A = AECG + AB ,
(2.5)
où la matrice AECG représente la contribution du signal utile et la matrice AB représente la
contribution du bruit. En ordonnant par ordre décroissant les valeurs singulières sj , l'équation
précédente peut s'écrire :
A=
k
X
j=1
uj · sj · vjT +
n
X
j=k+1
uj · sj · vjT ,
(2.6)
42
CHAPITRE 2
Protocole I
30
RSB (dB)
25
20
15
10
5
1
2
3
4
5
6
4
5
6
paliers
Protocole II
30
RSB ( dB)
25
20
15
10
5
1
2
3
paliers
Fig. 2.9 Valeurs du RSB pour les protocoles I et II
où k est le nombre de valeurs singulières retenues pour estimer le signal débruité. Le RSB peut
alors être déni par :
Pk
RSB = 10 log Pn
j=1 sj
j=k+1 sj
.
(2.7)
La méthode a été validée sur des signaux simulés avec des résultats jugés satisfaisants, une
erreur moyenne d'estimation, en valeur absolue, de moins de 10% ayant été estimée. Cette
diérence peut paraître grande, mais cette méthode peut être utilisée pour mesurer le RSB
sur tous les paliers à la diérence de la méthode classique, plus dicile à mettre en pratique à
l'eort. Elle donne une référence du RSB entre les diérents paliers pour les deux protocoles.
Les résultats sur les deux bases de données sont montrés dans la gure 2.9. On constate une
diminution signicative du RSB à l'eort (p < 0.001). Plus précisément, les signaux des trois
premiers paliers (paliers de repos) se trouvent au dessus de 15 dB tandis que les trois derniers
paliers (paliers à l'eort) sont en dessous. Ces résultats nous ont conduits à retenir un intervalle
entre 10 et 25 dB pour évaluer les trois méthodes de détection.
2.3.2 Étude sur des signaux simulés
L'intérêt d'une telle étude est de disposer d'une connaissance parfaite des instants de début
et de n des ondes. An de mesurer le plus objectivement possible les performances de chaque
méthode, les biais (exprimé en ms) et erreurs quadratiques moyennes (exprimées en ms2 ) des
estimateurs des instants de début et de n des intervalles RTmax et RTn ont été retenus
comme critères de performance. Ce sont les critères généralement retenus pour la comparaison
43
Bruit Type I
2
1
0
Bruit Type II
−1
Bruit Type III
1000
2000
3000
4000
t (ms)
5000
6000
7000
8000
0
1000
2000
3000
4000
t (ms)
5000
6000
7000
8000
0
1000
2000
3000
4000
t (ms)
5000
6000
7000
8000
0
1000
2000
3000
4000
t (ms)
5000
6000
7000
8000
2
1
0
−1
2
1
0
−1
Bruit Type IV
0
2
1
0
−1
Fig. 2.10 Exemples de signaux synthétisés à 15 dB
d'estimateurs.
Compte tenu de la diculté du problème, l'étude a été restreinte aux ondes monophasiques.
2.3.2.1 Génération des signaux simulés
Un signal ECG synthétique a été obtenu en répétant 400 fois un cycle cardiaque sans bruit
(RR=570ms) échantillonné à 1KHz. Ce signal ECG a été corrompu par 4 sources diérentes
de bruit :
1. un bruit électromyographique (EMG)(Type I) : simulé à partir d'un bruit blanc centré. On
a fait varier son amplitude jusqu'à 40% de l'amplitude de l'onde Tmax ce qui correspond
à un RSB de 10 dB ;
2. des artefacts dus au mouvements (Type II) : ils ont été simulés à partir d'un ltrage
passe-bande (3-5 Hz) d'un bruit blanc centré. On a fait varier l'amplitude jusqu'à 60%
de l'amplitude de l'onde Tmax , ce qui correspond à un RSB de 10 dB ;
3. des artefacts dus à la respiration (Type III) : ils ont été simulés à partir d'un ltrage
passe-bas (Fc=0.5 Hz) d'un bruit blanc centré. On a fait varier l'amplitude jusqu'à 60%
44
CHAPITRE 2
de l'amplitude de l'onde Tmax , ce qui correspond à un RSB de 10 dB ;
4. un bruit global (Type IV) déni comme la somme des 3 sources précédentes de bruit.
Pour chaque type de bruit, quatre signaux ont été générés de rapports signal à bruit de 10,
15, 20 et 25 dB. Finalement, chaque signal a été segmenté par les trois méthodes proposées.
Remarque : le niveau du bruit (en dB) est susceptible de générér diérentes gammes de
variabilité, et d'aecter par conséquent de façon diérente la mesure de l'intervalle RT. Nous
constatons par exemple que le bruit de type II à 15 dB perturbe vraiment la forme de l'onde
T alors que celui de type III à 15 dB ne l'aecte practiquement pas (gure 2.10).
2.3.2.2 Résultats
Résultats de la détection de l'onde R Rappelons que l'objectif de l'étude n'est pas une
évaluation du détecteur de l'onde R. Cependant comme les trois algorithmes utilisent une
approche diérente pour cette tâche, nous avons reporté les résultats obtenus. On remarque
que toutes les ondes R ont été détectées et que les résultats sont homogènes quelque soit la
nature du bruit et quelque soit sa puissance (tableau 2.1). Toutes les valeurs obtenues (du biais
et de l'écart-type) sont inférieures ou au pire de l'ordre de grandeur d'1 ms. Les signaux étant
échantillonnés à 1 kHz, cela revient à dire que les mesures de l'instant de détection de l'onde
R varient au plus d'un échantillon !
Résultats de la détection de l'onde T La discussion des résultats de la détection de l'onde
T comprend une première étape d'analyse (générale puis détaillée) des résultats présentés dans
les tableaux 2.2 et 2.3 suivie d'une étape d'interprétation et de conclusions.
On remarque que les algorithmes de détection D1 et D3 détectent toutes les ondes T ce
qui n'est pas le cas du détecteur D2 . Ce dernier ne détecte pas six ondes T dans le cas d'un
bruit de type II et pour le RSB le plus défavorable (10 dB)2 et oublie une seule onde T lorsque
les trois sources de bruit sont ajoutées pour constituer le bruit de type IV (à 10 dB)3 . A
noter aussi qu'aucune fausse détection n'a été répertoriée. De plus, on observe en général un
biais très faible pour D1 sauf dans les cas très défavorables des bruits de types II et IV à 10
dB. Le détecteur D3 fournit globalement des valeurs de biais légèrement plus élevées pour la
détection de Tmax et de Tn (bruits de types III et IV ) mais en contre partie ce détecteur
ore une plus grande robustesse. A un degré moindre, le même constat de robustesse peut être
fait pour le détecteur D2 (hormis pour le bruit de type II à 10 dB). Cependant ce détecteur
fournit des instants de détection biaisés (environ 2.8ms pour Tmax et 7.5ms pour Tn ). Fort
heureusement, ces valeurs sont très stables quelque soit le type de bruit et sa puissance, ce qui
2
3
soit un taux de 1.5% de non-détections
soit un taux de 0.25% de non-détections
Onde R
Bruit I
Bruit II
Bruit III
Bruit IV
D1
D2
D3
25 dB
0.17 ± 0.38
0±0
−1 ± 0
20 dB
0.28 ± 0.45
0.02 ± 0.15
−1 ± 0
15 dB
0.38 ± 0.48
0.13 ± 0.34
−1 ± 0.07
10 dB
0.42 ± 0.50
0.25 ± 0.43
−1.03 ± 0.26
25 dB
0.35 ± 0.47
0±0
−1 ± 0
20 dB
0.41 ± 0.49
0.01 ± 0.08
−1 ± 0
15 dB
0.46 ± 0.50
0.11 ± 0.31
−1 ± 0
10 dB
0.50 ± 0.57
0.23 ± 0.42
−1 ± 0
25 dB
0±0
0±0
1±0
20 dB
0.00 ± 0.05
0±0
1±0
15 dB
0.08 ± 0.27
0±0
1±0
10 dB
0.23 ± 0.42
0±0
1±0
25 dB
−0.25 ± 0.43
0±0
1±0
20 dB
−0.37 ± 0.48
0.00 ± 0.07
1±0
15 dB
−0.41 ± 0.49
0.11 ± 0.31
1±0
10 dB
−0.44 ± 0.50
0.23 ± 0.42
0.96 ± 0.18
45
Tab. 2.1 Détection de l'onde R - biais (ms) ± écart-type (ms)
suggère que le biais est inhérent à la méthode. Il faut préciser que les positions exactes des
ondes qui composent l'ECG ont été obtenues sur un signal sans bruit avec l'algorithme D3 . Par
conséquent, les valeurs de biais sont relatives à la dénition employée par chaque algorithme.
Elles sont en fait comparables à la diérence qui serait commise systématiquement entre 2
lecteurs adoptant des méthodes distinctes de mesure [Laguna et al. (1990)].
L'analyse se poursuit en détaillant les résultats bruit par bruit :
Bruit de type I : concernant la détection de la position du Tmax , on constate des résultats
similaires entre les détecteurs D1 et D3 dès lors que le RSB est supérieur ou égal à
15 dB. Les valeurs d'écart-type sont faibles (inférieures à 2 ms !) mais elles augmentent
régulièrement à mesure que le RSB diminue (de 0.5 ms à 25 dB à 1.4 ms à 15 dB).
Dans cette même plage, les résultats de D3 sont légèrement meilleurs puisque l'écarttype évolue de 0.38 ms à 25 dB à 0.86 ms à 15 dB. Par contre dès que le RSB atteint
10 dB, les performances de D1 chutent radicalement puisque l'écart-type se retrouve
multiplié par 10 pour atteindre 15 ms alors que les deux autres détecteurs présentent
encore des résultats tout à fait acceptables (inférieurs à 2.7 ms pour Tmax et inférieurs à
3.5 ms pour Tn ). Cette dégradation signicative du détecteur D1 à 10 dB se retrouve
sur la détermination de la position du Tn . Concernant cette détection, on constate
cette fois-ci que les détecteurs D2 et D3 fournissent des résultats très voisins en terme
d'écart-type, 2 fois plus faible que D1 pour un RSB supérieur ou égal à 15 dB. On note
46
CHAPITRE 2
par contre une diérence en terme de biais. Si le biais du détecteur D2 est stable aux
valeurs indiquées ci-dessus, il varie dans le cas du détecteur D3 de -1 ms à 25 dB à 3.4
ms à 10 dB.
Bruit de type II : on constate que cette source de bruit aecte particulièrement les performances des algorithmes. Les dégradations sont observées à partir d'un RSB de 15 dB.
Dans des conditions plus favorables, les valeurs d'écart-type sont nettement supérieures
à celles obtenues avec le bruit précédent. Elles sont de l'ordre de 2 ms contre 0.8 ms pour
Tmax et entre 4.5 et 6 ms contre 1 à 2 ms pour Tn . Les dégradations à 15 dB sont
particulièrement sensibles pour le détecteur D1 puisque les valeurs d'écart-type sont de
l'ordre de 15 ms pour Tmax et 17 ms pour Tn alors qu'elles sont au maximum de 5
ms pour Tmax et 11 ms pour Tn pour les deux autres détecteurs. Cependant, on note
que le biais de D2 pour la détection de Tn à 15 dB n'est plus stable (biais de 0.78 ms
pour un écart-type de 9 ms au lieu d'un biais en moyenne de 7.5 ms) annonçant la dé-
gradation des résultats de cette méthode. A 10 dB, on constate en eet que le détecteur
D2 ne détecte plus certaines ondes T, contrairement aux autres détecteurs. Cependant,
cette observation est contrebalancée par des valeurs très élevées de l'écart-type (41 ms)
et du biais (-12 à -18 ms) du détecteur D1 rendant ces résultats très peu ables et donc
inexploitables. Dans le même temps, le détecteur D3 ore des résultats étonnamment
robustes pour Tmax (le biais est quasi nul et l'écart-type n'est que de 5 ms !) et tout à
fait acceptables pour Tn (biais de 1ms et écart-type de 20 ms).
Bruit de type III : cette source de bruit n'aecte pas ici les performances des trois méthodes. En eet, même si on constate que plus le RSB diminue et plus l'écart-type
augmente, les valeurs maximales obtenues n'excèdent jamais 1 ms (soit un échantillon de
signal !).
Bruit de type IV : globalement, les eets du bruit de type II prédominent par rapport aux
autres. Ainsi jusqu'à 20 dB, les 3 méthodes présentent des résultats semblables. Ensuite
à 15 dB, les performances de D1 commencent à se dégrader pour la détection de Tmax ,
tout comme celles de D1 et D3 pour la détermination de Tn . Par contre à 10 dB, si
les performances de D3 restent acceptables, les détecteurs D1 et D2 sourent soit de
non-détections (une seule pour D2 ) soit d'un couple biais/écart-type élevé (biais de 7.5
ms et écart-type de 33 ms). On note nalement que lorsque le détecteur D2 détecte les
ondes T, les instants de détection se révèlent ables.
Les résultats montrent clairement que les performances du détecteur D1 , basé sur la dérivée
ltrée, se dégradent sérieusement dès que les ondes T sont d'énergie faible et que le rapport
signal à bruit est lui aussi faible (10 dB). Ces résultats conrment le peu de robustesse de la
méthode de la dérivée ltrée à un bruit d'origine HF comme c'est le cas du bruit de type I.
47
Par contre, on constate que le détecteur D2 , basé sur les ondelettes, est beaucoup plus robuste
à ce type de bruit. Ce bruit est en eet très présent sur les échelles nes (essentiellement
à l'échelle 1 et 2) et absent aux échelles plus grossières ce qui permet une bonne détection.
Enn, le détecteur D3 , basé sur la modélisation de l'onde T, présente des résultats similaires
à l'algorithme des ondelettes et de bonnes performances dès que le niveau de bruit est élevé.
Il convient de rappeler que cette méthode travaille sur l'onde T modélisée et non sur le signal
brut. Le biais observé pour cette méthode lors de la détection de Tn à 10 dB (de l'ordre de
3 ms : légèrement supérieur aux biais généralement observés pour les deux autres détecteurs)
peut peut-être s'expliquer par une modélisation plus délicate de la n de l'onde liée à la présence
du bruit HF.
De plus, les détecteurs sont plus sensibles et moins robustes face au bruit de type II car
ce dernier occupe la même bande de fréquence que l'onde T. Comme nous l'avons indiqué
dans la partie analyse, les performances du détecteur D1 se dégradent sérieusement à partir
de 15 dB et dans une moindre mesure celles des détecteurs D2 et D3 . A 10 dB par contre,
D3 est le plus robuste. Il faut noter que contrairement au bruit de type I, le bruit de type
II ne peut être ltré par la décomposition en ondelettes. Les non-détections observées sur le
détecteur D2 résultent d'une diculté de l'algorithme à isoler les points singuliers du signal car
ces derniers se retrouvent déformés par le bruit. Par contre, les résultats obtenus sur le bruit de
type III montrent que les détecteurs sont robustes face à ce type de bruit et qu'ils présentent
des résultats similaires et satisfaisants.
A la vue de ces simulations, il apparaît que le détecteur D3 basé sur une modélisation de
l'onde T présente globalement les résultats les plus robustes. Ils sont généralement comparables
à ceux obtenus par le détecteur D2 , basé sur une décomposition en ondelettes, à la diérence
que cette dernière méthode peut être mise en défaut dans l'identication des points singuliers
lorsqu'un bruit occupant la même bande de fréquence que l'onde T est présent. En contrepartie,
cette méthode ore très peu de uctuations du biais alors qu'il semble que le détecteur D3 puisse
en sourir pour la détection de Tn lorsque la modélisation s'avère délicate. Il faut nuancer
cependant cette dernière remarque car la uctuation du biais de Tn est minime (de −1.7 à
3.37 ms).
2.3.3 Résultats sur des signaux réels
Cette étude est divisée en deux parties. Dans un premier temps nous comparons sur un
sujet les détections produites par deux experts à celles des trois méthodes de détection automatique étudiées précédemment. Puis dans un deuxième temps, nous reportons les statistiques
des valeurs des intervalles RTmax et RTn eectuées sur les individus des populations qui
composent les protocoles I et II en utilisant le détecteur D3.
48
CHAPITRE 2
onde Tmax
Bruit I
Bruit II
D1
D2
D3
25 dB
−0.20 ± 0.49
2.83 ± 0.38
−0.43 ± 0.54
20 dB
−0.19 ± 0.75
2.73 ± 0.57
−0.41 ± 0.82
15 dB
−0.20 ± 1.30
2.72 ± 0.86
−0.34 ± 1.40
10 dB
−1.40 ± 15.3
2.70 ± 1.52
−0.05 ± 2.65
25 dB
−0.31 ± 1.17
2.76 ± 1.50
−0.42 ± 0.90
20 dB
−0.29 ± 2.03
2.77 ± 2.70
−0.31 ± 1.58
15 dB
−1.79 ± 15.4
2.71 ± 4.90
−0.10 ± 2.81
−12.5 ± 41.3
1.88 ± 12.9
†
0.02 ± 5.11
25 dB
0.00 ± 0.05
2.99 ± 0.10
2.00 ± 0.07
20 dB
−0.04 ± 0.20
2.91 ± 0.29
1.95 ± 0.23
15 dB
−0.17 ± 0.38
2.77 ± 0.50
1.84 ± 0.45
10 dB
−0.24 ± 0.60
2.80 ± 0.80
1.83 ± 0.74
25 dB
0.30 ± 0.81
2.75 ± 1.01
1.63 ± 0.65
20 dB
0.28 ± 1.41
2.72 ± 1.74
1.63 ± 1.01
15 dB
0.72 ± 8.82
2.68 ± 3.15
1.57 ± 1.75
7.77 ± 33.6
‡
1.64 ± 4.89
10 dB
Bruit III
Bruit IV
10 dB
2.54 ± 5.47
Tab. 2.2 Détection de l'onde Tmax - biais (ms) ± écart-type (ms) ( † : 6 ondes T non
détectées - ‡ : 1 onde T non détectée)
onde Tf in
Bruit I
Bruit II
Bruit III
Bruit IV
D1
D2
D3
25 dB
−0.41 ± 1.35
7.50 ± 0.66
−0.91 ± 0.74
20 dB
−0.42 ± 2.37
7.54 ± 1.09
−0.35 ± 1.10
15 dB
−0.34 ± 4.13
7.50 ± 1.92
1.02 ± 1.76
10 dB
−1.16 ± 14.2
7.53 ± 3.27
3.37 ± 2.76
25 dB
−0.59 ± 2.34
7.60 ± 2.50
−1.25 ± 3.19
20 dB
−1.01 ± 4.35
7.86 ± 4.59
−1.30 ± 6.00
15 dB
−3.67 ± 17.3
0.78 ± 8.96
−1.10 ± 11.3
10 dB
−18.0 ± 41.5
0.34 ± 20.5
†
1.07 ± 19.3
25 dB
−0.05 ± 0.21
7.71 ± 0.45
1.06 ± 0.33
20 dB
−0.16 ± 0.37
7.65 ± 0.47
1.14 ± 0.41
15 dB
−0.30 ± 0.47
7.58 ± 0.52
1.16 ± 0.73
10 dB
−0.33 ± 0.72
7.56 ± 0.80
1.07 ± 1.26
25 dB
0.35 ± 1.65
7.50 ± 1.66
−1.69 ± 3.18
20 dB
0.33 ± 2.98
7.52 ± 2.98
−1.63 ± 5.72
15 dB
0.72 ± 8.61
7.70 ± 5.43
10 dB
7.67 ± 33.4
−0.85 ± 9.88
‡
−0.40 ± 8.64
2.73 ± 18.8
Tab. 2.3 Détection de l'onde Tn - biais (ms) ± écart-type (ms) ( † : 6 ondes T non détectées
- ‡ : 1 onde T non détectée)
49
3
Palier 1
2
1
0
−1
−2
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
3
Palier 2
2
1
0
−1
−2
3
Palier 3
2
1
0
−1
−2
Fig. 2.11 Signaux réels au repos
2.3.3.1 Comparaison entre experts et algorithmes
La première partie de l'étude a été eectuée sur des signaux du protocole I (cf. section 1.3.1),
plus précisément sur un sujet sédentaire. Les comparaisons entre les diérentes méthodes ont
été menées sur les deux premières minutes de chaque palier composant le protocole. La base
de données ainsi constituée comprend environ 1100 battements. Sur les gures 2.11 et 2.12, il
est possible d'observer les cinq premières secondes de chaque palier.
Une observation directe des signaux au repos (gure 2.11) nous permet d'illustrer la difculté d'identier les ondes T soit comme monophasique soit comme biphasique. Dans le cas
présent, les deux experts les ont annotées comme étant monophasiques. Il se peut cependant
que deux experts aient des interprétations diérentes sur la forme de l'onde T [Wong et al.
(2001)]. Cette diérence de jugement montre clairement la diculté de la classication de ces
ondes. De plus, le deuxième palier met en évidence que la respiration modie la forme de l'onde
T. L'observation à l'eort montre aussi une déformation de l'onde T couplée à une augmentation d'un bruit HF qui se traduit par une dégradation du RSB. Ce phénomène est plus marqué
au palier 5 (ie. eort intense).
Pour chaque phase, les biais et variances de la mesure du RTn et RTmax sont estimés à
partir des annotations de deux lecteurs experts (notés respectivement L1 et L2 ). Les mesures
manuelles ont été eectuées sur un papier millimétré où 1 mm horizontal correspondait à 0.02 s
50
CHAPITRE 2
3
Palier 4
2
1
0
−1
−2
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
0
500
1000
1500
2000
2500
t (mseg)
3000
3500
4000
4500
5000
3
Palier 5
2
1
0
−1
−2
3
Palier 6
2
1
0
−1
−2
Fig. 2.12 Signaux réels à l'eort
(ie. déroulement de 50 mm/s), c'est-à-dire que l'erreur de mesure manuelle est de 20 ms.
Les résultats sont présentés dans les tableaux 2.4 et 2.5 pour les 3 paliers de repos d'une
part et dans 2.6 et 2.7 pour les 3 paliers à l'eort d'autre part. On constate que les variations de l'écart entre les méthodes automatiques et les experts sont sensiblement équivalentes
d'une méthode à l'autre et d'un expert à l'autre et inférieures à 20 ms. Dans tous les cas, les
écarts-types de RTn et RTmax mesurés manuellement sont inférieurs à l'erreur de mesure.
La seule exception concerne le détecteur D1 au palier 2 (ie. respiration contrôlée). Ce résultat peut s'expliquer par les changements de morphologie pour lesquels l'algorithme alterne sa
classication entre ondes monophasiques et biphasiques. On peut noter que le bruit qui aecte
le signal ECG sur ce palier est essentiellement de type III (cf. classication utilisée pour les
signaux simulés). Or les simulations ont montré que ce bruit n'aecte pas la détection. En fait,
c'est la superposition d'un bruit de type II qui vient perturber les résultats de la détection.
Mais l'énergie de ce bruit n'est pas susante pour perturber le détecteur D2 . Par ailleurs, on
observe deux non détections pour le détecteur D2 à l'eort intense. Sur ce palier 5, on constate
en eet que la forme des ondes T est dégradée. On peut prévoir notamment que la n de
l'onde sera plus dicile à déterminer. De plus, l'amplitude de l'onde T est atténuée et un bruit
HF vient perturber l'ECG. Les résultats montrent qu'eectivement une plus grande variabilité
pour le Tn est observée à ce palier là. On constate même que l'un des experts (lecteur L2 )
51
Palier 1
Palier 2
Palier 3
m (ms)
σ (ms)
m (ms)
σ (ms)
m (ms)
σ (ms)
RT f (L1 )
300
6.7
275
10.2
294
7.6
RT f (L2 )
296
4.7
271
7.2
296
6.7
RT f (D1 )
310
2.3
281
44.4
303
3.8
RT f (D2 )
314
2.2
286
2.7
307
2.3
RT f (D3 )
304
2.5
281
4.1
300
2.5
L1 − L2
4
6.8
4
9.0
-2
7.2
L1 − D1
-10
6.7
-6
44.7
-9
8.0
L1 − D2
-14
6.8
-11
9.9
-13
7.2
L1 − D3
-4
6.8
-6
11.1
-6
7.5
L2 − D1
-14
4.4
-10
44.4
-7
7.8
L2 − D2
-18
4.4
-15
7.2
-11
6.5
L2 − D3
-8
4.4
-10
8.4
-3
6.9
Tab. 2.4 Comparaison entre experts et algorithmes pour les paliers au repos Tn
juge que presque la moitié des intervalles RTmax et RTn est non mesurable (cf. tableau 2.8).
Finalement, pour ceux qui sont mesurables, l'écart-type entre lecteurs est beaucoup plus élevé
que pour les autres paliers.
Globalement, les écarts-types obtenus par les méthodes automatiques sont signicativement
plus petits que ceux obtenus manuellement. Sur ces mesures manuelles, il est rapporté que la
variabilité intra-lecteur est de 6 ms alors que la variabilité inter-lecteur va de 7 à 20 ms en
fonction de la fréquence cardiaque [Murray et al. (1994)]. Ces observations ont été également
faites par [Savelieva et al. (1999)]. Nos résultats conrment ceux rapportés dans ces travaux.
Il faut remarquer aussi que ces résultats ont été obtenus avec un seul jeu de paramètres
par méthode. Comme les utilisateurs de ces méthodes ne sont généralement pas les personnes
les ayant implémentées, nous n'avons pas voulu optimiser les jeux de paramètres des méthodes
pour chacune des conditions expérimentales. Dans ces conditions, il semble au vu des résultats
obtenus sur signaux simulés et sur enregistrements réels que le détecteur D3 est le plus robuste.
Par conséquent, notre choix s'est porté sur ce détecteur pour segmenter les signaux des protocoles étudiés. Tous les résultats présentés par la suite ont donc été obtenus avec le détecteur
D3 .
52
CHAPITRE 2
Palier 1
Palier 2
Palier 3
m (ms)
σ (ms)
m (ms)
σ (ms)
m (ms)
σ (ms)
RT m (L1 )
236
6.7
216
6.9
225
8.1
RT m (L2 )
238
13.4
212
5.9
225
5.9
RT m (D1 )
227
2.2
207
29.5
218
3.2
RT m (D2 )
227
2.2
205
3.7
218
1.8
RT m (D3 )
230
2.1
211
3.4
222
2.0
L1 − L2
-2
14.9
4
8.0
0
7.9
L1 − D1
9
5.6
9
30.4
7
8.5
L1 − D2
9
5.8
11
6.0
7
7.3
L1 − D3
6
5.8
5
6.1
3
8.1
L2 − D1
11
13.8
5
30.1
7
6.6
L2 − D2
11
13.9
7
5.2
7
5.6
L2 − D3
8
13.9
1
5.2
3
6.0
Tab. 2.5 Comparaison entre experts et algorithmes pour les paliers au repos Tmax
Palier 4
Palier 5
Palier 6
m (ms)
σ (ms)
m (ms)
σ (ms)
m (ms)
σ (ms)
RT f (L1 )
257
11.3
230
12.9
267
9.6
RT f (L2 )
250
8.3
222
12.5
256
7.9
RT f (D1 )
251
15.3
214
5.6
260
9.8
RT f (D2 )
252
5.7
211
6.6
263
4.1
RT f (D3 )
259
7.1
223
10.9
263
5.0
L1 − L2
7
11.4
8
17.3
11
9.9
L1 − D1
6
19.4
16
13.9
7
13.8
L1 − D2
5
11.3
19
14.1
4
10.2
L1 − D3
-2
13.7
7
16.2
4
10.0
L2 − D1
-1
16.8
8
12.7
-4
12.1
L2 − D2
-2
8.3
11
12.5
-7
8.8
L2 − D3
-9
9.9
-1
15.8
-7
7.5
Tab. 2.6 Comparaison entre experts et algorithmes pour les paliers à l'eort Tn
53
Palier 4
Palier 5
Palier 6
m (ms)
σ (ms)
m (ms)
σ (ms)
m (ms)
σ (ms)
RT m (L1 )
179
8.0
159
9.7
188
7.9
RT m (L2 )
176
6.6
154
6.8
180
6.3
RT m (D1 )
172
17.1
157
6.9
182
8.9
RT m (D2 )
174
3.5
157
5.1
184
2.5
RT m (D3 )
172
3.5
156
4.7
186
2.7
L1 − L2
3
8.5
5
12.1
8
8.4
L1 − D1
7
20.0
2
11.9
6
12.7
L1 − D2
5
7.1
2
11.2
4
7.8
L1 − D3
7
8.4
3
10.6
2
7.6
L2 − D1
4
18.8
-3
10.5
-2
11.0
L2 − D2
2
6.4
-3
8.0
-4
6.4
L2 − D3
4
6.5
1
7.8
-6
6.2
Tab. 2.7 Comparaison entre experts et algorithmes pour les paliers à l'eort Tmax
Palier 1
Palier 2
Palier 3
Palier 4
Palier 5
Palier 6
N
152
195
155
246
325
243
Tmax - L1
Tmax - L2
119
161
127
209
303
207
119
158
128
194
187
205
Tn - L1
Tn - L2
114
161
125
209
303
207
114
158
128
194
186
204
Tab. 2.8 Nombre de battements annotés par chaque expert. (N : nombre total de battements
soumis à annotation)
54
CHAPITRE 2
2.3.3.2 Variabilité du RTmax et RTn pour les protocoles I et II
Dans les tableaux 2.9, 2.10 et 2.11, on observe les moyennes des écarts-types de RTmax et
RTn pour les protocoles I et II. Elles sont bien inférieures dans tous les cas à 10 ms. Nous nous
limitons ici à reporter ces valeurs puisqu'elles feront l'object d'une étude plus détaillée dans
les chapitres suivants. On peut cependant noter d'une part que la variabilité de la mesure du
RTn est signicativement plus grande que celle du RTmax et que d'autre part la variabilité
de ce même RTmax augmente à l'eort.
Population
N
Palier 1
Palier 2
Palier 3
Palier 4
Palier 5
Palier 6
Sed
9
[2.4, 3.1]
[2.1, 2.9]
[5.6, 6.6]
[5.8, 9.6]
[3.9, 9.8]
[4.1, 7.4]
Nag A
12
[2.6, 3.6]
[2.7, 4.3]
[4.3, 4.3]
[4.7, 10.2]
[3.2, 7.5]
[3.5, 6.1]
Jud. A
7
[2.3, 2.8]
[1.9, 3.1]
[3.7, 4.3]
[3.5, 8.3]
[4.0, 9.3]
[4.8, 8.2]
Nag B
12
[2.5, 3.9]
[3.2, 5.8]
[5.5, 7.6]
[4.8, 9.8]
[4.1, 9.1]
[4.0, 9.4]
Jud B
7
[2.3, 3.2]
[2.0, 4.3]
[3.6, 5.6]
[4.7, 8.8]
[3.7, 6.3]
[4.7, 8.5]
Tab. 2.9 Variabilité pour le protocole I - (σRT max , σRT f in )
Population
N
Palier 1
Palier 2
Palier 3
GC
8
[1.7, 2.2]
[2.5, 2.6]
[3.3, 4.2]
IC
11
[1.6, 3.4]
[2.0, 2.2]
[1.7, 3.4]
TC
24
[2.3, 3.3]
[2.1, 3.2]
[4.6, 5.0]
Tab. 2.10 Variabilité pour le protocole II au repos - (σRT max , σRT f in )
Population
N
Palier 4
N
Palier 5
N
Palier 6
GC
8
[3.9, 5.4]
8
[4.2, 8.2]
8
[3.1, 4.9]
IC
10
[3.6, 5.3]
8
[2.4, 3.2]
8
[2.1, 2.8]
TC
19
[5.6, 8.0]
12
[4.5, 7.8]
12
[3.5, 5.7]
Tab. 2.11 Variabilité pour le protocole II à l'eort - (σRT max , σRT f in )
Par ailleurs, dans la table 2.12, nous avons reporté quelques valeurs moyennes d'écartstypes des intervalles RTmax et RTn de la littérature. Toutes ces valeurs ont été obtenues
sur des enregistrements au repos. On observe que, dans le cadre du protocole I, la variabilité
du RTmax et du RTn est du même ordre de grandeur que celle observée dans [Porta et al.
(1998b)]. Compte tenu des faibles valeurs de variabilité, le choix de la fréquence d'échantillonnage n'est pas anodin puisque pour un échantillonnage quatre fois plus faible (250 Hz), la
variabilité du RTmax reportée dans [Merri et al. (1993)] est deux fois plus grande que celle
55
Section 2.4 : Validation des mesures du RR et RT
obtenue à 1000 Hz. Concernant le protocole II, on observe que les résultats correspondent à
ceux de [Sosnowski et al. (2002)].
Auteur
SD(RTmax )
(ms)
SD(RTn )
(ms)
Population
4.3
sujets sains
21
1250
5.2
sujets sains
6
250
5.9
Sujets sous betabloquants
6
250
4.3
sujets sains
13
1000
1.9
CAD-IM
24
2000
2.2
IM LV EF > 40%
59
2000
3.1
IM LV EF < 40%
26
2000
Nollo et al. (1992)
Merri et al. (1993)
Porta et al. (1998b)
Sosnowski et al. (2002)
2.8
N
F.E.
(Hz)
Tab. 2.12 Quelques valeurs de la variabilité du RT reportées dans la littérature
2.4 Validation des mesures du RR et RT
Les séquences des intervalles RR ou RT contiennent fréquemment des artefacts dus à des
extrasystoles ou bien à d'éventuelles non détections d'un pic R et/ou d'une onde T . Les extrasystoles ou battements ectopiques sont des battements pathologiques qui ne sont pas générés
par le n÷ud sinusal et ne sont donc pas modulés par le SNA. Ces battements sont liés à la génération anormale d'une activité électrique dans le n÷ud AV et/ou dans les bres de Purkinje. Si
le nombre des artefacts est petit, il est possible d'eectuer une correction pour obtenir des séries
consistantes avec le rythme sinusal. Pour cela, il est nécessaire d'appliquer un prétraitement
pour éliminer ces artefacts des séries des intervalles RR et RT.
Nous avons utilisé l'algorithme de prétraitement développé par Kaplan pour l'étude de la
VFC dans [Kaplan (1995)] [D. Kaplan et al, HRV software, http ://www.macalester.edu/ kaplan/hrv/doc/warning.html]. Celui-ci repose sur une méthode initialement proposée dans [Albrecht et Cohen (1988)] qui consiste à appliquer un modèle autorégressif sur la séquence et
à utiliser les valeurs des résidus pour détecter les points erronés. Leur correction s'eectue en
appliquant une technique d'interpolation à partir de fonctions splines linéaires appliquées sur
les points valides les plus proches de chaque côté des points à corriger [Albrecht et Cohen
(1988)]. Cette méthode présente des résultats satisfaisants dans la correction des non linéarités
présentes dans les séries des intervalles RR et RT ; toutes les séquences ont été vériées visuellement. La gure 2.13 illustre son application sur deux exemples : l'algorithme supprime dans
l'un 3 extrasystoles (les deux cadres supérieurs) et dans l'autre deux non détections (les cadres
de milieu).
56
CHAPITRE 2
800
800
700
700
600
600
500
500
400
50
100
150 200
RR1
250
300
400
1500
1500
1000
1000
500
50
100
150
200
500
50
50
RR
2
1200
1000
1000
800
800
600
600
100
150
RR3
150 200
RR1 substitué
250
300
100
150
RR substitué
200
100
150
RR3 substitué
200
2
1200
50
100
200
50
Fig. 2.13 Exemple de suppression des extrasystoles et des non-détections
57
Finalement cette méthode est particulièrement ecace pour l'identication de changements
soudains. Les critères utilisés reposent sur des considérations statistiques, plutôt que sur des
critères physiologiques comme par exemple [Bruggemann et Andresen (1993)]. Une limite de la
méthode utilisée réside dans le cas où la séquence à étudier se compose d'une grande proportion
d'extrasystoles (et/ou de non-détections) car l'algorithme risque de ne pas les détecter (gure
2.13 les deux cadres inférieurs). Cet inconvénient est tout de même mineur puisque ce sont des
séquences qui ne sont pas retenues pour l'analyse.
2.5 Conclusion
Trois méthodes automatiques de segmentation de l'onde T ont été mises en ÷uvre. Les
principes qui régissent chacune d'elles ont été exposés. Les résultats obtenus montrent le comportement satisfaisant des trois approches sur des ECG peu bruités. Ils suggèrent également
qu'avec la diminution du rapport signal à bruit, le détecteur à base d'ondelettes (D2 ) et le
détecteur utilisant la modélisation des PA (D3 ) présentent les meilleures performances. De
plus, les résultats à l'eort conrment que le détecteur D3 semble donner les résultats les plus
stables.
Les simulations nous ont permis de comparer et de valider des méthodes de segmentation
automatique battement à battement. Ces dernières sont très sensibles au bruit et plus précisément au bruit qui se trouve dans la bande de fréquence comprise entre 3 et 5 Hz. Il importe
de remarquer que le bruit introduit dans ces simulations ramènent une variabilité non physiologique puisque les signaux étaient construits en répétant identiquement un même battement.
Par exemple, pour le bruit de type IV et jusqu'à 15 dB, la variabilité des intervalles RTmax et
RTn mesurée à l'aide du détecteur D3 est respectivement d'environ 2 ms et 10 ms. Il s'avère
donc que, suivant la puissance du bruit, la variabilité induite par cette source non physiologique
peut être comparable à celle observée. Les résultats indiquent qu'il faut rester très prudents
quant à une interprétation physiologique des séquences RT , notamment lorsque le RSB est
faible (puissance du bruit élevée et/ou faible amplitude des ondes T), comme c'est le cas à
l'eort.
La segmentation de l'intervalle RT comporte de nombreux problèmes méthodologiques dont
une partie provient de la dénition de la n de l'onde T et de sa sensibilité au bruit. Nous avons
pour cela comparé les valeurs des intervalles RTmax et RTn . De façon générale, l'intervalle
RTmax a fourni les résultats les plus ables dans toutes les situations. Cette observation a
également été relevée dans [Porta et al. (1998b)], [Tikkanen et al. (1999)]. C'est la raison pour
laquelle, nous avons choisi d'analyser seulement les séquences RTmax .
L'extraction des paramètres issus de la repolarisation ventriculaire constitue la première
étape pour étudier les eets de la régulation exercée par le SNA sur les ventricules. Cependant,
58
CHAPITRE 2
au vue des dicultés de la segmentation et de la faible variabilité des séquences RT, il reste
à analyser très attentivement l'information utile qui peut être extraite de ces séquences. C'est
notamment l'objectif des chapitres suivants.
Chapitre 3
ÉTUDE DE LA VFC ET DE LA VRV
Dès 1971, certains dysfonctionnements du SNA ont été rapportés dans un grand nombre
de maladies cardiovasculaires [Eckberg et al. (1971)]. L'instabilité cardiaque électrique et l'infarctus du myocarde ont été identiés comme des facteurs de risque de la mort subite [Lown
(1979)], [Bigger et al. (1992)], [La Rovere et al. (2001)]. Plus généralement la Variabilité de
la Fréquence Cardiaque (VFC) est apparue comme un marqueur prédictif de mortalité cardiovasculaire, souvent plus performant que les autres mesures cliniques conventionnelles telles
que la taille du ventricule gauche chez les patients insusants cardiaques [Nolan et al. (1998)].
Ainsi, une perturbation du SNA dans le sens d'une augmentation du tonus sympathique associée à une baisse du tonus parasympathique est considérée comme un marqueur de risque de
surmortalité [Dekker et al. (2000)]. L'exercice musculaire est une condition physiologique qui
représente un véritable intérêt clinique car il modie de façon importante la modulation du
SNA avec un retrait de l'activité vagale et une augmentation de l'activité sympathique [Furlan
et al. (1993a)], [Schwartz (1998)]. L'analyse de la VFC, pour étudier la régulation de la FC par
le SNA lors d'un exercice musculaire, a abouti à des résultats controversés [Arai et al. (1989)],
[Yamamoto et al. (1991)], [Perini et Veicsteinas (2003)], notamment à cause de l'interprétation
équivoque des paramètres de la VFC à l'eort.
La première partie de ce chapitre s'inscrit donc dans la logique de ces travaux sur l'eort
en étudiant les deux protocoles décrits au chapitre I. Notre propos ici a été i) de retenir les
marqueurs d'étude de la VFC classique (SD, LF , HF , etc ...) en ajoutant des paramètres
plus récemment proposés tels que l'entropie approchée et ii) de vérier leur pertinence pour
les objectifs cliniques xés :
pour le protocole I : étude de la VFC et de la VRV en fonction de disciplines sportives
aérobies et anaérobies et en fonction de la saison sportive ;
pour le protocole II : caractérisation de patients insusants cardiaques sous β -bloquants
et suivi de patients transplantés cardiaques en fonction du délai de post-transplantation.
La deuxième partie de ce chapitre se veut plus prospective et étudie la Variabilité de la Re-
60
CHAPITRE 3
polarisation Ventriculaire (VRV). Les eets au niveau de la repolarisation cellulaire sont donc
complexes (gure 3.1). En eet, la durée de l'intervalle RT dépend de diérents facteurs (modications de l'équilibre hydroélectrique, action de certains médicaments, fréquence cardiaque
et équilibre du SNA) [Coumel et Maison-Blanche (1995)].
Fig. 3.1 Facteurs qui modient l'intervalle RT
Comme pour la VFC, nous avons eectué une courte revue bibliographique et étudié la
VRV en nous débarrassant de l'inuence de la fréquence cardiaque. Plusieurs approches sont
étudiées et critiquées au travers d'une étude paramètre par paramètre.
Il convient de préciser que ce chapitre représente le point de départ de notre étude et
qu'il s'agissait d'identier si les méthodes reportées dans la littérature pouvaient répondre
simplement à notre problème. Dans ce qui suit, on utilisera les notations RR et RT pour
dénir respectivement les courbes en fonction du temps des intervalles RR et des intervalles
RT .
3.1 Étude de la variabilité de la fréquence cardiaque
Les méthodes d'évaluation de l'inuence du SNA sur le SCV les plus utilisées sont basées
sur l'étude de la modulation qu'exerce le SNA sur la fréquence cardiaque. Ainsi, les études de
la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) ont pu fournir une évaluation non invasive de
l'équilibre neuronal autonome dans un certain nombre de conditions physiologiques [Task-Force
(1996)].
Section 3.1 : Étude de la variabilité de la fréquence cardiaque
61
Les méthodes d'évaluation classiques sont basées sur des paramètres linéaires (temporels
et spectraux) qui sont brièvement rappelés dans la section suivante. Plus récemment des paramètres issus de la dynamique non linéaire ont été introduits. Ces derniers sont décrits dans un
second paragraphe.
3.1.1 Paramètres linéaires
La VFC peut être évaluée directement sur la séquence RR dans le domaine temporel (méthodes temporelles) ou par le biais de la distribution de sa puissance dans le domaine spectral
[Task-Force (1996)]. Dans le domaine temporel, la séquence RR est classiquement caractérisée
par les paramètres suivants :
RR : l'intervalle RR moyen, qui représente le rythme cardiaque moyen,
SD : la déviation standard de l'intervalle RR, calculée sur la durée totale de l'enregistrement,
qui est de plus un indicateur de la variabilité globale du rythme,
rM SSD : la racine carrée de la moyenne des diérences au carré entre les intervalles adjacents. Elle reète la composante rapide de la VFC et est directement reliée aux eets du
parasympathique.
Dans le domaine spectral, trois bandes de fréquence sont généralement considérées. Elles
sont mises en évidence dans le spectre estimé sur un enregistrement d'au moins 2 minutes. Il
s'agit de :
la bande VLF : comprise dans l'intervalle [0-0.04 Hz], cette bande semble être sous la dépendance de mécanismes neuro-hormonaux. Elle a été décrite comme étant liée à des
variations du ux sanguin accompagnant certains ajustements hémodynamiques de la
circulation cutanée commandés par le système de thermorégulation [Task-Force (1996)].
la bande LF : comprise dans l'intervalle [0.04-0.15 Hz], la bande LF est considérée comme
un marqueur de l'activité sympathique [Malliani et al. (1994)], [Montano et al. (1994)]
ou comme un marqueur mixte vagal et sympathique [Akselrod et al. (1981)]. L'amplitude
du pic LF est diminuée par des blocages muscariniques ou β -adrénergiques et est abolie
suite à la combinaison de ces deux blocages (probablement témoin de la sensibilité du
baroréexe).
la bande HF : comprise dans l'intervalle [0.15-0.50 Hz], elle est due aux variations de FC en
réponse aux inuences de la respiration sous le contrôle parasympathique. La bande HF
est reconnue comme un marqueur de l'activité vagale. En eet, le pic de la bande HF
centré sur le rythme respiratoire, peut être éliminé par blocage muscarinique [Akselrod
et al. (1981)] et par vagotomie [McCabe et al. (1985)] ou augmenté par stimulation
électrique vagale [Akselrod et al. (1981)].
62
CHAPITRE 3
Par simplicité de langage, on parlera de HF et LF pour décrire respectivement les puissances dans les bandes HF et LF. A partir de ces paramètres, des rapports sont classiquement
calculés, en particulier :
LF
LF +HF
: il permet d'évaluer la partie relative de la réponse du n÷ud sinusal liée au sympa-
thique dans la VFC totale ;
LF
HF
: il représente la balance sympathovagale. Plus le rapport est faible, plus la réponse du
n÷ud sinusal aux inux nerveux est faible.
La balance autonomique est reétée par la distribution de la puissance spectrale. L'allure de
cette distribution de puissance est relativement stable (présence de trois lobes). Cependant, les
amplitudes et les fréquences centrales des bandes VLF, LF et HF peuvent changer en fonction
de la fréquence cardiaque.
A titre illustratif, la gure 3.2, montre les séquences des intervalles RR et leurs spectres pour
un nageur du protocole I. Au palier 1, on observe les pics de LF et HF ; dans les deux étapes
suivantes on observe la suppression du pic de LF en respiration contrôlée et une diminution
de l'activité vagale (pic HF) et une augmentation de l'activité sympathique en orthostatisme.
A l'eort les puissances diminuent, l'action du tonus sympathique sur le n÷ud sinusal est
constante et saturée. Ainsi la fréquence cardiaque augmente, néanmoins cette dernière ne varie
plus ou très peu, ce qui entraîne une diminution concomitante de LF. On constate aussi un
eondrement de la puissance des HF avec l'augmentation de l'intensité de l'exercice, cela indique
une baisse des modulations vagales. Par ailleurs, il a été montré que le décalage du pic HF vers
la droite devient témoin de la respiration [Reland (2003)].
3.1.2 Paramètres non linéaires
La variabilité du rythme cardiaque peut être assimilée à celle d'un système physique, régi
par des équations diérentielles non linéaires, et excité par un bruit [Goldberger et West (1987)].
Un tel système peut exhiber des comportements dont la caractérisation relève des méthodes
déployées pour l'étude des systèmes dynamiques non-linéaires. Parmi les approches exploitées à
cet eet, nous trouvons entre autres la reconstruction du plan de phase, les sections de Poincaré,
les exposants de Liapounov et les méthodes entropiques qui visent l'estimation de la régularité
des séries temporelles produites en sortie du système [Babloyantz et Destexhe (1988)], [Peng
et al. (1995)].
Le paramètre classique pour mesurer l'entropie est l'entropie conditionnelle. A partir de
celle-ci de nombreuses variations ont été proposées comme l'entropie approchée (ApEn)[Pincus
et Goldberger (1994)], [Pincus (1995)], la "sample" entropie [Lake et al. (2002)], [Richman et
Moorman (2000)] et l'entropie conditionnelle corrigée (ECC) [Porta et al. (2001)]. Un intérêt
particulier a été porté dans ce travail à ces méthodes pour l'étude de la VFC à l'eort où
63
RR (ms)
60
1200
1000
ms2
Palier 1
1100
900
40
20
800
50
100
150
0
200
0.2
ms2
1000
900
0.4
0.6
0.4
0.6
0.4
0.6
0.4
0.6
0.4
0.6
0.4
0.6
Hz
60
1100
Palier 2
0
40
20
800
700
50
100
150
0
200
0.2
Hz
60
1000
900
ms2
Palier 3
0
800
700
40
20
600
50
100
150
0
200
0
0.2
Hz
0.6
600
ms2
Palier 4
700
500
0.4
0.2
400
300
50
100
150
0
200
0.2
Hz
0.6
600
500
ms2
Palier 5
0
400
0.4
0.2
300
200
50
100
150
0
200
0.2
Hz
0.6
700
600
ms2
Palier 6
0
500
0.4
0.2
400
300
50
100
battements
150
200
0
0
0.2
Hz
Fig. 3.2 Evolution des séquences RR (gauche) et leurs spectres (droite) pour un sujet du
protocole I
64
CHAPITRE 3
le spectre est plat et les paramètres linéaires qui en sont extraits (HF et
LF
HF
par exemple),
conduisent à des résultats controversés sur l'état de la balance sympathovagale [Oida et al.
(1997)].
Les méthodes entropiques non linéaires semblent prometteuses pour l'élaboration d'indicateurs pertinents adaptés à l'interprétation de la VFC. Cependant, elles sont moins utilisées
que les méthodes linéaires, d'une part pour le manque de standardisation et d'autre part pour
l'attention particulière qu'il convient de porter lors de leur utilisation [Costa et al. (1999)], [Ho
et al. (1997)]. Elles nécessitent généralement des observations de longue durée (de type Holter
par exemple). Cependant, des adaptations récentes ont été introduites pour étendre leur usage
à des séquences relativement courtes [Pincus et Goldberger (1994)], [Pincus (1995)].
L'entropie approchée mesure la régularité ou la prévisibilité des données d'une série temporelle. Elle a été développée pour distinguer les processus stochastiques corrélés des systèmes
stochastiques déterministes. Son avantage est qu'elle peut être mise en ÷uvre sur des données
de courte durée.
Pour une séquence RR = [RR(1), ..., RR(N )], on extrait deux sous-séquences RRi et RRj
telles que : RRi = [RR(i), ..., RR(i + m − 1)] et RRj = [RR(j), ..., RR(j + m − 1)]. Deux sousséquences RRi et RRj sont semblables si la diérence entre n'importe quelle paire de mesures
correspondantes dans les sous-sequences est inférieure à r (eq. 3.1) :
d[RRi , RRj ] = max|RR(i + k) − RR(j + k)| < r
pour
0 ≤ k ≤ m − 1,
(3.1)
Pour construire ApEn on introduit les deux quantités Cim (r) et Φm (r) qui sont dénies
par :
Cim (r) =
1
N −m+1
card{ j
|
1≤j <N −m+1 ,
Φm (r) =
1
N −m+1
N −m+1
X
d[RRi , RRj ] < r} ,
ln Cim (r) .
(3.2)
(3.3)
i=1
Le paramètre ApEn dépend de m et r (à N xé) et peut se calculer alors comme :
ApEn = Φm (r) − Φm+1 (r) ,
(3.4)
où m est le nombre de valeurs pour la prédiction et r est un seuil proportionnel à l'écart-type
experimental de la suite RR. Des valeurs faibles de ApEn impliquent une grande probabilité
pour que des sous-séquences soient semblables. Si la séquence RR est fortement irrégulière,
l'occurrence des sous-séquences semblables ne sera pas prédictible et ApEn sera relativement
grand.
65
3.1.3 Résultats de l'étude monovariable de la VFC
Pour l'étude de la VFC, nous avons utilisé tous les paramètres décrits dans la section 3.1.1
sauf V LF étant donnée la durée de nos enregistrements et nous avons exploré également l'utilité
du descripteur ApEn à l'eort.
Pour chaque protocole, deux comparaisons ont été faites : 1) la comparaison inter-groupes
par palier et 2) la comparaison entre les paliers pour chaque groupe, où le premier palier
(patient couché au repos) est considéré comme l'état basal.
Chaque palier est caractérisé par sept paramètres tous issus de la séquence RR : trois
paramètres temporels (RR, SD, rM SSD) et quatre paramètres spectraux (LF , HF ,
LF
LF +HF ).
LF
HF ,
Pour l'analyse spectrale, la séquence RR a été préalablement interpolée à 2Hz et le
spectre de puissance est estimé sur une fenêtre glissante de 64 secondes, par un modèle autorégressif d'ordre 12. Nous avons retenu comme valeur nale, pour chacun de ces paramètres
spectraux, la moyenne des valeurs estimées pour chaque position de la fenêtre sur toute la
durée du palier considéré. Pour chaque protocole, le but de cette démarche transversale est
de répondre aux questions cliniques relatives à la VFC et d'établir ainsi une description de la
population qui servira ultérieurement de référence pour l'interprétation des paramètres liés à
la VRV.
3.1.3.1 Protocole I (les sportifs)
Avant d'entamer les comparaisons mentionnées au paragraphe précédent, nous avons procédé à une analyse globale. Les évolutions des descripteurs pour toute la population sont représentées, pour les paramètres temporels, dans la gure 3.3, et pour LF et HF dans la gure
3.4. Tous les paramètres subissent une modication signicative entre l'état basal et les trois
paliers d'eort (p < 0.001). Ce constat reste valide pour chaque groupe. Cela nous a conduit à
faire une analyse au repos et une autre à l'eort. La valeur moyenne et l'écart-type de chaque
paramètre, palier par palier et pour chaque groupe, sont reportés dans le tableau 3.1.
Diérences inter-groupes au repos : A l'état basal, RR est signicativement plus long
chez les sportifs, lors du test A, comparé à celui des sédentaires. Lors du test B, RR
est plus long chez les nageurs que chez les sédentaires. Les paramètres SD et LF sont
en moyenne plus importants chez les sportifs que chez les sédentaires. Il n'y a aucune
diérence signicative entre nageurs et judokas. Chez les nageurs, au palier 2, on observe
une augmentation signicative du LF , lors du test B.
LF
Diérences inter-paliers au repos : En orthostatisme, les valeurs des rapports HF
et LFLF
+HF
sont plus élevées aussi bien chez les sportifs que chez les sédentaires comparées à l'état
basal. Il y a une diminution de RR, de rM SSD et de HF uniquement chez les sportifs.
66
CHAPITRE 3
Diérences inter-groupes à l'eort : A l'eort intense (palier 5, F C = 160 bpm), LF est
sensiblement plus important chez les sédentaires que chez les sportifs. Aux paliers d'eort
modéré et de récupération, aucune diérence signicative n'a été relevée entre les groupes.
Diérences inter-paliers à l'eort : Sauf pour les descripteurs sous forme de rapport, tous
les paramètres décroissent avec l'augmentation de la fréquence cardiaque. Les diminutions
observées sont signicatives pour tous les groupes. Pendant la récupération, LF augmente
graduellement, mais reste en dessous du niveau basal.
(ms)
Sed
Nag A
Jud A
Nag B
Jud B
RR1
758 ± 91
952 ± 148
883 ± 116
974 ± 95
925 ± 81
RR2
716 ± 73
883 ± 145
805 ± 159
911 ± 126
862 ± 167
RR3
690 ± 88
819 ± 127
706 ± 95
775 ± 122
764 ± 114
RR4
477 ± 23
489 ± 37
478 ± 13
486 ± 26
485 ± 10
RR5
372 ± 30
365 ± 12
368 ± 17
366 ± 7
385 ± 50
RR6
472 ± 18
489 ± 23
504 ± 33
481 ± 28
500 ± 42
(ms)
Sed
Nag A
Jud A
Nag B
Jud B
SD1
48, 1 ± 16.0
64.2 ± 28.2
62.4 ± 21.5
72.8 ± 32.0
63.5 ± 25.7
SD2
41.3 ± 27.6
39.9 ± 17.5
30.9 ± 16.4
52.7 ± 21.5
43.6 ± 18.6
SD3
41.7 ± 14.6
51.6 ± 30.5
38.8 ± 20.7
54.4 ± 32.9
40.8 ± 18.6
SD4
9.9 ± 3.1
9.7 ± 3.2
9.0 ± 4.4
8.2 ± 3.0
8.7 ± 3.9
SD5
3.9 ± 1.5
2.7 ± 0.8
3.6 ± 0.7
2.8 ± 0.8
3.0 ± 1.2
SD6
7.8 ± 6.1
6.9 ± 1.6
8.5 ± 3.4
7.8 ± 2.4
6.1 ± 1.1
(ms)
Sed
Nag A
Jud A
Na B
Jud B
rmssd1
28.6 ± 12.8
39.7 ± 21.1
30.4 ± 12.9
48.7 ± 29.9
40.3 ± 18.2
rmssd2
27.4 ± 16.8
35.0 ± 17.0
24.2 ± 16.1
41.5 ± 20.8
32.4 ± 17.5
rmssd3
21.7 ± 15.4
22.2 ± 11.6
14.3 ± 7.8
22.4 ± 16.5
16.8 ± 10.9
rmssd4
5.5 ± 2.0
4.6 ± 2.0
5.0 ± 1.5
4.3 ± 1.4
5.7 ± 4.1
rmssd5
2.5 ± 1.0
2.7 ± 0.6
4.0 ± 1.9
2.6 ± 1.0
3.7 ± 2.6
rmssd6
4.7 ± 2.1
3.0 ± 0.7
4.0 ± 1.5
3.9 ± 1.4
3.0 ± 0.8
(ms2 )
Sed
Nag A
Jud A
Nag B
Jud B
LF1
1129 ± 712
2019 ± 2378
1692 ± 2368
1944 ± 1529
1795 ± 1250
LF2
652 ± 536
456 ± 429
334 ± 226
945 ± 770
1066 ± 1147
LF3
1131 ± 721
2436 ± 4547
1376 ± 1727
2959 ± 3722
1230 ± 1076
LF4
61.4 ± 49.4
49.6 ± 26.9
54.4 ± 70.2
39.0 ± 40.1
33.4 ± 30.2
LF5
5.1 ± 6.5
1.4 ± 0.8
1.2 ± 1.0
1.7 ± 1.1
1.0 ± 0.6
LF6
52.0 ± 50.5
27.4 ± 13.4
43.0 ± 35.7
38.7 ± 31.5
22.0 ± 11.7
(ms2 )
Sed
Nag A
Jud A
Nag B
Jud B
HF1
991 ± 700
2145 ± 2435
1047 ± 601
3525 ± 4782
2195 ± 2518
HF2
1186 ± 2710
755 ± 748
307 ± 356
1176 ± 1612
6469 ± 485
HF3
479 ± 704
457 ± 331
190 ± 183
579 ± 1050
262 ± 361
HF4
18.2 ± 16.6
21.7 ± 23.1
13.1 ± 10.3
13.1 ± 11.8
15.7 ± 16.3
HF5
2.1 ± 2.1
1.3 ± 1.1
1.3 ± 1.1
1.7 ± 1.2
1.2 ± 0.8
HF6
10.8 ± 8.1
4.7 ± 2.8
6.4 ± 6.6
7.8 ± 7.5
3.3 ± 2.1
Tab. 3.1 Moyennes et écarts-types des paramètres de la VFC pour le protocole I
67
1200
RR (ms)
1000
800
600
400
1
2
3
4
5
6
4
5
6
4
5
6
paliers
SD (ms)
150
100
50
0
1
2
3
paliers
rMSSD (ms)
100
50
0
1
2
3
paliers
Fig. 3.3 Evolution des paramètres temporels moyens de la VFC pour le protocole I
4
log LF
3
2
1
0
1
2
3
4
5
6
4
5
6
paliers
4
log HF
3
2
1
0
−1
1
2
3
paliers
Fig. 3.4 Evolution de LF et HF pour le protocole I
68
CHAPITRE 3
3.1.3.2 Discussion
A l'état basal, RR, SD et LF sont supérieurs chez le sportif. Lors de l'orthostatisme, RR,
rM SSD et HF diminuent signicativement uniquement dans ces populations. Ceci suggère,
comme cela a déjà été mentionné dans la littérature [Bonaduce et al. (1998)], [Tulppo et al.
(1998)] que l'entraînement physique à long terme modie la réponse du n÷ud sinusal au SNA
et accentue le tonus vagal.
Les diérences entre les descripteurs issus des périodes d'entraînements A et B (chez les
sportifs) sont généralement peu probantes. Cependant, une augmentation de LF est observée
uniquement chez les nageurs lors du test B (palier 2). Elle suggère que la nature particulière
de l'entraînement en vue de la préparation à la compétition induit des modications de la
balance sympatho-vagale dans cette population. L'absence de ce type de changement chez les
judokas est probablement liée au caractère anaérobie de cette discipline sportive [Boraita Pérez
et Serratosa Fernaández (1998)].
3.1.3.3 Protocole II (les patients cardiaques)
Pour chaque population, les évolutions des paramètres temporels et des paramètres spectraux sont reportées respectivement dans les gures 3.5, et 3.6. Les valeurs de la moyenne et
de l'écart-type de chaque paramètre sont données dans le tableau 3.2. Indépendamment de la
population, la fréquence cardiaque, entre les paliers de repos et ceux à l'eort, augmente signicativement (p < 0.01). Les autres paramètres (sauf les rapports) diminuent chez les sujets
contrôles et chez les insusants cardiaques tandis que chez les transplantés, seule la valeur de
LF décroît. Comme précédemment, nous avons été amenés à faire une analyse au repos et une
autre à l'eort. Il convient de rappeler que, pour les insusants et les transplantés cardiaques,
les expérimentations à l'eort ont été diciles et nous disposons donc d'une population réduite :
seulement huit IC (8/11) et douze TC (12/24) ont accompli les trois paliers d'eort.
Diérences inter-groupes au repos : dans les trois paliers, hormis l'intervalle RR, tous
les paramètres de la VFC sont signicativement plus faibles chez les transplantés cardiaques que chez le groupe contrôle et les insusants cardiaques. L'intervalle RR est
signicativement plus long chez les insusants cardiaques (eet des β -bloquants), mais
leur variabilité est similaire à celle des sujets contrôles. Pour ce qui est des rapports
et
LF
LF +HF ,
LF
HF
ils sont inférieurs chez les IC comparés au GC.
Diérences inter-paliers au repos : il nous importe de souligner les diérences entre le
palier de référence (basal) et le palier 3 (orthostatisme), puisque ce dernier correspond
à un stress physiologique important. On observe une diminution signicative de HF
dans les trois populations, celle-ci étant plus prononcée chez les sujets sains (p < 0.01)
que chez les patients cardiaques (p < 0.05). Les rapports
LF
LF +HF
et
LF
HF
augmentent
69
1200
GC
IC
TC
RR (ms)
1000
800
600
400
1
1.5
2
2.5
3
3.5
paliers
4
4.5
5
5.5
6
SD (ms)
30
GC
IC
TC
20
10
0
1
1.5
2
2.5
3
3.5
paliers
4
4.5
5
5.5
6
rMSSD (ms)
30
GC
IC
TC
20
10
0
1
1.5
2
2.5
3
3.5
paliers
4
4.5
5
5.5
6
Fig. 3.5 Evolution des paramètres temporels moyens de la VFC pour le protocole II
250
GC
IC
TC
LF (ms2)
200
150
100
50
0
1
1.5
2
2.5
3
3.5
paliers
4
4.5
5
5.5
6
250
GC
IC
TC
HF (ms2)
200
150
100
50
0
1
1.5
2
2.5
3
3.5
paliers
4
4.5
5
5.5
Fig. 3.6 Evolution de LF et HF moyens pour le protocole II
6
70
CHAPITRE 3
signicativement à la fois pour le GC et pour les TC (p < 0.05).
Diérences inter-groupes à l'eort : les diérences de fréquences cardiaques moyennes
entre les groupes ne sont pas signicatives. Aux paliers 4 et 6, les autres paramètres
de la VFC montrent les mêmes diérences observées entre les groupes lors du repos. De
plus, au palier 4, LF devient signicativement plus important dans le groupe contrôle
comparé au groupe des insusants cardiaques. A l'eort intense (palier 5), la seule diérence observée concerne la variabilité globale (SD), laquelle est plus élevée chez les sujets
contrôles que chez les TC.
Diérences inter-paliers à l'eort : l'évolution des paramètres entre l'eort à 30%P M A
(palier 4) et l'eort intense (palier 5) est tout à fait logique. En eet, on retrouve une accélération de la fréquence cardiaque, une diminution des paramètres SD, rM SSD, HF et
LF . Cependant, ces diérences sont signicatives seulement chez les sujets contrôles alors
que chez les insusants cardiaques et chez les transplantés, les diminutions signicatives
ne concernent respectivement que RR et SD. Entre l'eort intense et la récupération, la
diminution de la fréquence cardiaque est peu signicative. La seule augmentation signicative observée est celle du LF chez les sujets contrôles.
(ms)
GC
IC
TC
RR1
924 ± 148
1087 ± 119
760 ± 93
RR2
853 ± 171
1063 ± 159
750 ± 88
RR3
792 ± 131
1010 ± 130
717 ± 105
RR4
647 ± 82
743 ± 200
589 ± 77
RR5
488 ± 51
600 ± 147
522 ± 70
RR6
555 ± 62
666 ± 178
552 ± 75
(ms)
GC
IC
TC
SD1
27.5 ± 10.3
28.6 ± 15.1
7.5 ± 5.3
SD2
25.2 ± 12.0
21.4 ± 9.8
6.7 ± 4.7
SD3
22.5 ± 11.1
22.6 ± 10.5
7.4 ± 4.8
SD4
14.7 ± 5.1
15.0 ± 5.8
7.2 ± 3.5
SD5
9.0 ± 3.0
8.0 ± 5.0
5.4 ± 3.5
SD6
11.7 ± 4.1
9.8 ± 3.7
4.7 ± 3.1
(ms)
GC
IC
TC
rmssd1
17.0 ± 6.9
26.5 ± 11.6
4.7 ± 2.5
rmssd2
21.8 ± 20.1
26.0 ± 16.5
6.0 ± 4.8
rmssd3
10.1 ± 5.7
15.7 ± 8.1
4.7 ± 3.8
rmssd4
6.2 ± 2.7
8.9 ± 7.3
4.8 ± 5.0
rmssd5
3.4 ± 1.1
6.6 ± 8.6
4.4 ± 4.3
rmssd6
4.9 ± 1.3
6.3 ± 3.0
3.6 ± 2.6
(ms2 )
GC
IC
TC
LF1
198.3 ± 148.5
165.0 ± 134.2
14.6 ± 30.7
LF2
167.5 ± 210.3
78.4 ± 69.5
8.9 ± 14.0
LF3
220.5 ± 261.9
153.3 ± 204.5
21.1 ± 44.6
LF4
58.5 ± 33.6
18.9 ± 15.0
5.8 ± 10.9
LF5
6.0 ± 5.9
9.3 ± 17.5
5.3 ± 13.2
LF6
29.9 ± 24.5
12.6 ± 8.4
8.9 ± 26.6
(ms2 )
GC
IC
TC
HF1
80.1 ± 50.6
183.1 ± 144.2
7.9 ± 9.0
HF2
197.8 ± 365.2
200.3 ± 218.6
15.3 ± 26.3
HF3
24.9 ± 21.9
53.6 ± 35.8
9.7 ± 17.3
HF4
15.0 ± 12.6
23.3 ± 40.1
15.07 ± 45.4
HF5
3.2 ± 2.4
28.7 ± 75.2
7.8 ± 17.5
HF6
7.4 ± 5.9
12.9 ± 15.3
3.7 ± 4.2
Tab. 3.2 Moyennes et écarts-types des paramètres de la VFC pour le protocole II
71
RR (ms)
4.5
900
4
850
3.5
800
2.5
2
ms
Palier 1
3
750
2
1.5
1
700
0.5
50
100
150
0
200
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.3
0.4
0.5
Hz
0.7
0.6
650
0.5
2
0.4
ms
Palier 5
600
0.3
550
0.2
500
0.1
450
50
100
battements
150
200
0
0
0.1
0.2
Hz
Fig. 3.7 Exemple de spectre des paliers 1 et 5 pour un sujet contrôle du protocole II
3.1.3.4 Discussion
Au repos, une bradycardie chez les IC est observée. Cependant, leur variabilité sinusale n'est
pas signicativement diérente de celle observée chez le groupe contrôle. Pourtant, un travail
réalisé sur une population plus importante, mais mélangeant des hommes et des femmes, a mis
en évidence que les valeurs de la VFC diminuent chez les IC [Kervio (2003)]. Cette divergence
pourrait s'expliquer par le fait que nous n'avons inclus, que des sujets masculins à la diérence
des études reportées dans la littérature [Jiang et al. (1997)], [Galinier et al. (2000)], [Tjeerdsma
et al. (2001)], [Kervio (2003)].
Les résultats obtenus dans ce travail montrent une meilleure sensibilité du n÷ud sinusal
aux stress physiologiques externes de l'orthostatisme chez les sujets sains par rapport aux
insusants cardiaques et aux transplantés cardiaques. Ceci d'ailleurs est en concordance avec
les données de la littérature : les patients cardiaques sont classiquement caractérisés par une
diminution de la souplesse du n÷ud sinusal en réponse aux stimulations du SNA [Mortara
et al. (1994)], [Gibelin (1998)]. Les TC répondent aussi aux stress physiologiques mais leurs
indicateurs de VFC restent en deçà des valeurs observées dans le groupe contrôle, ces résultats
ne laissent pas nécessairement entrevoir une possible réinnervation du muscle cardiaque comme
le suggèrent certaines études [Arrowood et al. (1997)], [Gallego et al. (2001)]. En conséquence,
l'analyse des descripteurs de la VFC, lors de ces trois paliers de repos, sut à distinguer les
populations étudiées.
72
CHAPITRE 3
−3
RR (ms)
9
850
x 10
8
7
2
6
ms
Palier 1
800
750
5
4
3
700
2
1
650
50
100
150
0
200
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.3
0.4
0.5
Hz
−3
9
600
x 10
8
7
550
2
ms
Palier 5
6
500
5
4
3
450
2
400
1
50
100
battements
150
200
0
0
0.1
0.2
Hz
Fig. 3.8 Exemple de spectre des paliers 1 et 5 pour un TC
L'augmentation de la fréquence cardiaque à l'exercice est associée à une diminution de la
VFC et de ses composantes. Dans notre étude, les caractéristiques de cette relation dépendent
de la population étudiée. En eet, chez les sujets sains, si les composantes LF et HF diminuent
proportionnellement à l'intensité de l'exercice, la composante HF ne diminue qu'entre le repos
et 30 % PMA (i.e. palier 4), ce résultat est concordant avec la levée du frein parasympathique
pour des intensités modérés d'exercice [Ekblom et al. (1972)]. Chez les insusants cardiaques,
la composante LF ne diminue signicativement que lors du premier palier d'exercice, et chez
les transplantés aucun paramètre spectral n'est modié, la VFC étant déjà très faible au repos.
Les gures 3.7 et 3.8 montrent les séquences des intervalles RR et leurs spectres aux paliers
1 et 5 pour un sujet contrôle et pour un TC respectivement. Chez le sujet sain on constate
une diminution de la VFC et de la puissance spectrale lors de l'eort. Tandis que chez le
TC, la variabilité cardiaque est du même ordre à l'état basal et pendant l'eort à 60% de
la PMA. De même, l'amplitude des spectres n'est pas modiée et on constate seulement un
léger décalage du pic HF vers les hautes fréquences probablement lié à l'augmentation de
la fréquence respiratoire. De plus, l'évolution des rapports
LF
HF
et
LF
LF +HF
est diérente dans
chaque population. Ces rapports augmentent chez les sujets sains et diminuent chez les patients
cardiaques. Même si ces évolutions sont non signicatives, elles soulignent, comme dans le
protocole 1, les limites de l'utilisation de ces rapports à l'eort pour caractériser la réponse
sinusale au tonus sympathique.
73
3.1.3.5 Résultats de l'entropie approchée
Les résultats précédents nous ont amenés à explorer, l'entropie approchée (ApEn) qui est
un descripteur non linéaire global de la variabilité cardiaque. Il a été préalablement introduit à
la section 3.1.2. Le but est de tester sa pertinence comme indicateur de la balance parasympathique à l'eort. Nous avons mesuré ApEn pour chaque séquence RR à l'eort et nous avons
retenu m = 2 et r = 0.2 sur la base de travaux antérieurs [Pincus et Goldberger (1994)]. Les
résultats obtenus peuvent être synthétisés de la manière suivante :
Pour le protocole I : l'entropie approchée ne se modie pas chez les sportifs dans les trois
paliers à l'eort. Chez les sédentaires, ApEn baisse à l'eort intense (non signicativement) et augmente lors de la récupération (p < 0.05). Cette modication se traduit à
l'eort intense par des valeurs de ApEn plus petites chez les sédentaires par rapport aux
nageurs (p < 0.01) et aux judokas (p < 0.05). Nous trouvons aussi dans ce palier une
diminution chez les nageurs lors du test B par rapport au test A (cf. tableau 3.3).
Pour le protocole II : au palier 4, l'entropie approchée est signicativement plus grande
chez les sujets sains par rapport aux transplantés cardiaques. Entre les paliers 4 et 5,
l'entropie diminue seulement chez les sujets contrôles, et ne se modie pas dans les deux
autres groupes. Entre le palier 5 et la récupération, ApEn augmente signicativement
chez les sujets sains et chez les TC (cf. tableau 3.4).
groupe
Sed
Nag test A
Jud test A
Nag test B
Jud test B
Palier 4
Palier 5
Palier 6
1.0373 ± 0.2641
0.9894 ± 0.1275
1.0271 ± 0.1469
1.0159 ± 0.1486
1.0076 ± 0.1555
0.9047 ± 0.0779
1.1189 ± 0.1269
1.1240 ± 0.1766
0.9695 ± 0.2096
1.0464 ± 0.2558
0.9600 ± 0.1501
0.9933 ± 0.1360
0.9331 ± 0.1001
1.0859 ± 0.1015
0.9691 ± 0.1546
Tab. 3.3 Moyennes et écarts-types de ApEn pour le protocole I
groupe
GC
IC
TC
Palier 4
Palier 5
Palier 6
0.9535 ± 0.2483
0.7506 ± 0.2563
0.5335 ± 0.3494
0.4430 ± 0.1739
0.8592 ± 0.3412
0.5899 ± 0.2869
0.8871 ± 0.2901
0.9333 ± 0.2942
0.9863 ± 0.1758
Tab. 3.4 Moyennes et écarts-types de ApEn pour le protocole II
Ces résultats appellent quelques commentaires. Au protocole I, le paramètre ApEn peut
expliquer la diminution de la réponse sinusale à l'activité vagale, laquelle semble indiquer un
prol plus sympathique chez les sédentaires que chez les sportifs. Il est intéressant également
de retrouver une diérence entre les nageurs A et B à l'eort. Cela pourrait bien conrmer
74
CHAPITRE 3
une évolution de la modulation du SNA vers un prol moins parasympathique lors du test B.
Au protocole II, il est rassurant de retrouver des valeurs du ApEn plus grandes chez les sujets
sains dans le premier palier de l'eort. Ainsi chez ces sujets, ApEn diminue à l'eort intense
et augmente en récupération. Ce paramètre reste inchangé chez les insusants cardiaques et
conforte l'hypothèse que la réponse sinusale au parasympathique n'est pas signicativement
modiée dans cette phase de récupération. Par contre, l'augmentation signicative du paramètre ApEn chez les transplantés est un résultat qui mérite d'être souligné étant donné que
les paramètres classiques de la VFC ne révélaient aucune modication notable dans ce palier.
3.2 Étude de la repolarisation ventriculaire
Si l'analyse de la fréquence cardiaque a été largement eectuée dans les domaines temporel
et fréquentiel, le concept de l'évaluation dynamique de la repolarisation ventriculaire est relativement récent. Par simplicité, on conservera la notation RT même si certains auteurs ont
étudié l'intervalle QT. La plupart des méthodes actuelles d'analyse de la repolarisation ventriculaire peuvent être réparties en deux groupes. Le premier groupe traite l'analyse de la relation
statique RT = f (RR), à travers des formules de corrections issues de régressions linéaires ou
non linéaires appliquées à des données expérimentales [Davey (1999)], [Davey (2002)], [Mayuga
et al. (2001)]. Le deuxième groupe traite principalement de l'analyse des uctuations battement à battement RT = f (RR) [Schwartz et Priori (1996)]. Des travaux récents enrichissent
l'étude de la correction de l'intervalle RT par des analyses de la variabilité de l'intervalle RR
en fonction du temps et dans des phases stationnaires. Ces études ont permis d'explorer la
relation en tenant compte en particulier des variations du RR.
3.2.1 Les méthodes globales statiques
Depuis qu'en 1920, Bazett [Bazett (1920)] a introduit une méthode de correction de l'espace
de la repolarisation ventriculaire pour éliminer théoriquement toute dépendance vis-à-vis de
la fréquence cardiaque, plusieurs autres formules et méthodes ont été proposées pour l'étude
statique de la repolarisation ventriculaire. Comme nous pouvons l'apprécier, de façon plus
précise, dans le tableau 3.5. Ces formules ont été originalement conçues pour corriger l'intervalle
QT, mais ils sont couramment appliquées à la correction de l'intervalle RT.
L'objectif de la correction est de maintenir ou d'accentuer la variabilité naturelle de l'intervalle RT et d'éliminer complètement toute dépendance à la fréquence cardiaque. La méthode
de correction doit être valide dans une large gamme de balances autonomiques. De nombreuses
études ont montré que de telles corrections s'avèrent peu adaptées aux cas des fréquences cardiaques supérieures à 120 ou inférieures à 60 bpm [Sarma et al. (1984)] , [Molnar et al. (1996)].
Il semble exister une forte relation non linéaire entre le RT et le RR, démontrée par l'hystérésis
75
Section 3.2 : Étude de la repolarisation ventriculaire
Auteur
Année
Bazett
Fridericia
Sarma
Kawataki et al
Karjalain et al
Sagie et al (Framinghan)
Funck-Brentano
Tab. 3.5 Formules de correction.
1920
1920
1984
1984
1984
1992
1993
Formule
QTc
QTc
QTc
QTc
QTc
QTc
QTc
√
= QT / RR
√
= QT / 3 RR
= QT − b · (e−k·1000 − e−k·RR )
√
= QT / 4 RR
= QT + υ
= QT + 0.154 · (1 − RR)
= α + β · e−γ·RR
b, k, υ , α, β , γ = paramètres de régression ; intervales RR,
QT, QTc en secondes
et les mécanismes de mémoire [Krahn et al. (1997)]. Cependant, on continue à utiliser ces
formules sur diérentes populations, en partie parce que la correction idéale n'existe pas et que
les autres méthodes proposées, comme nous le verrons dans les paragraphes suivants, ne sont
pas faciles à mettre en ÷uvre en routine clinique [Benatar et Decraene (2001)], [de Bruyne
et al. (1997)], [de Bruyne et al. (1999)], [Desai et al. (2003)].
Les formules précédentes ne fournissent pas une correction complète pour toutes les inuences impliquées puisqu'il existe un phénomène de mémoire [Coghlan et al. (1992)], [Moleiro
et al. (1999)], [Castellanos et al. (2000)]. En eet, il a été constaté un retard entre le changement de la fréquence cardiaque et celui de l'intervalle RT. La non adaptation de l'intervalle
RT aux changements de la fréquence cardiaque pourrait être un paramètre plus signicatif que
la prolongation du RT [Maison-Blanche et Coumel (1997)]. En analysant l'enregistrement du
potentiel d'action monophasique, il a été montré qu'après une augmentation soudaine de la
fréquence cardiaque, des changements rapides de la durée du potentiel d'action ont été suivis
d'une phase plus lente d'adaptation. Le temps moyen de l'état d'équilibre était d'environ 2 à
3 minutes. Ces auteurs concluent que si la fréquence cardiaque n'est pas constante pendant
environ 3 minutes, aucune correction du RT ne peut être valide [Franz et al. (1988)].
De nombreuses recherches visant à relier de façon plus dynamique la durée du RT à celle
de l'intervalle RR, ont été menées. Elles permettent d'étudier la relation :
RTi = f (RRi−1 , RRi−2 , ..., RRi−k ) ,
(3.5)
en tenant donc compte des variations du RR sur les k battements cardiaques précédents.
Les travaux de Maison Blanche [Maison-Blanche et al. (1996)] concernent les changements
spontanés de la fréquence cardiaque, sur un enregistrement Holter de 24 heures, en périodes
diurne et nocturne, lesquelles sont caractérisées par diérentes inuences sympathique et parasympathique. La méthode utilisée permet de mettre en relation, par régression linéaire, l'intervalle RT avec l'intervalle RR moyen (RR) calculé sur la minute écoulée. Les résultats obtenus
montrent que le coecient de régression est toujours supérieur à 0.90 et que la pente de celle-ci
76
CHAPITRE 3
est plus grande le jour que la nuit. D'autres études de la même équipe montrent que cette
pente est sensiblement plus petite chez des patients avec un syndrome de QT long par rapport
à des sujets normaux [Neyroud et al. (1998)] et égalemenent chez les insusants cardiaques
[Pellerin et al. (2001)]. Également, cette approche a permis de montrer que chez les patients
diabétiques présentant la neuropathie autonome [Coumel et al. (2000)] ainsi que chez les transplantés cardiaques, il n'y a aucune variation circadienne de l'intervalle RT [Yi et al. (1998)].
Ainsi ces travaux montrent notamment que RT = f (RR) n'est nullement statique et varie par
exemple en fonction du rythme circadien, ce qui écarte l'utilisation des formules de correction
[Murakawa et al. (1992)].
Dans d'autres études [Hintze et al. (1998)], [Yan et Antzelevitch (1998)] faites sur diérentes
populations (ischémiques, syndromes du QT long, sujets sains) qui ont subi le test d'eort avec
le protocole modié de Bruce, les intervalles RR et RT ont été mesurés pendant l'eort et
durant la phase de récupération. Il a été observé le phénomène de boucle d'hystérésis dans
toutes ces populations. Ceci montre que la dépendance de la durée de l'intervalle RT vis-àvis de la fréquence cardiaque semble être une propriété électrophysiologique du ventricule,
mais cette dépendance varie en fonction de l'état physiologique du sujet. Des études eectuées
sur des patients féminins et masculins à diérents âges y compris des nouveau-nés et des
enfants, montrent que les diérences de sexe apparaissent seulement après la puberté et tendent
à disparaître après la ménopause [Extramiana et al. (1999)]. Ces études suggèrent que ces
diérences observées dans la durée du RT sont liées à certaines hormones, qui modulent des
protéines du canal de potassium [Macfarlane et al. (1995)]. Les mécanismes sous-jacents sont
en revanche encore inconnus. Ces diérents travaux montrent que l'utilisation d'une simple
régression linéaire pour caractériser les relations RT = f (RR) est une première approximation,
mais demeure insusante pour identier la régulation du SNA sur les ventricules.
La relation RT = f (RR) montre une variabilité inter-sujet très substantielle. L'hypothèse
sous-jacente qu'il existe une formule éventuelle de correction de fréquence pour décrire la relation physiologique RT = f (RR) qui peut être mathématiquement décrite et appliquée à toutes
les personnes est incorrecte. N'importe quelle formule générale de correction par fréquence
cardiaque peut être employée seulement pour une évaluation clinique très approximative de
l'intervalle RT corrigée dans une plage étroite de variations de la fréquence cardiaque au repos
[Malik et al. (2002)]. Ainsi, certains travaux récents proposent, pour chaque sujet, d'établir
d'abord un prol de la relation RT = f (RR), et par la suite de l'exploiter pour fournir une
correction du RT pour une fréquence cardiaque donnée [Batchvarov et al. (2002)], [Batchvarov
et Malik (2002)], [Smetana et al. (2003)], [Desai et al. (2003)].
Enn, les formules de correction et les régressions cherchent à établir une relation statique
entre RR et RT, mais ne nous renseignent pas sur la dynamique du RT. Les méthodes qui
suivent cherchent donc à décrire une relation entre la variabilité du RT, celle de la fréquence
77
cardiaque et les modulations du SNA.
3.2.2 Analyse de la variabilité de la repolarisation ventriculaire
Dans certaines conditions pathologiques, la perturbation des mécanismes de régulation, du
RR et du RT par le SNA peut être à l'origine du déclenchement d'arythmies malignes [Moss
et Robinson (1992)], [Fauchier et al. (2000)]. L'analyse de la VFC décrite précédemment a été
transposée à l'étude de la variabilité de la repolarisation ventriculaire (VRV), an d'aider à la
compréhension des mécanismes de régulation de l'activité ventriculaire par le SNA. Dans la
gure 3.9, il est possible d'observer les séquences des intervalles RT et les spectres des sequences
RT et RR pour les trois paliers de repos d'un sujet du protocole I. On constate la présence
d'oscillations synchrones avec celles observées sur la séquence RR. Les paramètres de la VRV
sont, parallèlement à ceux de la VFC, les suivants :
RT : l'intervalle RT moyen,
SDRT : la déviation standard de l'intervalle RT, calculée sur la durée totale de l'enregistrement,
qui est un indicateur de la variabilité globale de la repolarisation ventriculaire,
LFRT : le poids des basses fréquences dans la décomposition spectrale,
HFRT : le poids des hautes fréquences dans la décomposition spectrale.
LF
De façon analogue aux paramètres de la VFC, les rapports ( HF
)RT et ( LFLF
+HF )RT sont
calculés.
Quelques travaux ont cherché à établir des relations entre la variabilité de la repolarisation
ventriculaire (VRV) et la variabilité de la fréquence cardiaque. Les plus importants sont ceux
menés par [Lombardi et al. (1996)], [Merri (1996)], [Merri et al. (1993)] et [Nollo et al. (1992)].
Merri a conçu deux expériences pour étudier les eets du SNA sur la durée de la repolarisation ventriculaire : i) une expérience nuit/jour chez des sujets sains et ii) une stimulation
pharmacologique avec β -bloquants chez des sujets sains. La fonction de cohérence et le retard
de phase moyen ont été utilisés pour évaluer des variations communes du RT et du RR. Il
s'avère que, dans les deux expériences, les pics de LF et HF des spectres de VFC et de VRV
sont très bien corrélés : l'inuence vagale, généralement dominante en phase nocturne, a été
bien marquée dans la bande HF et le prol plutôt sympathique, quelques minutes après le
réveil, a été souligné par des augmentations dans la bande LF. De plus, le retard de phase
entre VFC et VRV est faible dans la bande LF et quasi-nul dans la bande HF . Ces résultats
suggèrent qu'il y a des oscillations dans la VRV qui sont synchrones ou quasi synchrones avec
celles de la VFC et donc liées aux stimulations du SNA. Ceci signie aussi, qu'une grande partie de la variabilité de la repolarisation ventriculaire peut être expliquée par la variabilité du
RR. Les β -bloquants augmentent, de manière signicative, la durée des intervalles RT et RR
78
CHAPITRE 3
RT
spectre RT
spectre RR
0.03
80
270
60
ms2
2
260
ms
ms
0.02
0.01
20
250
50
100 150
battements
200
0
0
0.2
Hz
0
0.4
0.03
100 150
battements
200
0
0.2
Hz
0
0.4
0.03
30
0.02
20
ms
230
0.01
220
50
100 150
battements
200
0
0.2
Hz
0.4
0
0.2
Hz
0.4
20
10
2
240
0
0.4
ms2
50
ms
ms2
2
0.01
240
0.2
Hz
30
0.02
250
0
40
ms
ms
260
40
0
10
0
0.2
Hz
0
0.4
Fig. 3.9 Exemples de séquence RT et des spectres RT et RR pour trois paliers de repos du
protocole I
et modient leurs variabilités. Ce résultat est vérié par un déplacement de leur densité spectrale de puissance vers la bande HF [Merri (1996)], [Merri et al. (1993)]. Ceci conrme que la
repolarisation est aussi sous l'inuence du SNA et que les deux composantes parasympathique
et sympathique sont impliquées dans les mécanismes de régulation battement à battement.
La gure 3.10 présente les conclusions de base de cette étude. Pour la variabilité à court
terme (sur une durée d'observation de 3 à 4 minutes) et pour une population d'individus
normaux, les résultats suggèrent que les deux composantes du SNA agissent en parallèle sur la
VFC et la VRV. Particulièrement, le SNA contrôle la fréquence cardiaque par le biais du n÷ud
sinusal et règle la repolarisation en agissant directement sur le ventricule.
Nollo [Nollo et al. (1992)] a entamé une démarche analogue sur 21 sujets sains. Il a mis en
évidence, dans les spectres de puissance de la VRV et de la VFC, des pics dans les bandes LF
et HF. Il a aussi observé la complémentarité des rapports
LF
HF
LF
HF
LF
et ( HF
)RT (ie. lorsque le rapport
LF
est supérieur à 1 alors le rapport ( HF
)RT est inférieur à 1 ce qui amène des conclusions
opposées sur le tonus sympathovagal). Cependant, l'interprétation de ce résultat ne peut pas
être expliquée en tenant uniquement compte de la relation classique RT = f (RR) battement à
battement. En eet, quelques études indiquent que le rapport
LF
HF
est un indicateur, au niveau
du n÷ud sinusal, de l'équilibre sympathovagale (reété dans la VFC), mais il n'est pas sûr que le
79
Fig. 3.10 Schéma de la régulation du SNA sur le c÷ur.
D'après Merri (1996)
LF
)RT ait une signication analogue au niveau des ventricules. Il existe des diérences
rapport ( HF
anatomiques entre l'innervation auriculaire et ventriculaire, soulignées dans plusieurs études,
pouvant expliquer la diérence de modulation, par le SNA, de l'activité des oreillettes et des
ventricules [Lombardi et al. (1996)]. Il a été suggéré que l'augmentation de la variabilité HF
de la repolarisation ventriculaire est liée à la respiration [Sosnowski et al. (2002)]. Cependant,
Emori [Emori et Ohe (1999)] obtient des résultats contraires qui indiquent que la respiration ne
module pas les variations HF de la séquence de repolarisation ventriculaire. D'autre part, des
travaux récents sur les potentiels d'action montrent que la durée de la phase de repolarisation
dépend des intervalles RR des cycles précédents. Cet eet mémoire introduit une diculté
supplémentaire pour la compréhension de la relation RT = f (RR) battement à battement
[Libbus et Rosenbaum (2002)].
Des études plus spéciques ont été menées pour tenter d'apprécier l'action propre du RR
sur le RT. Elles s'appuient sur les approches de séparation aveugle de source [Vetter et al.
(2000)], sur des techniques de caractérisation des distributions empiriques [Porta et al. (1999)],
[Porta et al. (2001)] ou encore sur la modélisation paramétrique [Porta et al. (1998a)]. Dans le
paragraphe suivant, nous portons une attention particulière à cette dernière démarche.
80
CHAPITRE 3
3.2.3 Modélisation paramétrique conjointe du RR et du RT
Les travaux de Porta [Porta et al. (1998a)] présentent un modèle paramétrique linéaire,
conçu pour isoler l'eet des changements de la fréquence cardiaque sur les variations du RT
de ceux induits directement par le SNA. Le modèle analyse les séries temporelles RR et RT et
identie deux fonctions de transfert (linéaires). La première (H1 (z) =
1
D1 (Z)A11 (z) )
sortie notée RTRR et caractérise l'action du SNA sur le RT. La seconde (H2 (z) =
produit une
A12 (z)
A11 (z)A12 (z) )
fournit la suite RTRR et reète le biais introduit par la variabilité du RR sur celle du RT.
Le schéma de la gure 3.11 résume l'approche adoptée et conduit aux relations suivantes :
Fig. 3.11 Schéma de modélisation paramétrique.
D'après Porta et al. (1998a)
RT (z) = A11 (z) ∗ RT (z) + A12 (z) ∗ RR(z) + NRT (z) ,
(3.6)
NRT (z) = D1 (z) ∗ NRT (z) + ωRT (z) ,
(3.7)
RR(z) = A22 (z) ∗ RR(z) + ωRR (z) .
(3.8)
En considérant que les bruits ωRR et ωRT sont blancs, la densité spectrale de puissance
SRT , de la variabilité du RT, peut se décomposer en :
SRT (f ) = SRT /ωRR (f ) + SRT /ωRT (f ) ,
(3.9)
81
ainsi, la variance du processus est la somme des variances des contributions dues aux entrées
2
2
ωRR (σRT
/ωRR ) et ωRT (σRT /ωRT ). Par simple normalisation, deux puissances partielles, repré-
sentant respectivement les uctuations induites par le RR et celles propres au RT, peuvent être
dénies :
PRT /ωRR =
PRT /ωRT =
2
σRT
/ωRR
2
σRT
2
σRT
/ωRT
2
σRT
,
(3.10)
.
(3.11)
Cette répartition de la puissance a été étudiée dans chacune des bandes VLF, LF et HF
classiquement explorées pour la caractérisation des mécanismes autonomiques. Les résultats ont
porté sur 11 sujets normaux au repos, pendant un test de tilt à 90◦ et en ventilation contrôlée
à 20 cycles par minute. En général, de fortes valeurs de cohérence sont observées entre RR et
RT dans les bandes LF et HF. La composante du RT indépendante du RR est négligeable, sauf
dans la bande VLF. Pendant le tilt test, le pourcentage de puissance RTRR augmente dans
la bande LF et le gain de la fonction de transfert augmente considérablement et de manière
signicative. En ventilation contrôlée, le gain de la fonction de transfert augmente dans la
bande HF. Au niveau des interactions dynamiques RTi = f (RRi−1 , RRi−2 , ..., RRi−k ) ce travail
montre la présence de deux types de dynamique : l'une rapide, en relation étroite avec les
intervalles RR précédents, comme l'indiquent les hautes valeurs de cohérence trouvées dans les
bandes LF et HF, l'autre lente, probablement liée aux mécanismes de mémoire du processus de
repolarisation ventriculaire et aux retards dans la relation RTi = f (RRi−1 , RRi−2 , ..., RRi−k ).
Ceci est conrmé par les valeurs négatives de la phase de la fonction de transfert de RTRR au LF
et aussi par la puissance mesurée, en VLF, dans le spectre RTRR . L'insensibilité du RTRR aux
changements expérimentaux peut suggérer que d'autres mécanismes que le SNA, comme par
exemple les propriétés intrinsèques des cellules myocardiques et les facteurs humoraux jouent
un rôle direct sur l'intervalle RT [Porta et al. (1998a)].
L'analyse proposée peut aider à décrire le contrôle du processus de repolarisation ventriculaire et à extraire des descripteurs pour mesurer le couplage entre la fréquence cardiaque et
l'intervalle RT. Bien qu'une grande inuence du RR sur la variabilité du RT soit conrmée,
la dynamique de ce mécanisme semble être plus complexe qu'un simple eet battement à battement. La structure du modèle proposé ne peut pas identier les mécanismes de régulation
communs au RR et au RT. De plus, le fort rapport entre RR et RT, marqué par les valeurs
de LF et HF, peut aussi être interprété comme le reet de la postcharge (LF) et le reet de
la précharge (HF), ou bien encore comme des artefacts respiratoires. Les auteurs suggèrent
que cette méthode peut être utilisée comme une approche pour étudier des données dans diérentes conditions comme chez des transplantés cardiaques, ou chez des sujets sous traitements
82
CHAPITRE 3
médicamenteux qui inhibent l'action du sympathique ou du parasympathique.
3.2.4 Résultats sur la VRV
Les paragraphes précédents ont montré que les essais de caractérisation de la relation
RTi = f (RRi−1 , RRi−2 , ..., RRi−k ) représentent un véritable enjeu. Plusieurs méthodes ont
été proposées. Néanmoins leur application à des grandes bases de données demeure limitée, en
partie à cause de la spécicité des protocoles cliniques nécessaires pour valider les diérentes
hypothèses, et de la diculté d'extraction dans de bonnes conditions de l'intervalle RT.
Les protocoles mis en ÷uvre dans notre travail comptent, pour chaque catégorie de population, des paliers stationnaires correspondant à des états physiologiques donnés. Pour cette
raison, nous nous intéressons principalement aux paramètres précédemment décrits et nous
n'avons pas envisagé d'explorer des approches dédiées aux situations non-stationnaires (par
exemple les méthodes issues des analyses par ondelettes).
Les formules de correction doivent être utilisées, comme nous l'avons vu, avec précaution, il
a été recommandé de prendre en compte sérieusement les limitations des formules de corrections
et d'explorer de nouveaux modèles capables de mieux rendre compte la relation RT = f (RR)
en liaison avec la physiologie. Cependant la correction de Bazett reste toujours la référence
en cardiologie et les sociétés savantes ont récemment encouragé son utilisation [Haverkamp
et al. (2000)], [Malik et Camm (2001)]. Nous n'avons pas envisagé de faire des régressions pour
établir une relation RT = f (RR), d'une part parce qu'il est déjà connu qu'il n'existe pas de
formule de correction idéale et d'autre part parce que chacun des paliers de nos protocoles
est à une fréquence cardiaque constante (donc, utiliser dans ces conditions une telle approche
équivaudrait à faire une régression avec quelques points, alors qu'il est nécessaire de disposer
d'une large gamme de variation des valeurs du RR). Les méthodes d'étude de la variabilité ont
donc été les méthodes classiques par excellence. De même, nous avons exploré les approches
basées sur les modèles linéaires paramétriques comme ceux décrits ci-dessus après les avoir
adaptées à notre problématique. En eet, nous nous sommes particulièrement intéressés à
l'approche reportée par Porta pour extraire la partie du RT indépendante du RR.
Deux études ont été menées sur nos deux protocoles : l'étude monovariable de la VRV et
la modélisation paramétrique pour explorer le lien entre la VFC et la VRV. Pour l'analyse
statistique, le test non paramétrique de la variance (Kruskal Wallis) a été eectué et lorsque
ce test était signicatif, le test des signes de Wilcoxon a été réalisé. Pour les deux tests, le seuil
signicatif a été xé à p < 0.05.
3.2.4.1 Résultats de l'étude monovariable de la VRV
Le but de cette étude est de déterminer s'il existe une certaine cohérence entre les résultats
de l'analyse de la VFC et ceux issus de l'analyse de la VRV et d'identier le potentiel d'étude de
83
1200
RR
1000
800
600
400
1
2
3
4
5
6
4
5
6
4
5
6
paliers
350
RT
300
250
200
150
1
2
3
paliers
RTc
350
300
250
200
1
2
3
paliers
Fig. 3.12 Evolution de RT toutes populations du protocole I confondues
la VRV pour mieux caractériser le prol sympathovagal d'une population donnée. Cette étude
a été menée en exploitant l'intervalle RT et sa variabilité, évaluée au moyen de paramètres
analogues à ceux utilisés pour la VFC, dans les trois paliers de repos. Étant donné la chute du
RSB pour les paliers associés à l'eort, la variabilité battement à battement du RT ne peut
pas être considérée pour tous les sujets (cf. chapitre 2), et seules les valeurs moyennes du RT
ont été étudiées à l'eort. A partir des séquences RT et pour chaque palier, les paramètres
introduits (cf. section 3.2.2) et l'intervalle moyen RT corrigé par Bazett (RT c ) ont été calculés.
Pour l'analyse spectrale, la séquence RT a été interpolée à 2Hz sur la base du temps de la
séquence RR, en utilisant la même méthode que pour le calcul des paramètres de la VFC.
3.2.4.2 Protocole I (les sportifs)
L'évolution des paramètres RR, RT et RT c palier par palier et toutes populations confondues est présentée dans la gure 3.12. L'étude a conduit aux constats suivants :
Diérences inter groupes : RT est plus long chez les sportifs que chez les sédentaires.
Après correction, RT c est plus long chez les nageurs que chez les sédentaires, mais seuleLF
ment de façon signicative au palier 2. De même, dans ce palier les rapports ( HF
)RT et
( LFLF
+HF )RT sont signicativement plus faibles chez les nageurs comparés aux sédentaires.
Diérences inter paliers : le paramètre RT diminue signicativement à partir du palier 3
par rapport à l'état basal (palier 1) et suit une évolution semblable à celle du RR. En
84
CHAPITRE 3
1
LF/(LF+HF)
0.8
0.6
0.4
0.2
0
1
2
paliers
3
1
2
paliers
3
1
LF/(LF+HF)RT
0.8
0.6
0.4
0.2
0
LF
Fig. 3.13 Rapports LFLF
+HF et ( LF +HF )RT , toutes populations confondues pour le protocole
I
analysant séparément les évolutions de RT pour chaque population, nous observons que
ce comportement se retrouve dans chaque groupe. De plus, chez les nageurs, le raccourcissement de RT est initié dès le deuxième palier. Une fois l'intervalle RT corrigé par
la fréquence cardiaque (RTc ), les diérences observées précédemment entre les paliers
disparaissent. Pour les paramètres SDRT et LFRT , il existe une tendance générale à
l'augmentation au palier 3 au sein de chaque groupe, mais elle n'est signicative que chez
les nageurs lors du test B.
Nous avons comparé les rapports
LF
LF +HF
et ( LFLF
+HF )RT pour les 47 sujets du protocole I
et nous avons constaté la complémentarité 1 de ces rapports comme l'illustre la gure 3.13, les
valeurs de
LF
LF +HF
sont signicativement (p < 0.001) plus grandes que celles de ( LFLF
+HF )RT ,
dans les trois paliers considérés. En général, le rapport est supérieur à 0.5 dans le cas de la
VFC et inférieur à cette valeur pour la VRV. Des résultats similaires ont été trouvés pour les
rapports
LF
HF
LF
et ( HF
)RT .
3.2.4.3 Protocole II (les patients cardiaques)
L'évolution des paramètres RT , RTc et SDRT est présentée gure 3.14.
1
la complémentarité des rapports signie ici que lorsque le rapport LFLF
est supérieur à 0.5 alors le rapport
+HF
est inférieur à 0.5 ce qui amène des conclusions opposées sur le tonus sympathovagal.
( LFLF
)
+HF RT
85
350
GC
IC
TC
RT (ms)
300
250
200
150
1
1.5
2
2.5
3
3.5
paliers
4
4.5
5
5.5
6
RTc (ms)
400
GC
IC
TC
350
300
250
1
1.5
2
2.5
3
3.5
paliers
4
4.5
5
5.5
6
SD RT (ms)
5
GC
IC
TC
4
3
2
1
1
1.5
2
2.5
3
3.5
paliers
4
4.5
5
5.5
6
Fig. 3.14 Evolution des paramètres RR, RT et RTc pour le protocole II
Diérences inter groupes : RT est signicativement plus long chez les IC par rapport aux
deux autres groupes ; RTc est signicativement plus long chez les insusants cardiaques
et plus court chez le groupe contrôle, dans tous les paliers. Les autres paramètres de la
VRV ne nous permettent pas de diérencier les groupes.
Diérences inter paliers : le paramètre RT se raccourcit signicativement en orthostatisme
et à l'eort dans toutes les populations. Une augmentation de la variabilité globale SDRT
et de LFRT a été observée, en orthostatisme (palier 3), chez les sujets sains et TC.
La comparaison des rapports
LF
LF +HF
et ( LFLF
+HF )RT conduit à des conclusions similaires
de celles du protocole I.
3.2.4.4 Discussion
Dans les deux protocoles, les paramètres les plus intéressants sont RT et RTc , lesquels
permettent de distinguer les groupes, alors que les descripteurs de la VRV restent diciles
à interpréter. En eet, l'analyse de la VRV est délicate puisque l'interprétation de ses paramètres ne peut se faire par simple transposition des concepts de la VFC. La complémentarité
LF
des rapports ( LFLF
+HF et ( LF +HF )RT ) observée le conrme, puisque les rapports de la VFC
indiquent clairement des prols sympathiques et que les rapports analogues transposés pour la
86
CHAPITRE 3
VRV indiquent des prols plutôt parasympathiques.
Une autre démarche est nécessaire pour arriver à des conclusions pertinentes sur la signication de l'augmentation de la variabilité battement à battement de l'intervalle RT (SDRT et
LF
LFRT ) observée lors de l'orthostatisme et sur les diérences des balances ( HF
)RT et ( LFLF
+HF )RT .
En eet, l'approche explorée jusqu'ici pour l'analyse dynamique du RT ne prenait pas en compte
les eets induits par les variations propres du RR sur les uctuations de l'intervalle RT. Le
paragraphe suivant tente de répondre à ce problème sur la base du modèle paramétrique (cf.
section 3.2.3).
3.2.4.5 Résultats de la modélisation paramétrique
Porta reporte dans son étude des résultats importants : la variabilité de RT indépendante
de celle du RR concerne principalement la bande VLF. Une version simpliée du modèle de
Porta qui consiste à utiliser directement l'intervalle RR sans recourir à aucune modélisation
est proposée ici. Le schéma de la gure 3.15 résume l'approche ainsi adoptée. Nous ne nous
intéressons pas aux pourcentages sur toutes les bandes de fréquences, mais nous portons un
intérêt particulier aux bandes de fréquences LF et HF. L'équation 3.9, peut s'écrire, en séparant
Fig. 3.15 Schèma de modélisation paramétrique du RT proposée
les basses et les hautes fréquences :
SRT (LF ) = SRT RR (LF ) + SRT RR (LF ) ,
(3.12)
87
Palier 1
200
10
10
10
100
5
5
5
0
0
0
0
−100
−5
−5
−5
−200
0
100
a
140
−10
200
0
100
b
−10
200
0
100
c
−10
200
0.08
0.08
0.08
0.06
0.06
0.06
0.04
0.04
0.04
0.02
0.02
0.02
0
100
d
200
120
100
80
60
40
20
0
0
0.5
e
0
0
0.5
0
0
0.5
f
0
0
g
0.5
h
Fig. 3.16 Exemple de décomposition spectrale pour le palier 1 : a, b, c, d, séquences RR,
RT , RTRR , RTRR en ms ; e, f, g, h spectres de a, b, c et d respectivement (unités arbitraires)
SRT (HF ) = SRT RR (HF ) + SRT RR (HF ) .
(3.13)
Sur la base de ce modèle, une description, par bande de fréquence, de l'inuence du RR sur
le RT conduit à :
PLF = PRT RR |LF =
PHF = PRT RR |HF =
2
σRT
RR
2
σRT
2
σRT
RR
2
σRT
|LF ,
(3.14)
|HF ,
(3.15)
où les index PLF et PHF (cf. équations 3.14 et 3.15) représentent les rapports de la puissance
de la composante RT (dépendante du RR) respectivement dans les bandes LF et HF.
Des exemples de décomposition spectrale des paliers 1, 2 et 3 pour un nageur sont presentés
sur les gures 3.16, 3.17, 3.18 respectivement. Dans chaque gure, il est possible d'observer que :
les séquences RT (cadres b) sont fortement modulées par les séquences RR (cadres a) ;
les spectres de ces séquences du RT ont les mêmes composantes fréquentielles que celles
du RR mais avec moins d'énergie (cadres e et f) ;
les parties dépendantes du RR sont(RTRR ) fortement corrélées avec les RT (cadres b et
c) ;
les parties indépendantes du RR (RTRR ) sont négligeables (cadres d et h).
88
CHAPITRE 3
Palier 2
200
10
10
10
100
5
5
5
0
0
0
0
−100
−5
−5
−5
−200
0
100
a
−10
200
0
100
b
−10
200
0
100
c
−10
200
100
0.1
0.1
0.1
80
0.08
0.08
0.08
60
0.06
0.06
0.06
40
0.04
0.04
0.04
20
0.02
0.02
0.02
0
0
0.5
0
0
e
0.5
0
0
f
0.5
0
0
100
d
200
0
g
0.5
h
Palier 3
200
10
10
10
100
5
5
5
0
0
0
0
−100
−5
−5
−5
−200
0
100
a
50
40
−10
200
0
100
b
−10
200
0
100
c
−10
200
0.08
0.08
0.08
0.06
0.06
0.06
0.04
0.04
0.04
0.02
0.02
0.02
0
100
d
200
30
20
10
0
0
0.5
e
0
0
0.5
f
0
0
0.5
g
0
0
0.5
h
89
groupe
Sed (9)
Nag test A (12)
Jud test A (7)
Nag test B (12)
Jud test B (7)
Total (47)
Palier 1
Palier 2
Palier 3
5
6
4
8
5
28
6
6
2
6
2
22
3
6
4
2
1
14
Tab. 3.6 Sujets du protocole I pour lesquels l'eqm est inférieure à 1.7 ms2
groupe
P1
eqm1
P2
eqm2
P3
eqm3
GC (8)
IC (11)
TC (24)
7
4
11
1.04 ± 0.35
1.24 ± 0.45
1.16 ± 0.30
5
4
10
1.21 ± 0.28
1.22 ± 0.24
1.26 ± 0.20
4
5
1.14 ± 0.39
1.12 ± 0.20
Tab. 3.7 Nombre de sujets du protocole II pour lesquels l'eqm est inférieure à 1.7 ms2
Les erreurs quadratiques moyennes entre le modèle proposé par Porta et sa version simpliée
ont été tout d'abord comparées. Il s'est avéré que pour les deux protocoles, et ceci indépendamment des paliers, l'erreur quadratique produite par le modèle original est signicativement
plus grande que celle résultant de l'utilisation de la version simpliée (p < 0.01). Ceci peut être
lié en partie au nombre moindre de paramètres à identier.
L'ordre du modèle est xé en fonction du critère de Akaike (généralement entre 10 et 14).
Le modèle est validé lorsque l'erreur quadratique moyenne, (en utilisant le modèle simplié),
est inférieure à 1.7 ms2 . Ce seuil a été choisi à partir de plusieurs expérimentations. Ce critère
a conduit à l'exclusion d'un nombre important de sujets (cf. tableaux 3.6 et 3.7 respectivement
pour les protocoles I et II). De même, nous avons calculé la cohérence entre les spectres de RR et
RT aux basses fréquences (CoLF ) et aux hautes fréquences (CoHF ), ainsi que les paramètres de
RT en relation avec le RR en basse fréquence (PLF ) et en haute fréquence (PHF ). Les résultats
pour chaque protocole sont résumés ci-dessous.
Protocole I : pour les sujets restants, nous avons fait des comparaisons entre les groupes sur
la base d'une description par les paramètres PLF et PHF evalués à chaque palier. On
trouve des écart-types assez grands et pas de diérence signicative entre les groupes. Ne
trouvant pas de diérence entre les groupes, nous avons décidé d'évaluer les diérences
entre les paliers toutes populations confondues. Ce nouvel ensemble est constitué de 13
sujets dont 3 sédentaires, 7 nageurs (5 A, 2B) et 3 judokas (2 A, 1 B).
Les résultats de la comparaison sont reportés dans le tableau 3.8, et les fortes valeurs des
paramètres PLF et PHF indiquent que la variabilité de la série RT est principalement due
à la modulation de la fréquence cardiaque. On trouve des diérences entre l'état basal
(palier 1) et les deux autres paliers : les pourcentages PLF diminuent, mais seulement
90
CHAPITRE 3
Paliers
P1
P2
P3
6= [P 1, P 2]
6= [P 1, P 3]
PLF
PHF
94.7 ± 3.6
90.7 ± 9.3
76.2 ± 28.4
69.1 ± 32.1
89.9 ± 9.1
65.4 ± 26.5
S
S
N.S
S
coLF
coHF
93.9 ± 7.8
86.8 ± 20.5
99.1 ± 1.0
99.1 ± 1.2
97.8 ± 2.4
95.2 ± 5.3
N.S.
N.S.
N.S.
N.S.
Tab. 3.8 Valeurs en pourcentage des contributions relatives du RR à RT et de la cohérence
pour le protocole I. (S= signicatif, N.S.= non signicatif)
signicativement en respiration contrôlée (palier 2) alors que les pourcentages PHF diminuent signicativement à la fois en respiration contrôlée et en orthostosatisme (palier
3). On observe également, des valeurs élevées de la cohérence au repos qui conrment
l'importance de l'inuence de la fréquence cardiaque sur la séquence des intervalles RT
pour ce protocole.
Protocole II : Les résultats sont résumés dans le tableau 3.9. Le paramètre PLF est généralement plus grand chez le groupe controle au palier 1, mais il ne l'est signicativement qu'avec les transplantés cardiaques. De même, ce paramètre diminue en respiration
contrôlée par rapport à l'état basal, mais seulement signicativement chez les sujets sains.
Pour les paramètres de haute fréquence, PHF est signicativement plus petit chez les
transplantés cardiaques par rapport au groupe contrôle et aussi par rapport aux insusantes cardiaques aux paliers 2 et 3. La cohérence basse fréquence est chez les transplantés
plus petite que dans les deux autres groupes.
Les résultats reportés ici montrent que dès que l'on s'écarte de l'état basal, la modulation
du RT par le RR diminue. Plus particulièrement, on constate que les oscillations trouvées dans
la bande LF sont moins dépendantes de la VFC. Cette diminution pourrait être en relation avec
l'augmentation de la variabilité des paramètres de la VRV au palier 3 (LF , SD), tandis que la
variabilité des paramètres de la VFC (LF , SD) décroit et expliquerait la complémentarité des
rapports
LF
HF
et
LF
LF +HF
entre les séquences RR et RT.
groupes
GC
IC
TC
coLF1
58.7 ± 11.4
70.3 ± 14.8
46.6 ± 13.6
coLF2
52.8 ± 11.7
77.5 ± 26.0
49.7 ± 19.7
coLF3
*
75.2 ± 17.6
41.1 ± 5.5
coHF1
61.5 ± 12.9
70.1 ± 24.8
54.4 ± 15.8
coHF2
53.5 ± 8.7
81.2 ± 20.3
51.2 ± 18.8
coHF3
*
82.4 ± 15.9
44.7 ± 17.5
GC
IC
TC
PLF1
65.6 ± 19.9
53.6 ± 34.3
23.9 ± 24.7
PLF2
31.0 ± 20.6
43.8 ± 15.1
15.8 ± 19.9
PLF3
*
54.9 ± 27.6
11.5 ± 10.4
PHF1
65.9 ± 12.9
44.8 ± 41.5
32.5 ± 27.0
PHF2
72.5 ± 18.2
70.3 ± 25.9
14.6 ± 16.7
PHF3
*
61.4 ± 32.3
17.6 ± 15.5
Tab. 3.9 Valeurs en pourcentage de la cohérence et des contributions relatives du RR à RT,
pour le protocole II. (* : modélisation non disponible cf. tableau 3.7)
91
3.3 Conclusion
Une revue des méthodes de caractérisation de la réponse du SNA au niveau auriculaire et
ventriculaire a été proposée dans ce chapitre. Nous avons également exploré la signication
statistique et physiologique de celles-ci sur nos deux bases de données. Ainsi, des questions
relevant de la VFC, de la VRV et de la modélisation paramétrique ont été adressées.
Concernant la VFC :
pour le protocole I, les résultats ne permettent pas de répondre dénitivement et complètement aux questions physiologiques posées (caractériser la VFC en fonction de la
discipline sportive et de la période d'entraînement). Au repos, les sportifs présentent en
moyenne plus de variabilité par rapport aux sédentaires et une meilleur réponse au stress
orthostatique. Les nageurs semblent modier leur prol sympatho-adrénergique lors du
test B. A l'eort, l'évolution des paramètres est similaire pour tous les groupes et une différence entre sédentaires et sportifs se dégage, seulement à l'eort intense. Le paramètre
de la dynamique non linéaire utilisé pour caractériser l'eort semble conrmer que les
diérences entre groupes à l'eort ne se manifestent qu'au palier 5, c'est à dire à l'eort
intense. Nous observons alors moins de complexité chez les sédentaires, qui pourrait se
traduire par un prol moins parasympathique, ainsi qu'une diminution de ce paramètre
chez les nageurs lors du test B ce qui renforce l'hypothèse de la modication de prol
chez les nageurs entre les tests A et B.
les populations du deuxième protocole sont bien caractérisées du point vue de la VFC.
Les paramètres de la VFC sont capables de les diérencier complètement. Au repos, chez
les transplantés cardiaques, les paramètres de la VFC sont moins importants par rapport
aux deux autres populations. La modication des rapports
LF
LF +HF
et
LF
HF
à l'orthosta-
tisme peut suggérer une possible reinnervation du myocarde dans cette population. La
VFC des insusants cardiaques ne dière pas signicativement de celle des sujets sains,
par contre, la réponse du noeud sinusal aux stimuli sympathiques dière entre les deux
populations, les sujets sains présentant une meilleure réponse aux stress orthostatique.
Ce stress semble être un test intéressant à réaliser pour évaluer l'ampleur des pathologies
cardiaques considérées. A l'eort, les diérences entre insusants cardiaques et sujets
sains sont plus marquées. Ainsi, l'eondrement de la réponse du n÷ud sinusal est plus
précoce chez les insusants cardiaques. Cette diérence d'adaptation pourrait être en
partie expliquée par une saturation plus précoce des récepteurs adrénergiques cardiaques
chez ces patients, empêchant ainsi une variation de leur réponse, alors que la saturation
serait plus progressive chez les sujets sains. Ce résultat ne dépend pas du sexe des patients
[Kervio (2003)]. A la diérence des paliers de repos, chez les transplantés, aucune réponse
cardiaque importante aux stimuli du SNA n'est observée à l'eort. L'interprétation de
92
CHAPITRE 3
l'entropie approchée (ApEn) chez les patients est moins évidente, puisque l'augmentation
signicative de ce paramètre chez les transplantés au palier six reste pour l'instant sans
explication, et est en contradiction avec des résultats trouvés dans la littérature où les
paramètres non linéaires sont peu signicatifs chez les transplantés [Costa et al. (1999)]
et dans autres populations. Ces études signalent qu'en général, les paramètres de dynamique non linéaire doivent être utilisés seulement pour compléter l'analyse traditionnelle
de la VFC [Ho et al. (1997)].
Concernant la VRV :
L'étude de la VRV par le biais des paramètres LFRT , HFRT ne contribue pas à une meilleure
connaissance des mécanismes de régulation de l'activité ventriculaire par le SNA. Seul l'intervalle RT moyen semble être porteur d'informations sur les populations considérées. Au protocole
I, le RT des sportifs est plus long que celui des sédentaires. Ce résultat rejoint ceux des travaux
de [Bianco et al. (2001)], [Bjornstad et al. (1994)]. Au protocole II, les insusants cardiaques
présentent un RT et RTc plus long que chez les deux autres populations. Les hautes valeurs
LF
des rapport ( HF
)RT et ( LFLF
+HF )RT suggèrent une modulation plus élevée de leur fréquence
cardiaque sur la repolarisation ventriculaire. Nous avons observé la complémentarité du sens
physiologique des rapports
LF
HF
et
LF
LF +HF
entre les séquences RR et RT. Cependant l'inter-
prétation de ces paramètres comme une réponse de l'activité sympatho-vagale reste délicate.
D'après les résultats du modèle de Porta, il semblerait que la seule partie indépendante de la
fréquence cardiaque, dans la séquence de repolarisation ventriculaire, est une composante de
très basse fréquence, non mesurable dans des enregistrements de courtes durées comme ceux
utilisés dans nos deux protocoles. Comme le soulignent les travaux sur la modulation circadienne, les variations du RT sous l'inuence du SNA sont très lentes [Maison-Blanche et al.
(1996)]. Cela pourrait expliquer que le seul paramètre important dans l'étude de la VRV soit
l'intervalle RT moyen, et que les fréquences trouvées dans les spectres sont dues aux modulations de la fréquence cardiaque, comme le suggère les conclusions de Merri [Merri (1996)] et
Nollo [Nollo et al. (1992)]. Nous avons observé la présence de deux composantes dominantes,
LF et HF dans la VRV. Cependant les origines physiologiques de ces composantes ne sont que
partiellement expliquées, l'interprétation des paramètres spectraux issus des séquences RT et
leurs pertinences physiologiques restent incomplètes.
Concernant la modélisation paramétrique, l'erreur de modélisation reste très grande dans
la plupart des cas et oblige à réduire la taille de nos bases de données. Malgré cette limitation,
des résultats intéressants, complémentaires de ceux déjà reportés dans la littérature, ont été
observés :
la plus grande partie de la variabilité de la séquence RT (trouvée dans les bandes LF et
HF) provient de la modulation de la fréquence cardiaque ; cette modulation diminue dès
93
que l'on s'écarte de l'état basal.
la modulation exercée par le RR sur le RT est signicativement moins importante chez
les transplantés cardiaques.
Ces premiers résultats indiquent que l'analyse monovariable des descripteurs retenus ne
répond que partiellement aux objectifs visés. Elle n'ore qu'une vision partielle d'inuence
d'un paramètre et ne montre nullement la richesse d'informations que l'on peut tirer en combinant les informations. L'eort doit donc porté sur d'autres approches d'analyse, cette fois ci
multivariable, qui permettrait :
de caractériser globalement les prols typiques du SNA du point vue de la variabilité
cardiaque et de la repolarisation ventriculaire ;
d'expliquer la relation entre les paramètres de la VFC et de la VRV et plus particulièrement la complémentarité des rapports ;
de répondre avec plus de précision aux questions physiologiques du protocole I et de
mieux mettre en évidence une possible réinnervation chez les transplantés cardiaques.
94
CHAPITRE 3
Chapitre 4
ANALYSE
MULTIDIMENSIONNELLE
Le chapitre précédent a permis de montrer que les résultats d'une analyse monovariable
étaient limités dans l'interprétation des données et a souligné les besoins d'une analyse multivariable. Cette dernière permet d'extraire, à partir de données nombreuses, les tendances les
plus marquantes. A l'aide de représentations graphiques (cas des analyses factorielles), elle visualise des groupements, des oppositions, des tendances impossibles à discerner directement sur
un tableau de données et élimine les eets marginaux ou ponctuels qui perturbent la perception
globale des faits [Tomassone (1980)]. L'analyse de données ne requiert aucune hypothèse sur
les lois de distribution des données et permet d'extraire des tendances sans a priori. Elle nous
est donc apparue intéressante pour mener une analyse exploratoire sur nos bases de données. Il
existe deux grandes familles de méthodes : les méthodes factorielles, fondées sur des recherches
d'axes principaux qui produisent essentiellement des visualisations graphiques des éléments à
décrire et les méthodes de classications qui produisent des groupements en classes d'objets.
Les points de vue fournis par ces deux types d'analyses sont en fait très complémentaires :
les premières permettent de décrire et d'avoir une représentation simpliée d'un corpus
de données. Ce point peut sembler contradictoire puisqu'on recherche à la fois un outil
de synthèse mais aussi un outil analytique permettant, sans a priori, une étude exploratoire. Les retombées d'une telle analyse sont multiples puisqu'elle permet d'expliquer des
relations observées entre variables et de comparer des groupes d'individus ou de variables ;
les secondes permettent de dénir des classes, ces techniques de classications sont destinées à produire des groupements de lignes ou de colonnes d'un tableau. On suppose,
dans ce cas, que certains regroupements doivent exister.
Il convient de préciser que si l'analyse factorielle ne construit pas des classes, elle peut tout
de même être un outil précieux, en fournissant les congurations initiales des partitions. Ces
résultats peuvent être le point d'entrée d'une classication et est un aspect de complémentarité
96
CHAPITRE 4
entre les méthodes.
L'objet de ce chapitre n'est pas de faire un exposé exhaustif des méthodes d'analyse de
données, mais plutôt d'eectuer une introduction méthodologique, an de mieux aborder les
chapitres des résultats (chapitres 5 et 6) et de montrer leur intérêt pour notre application. Une
synthèse claire de ces méthodes pourra être trouvée dans [Escouer (1980)], [Escoer et Pagès
(1988)], [Lebart et al. (1997)], [Auray et al. (1990)].
Trois techniques ont particulièrement retenu notre attention : l'Analyse Factorielle Multiple
(AFM), une variante de l'Analyse en Composantes Principales (ACP), qui concerne l'étude simultanée de plusieurs tableaux croisant des individus et diérents groupes de variables, l'Analyse des Correspondances Multiples (ACM) qui s'applique principalement à des tableaux croisant des individus et des variables qualitatives et une méthode de Classication Ascendante
Hiérarchique (CAH) qui procède à la formation automatique de classe. Ces approches sont
donc successivement présentées après une brève introduction à l'analyse de données.
4.1 Généralités sur l'analyse des données
La variable est la structure d'un tableau de données. Pour traiter simultanément un ensemble d'individus et de variables, il est nécessaire de disposer d'un tableau de données rectangulaire à I lignes et K colonnes où toutes les lignes appartiennent au même espace de
représentation, de même pour les colonnes.
Les lignes (i = 1, ..., I) peuvent représenter les I individus ; les colonnes (j = 1, ..., K) sont
alors les K variables, qui peuvent être des mesures (variables continues) ou des attributs ou
des caractères observés sur les individus (variables nominales).
La gure 4.1 illustre schématiquement les I lignes et les K colonnes du tableau des données
par des points dont les coordonnées sont précisément les éléments de ce tableau. Procéder à
une analyse de données revient à analyser soit les individus et/ou les variables. D'un point de
vue géométrique cela revient à construire deux nuages de points :
le nuage des I individus (le nuage des points-lignes) situé dans l'espace à K dimensions
RK des variables (les colonnes) ; chacune des I lignes est représentée par un point à K
coordonnées ;
le nuage des K variables (le nuage des points-colonnes) situé dans l'espace à I dimensions
des I individus (les lignes) ; chacune des K colonnes est représentée par un point à I
coordonnées.
Le tableau de données noté X est donc une matrice dans laquelle chaque vecteur, ligne
ou colonne, représente un point soit dans RK soit dans RI . Chacune des deux dimensions
du tableau de données permet de dénir des distances entre les éléments dénissant l'autre
dimension. Dit autrement, l'ensemble des colonnes (resp. lignes) permet de dénir, à l'aide de
97
Section 4.1 : Généralités sur l'analyse des données
1
j
K
1
valeur de la variable j
prise par l’individu i
x =
(I,K)
i
xij
I
vecteur ligne
1
j
vecteur colonne
K
1
1
j
j’
1
i
i
i’
I
I
I points dans
R
K
K
R
Fig. 4.1 Principe de la représentation géométrique.
K points dans R
R
I
I
D'après Lebart et al. (1997)
98
CHAPITRE 4
Fig. 4.2 Représentation des éléments supplémentaires.
D'après Lebart et al. (1997)
formules appropriées, des distances entre lignes (resp. colonnes).
L'analyse des données, et plus particulièrement l'analyse factorielle, permet de trouver
des sous-espaces de représentation des proximités entre vecteurs de description d'observations.
Elle s'appuie, pour cela, sur des éléments (variables et individus) appelés éléments actifs. Elle
permet aussi de positionner, dans ce sous-espace, des éléments n'ayant pas participé dans le
calcul des axes, mais permettant d'enrichir l'analyse sur le plan de l'interprétation comme nous
pourrons le voir au chapitre VI. Ces derniers sont appelés éléments supplémentaires ou éléments
illustratifs.
Dans les analyses multifactorielles, on utilise presque systématiquement des éléments supplémentaires, en particulier lorsqu'on dispose d'informations complémentaires que l'on veut
rapporter à l'analyse. Par exemple, si l'on veut enrichir l'analyse par une série de variables ou
d'individus, le tableau de données R peut être ainsi complété en colonne par un tableau à I
lignes et Ks colonnes R+ et en ligne par un tableau R+ à Is lignes et K colonnes. Les tableaux
R+ et R+ vont être respectivement transformés en tableaux X + et X+ de façon à rendre ces
nouvelles lignes et colonnes comparables à celles de X (gure 4.2). Une ligne (colonne) supplémentaire est reliée aux colonnes (lignes) actives par la formule barycentrique. Ces éléments
servent très souvent eux aussi à l'interprétation. En classication, ces individus supplémentaires
apparaissent comme des tests ou anonymes, les premiers permettent en particulier d'apprécier
la abilité des classes obtenues.
Même si nos choix se sont portés sur l'AFM, l'ACM et la CAH, il n'en reste pas moins que
les deux premieres techniques relèvent des méthodes factorielles qui, sur un plan méthodologique, reposent sur des bases mathématiques théoriques communes, l'analyse en composantes
principales, méthode descriptive dont le but est de représenter un tableau de données quantitatives. Sa présentation va nous permettre d'exposer les idées de base et les principaux outils
des analyses factorielles.
Section 4.2 : Analyse en Composantes Principales (ACP)
99
4.2 Analyse en Composantes Principales (ACP)
Cette section introduit brièvement et schématiquement les notions générales de l'ACP, en
s'appuyant sur la description synthétique proposée par Escoer [Escoer et Pagès (1988)]. En
analysant ce schéma général (gure 4.3), on s'aperçoit que l'ACP est la succession d'étapes
comprenant :
1. les données brutes : les lignes (individus) et les colonnes (variables) ne jouent pas des
rôles symétriques : les moyennes et les variances n'ont généralement de sens que pour les
colonnes.
2. les données centrées et réduites : elles permettent de s'aranchir de l'arbitraire des
unités de mesure. Le tableau obtenu a pour forme générale :
xik − xk
,
Sk
(4.1)
ce faisant, on utilise comme unité de mesure pour la variable k , l'écart-type Sk de cette
variable k .
3. (a) l'étude des individus : le tableau est considéré comme une juxtaposition de lignes.
(b) l'étude des variables : le tableau est considéré comme une juxtaposition de colonnes.
4. l'étude du nuage d'individus : à chaque individu est associée une suite de K nombres.
Selon ce point de vue, un individu peut être représenté comme un point de l'espace
vectoriel à K dimensions RK , dont chaque dimension représente une variable. L'ensemble
des individus constitue le nuage NI dont le centre de gravité G est confondu avec l'origine
O des axes du fait du centrage ; G représente l'individu moyen.
5. l'étude du nuage de variables : à chaque variable est associée une suite de I nombres.
Selon ce point de vue, une variable peut être représentée comme un vecteur de l'espace
vectoriel à I dimensions noté RI , dont chaque dimension représente un individu. Le
choix de la distance dans RI consiste à aecter à chaque dimension un coecient égal
au poids de chaque individu dans le nuage NI de RK . Dans le cas général où ces poids
1
près, la distance euclidienne
sont identiques, la distance utilisée est, au coecient
I
usuelle. Avec cette distance, les vecteurs représentant les variables centrées réduites ont
les propriétés suivantes :
chaque vecteur représentant une variable a pour norme 1, soit :
k variable k2 =
I
X
1 xik − xk 2
(
) =1;
I
Sk
i=1
(4.2)
100
CHAPITRE 4
le cosinus de l'angle formé par les vecteurs représentant les deux variables j et k est
égal au coecient de corrélation entre ces deux variables, soit :
cos(j, k) = hj, ki =
X 1 xij − xj xik − xk
(
)(
) = correlation(j, k) ;
I
Sj
Sk
(4.3)
i
6. l'Analyse Factorielle (AF) du nuage : elle consiste à mettre en évidence une suite de
directions telles que l'inertie, par rapport à O, de la projection du nuage sur ces directions
est maximum :
(a) dans RK où l'origine O est confondue avec le centre de gravité G, les axes factoriels
sont les directions d'allongement maximum de NI ;
(b) dans RI où la projection d'une variable sur une autre s'interprète comme un coecient de corrélation, les axes factoriels sont les variables synthétiques les plus liées
à l'ensemble des variables initiales.
7. la projection des individus : l'ensemble des projections de tous les points du nuage
d'individus NI sur le sème axe factoriel νs , constitue une nouvelle variable notée Fs . Le
plan factoriel croisant deux facteurs (F1 et F2 ) sur les individus fournit une image de NI
dans RK . La distance entre deux points s'interprète comme une ressemblance.
8. la projection des variables : la projection des K variables sur le sème axe factoriel µs de
leur nuage NK dénit une valeur pour chacune des K variables : ces valeurs constituent le
sème facteur sur les variables (noté Gs ) qui est en quelque sorte un plan factoriel croisant
deux facteurs sur les variables. Les coordonnées d'une variable s'interprètent comme des
coecients de corrélation avec les facteurs sur les individus :
1
µs = √ Gs ;
λs
(4.4)
9. la recherche des relations de dualité : des relations de dualité lient le nuage des
individus et le nuage des variables, ces relations de transition permettent d'exprimer les
résultats d'AF (7) en fonction des résultats d'AF (8) et vice versa.
10. l'étude des relations de transition : du fait des relations de transition, les interprétations des axes factoriels doivent être menées simultanément. Il peut être commode de
superposer ces deux représentations.
Enn l'ultime point qui n'est pas représenté sur la gure 4.1 est l'interprétation des résultats
de l'analyse factorielle. Cet aspect sera exposé par l'exemple lors de l'analyse de nos résultats
aux chapitres suivants. De nombreuses techniques sont directement dérivées de l'analyse en
composantes principales. Une de ces variantes, conçue spécialement pour l'analyse de tableaux
comportant plusieurs groupes de variables et que nous avons exploité est l'AFM présentée dans
la section suivante.
Section 4.2 : Analyse en Composantes Principales (ACP)
Fig. 4.3 Schéma général de l'ACP.
D'après Escoer et Pagès (1988)
101
102
CHAPITRE 4
4.3 Analyse Factorielle Multiple (AFM)
L'AFM introduite par Escoer et Pagès [Escoer et Pagès (1988)] permet une comparaison systématique de groupes de variables. Cette analyse permet : i) de repérer des groupes
d'individus, homogènes vis-à-vis de l'ensemble des variables, ii) de révéler des diérences entre
individus ou groupe d'individus, relativement à l'ensemble des variables, iii) de mettre en
évidence des individus au comportement atypique, ce comportement pouvant être dû à la présence de données aberrantes ou à d'autres causes qu'il convient de déterminer, iv) de réduire
l'information qui permet de décrire la position d'un individu dans l'ensemble de la population.
En fonction des objectifs et de la structure de la matrice des données de nos protocoles
(variables à diérents paliers d'eorts), il est apparu assez naturel de choisir l'AFM comme
méthode de base dans cette étude : autant pour sélectionner les structures les plus importantes
de nos données et la caractérisation des prols du SNA, que pour s'interroger : i) sur la relation
entre les diérents paliers, ii) sur la ressemblance des individus de chaque groupe (sportifs,
sédentaires), iii) sur le comportement atypique de certains sujets et iv) sur les paramètres de
la variabilité les plus signicatifs.
Fig. 4.4 X : le tableau des données en AFM.
En AFM, les données sont constituées par un ensemble d'individus décrits par plusieurs
groupes de variables. A chaque groupe de variables correspond un tableau. Tous les groupes
de variables étant dénis sur le même ensemble d'individus, tous les tableaux peuvent être
juxtaposés et former ainsi un seul tableau croisant individus et variables. L'ensemble initial de
plusieurs tableaux apparaît alors comme un unique tableau structuré en sous-tableaux. Soit
X le tableau complet, I l'ensemble des individus, K l'ensemble des variables (tous groupes
confondus), J l'ensemble de sous tableaux, Kj l'ensemble des variables du groupe j (K =
S
j Kj ), Xj le tableau associé au groupe j alors l'AFM conduit à analyser le tableau complet
X (gure 4.4).
Les symboles I , J , K ou Kj désignent à la fois l'ensemble et son cardinal. Une variable du
groupe Kj est notée : vk (k²Kj ). Les individus et les variables sont munis respectivement d'un
Section 4.3 : Analyse Factorielle Multiple (AFM)
103
poids : pi (Σi pi = 1). On distingue le poids des variables dans les analyses séparées, des poids
aectés aux groupes de variables et des poids utilisés dans l'analyse d'ensemble.
L'AFM dans sa forme algorithmique réexploite les étapes successives d'une ACP. Elle s'en
diérencie par le fait qu'elle permet l'interprétation de groupes de variables, des variables et
des individus. L'AFM est donc constituée de 3 étapes clefs :
1. la détermination des valeurs propres de chacun des groupes de variables : cette première phase consiste à calculer les valeurs propres des matrices de covariance construites
à partir des matrices Xj ; le poids donné par l'AFM à chacune des variables d'un groupe
est égal à l'inverse de l'inertie de la première composante de ce groupe ;
2. la détermination du compromis et des axes de l'intrastructure : les axes de l'intrastructure sont obtenus en eectuant l'ACP pondérée de l'ensemble des tableaux ;
3. la représentation des données : cette représentation peut être eectuée dans trois espaces :
RI
2
dans lequel est situé le nuage des groupes de variables, cet espace permet l'étude
de l'interstructure et l'interprétation de la position des tableaux,
RI dans lequel est situé le nuage des variables, il permet l'interprétation des axes de
l'intrastructure par les variables,
RK dans lequel est situé le nuage des individus, il permet l'interprétation des position
compromis et des trajectoires des individus.
La suite du chapitre précise un peu plus en détail la constitution de ces sous espaces.
4.3.1 AFM dans RI2 : les groupes des variables
L'AFM équilibre l'inuence des groupes de variables en donnant à chaque variable un poids.
Dans les analyses séparées, les variables numériques ont presque toujours le poids 1 et dans
l'analyse d'ensemble, les poids initiaux des variables sont modiés. Cette pondération a pour
but d'équilibrer le rôle des groupes dans tous les aspects de l'analyse. Comme indiqué dans le
paragraphe précédent, le poids donné par l'AFM à chacune des variables d'un groupe est égal
à l'inverse de l'inertie de la première composante principale de ce groupe.
Lorsqu'on aecte un même poids à toutes les variables d'un groupe, l'inertie du nuage
associé est multipliée par ce poids dans chaque direction de l'espace. Avec le poids indiqué,
l'inertie de la première composante principale de chaque groupe de variables est égal à 1 et
la somme des inerties des variables d'un même groupe sur un axe quelconque de l'espace est
inférieure ou égale à 1. Les valeurs propres peuvent être considérées comme les indices de
liaison entre le facteur associé et l'ensemble des groupes, dans la mesure où la valeur maximum
possible J n'est atteinte que lorsqu'un facteur de l'analyse globale est confondu avec le premier
facteur de l'analyse séparée de chaque groupe.
104
CHAPITRE 4
j
Fig. 4.5 Les nuages NI dansRK .
4.3.2 AFM dans RI : les variables
Cette représentation est obtenue directement de l'ACP du tableau complet X . Elle est
donc duale de l'image de NI obtenue dans RK . Comme toujours en ACP, la représentation des
variables peut être considérée à la fois comme une aide à l'interprétation de la représentation
du nuage des individus et comme une représentation optimale des corrélations entre variables.
Dans le cas d'un tableau multiple, on obtient ainsi une image simpliée des corrélations inter
et intra groupe. En ce sens, la représentation des variables est un aspect de la comparaison ne
des groupes de variables.
Les composantes principales rendent maximum l'inertie des projections de toutes les variables. L'inertie projetée de chaque nuage Nkj peut être interprétée comme la contribution
1
d'un groupe. La pondération des groupes (par 1 ) équilibre leur inuence en ce sens que la
λj
contribution d'un groupe à la construction d'un axe est bornée par 1.
4.3.3 AFM dans RK : les individus
L'espace RK contient les représentations des individus. Chacune de ses dimensions est associée à une variable. A partir de cet espace, on cherche généralement : i) une représentation
graphique du nuage des individus caractérisés par l'ensemble des variables, ii) une représentation superposée des J nuages d'individus caractérisés chacun par un groupe de variables.
A chaque groupe de variables j correspond un nuage représentant les individus. Ce nuage
noté NIj est situé dans un espace de dimension kj noté RjK . A l'ensemble de toutes les variables
correspond un nuage situé dans l'espace RK . Dans ce nuage, noté NI , le carré de la distance
entre deux points i et l est la somme des carrés de leur distance dans NIj , soit :
d2 (i, l) =
X
k²K
mk (vk (i) − vk (l))2 =
XX
j²J k²Kj
mk (vk (i) − vk (l))2 =
X
j²J
d2 (ij , lj ) ,
(4.5)
Section 4.4 : Analyse des Correspondances Multiples (ACM)
105
où ij est le point représentant i dans le nuage NIj dans la distance entre deux éléments du nuage
NI . L'inuence des diérents groupes n'est équilibrée que si les distances dans les diérents
nuages NIj sont du même ordre de grandeur. Cet équilibre est réalisé en multipliant les poids
1
initiaux des variables du groupe J par un coecient αj = 1 . La distance entre individus
λj
s'écrit alors :
X
d2 (i, l) =
αj d2 (ij , lj ) .
(4.6)
j²J
Avec cette pondération, aucun groupe ne peut être prépondérant dans la première direction
d'inertie du nuage moyen. Pour représenter simultanément les J nuages NIj dans l'espace RK , il
sut de remarquer que RK peut se décomposer en somme directe de sous-espaces orthogonaux
deux à deux et isomorphes aux espaces RKj :
RK =
M
RKj .
(4.7)
Les coordonnées des points du nuage NIj sont contenues dans le tableau Xj . Les coordonnées
de ces points dans l'espace RK sont placées dans un tableau noté X̃j , de dimensions I et K qui
n'est rien d'autre que le tableau Xj complété par des zéros (gure 4.5).
Les nuages NIj étant situés dans des sous-espaces orthogonaux, cette représentation simultanée est articielle et inutilisable directement, mais sert de base à une véritable représentation
simultanée obtenue par projection sur des sous-espaces de RK . Dans l'espace RK , l'AFM ore
aussi la possibilité de représentation du nuage moyen des individus. Soit NI∗ le nuage des centres
de gravité noté i∗ des J points ij représentant le même individu i dans les NIj . Ce nuage se
1
déduit de NI par une homothétie de rapport . NI∗ est un nuage moyen pour les NIj . Cette
J
représentation s'inscrit dans la problématique classique de l'analyse factorielle. On souhaite
projeter le nuage NI sur un sous-espace de petite dimension tel que la projection obtenue ressemble le plus possible à NI . Pour cela, on réalise une ACP du tableau X . La seule particularité
de cette ACP est que les variables sont pondérées an d'équilibrer le rôle des groupes.
4.4 Analyse des Correspondances Multiples (ACM)
En fonction de la grand richesse (base de données étoée) d'informations acquises chez les
transplantés cardiaques et des temps de transplantation très variables (1 à 180 mois) et en
considérant que l'ACM permet de décrire de manière synthétique des individus décrits par des
critères discrets (cf. paragraphes suivants), cette méthode nous est apparue bien adaptée pour
étudier la relation, vraisemblablement non linéaire, entre le temps de transplantation et la réinnervation probable du myocarde par le SNA. L'autre intérêt de l'ACM est de pouvoir analyser
et mettre en évidence des relations non linéaires entre variables. Dans cette étude, cette propriété est particulièrement importante pour mieux appréhender la relation entre les intervalles
106
CHAPITRE 4
Fig. 4.6 Tableau des données sous forme disjonctive complète.
D'après Escoer et Pagès
(1988)
RR et RT mais aussi la division anatomique des deux tonus sympathique et parasympathique
exprimés par les variables spectrales LF , HF ,
LF
HF
et
LF
LF +HF .
L'analyse des correspondances a été développée à Rennes par Benzécri [Benzécri (1973)] à
la n des années 60 pour des applications linguistiques. Son domaine d'application demeure
immense et est encore largement inexploité. L'ACM permet d'étudier une population de I
individus décrits par J variables qualitatives. Dans ce cas, l'ACM s'applique sur un Tableau
Disjonctif Complet (TDC). Les propriétés d'un TDC sont intéressantes et les procédures de
calculs et les règles d'interprétation et de représentations associés sont simples et spéciques.
Dans ce tableau, les lignes représentent les individus et les colonnes représentent les modalités
ou classes des variables : à l'intersection de la ligne i et de la colonne k on trouve xik qui vaut
1 selon que l'individu i possède la modalité ou la classe k , 0 sinon.
Les colonnes de ce tableau sont des fonctions numériques dénies sur l'ensemble des individus appelés indicatrices de modalité. On observe que la somme des lignes, appelée marge-ligne,
est constante et égale à J . Tandis que la somme des colonnes appelée marge-colonne correspond
à Ik c'est-à-dire le nombre de sujets possédant la modalité k de la variable j (gure 4.6).
L'étude d'un TDC met en jeu trois familles d'objets : les individus, les variables et les
modalités. Il en résulte une problématique beaucoup plus riche et complexe que le triptyque
d'ACP, typologie des lignes, des colonnes et mise en relation des deux typologies. Pratiquement,
cette richesse est réalisée en articulant les interprétations autour de la typologie de modalités.
En eet, cette typologie permet d'étudier l'association mutuelle entre les modalités c'est-à-dire
107
les liaisons entre les couples de variables et des individus exprimés en grande partie à l'aide des
modalités. Compte tenu des distances entre les éléments du tableau disjonctif complet et des
relations barycentriques particulières, on exprime la proximité : entre individus en terme de
ressemblance (cf. section 4.4.1), celle entre modalités de variables diérentes en terme d'association (cf. section 4.4.2) et celle entre deux modalités d'une même variable en terme de reste
(cf. section 4.4.3).
Il convient de préciser qu'une variable continue peut aussi être transformée en variable
nominale (ou discrète) par découpage en classes des valeurs de la variable. L'inconvénient du
codage provient de l'augmentation de la taille des tableaux à traiter ; l'avantage pratique, est
que l'on est amené à mesurer des ressemblances. Une variable qualitative ou nominale est une
application de l'ensemble I des individus dans un ensemble ni sur lequel on ne considère
aucune structure.
4.4.1 Nuages des individus
Un individu est représenté par les modalités qu'il possède. Deux individus se ressemblent
s'ils présentent globalement les mêmes modalités. Plus précisément, la distance entre deux
individus i et l est dénie par :
dχ2 (i, l) =
K
K
X
IJ xik
xlk 2
1X 1
(
−
) =
(xik − xlk ) .
Ik J
J
J
Ik
k=1
(4.8)
k=1
2
L'expression (xik −xlk ) vaut 0 ou 1, elle vaut 0 si les individus i et l présentent tous deux la
même modalité k et 1 sinon. La distance d(i, l) croît avec le nombre de modalités qui dièrent
I
pour les individus i et l. Une modalité k intervient dans cette distance avec le poids , inverse
Ik
de sa fréquence.
4.4.2 Nuages des modalités
Les valeurs d'un TDC ne pouvant prendre que des valeurs 0 ou 1, la colonne k ne contient à
I
son tour que deux valeurs possibles : 0 ou . Il en résulte que le prol de la colonne k ressemble
Ik
d'autant plus au prol moyen, que l'eectif de la modalité k est grand. Réciproquement, une
modalité rare sera toujours loin du centre de gravité du nuage des modalités. La distance entre
deux modalités k et h est dénie par :
dχ2 (k, h) =
X
i
I(
xik
xih 2
−
) .
Ik
Ih
(4.9)
En utilisant le fait que (xik )2 = xik et en développant le terme carré, on obtient :
dχ2 (k, h) =
I
[nombre d'individus possédant une et une seule des modalités h et k ] ,
Ih Ik
108
CHAPITRE 4
cette distance croît avec le nombre d'individus possédant une et une seule des deux modalités
h et k et décroît avec l'eectif de chacune de ces modalités. Deux modalités possédées par les
mêmes individus sont confondues. Les modalités rares sont éloignées de toutes les autres. Cette
distance traduit bien la ressemblance entre modalités.
En appliquant ce calcul à la distance entre une modalité k et le centre de gravité GK
du nuage des modalités (équivalent à une modalité possédée par tous les individus), on trouve
I
d2 (k, GK ) =
−1. Ceci spécie l'inuence de l'eectif d'une modalité sur sa distance au point
IK
moyen. Un élément inuence la construction des axes par l'intermédiaire de son inertie par
Ik
1
rapport au centre de gravité, l'inertie de k par rapport à Gk est égal à (1 − ). En sommant
J
I
K
les inerties des modalités, on montre que l'inertie totale du nuage étudié vaut
− 1. En ACM
J
à la diérence de l'AFM, l'inertie totale des nuages n'intervient pas dans l'interprétation.
4.4.2.1 Equivalence distributionnelle
La ressemblance entre deux lignes ou entre deux colonnes est dénie par les distances entre
leurs prols χ2 (cf. equations 4.8 et 4.9).
Cette distance pondérée (χ2 ) a pour eet d'accorder une même importance, d'une part
aux colonnes dans le calcul de la distance entre deux prols lignes et d'autre part aux lignes
dans le calcul de la distance entre prols-colonnes, et elle ore l'avantage de vérier le principe
fondamental d'équivalence distributionnelle.
Le principe d'équivalence distributionnelle est le suivant : si deux colonnes proportionnelles
(même prol) d'un tableau sont remplacés par un seul élément, la distance entre prols-lignes
reste inchangée [Escoer et Pagès (1988)]. Le cas d'une proportionnalité parfaite entre deux
colonne ne se rencontre guère en pratique mais constitue une situation assez proche qui garantit
une certaine invariance des résultats vis-à-vis de la construction des modalités d'une variable,
sous condition de regrouper des modalités aux prols semblables. On ne perd pas d'information
en agrégeant certaines classes et l'on n'en gagne pas en subdivisant des classes homogènes.
4.4.3 Les variables à travers leurs modalités
Un calcul soigneux permet de montrer que le barycentre des modalités d'une même variable
se confond avec celui de l'ensemble du nuage, ceci se traduit par :
X Ik xik
k²K
I Ik
=
1
I
(4.10)
La projection conserve cette propriété. L'ensemble des modalités d'une même variable est
donc centré sur l'origine pour tous les graphiques ; les facteurs opposent entre elles à la fois
l'ensemble de toutes les modalités et l'ensemble des modalités d'une même variable. Cette
propriété a comme conséquences pratiques :
109
quelque soit la structure du tableau, le pourcentage d'inertie associé à chaque facteur, en
particulier au premier, est nécessairement faible lorsque les variables présentent beaucoup
de modalités ;
même si un facteur est très lié à une variable, il est improbable que toutes ses modalités
soient bien représentées par ce seul facteur ;
dans l'élaboration d'un tableau de données, même si le nombre d'individus est très grand,
il n'est pas utile de multiplier de façon importante les modalités d'une même variable :
le gain de nesse obtenu risque de ne pas pouvoir être valorisé dans l'analyse.
4.4.4 Découpage en classes
La mise en ÷uvre de l'ACM sur nos données nécessite de transformer en variables qualitatives nos paramètres initiaux quantitatifs. Ceci est eectué par un découpage en classe des
données. La transformation de variables continues en variables nominales occasionne une perte
de l'information brute mais présente certains avantages comme ceux d'exploiter simultanément
des variables nominales et continues en correspondances multiples et de mettre en évidence les
éventuelles liaisons non linéaires entre variables continues [Saporta (1980)] ; ce que ne permet
pas de faire en eet l'application de méthodes statistiques classiques qui ne tire que des relations linéaires. La transformation d'une variable numérique en variable qualitative en eectuant
simplement un découpage en classes de valeur, est alors une approximation, par des fonctions
étagées de la variable numérique de départ. Comme pour l'étude des relations linéaires entre
fonctions quelconques, on dispose alors d'un outil d'analyse non linéaire.
Lorsqu'on cherche ainsi à découper une variable en modalités (classes), on est confronté à
plusieurs problèmes : combien de modalités choisir et comment les choisir ? Où placer les bornes
des modalités d'une variable continue ? La consultation de la distribution de chaque variable
est indispensable pour eectuer ces choix.
Il y a une certaine perte d'informations quand une valeur de la variable q est remplacée par
l'appartenance à une valeur j ; on ne peut plus reconstituer exactement les données d'origine.
La discontinuité du codage est le deuxième inconvénient quand on s'intéresse à la description
de l'ensemble I ; en eet si bk est la borne qui sépare deux intervalles, une distance est articiellement créée entre des points proches qui sont d'un coté et de l'autre de bk ; distance qui est
en général du même ordre de grandeur que celle qui sépare après le codage les plus petites des
plus grandes valeurs de q (gure 4.7a). Pour échapper à cette discontinuité, l'idée est de faire
un passage progressif d'une modalité à l'autre en faisant qu'une valeur proche de la frontière
soit partagée par les deux modalités. Ce codage, dit ou, est une version particulière du codage
continu et injectif proposée par Gallego [Gallego (1982)] et est illustré sur la gure 4.7b. Il
nécessite le choix de Jq − 2 points de références où Jq est le nombre de modalités souhaité
pour la variable q , soit r2 ... rJq −1 . Chacune des modalités intermédiaires doit être interprétées
110
CHAPITRE 4
Fig. 4.7 Codages disjonctif complet et ou
comme ce qui est autour de rj , alors que la première et la dernière modalités, peuvent être
considérées associées à −∞ et à +∞.
Le codage ou conserve les deux propriétés suivantes de l'analyse des tableaux disjonctifs :
les modalités de chaque variable forment un sous-nuage dont le barycentre coïncide avec
le barycentre global ;
l'ensemble des points-modalités engendre un sous-espace de dimension inférieure ou égale
à J − Q + 1 (qui est donc le nombre maximum de valeurs propres non nulles à part le
facteur trivial).
L'inertie totale et les contributions des modalités de chaque variable à cette inertie sont
toujours inférieures aux quantités calculées dans le cas du tableau 0 − 1 associé au codage
disjonctif.
4.5 Classication Ascendante Hiérarchique (CAH)
Si les méthodes factorielles permettent une description graphique de nos données, elles ne
permettent pas d'obtenir des classes directement. Dans cette étude, il est naturel de vouloir apprécier la formation automatique d'une classe, puisque nous souhaitons que ce travail s'inscrive
dans une perspective long terme de suivi d'évolution de l'inuence du SNA. Ainsi l'appartenance à une classe devrait permettre d'appréhender de manière indirecte l'état physiologique
d'un patient. Un autre avantage des méthodes de classication est de donner lieu à des classes
souvent plus faciles à décrire automatiquement que les axes factoriels.
Nous nous sommes intéressés à l'algorithme de classication ascendante hiérarchique (CAH)
111
Section 4.5 : Classication Ascendante Hiérarchique (CAH)
V
Indice de niveau de la classe
Type
{3,2,1,5,4}
v{3,2,1,5,4}=6
Classe
9
{3,2,1,5}
v{3,2,1,5}=4
8
Terminaux
{1,5}
v{1,5}=3
7
{3,2}
v{3,2}=2
Numéro
de la
classe
{1}
1
{2}
2
{3}
3
{4}
4
{5}
5
{3,2}
6
{1,5}
7
6
Noeuds
v{i}=0
3
{3}
2
{2}
1
{1}
5
4
{5}
Fig. 4.8 Représentation d'une CAH.
{4}
{3,2,1,5}
8
{3,2,1,5,4}
9
D'après Jambu (1991)
qui consiste à créer à chaque étape une partition en agrégeant deux à deux les éléments les
plus proches. Il y a diérentes manières de considérer le nouveau couple d'éléments agrégés
d'où un nombre important de variantes de cette technique. Celle retenue est un algorithme très
général proposé par Benzécri [Benzécri (1973)], étudié chez Jambu [Jambu (1991)] et exploitée
par bien d'autres auteurs spécialisés dans les méthodes de taxonomie numérique. L'algorithme
de base de classication ascendante hiérarchique met en ÷uvre plusieurs étapes :
l'étape 1 : il y a n éléments à classer ;
l'étape 2 : on construit la matrice de distances euclidiennes entre les n éléments et l'on cherche
les deux plus proches, que l'on agrège en un nouvel élément. On obtient une première
partition à n − 1 classes ;
l'étape 3 : on construit une nouvelle matrice des distances qui résultent de l'agrégation, en
calculant les distances entre le nouvel élément et les éléments restants. On se trouve dans
les mêmes conditions qu'à l'étape 1, mais avec seulement (n − 1) éléments à classer et en
ayant choisi un critère d'agrégation. On cherche de nouveau les deux éléments les plus
proches que l'on agrège. On obtient une deuxième partition avec n − 2 classes et qui
englobe la première ;
l'étape m : on calcule les nouvelles distances et l'on réitère le processus jusqu' à n'avoir plus
qu'un seul élément regroupant tous les objets et qui constitue la dernière partition.
La gure 4.8 représente un exemple de CHA, elle montre un ensemble I de cinq éléments I =
{1, 2, 3, 4, 5}. La classication hiérarchique établie sur I est notée C(I) où C(I) est constituée
de sous-ensembles d'éléments de I . Sur l'exemple, on a :
C(I) = {{1, 2, 3, 4, 5}, {3, 2, 1, 5}, {3, 2}, {1, 5}}
112
CHAPITRE 4
Les classications hiérarchiques sont binaires : c'est-à-dire qu'elles sont composées strictement
de réunions disjointes de deux n÷uds à l'exception des classes terminales. On note ν(a), pour
a ∈ C(I), l'indice de niveau d'une classe a de C(I). Comme tout n÷ud est réunion de 2 n÷uds,
le n÷ud réunion a toujours un indice plus élevé que celui des n÷uds constituants. A chaque
niveau on peut associer une partition, ainsi une classication hiérarchique peut être vue sous
l'angle d'une suite de partitions emboîtés où chaque emboîtement est constitué de la réunion
de deux classes jusqu'à obtenir la partition triviale [Jambu (1991)]. A partir d'une représentation arborescente (dendrogramme), on peut construire une partition en coupant intuitivement
l'arbre à un certain niveau. Cette partition peut ainsi être visualisée, mais dans la pratique,
quand le nombre des individus à classier ou des variables devient élevé, il existe certaines
règles de sélection des classes. L'une consiste à choisir comme niveau de classe d'arrêt la classe
ν(n)
soit
de numéro n tel que le rapport de l'inertie de niveau d'une classe n et n − 1,
ν(n − 1)
maximum et on vérie également que le nombre des eectifs reste correct dans chacune des
classes. Les règles qui xent le niveau des classes à étudier permettent d'éliminer de l'étude
les branches nécessairement les plus basses de la classication hiérarchique. Les classes les plus
hautes sont celles de variance les plus fortes ; les classes les plus basses étant celles de variance
les plus faibles.
4.6 Conclusion
Ce chapitre nous a permis de se munir d'outils méthodologiques pour eectuer une exploration complète de nos bases de données enregistrées, tant pour l'analyse des individus, que
pour l'analyse des variables et de leurs relations mutuelles.
Nous avons essayé de montrer que l'AFM était particulièrement bien adaptée pour l'étude
des individus observés lors du premier protocole et regroupant des sujets sains jeunes sportifs et
sédentaires. En eet, elle apparaît à nos yeux satisfaisante pour apprécier la complémentarité
des diérents paliers et leur intérêt réel dans une perspective de mise en ÷uvre clinique. L'AFM
est aussi intéressante pour mettre en évidence un modèle général du SNA à partir des quatre
prols typiques.
De même, l'intérêt de l'ACM est d'étudier de manière plus ne les relations entre les variables et permet de s'interroger sur la nature des relations entre les diérentes populations
(pour cette étude, les relations entre les intervalles RR et RT ). L'ACM présente aussi l'avantage d'étudier des patients évoluant dans le temps et doit permettre de mieux préciser la
relation entre le temps de transplantation et une reprise probable de l'activité du SNA chez les
transplantés cardiaques. Enn, comme mentionné au cours de ce chapitre, la CAH est particulièrement adaptée pour constituer une partition et nous dote d'un outil de suivi d'évolution
de l'action du SNA sur la régulation du système cardiovasculaire d'un patient.
Chapitre 5
INFLUENCE DE
L'ENTRAÎNEMENT SUR LA
REPONSE DU N×UD SINUSAL ET
DES VENTRICULES AUX STIMULI
DU SNA
Le chapitre précédent nous a permis de présenter l'AFM et l'ACM et de motiver leurs intérêts pour l'analyse de multi-tableaux. Ce chapitre a donc pour objectif d'exposer les résultats
des analyses multidimensionnelles qui ont été obtenus sur une population constituée de jeunes
sportifs de haut niveau et de sédentaires sains (cf. section 1.3.1).
La première partie du chapitre présente une analyse de la base de données complète. Cette
étude permet d'explorer de manière globale la population et de faire ressortir trois points
caractéristiques clefs qui sont examinés dans la suite du chapitre au moyen d'analyses séparées.
Le premier point concerne l'étude des paliers de repos, les réponses des oreillettes (RR) et des
ventricules (RT) sous l'inuence du SNA. Le second point examine l'eort sous maximal (en
montée de puissance et en récupération) alors que le dernier est focalisé sur la compréhension
des mécanismes mis en jeu lors de l'eort intense. Outre la caractérisation des populations
selon leurs variabilités sinusale et ventriculaire, le deuxième objectif de ce chapitre concerne la
description de la relation entre l'intervalle RT et l'intervalle RR. Nous avons vu au chapitre 3,
la diculté d'établir une relation générique. L'ACM ore ici une méthode descriptive de cette
relation et établit des liens linéaires ou non entre les paramètres de la VFC et de la VRV, mais
aussi entre les paramètres de la VFC à l'eort.
Toute démarche d'analyse de données repose sur une interprétation rigoureuse respectant
certaines règles. An de ne pas alourdir la lecture de ce chapitre, nous avons fait le choix de
détailler notre première analyse an de bien illustrer cette démarche et de reporter dans les
114
CHAPITRE 5
n
λ
%
%cumul
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
2.3915
1.6611
1.3126
1.2256
0.9997
0.8020
0.6625
0.4494
0.3914
0.3250
20.08
13.95
11.02
10.29
8.39
6.71
5.56
3.77
3.29
2.72
20.08
34.03
45.05
55.35
63.74
70.45
76.01
79.78
83.07
85.79
********************************************************************************
********************************************************
********************************************
*****************************************
**********************************
***************************
**********************
***************
*************
***********
Tab. 5.1 Histogramme des 10 premières valeurs propres
paragraphes suivants les résultats fondamentaux qui méritent d'être soulignés.
5.1 Analyse exploratoire de la base de données
Cette première analyse cherche sans a priori à explorer l'ensemble de la base de données vue
sur tous les paliers (repos, eort) de notre protocole. Dans ce contexte, la matrice X analysée
est constituée de I = 47 enregistrements composés de J = 6 paliers, caractérisés pour K = 7
paramètres (variables). Le tableau obtenu est homogène puisqu'il ne présente que des variables
quantitatives. Sept variables ont été calculées pour caractériser chaque palier j :
l'intervalle RR moyen, noté RRj ,
l'écart-type du RR, noté SDj ,
la racine carrée de la moyenne des diérences au carré du RR, (Root Mean Square Suc-
cesive Dierence ) notée rM SSDj ,
la puissance à haute fréquence, notée HFj ,
la puissance à basse fréquence, notée LFj ,
le rapport
le rapport
LF
LF
LF +HF , noté LF +HF j ,
LF
LF
HF , noté HF j ,
5.1.1 Interprétation des axes
En AFM, les valeurs propres déterminent l'intrastructure (tableau 5.1). L'inertie expliquée
par les quatre premiers axes étant égale à 55.35% de l'inertie totale, nous nous limiterons à
l'examen de ces quatre axes. On remarque que les paliers de repos sont les plus proches les uns
des autres, alors que le palier 5 en est plus éloigné.
Dans le tableau (tableau 5.2), qui rassemblent les coordonnées et aides à l'interprétation
des groupes actifs, on remarque que :
pour la première composante principale, les inerties des variables des trois premiers
115
Section 5.1 : Analyse exploratoire de la base de données
Palier
1
2
3
4
5
6
ensemble
Coordonnées
1
0.68
0.60
0.55
0.21
0.08
0.27
2
0.14
0.09
0.10
0.57
0.14
0.62
3
0.23
0.07
0.19
0.10
0.56
0.16
Contributions
4
0.10
0.02
0.15
0.11
0.72
0.14
5
0.01
0.07
0.10
0.40
0.09
0.34
1
28.3
25.0
23.1
8.8
3.5
11.2
100.0
2
8.3
5.6
6.1
34.5
8.1
37.3
100.0
3
17.9
5.4
14.7
7.7
42.4
11.9
100.0
4
8.3
1.3
11.8
8.7
58.8
11.1
100.0
5
1.4
6.5
9.7
39.6
8.6
34.2
100.0
Tab. 5.2 Coordonnées et aides à l'interprétation des groupes actifs
1
0.9
0.8
0.7
6. récup. FC=120 bpm
0.6
F2
4. FC=120 bpm
0.5
0.4
0.3
0.2
5. FC=160 bpm
1. repos
3. orthostatisme
2. ventilation controlée
0.1
0
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
F1
0.6
0.7
0.8
0.9
1
Fig. 5.1 Représentation des groupes de variables
groupes sont toutes supérieures à 0.6. Cette première composante principale constitue
donc une direction d'inertie importante pour le repos ;
pour la deuxième composante principale, seuls les paliers 4 et 6 contribuent à cette
direction. Cette composante constitue une direction d'inertie importante pour l'eort
modéré ;
la situation est diérente pour la troisième et la quatrième composantes principales lesquelles sont les directions spéciques du palier d'eort intense.
5.1.2 Typologie des paliers
Les six paliers de l'analyse sont représentés sur la gure 5.1 dans le premier plan factoriel.
La coordonnée forte des trois premiers paliers sur le premier facteur correspond à une direction
d'inertie importante de ces paliers et des sous-groupes de variables. Concrètement, ce facteur
116
CHAPITRE 5
est lié à un grand nombre de variables au repos. Les coordonnées le long du deuxième axe
montrent que le deuxième facteur est dû principalement à l'eort modéré (paliers 4 et 6), où la
fréquence cardiaque imposée est la même, à savoir 120 bpm. Les groupes les plus proches sont
les paliers 2 et 3, c'est à dire les paliers à respiration contrôlée et le passage à l'orthostastime.
Une analyse plus ne des coordonnées des variables sur les axes conduit aux constats suivants (tableau 5.3) :
Pour le premier axe : les paliers les plus liés sont les paliers de repos : 1 (28.3%), 2 (25.0%)
et 3 (23.1%), il est donc naturel de retrouver que les variables les plus liées à cet axe
proviennent :
du palier 1 : RR1 (5.1%), SD1 (6.8%), rM SSD1 (6.5%), HF1 (5.0%), LF1 (4.2%),
du palier 2 : RR2 (4.2%), rM SSD2 (5.0%), HF2 (4.2%),
du palier 3 : RR3 (4.0%), SD3 (5.0%), rM SSD3 (5.2%), HF3 (4.7%), LF1 (3.6%).
Cet axe peut s'interpréter comme un axe de variabilité globale de la VFC au repos. Il est
intéressant de remarquer que les variables HF et rM SSD vont de pair et sont fortement
corrélées (0.89, 0.81 et 0.80) respectivement sur chaque palier.
Pour le deuxième axe : les groupes les plus liés au facteur 2 sont les paliers 4 (34.5%) et 6
(37.2%) et les variables :
du palier 4 : SD4 (7.0%), rM SSD4 (7.5%), HF4 (9.6%) et LF4 (5.9%), corrélées positivement et opposées aux rapports
LF
HF 4
et
LF
LF +HF 4 .
du palier 6 : SD6 (8.6%), rM SSD6 (7.5%), HF6 (11.2%) et LF4 (6.8%), corrélées
positivement et opposées aux rapports
LF
HF 6
et
LF
LF +HF 6 .
L'axe 2 s'interprète donc comme une composante liée à la puissance totale pendant l'eort
modéré.
Pour le troisième axe : le palier 5 est le plus lié au troisième facteur (42.4%). Les variables
les plus corrélées sont : SD5 (11.2%) , LF5 (12.4%), les rapports
LF
LF +HF 5
(7.7%) et
LF
HF 5
(7.3%), toutes corrélées positivement. Cet axe s'interprète comme un axe de l'activité du
système sympathique à l'eort intense.
Pour le quatrième axe : sa construction dépend des variables du palier 5 : rM SSD5 (16.1%)
et HF5 (12.4%), corrélées négativement et opposées aux rapports
LF
HF 5
LF
LF +HF 5
(14.0%) et
(11.3%). L'axe 4 peut s'interpréter comme une variable mettant en opposition l'ac-
tivité parasympathique (corrélation négative) et l'activité sympathique (corrélation positive) à l'eort intense.
5.1.3 Représentations des individus moyens
Sur les gures 5.2 et 5.3, sont représentées les projections des individus moyens sur les deux
premiers plans factoriels. On observe que :
117
Variables
IDENT./GROUPE
Palier 1
RR1
SD1
rM M SD1
LF1
HF1
LF
LF +HF 1
LF
HF 1
Palier 2
RR2
SD2
rM M SD2
LF2
HF2
LF
LF +HF 2
LF
HF 2
Palier 3
RR3
SD3
rM M SD3
LF3
HF3
LF
LF +HF 3
LF
HF 3
Palier 4
RR4
SD4
rM M SD4
LF4
HF4
LF
LF +HF 4
LF
HF 4
Palier 5
RR5
SD5
rM M SD5
HF5
LF
LF +HF 5
LF
HF 5
Palier 6
RR6
SD6
rM M SD6
LF6
HF6
LF
LF +HF 6
LF
HF 6
ensemble
ensemble
ensemble
ensemble
ensemble
ensemble
1
Coordonnées
2
3
4
5
1
Contributions
2
3
4
5
0.7
0.8
0.8
0.6
0.7
-0.3
0.0
-0.3
-0.1
-0.2
0.2
-0.3
0.4
0.4
-0.2
0.1
0.2
-0.2
0.4
-0.5
-0.6
-0.2
0.2
0.1
0.4
0.1
0.2
0.3
0.1
-0.1
0.0
-0.2
0.0
-0.1
-0.1
5.1
6.8
6.5
4.2
5.0
0.7
0.0
28.3
1.3
0.3
0.8
0.4
1.0
2.6
1.9
8.3
1.1
0.2
0.8
0.8
2.6
5.6
6.7
17.9
0.8
0.7
0.1
3.9
0.1
1.2
1.4
8.3
0.1
0.3
0.0
0.6
0.0
0.2
0.1
1.4
0.7
0.7
0.7
0.4
0.7
-0.6
-0.6
-0.2
-0.3
-0.3
-0.1
-0.3
0.2
0.3
-0.2
0.1
0.2
0.0
0.2
-0.3
-0.3
-0.2
0.0
0.0
0.2
0.1
0.0
0.0
0.1
0.1
0.1
0.0
0.3
-0.4
-0.2
4.2
3.9
5.0
1.8
4.2
2.9
2.9
25.0
0.7
1.0
1.1
0.1
0.9
0.6
1.2
5.6
0.5
0.3
0.4
0.0
0.9
1.4
1.8
5.4
0.6
0.0
0.0
0.4
0.1
0.0
0.0
1.3
0.5
0.4
0.1
0.0
1.7
2.8
1.1
6.5
0.6
0.7
0.7
0.6
0.6
-0.2
0.0
-0.3
0.1
0.0
0.2
-0.1
0.4
0.3
-0.4
-0.4
-0.2
-0.4
0.0
-0.4
-0.3
0.0
0.3
0.2
0.4
0.0
0.3
0.4
0.1
0.1
0.2
0.1
0.4
-0.2
-0.3
4.0
5.0
5.2
3.6
4.7
0.6
0.0
23.1
1.3
0.1
0.0
0.9
0.3
2.2
1.2
6.1
3.4
2.6
1.1
2.9
0.0
2.8
1.9
14.7
0.0
2.3
1.1
2.9
0.0
1.9
3.6
11.8
0.6
0.2
1.1
0.1
3.3
1.5
2.9
9.7
0.1
0.0
0.2
0.0
0.4
-0.5
-0.5
-0.1
0.6
0.6
0.6
0.7
-0.3
-0.2
-0.5
-0.1
0.0
0.0
-0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.0
0.4
0.3
0.1
0.2
0.2
0.4
-0.3
0.6
0.0
0.6
0.3
0.1
0.0
0.4
0.0
2.0
3.4
2.9
8.8
0.2
7.0
7.5
5.9
9.6
1.2
3.1
34.5
5.2
0.1
0.1
0.0
0.7
0.8
0.8
7.7
1.5
0.6
0.1
4.3
1.8
0.5
1.4
8.7
1.3
5.1
2.6
10.2
0.0
12.0
8.4
39.6
0.1
-0.1
0.0
0.3
-0.1
-0.2
0.0
0.4
0.3
0.2
0.0
0.1
0.4
0.7
-0.1
0.0
0.5
0.5
-0.2
-0.3
-0.8
-0.7
0.7
0.6
-0.2
0.0
-0.2
0.3
-0.1
-0.1
0.3
0.3
0.0
1.7
0.3
0.6
3.5
0.0
2.8
1.6
1.3
0.0
0.1
8.1
3.3
11.2
0.5
0.0
7.7
7.3
42.4
1.4
2.8
16.1
12.3
14.0
11.3
58.8
1.7
0.1
1.5
3.2
0.2
0.4
8.6
0.2
0.0
0.2
0.0
0.4
-0.5
-0.5
-0.2
0.7
0.6
0.6
0.8
-0.2
-0.3
-0.4
0.0
0.2
0.0
0.3
-0.4
-0.2
-0.5
-0.3
-0.3
-0.1
-0.1
0.0
0.0
0.1
0.4
-0.2
0.6
0.2
0.5
0.5
0.8
0.0
0.7
0.0
2.3
3.5
3.8
11.2
0.5
8.6
7.5
6.8
11.2
1.0
1.7
37.3
4.2
0.0
1.0
0.0
1.9
3.4
1.3
11.9
5.5
2.0
2.7
0.4
0.5
0.0
0.0
11.1
0.1
5.4
0.8
12.0
1.0
7.4
7.4
34.2
Tab. 5.3 Coordonnées et aides à l'interprétation des variables actives
118
CHAPITRE 5
Fig. 5.2 Représentation des individus moyens sur le premier plan factoriel
Sur le premier plan factoriel : le premier axe s'interprète comme un axe de repos, on
constate que les coordonnées des sédentaires sur le premier facteur sont moins importantes que celle des nageurs, ce qui se traduit comme une variabilité moins élevée chez
les sédentaires, puisque le premier facteur est lié aux paramètres de variabilité classique.
Les judokas, en revanche, ne présentent pas une distribution spéciale. Ils sont repartis
entre le groupe nageur et le groupe sédentaire. D'autre part, la projection des sédentaires
le long du second axe (lié à l'eort modéré) est en moyenne plus importante. Ce constat
semble souligner une plus grande activité du système sympathique des sédentaires.
Sur le plan factoriel constitué des axes 3 et 4 : ce plan est très intéressant puisque le
facteur 3 est lié aux variables qui représentent l'activité du sympathique et le facteur
4 met en opposition sympathique et parasympathique du pallier d'eort intense (gure
5.3). La projection des individus sédentaires permet de les retrouver dans la partie droite
supérieure du plan et souligne un prol sympathique plus important chez les sédentaires.
L'intérêt de l'AFM est également de permettre l'analyse séparée des sous-tableaux sous
inertieinter
prenne une valeur susante. Dans cette étude, on observe
réserve que l'indice
inertietotale
chaque fois une valeur inférieure à 0.5 (tableau 5.4) et signie que les trajectoires ne peuvent
pas faire l'objet d'une analyse ne.
119
Fig. 5.3 Représentation des individus moyens sur le plan factoriel des axes 3 et 4
Axe 1
Axe 2
Axe 3
Axe 4
Axe 5
0.43
0.31
0.29
0.26
0.26
Tab. 5.4 Rapport (
inertieinter
)
inertietotale
5.1.4 Discussion
L'un des objectifs de ce paragraphe était de comparer globalement les paliers. On a ainsi
pu mettre en évidence que la diérence entre le repos et l'eort est importante sur le plan de
la variabilité cardiaque et qu'il est inutile de mêler ces paliers.
Sur le premier plan factoriel, qui tient compte principalement de la contribution de 5 paliers
(les trois de repos plus les deux à l'eort modéré), il est possible d'apprécier l'homogénéité des
sédentaires et des nageurs. Les judokas, n'ayant pas une distribution précise, semblent être une
population plus hétérogène, repartie entre nageurs et sédentaires. Le plan factoriel composé des
axes 3 et 4 (eort intense) montre qu'il est possible de le diviser en un axe reétant l'activité
du système sympathique et un axe caractérisant l'eet du parasympathique. Le prol plus
sympathique des sédentaires par rapport à celui des sportifs (nageurs) est ici mis parfaitement
en évidence. Ces résultats militent en faveur d'une analyse plus ne et séparée des paliers de
repos, d'eort modéré et d'eort intense.
Enn, cette première AFM a également montré qu'il est possible de passer de 42 variables
120
CHAPITRE 5
n
λ
%
%cumule
1
2.0354
39.79
39.79
********************************************************************************
2
0.9851
19.26
59.04
***************************************
3
0.6568
12.84
71.88
**************************
4
0.3480
6.80
78.69
**************
5
0.3060
5.98
84.67
*************
Tab. 5.5 Histogramme AFM1
à 4 variables synthétiques qui expliquent plus de la moitié de la variance totale. Les paramètres
LF
HF
et
LF
LF +HF
sont très corrélés, dans tous les paliers. Il est rassurant aussi de constater que les
paramètres rM SSD et HF sont très liés, puisque ces deux variables ont la même signication
dans les deux espaces temps et fréquence.
5.2 Analyse au repos
Trois AFM ont été réalisées sur les paliers du repos. La première (AFM1) est issue des
conclusions de l'analyse précédente et étudie la variabilité cardiaque, la deuxième (AFM2)
porte sur les paramètres de la variabilité de la repolarisation ventriculaire (VRV) et la troisième (AFM3) associe les paramètres de l'AFM1 et l'AFM2. L'idée a été de faire des analyses
échelonnées des paramètres de la VFC et de la VRV, an de déterminer l'information qu'apporte chaque groupe de paramètres individuellement et globalement. Dans tous les cas, le test
de Wilcoxon a été utilisé an de comparer les projections des individus sur les facteurs, entre
les populations.
5.2.1 Eet chronotrope du SNA (AFM1)
Cette AFM a été réalisée en prenant les trois paliers de repos comme des groupes actifs et
les trois autres groupes comme des groupes illustratifs ou supplémentaires. La matrice X est
constituée de I = 47 enregistrements, composée de J = 3 paliers caractérisés par les mêmes
K = 7 variables de l'AFM précédente (c.f. section 5.1).
Le tableau 5.5 montre les valeurs propres. Les deux premièrs axes restituent 59.04% de
l'inertie et on note une forte décroissance entre la première valeur propre et les suivantes. Les
trois groupes actifs de l'analyse ainsi que les trois groupes supplémentaires sont représentés sur
le graphique 5.4. Ce graphique conduit aux interprétations suivantes :
la forte coordonnée des trois groupes actifs indique que le premier facteur (VFC) correspond à une direction importante de chacun des groupes de repos ;
la faible coordonnée du palier 2 le long de l'axe 2 montre que ce palier n'intervient pas
dans la construction de cet axe ;
121
Section 5.2 : Analyse au repos
Fig. 5.4 Représentation des paliers actifs et supplémentaires pour l'AFM1
la proximité des groupes supplémentaires à l'origine conrme que les groupes d'eort
sont assez diérents de ceux du repos.
L'analyse des coordonnées et d'aide à l'interprétation permet de montrer que :
Pour le premier axe : les trois paliers sont très liés au premier facteur, avec 35.4%, 38.2%
et 26,4% respectivement. Cet axe s'interprète comme un axe de variabilité globale de la
VFC au repos (la même interprétation pour l'axe 1 de l'AFM du paragraphe 5.1).
Pour le deuxième axe : les paliers 1 et 3 sont les plus liés au facteur 2 avec 50.6% et 47.2%
respectivement ; les variables
LF
HF
et
LF
LF +HF ,
corrélées positivement, sont essentiellement
liées au second facteur.
La projection des individus moyens sur le premier plan factoriel est représentée sur la gure
5.5. Il est normal de retrouver, étant donné que l'axe 1 s'interprète comme un axe de variabilité
cardiaque au repos, des coordonnées de projections des nageurs plus importantes que celles de
sédentaires. Cette diérence peut être jugée comme signicative (p < 0.04). Ceci signe le prol
sympathique des sédentaires. Le long de l'axe 2, judokas et nageurs en moyenne se séparent mais
pas signicativement (p = 0.08). Ce résultat laisser suggérer un prol plus sympathique des
judokas par rapport aux nageurs. Enn, aucune diérence dans le premier plan factoriel n'est
clairement observée entre sédentaires et judokas. En procédant à une analyse plus spécique,
étudiant l'evolution des nageurs au test A (entraînement foncier) et au test B (entraînement
pré-compétitif), on observe que :
122
CHAPITRE 5
Fig. 5.5 Représentation des individus moyens sur le premier plan factoriel (AFM1), les
notations sed, jud, nag indiquent approximativement les centres de gravité de chaque population
Fig. 5.6 Evolution de huit nageurs (individus moyens) entre la période d'entraînement foncier
et d'entraînement pré-compétitif dans le premier plan factoriel
123
les diérences sédentaires/nageurs ne sont signicatives que lors du test B ;
les nageurs modient leurs prols. 8 des 12 nageurs augmentent leur VFC (mouvement
vers la gauche) dont sept augmentent leur réponse aux stimuli sympathiques (mouvement
vers l'haut). Ainsi, la modulation du SNA se modie passant d'une action parasympa-
thique à une autre sympathique. Même si cette diérence ne peut être jugée comme
signicative, elle constitue une tendance chez un grand nombre de nageurs (gure 5.6).
Il importe de préciser que cette richesse d'interprétation n'a pu être atteinte à partir de
l'analyse monovariable du chapitre III.
5.2.2 Réponse des ventricules aux stimuli du SNA (AFM2)
L'analyse précédente s'est intéressée à l'étude de l'inuence du SNA sur le système cardiovasculaire et plus particulièrement à son inuence sur l'eet chronotropique. Cette deuxième
étude n'observe que l'espace de repolarisation ventriculaire et de fait l'inuence du SNA sur
les ventricules au repos.
La matrice X est constituée de I = 47 enregistrements, composée de J = 3 paliers caractérisés par les K = 5 variables suivantes pour chaque palier j :
l'intervalle RT moyen, noté RT j
l'écartype du RT, noté SDRTj
la puissance à basse fréquence, noté LFRTj
la puissance à haute fréquence, noté HFRTj
LF
le rapport ( LFLF
+HF )RT , noté ( LF +HF )RTj
Le tableau 5.6 montre les valeurs propres de l'AFM réalisée. Les deux premiers axes restituent 51.15% de l'inertie et on note une nouvelle fois, une forte décroissance entre la première
valeur propre et les suivantes. L'analyse des coordonnées et d'aide à l'interprétation a permis
de montrer que :
n
λ
%
%cumule
1
1.9202
33.91
33.91
********************************************************************************
2
0.9758
17.24
51.15
*****************************************
3
0.7934
14.01
65.16
**********************************
4
0.7169
12.66
77.83
******************************
5
0.4702
8.31
86.13
********************
Pour le premier axe : les trois paliers sont très liés au premier facteur, avec 37.2%, 36.9%
et 25.9% respectivement. Les variables les plus corrélées sont SDRT , LFRT , et HFRT ,
toutes corrélées négativement. Cet axe peut s'interpréter comme un axe de variabilité de
la repolarisation ventriculaire au repos.
124
CHAPITRE 5
Fig. 5.7 Représentation des individus moyens sur le premier plan factoriel (AFM2a)
Pour le deuxième axe : les trois paliers sont très bien liés au deuxième facteur avec 38.9%,
25.7% et 35.4% respectivement. Les variables les plus dominantes sont RT1 , RT2 , RT3 ,
toutes corrélées négativement. Cet axe est en relation directe avec l'intervalle RT.
La gure 5.7 montre les projections des sujets moyens sur le premier plan factoriel. La
plupart des sédentaires se situe à droite du plan factoriel, indiquant moins de variabilité de la
repolarisation ventriculaire. Tous les sédentaires se trouvent également dans la partie supérieure
du plan factoriel indiquant des valeurs plus petites du RT . On observe également que les judokas
présentent en moyenne une coordonnée de projection plus grande que celle des nageurs. Ce
constat n'a pas été jugé signicatif (p = 0.07), mais semble cependant révéler une variabilité
de l'espace RT moindre chez les judokas en comparaison des nageurs.
L'axe 2 est particulièrement intéressant à étudier et permet d'exhiber une diérence signicative (p < 0.005) entre sédentaires et nageurs, mais aussi avec les judokas (p = 0.05). Chez
ces derniers sujets, cette diérence est accentuée lors du test B (saison d'entraînement précompétition). Cette diérence se traduit donc par un intervalle RT plus long chez les sportifs
et conrment les résultats obtenus au chapitre 3.
En synthèse, il a été observé que si les judokas et les sédentaires ne sont pas diérents du
point de vue de leur variabilité de la fréquence cardiaque, ils le sont du point de vue de la
repolarisation ventriculaire puisque l'intervalle RT brut est plus long chez les sportifs, quelque
soit la discipline pratiquée. Cette analyse souligne aussi que le rôle joué par le SNA sur le c÷ur
125
se divise harmonieusement entre les oreillettes par le contrôle du n÷ud sinusal et les ventricules
par le contrôle de la phase de repolarisation. Cette étude illustre également l'importance de
l'activité physique an d'accroître la variabilité tant au niveau du RR que du RT.
Il importe de remarquer qu'une analyse complémentaire sur la séquence RT corrigée (RTc )
instantanément par la formule Bazett (cf. tableau 3.5) a été eectuée. Cette analyse a permis
de montrer que les deux axes du premier plan factoriel sont construits respectivement : à partir
des paramètres représentatifs de la VRV et l'intervalle moyen RTc . Nous avons pu constater
que si les séparations sédentaires/nageurs/judokas persistent, celles-ci sont moins évidentes.
5.2.3 Inuence globale du SNA (AFM3)
Les résultats de l'analyse de l'intervalle RR et de l'intervalle RT des deux sections précédentes apparaissent complémentaires. Il est donc naturel d'associer ces deux ensembles de
paramètres an de mieux apprécier la relation entre la variabilité de la fréquence cardiaque et
de la repolarisation ventriculaire et l'inuence de l'entraînement.
Une AFM (AFM3) a été réalisée, associant des paramètres de la VFC et de la variabilité
de la repolarisation ventriculaire. La matrice X est constituée de I = 47 enregistrements,
composée de J = 3 paliers, caractérisés pour K=11 variables, dont 6 variables de la VFC (le
rapport
LF
HF
a été eliminé puisqu'il est très corrélé au rapport
LF
LF +HF )
et 5 paramètres de la
VRV.
n
λ
%
%cumule
1
2.0532
27.11
27.11
********************************************************************************
2
1.1933
15.75
42.86
***********************************************
3
1.0566
13.95
56.81
******************************************
4
0.6697
8.84
65.65
***************************
5
0.5518
7.28
72.93
**********************
Le tableau 5.7 montre les valeurs propres de l'AFM3 et les quatre premiers facteurs ont
été retenus. En eet, l'analyse des coordonnées indique que le quatrième axe mérite d'être
étudié puisqu'il est en relation directe avec l'intervalle RT moyen. Une étude plus précise des
coordonnées des variables conduit aux constats suivants :
Pour le premier axe : les trois paliers contribuent signicativement à la construction de cet
axe et les variables les plus liées sont RR, SD, rM SSD, LF et HF , toutes corrélées
positivement. Cet axe s'interprète comme un axe de variabilité globale de la fréquence
cardiaque au repos.
Pour le deuxième axe : les trois paliers contribuent signicativement à la construction de
cet axe et les variables les plus liées sont SDRT , LFRT et HFRT , toutes corrélées posi-
126
CHAPITRE 5
Fig. 5.8 Représentation des individus moyens sur le plan factoriel des axes 1 et 4 (AFM3)
tivement. Cet axe s'interprète comme un axe de variabilité globale de la repolarisation
ventriculaire.
Pour le troisième axe : les contributions les plus importantes sont celles du palier 1 et du
palier 3 (53.3% et 40.2% respectivement). La construction du troisième axe dépend principalement des rapports
LF
HF
LF
et ( HF
)RT corrélés positivement à LF3 et à SD3 et opposée
à HF1 . L'axe 3 s'interprète comme un axe de réponse sympathique.
Pour le quatrième axe : il est en relation directe avec le temps de repolarisation ventriculaire au repos, puisque les variables les plus liées sont RT1 et RT2 . Elles sont corrélées
négativement à ce facteur.
La gure 5.8 montre les sujets moyens sur le plan constitué des axes 1 et 4. Les sédentaires
se trouvent à gauche et en haut du plan factoriel, indiquant moins de variabilité de la fréquence
cardiaque et un intervalle RT plus court. La coordonnée sur l'axe 1 est plus importante chez
les nageurs par rapport aux sédentaires (p < 0.05). L'intervalle RT (axe 4) est plus long chez
les sportifs (nageurs et judokas) par rapport aux sédentaires (p < 0.01). Cette étude tend à
montrer que :
L'axe 1 (la variabilité globale de la VFC) diérencie les nageurs avec les sédentaires et
les judokas.
L'axe 3 est particulièrement intéressant puisqu'il permet d'apprécier la corrélation entre
127
les rapports
LF
LF +HF
et ( LFLF
+HF )RT . Ceci conrme la cohérence entre les bandes spectrales
de la modulation du RR sur le RT . En particulier, les résultats du chapitre 3 (fortes
corrélations entre les bandes spectrales des séquences RR et RT ) ont été retrouvés. Ce
résultat nous amène aussi à étudier plus profondément la relation entre ces paramètres
et leur évolution dans les diérents paliers (cf. section 5.2.4, ci dessous).
L'axe 4 (intervalle RT ) permet de diérencier les judokas, des sédentaires. Ce résultat est
important et renforce les conclusions de l'AFM2. Il souligne que si les judokas présentent
moins de variabilité que les nageurs, la repolarisation ventriculaire est similaire dans ces
deux groupes de sportifs (intervalle RT plus long).
5.2.4 Description de la relation RTi = f (RRi−1 , RRi−2 , ..., RRi−k )
An de mieux comprendre les relations entre les variables spectrales (LF , HF ) de la VFC
et de la VRV et surtout la complémentarité des rapports
LF
LF +HF
et
LF
HF
(cf. section 3.2.4.4),
nous avons réalisé deux ACM. La première (ACM1) a porté sur l'ensemble des paramètres de
la VFC et de la VRV sans correction, et la deuxième (ACM2) porte sur les paramètres de la
√
VFC et de la VRV corrigés par Bazett (RTc = RT / RR). Dans chaque étude, une ACM par
palier a été réalisée.
Au total neuf variables ont été analysées (trois pour la VFC, trois pour la VRV et trois
pour la VRV corrigée par Bazett). L'intervalle de variation de chacune est coupé en 7 classes,
d'eectifs approximativement égaux en utilisant le codage ou (cf. section 4.4.4).
Les résultats pour l'ACM1 et l'ACM2 sont représentés sur les gures 5.9 et 5.10. Les lignes
continues représentent les paramètres issus de la VFC et les lignes pointillés représentent les
paramètres issus de la VRV. Les origines des lignes représentent les valeurs les plus faibles du
paramètres et la pointe de èche représentent les valeurs les plus élevées des paramètres.
Les graphiques de la gure 5.9 issus des analyses de l'ACM1 mettent en évidence les relations
suivantes :
les valeurs de LF pour le VFC et la VRV sont corrélées positivement sur les trois paliers,
au premier palier, les valeurs extrêmes (plus petites et plus grandes) de HF vont ensemble,
tandis que les valeurs moyennes s'opposent. Au palier deux, en respiration contrôlée, on
s'aperçoit que HFRR est sur l'axe 1 tandis que HFRT est plutôt sur l'axe 2. Cependant,
les paramètres évoluent dans le même sens. Au palier 3, on observe peu de variabilité
pour HFRR (petite excursion), tandis que HFRT montre une grande variabilité qui prend
tout le plan factoriel,
pour les paliers 1 et 2, nous observons que les valeurs extrêmes des rapports ( LFLF
+HF et
( LFLF
+HF )RT ) sont corrélés tandis que les valeurs moyennes s'opposent. Au palier 3, seules
LF
les grandes valeurs des rapports ( LFLF
+HF et ( LF +HF )RT ) sont corrélées.
La gure 5.10 issue des analyses de l'ACM2 montre les relations des variables entre la
128
CHAPITRE 5
Fig. 5.9 Étude des relations RT = f (RR) par l' ACM1. Flèche continue pour les variables
de la VFC et pointillée pour les variables de la VRV
129
√
Fig. 5.10 Étude des relations RTc = RT / RR par l' ACM2. Flèche continue pour les
variables de la VFC et pointillée pour les variables de la VRV
VFC et les paramètres de la VRV corrigées par Bazett pour le premier palier. On observe
que l'évolution de tous les paramètres présentent des formes paraboliques et, en plus, chaque
paramètre de la VFC est très bien corrélé à son paramètre parallèle de la VRV. Cette forme
est caractéristique de l'eet Guttman et indique que les petites valeurs d'un paramètre sont
opposées aux grandes et les moyennes sont opposées aux valeurs extrêmes. Les résultats aux
paliers 2 et 3 sont similaires.
Nous ne détaillerons pas les contributions des individus, mais pour l'ACM1, il convient de
préciser qu'au palier 1, les sédentaires se projettent autour de l'origine et les sportifs loin de
l'origine et sans une distribution structurée. Aux paliers 2 et 3, il a été observé une diérence
non signicative entre les nageurs selon la saison sportive. Dans ces deux cas, les nageurs lors
du test B semblent présenter un prol plus sympathique. Ce constat n'a pas été retrouvé sur
l'ACM2.
L'ACM1 a permis de mettre en évidence, qu'il existe une relation cohérente entre LF et
LFRT dans les trois conditions physiologiques. Par contre, la relation des bandes HF et HFRT
n'est pas aussi nette. Seules les valeurs extrêmes de HF et HFRT sont corrélées. Ce résultat
est très important : i) il conrme les résultats observés lors de la modélisation paramétrique
(eectuée au chapitre 3) et souligne l'importance de la modulation de la fréquence cardiaque sur
la séquence de repolarisation ventriculaire, ii) il montre que sachant qu'il n'y a pas d'innervation
parasympathique directe sur les ventricules, les paramètres relatifs aux hautes fréquences de
l'espace RT ne sont pas des marqueurs ables pour la caractérisation de la repolarisation
ventriculaire.
130
CHAPITRE 5
5.3 Analyse à l'eort
L'étude de la population à l'eort est présentée en deux parties : une première analyse qui
ressort naturellement de l'AFM exploratoire et une deuxième composée des plusieurs ACM
qui étudient l'interaction entre les paramètres spectraux et l'entropie approchée (ApEn) dans
chaque palier d'eort.
5.3.1 Étude de la population
Elle englobe deux études : celle à l'eort modéré et l'autre à l'eort intense.
5.3.1.1 AFM4 : étude de la VFC à l'eort modéré
Cette analyse (AFM4) a été réalisée en prenant les paliers 4 et 6 comme groupes actifs
(I = 47 enregistrements, J = 2 paliers et K = 7 variables). Dans le tableau 5.8, est reporté le
diagramme des valeurs propres. La décroissance régulière dès la première valeur propre indique
des données peu structurées dont les facteurs sont peu synthétiques. Ce diagramme présage un
intérêt limité des facteurs. Leur interprétation conduit à remarquer que :
Pour le premier axe : les deux paliers sont liés au premier facteur, avec 50.7% et 49.3%.
Les variables les plus correlées sont SD, rM SSD et HF . Cet axe s'interprète comme un
facteur représentant l'inuence du système parasympathique.
Pour le deuxième axe : les deux paliers y sont également liées avec 39.3% et 60.7%. Les
variables y contribuant sont les rapports
LF
HF
et
LF
LF +HF ,
corrélés positivement à LF6 et
LF4 . Cet axe reète l'eet du sympathique.
n
λ
%
%cumule
1
1.4365
34.76
34.76
********************************************************************************
2
1.0043
24.30
59.07
********************************************************
3
0.6453
15.62
74.68
************************************
4
0.4590
11.11
85.79
**************************
5
0.2014
4.87
90.66
************
La gure 5.11 montre les sujets moyens sur le premier plan factoriel. Aucune distribution
particulière et aucune diérence signicative entre les groupes n'ont été trouvées. Cette analyse
enrichit celle réalisée au chapitre 3 en montrant clairement que sédentaires et sportifs présentent
des prols identiques à l'eort modéré.
131
Section 5.3 : Analyse à l'eort
Fig. 5.11 Représentation des individus moyens sur le premier plan factoriel (AFM4)
5.3.1.2 ACP à l'eort intense
Cette ACP a été réalisée pour les 7 variables de la VFC du palier 5. Dans le tableau 5.9,
il est possible d'observer le diagramme des valeurs propres. Les deux premiers axes restituent
près de 70% de l'inertie et les valeurs sont très rapprochées.
La gure 5.12 nous permet d'interpréter les deux premiers axes. Les variables les plus liées
au premier facteur sont :
LF
HF 5
et
LF
LF +HF 5
corrélées négativement avec rM SSD5 . Les variables
les plus liées au deuxième axe sont SD5 et LF5 . La gure 5.13 montre les sujets pendant l'eort
intense sur le premier plan factoriel. Il n'y a pas une distribution particulière sur le premier
axe. Le long de l'axe 2, les sportifs sont diérenciés des sédentaires (p < 0.05). Les sédentaires
se situent en bas du plan factoriel indiquant des valeurs plus élevées de LF et de SD. L'analyse
semble indiquer un prol plus sympathique des sédentaires et conrme l'hypothèse a priori
sur notre population. Cependant, ces résultats ne permettent pas de conclure sur la pertinence
des rapports
LF
HF
et
LF
LF +HF ,
ni de la validité du HF et rM SSD comme marqueurs de l'activité
parasympathique à l'eort.
Au niveau des variables, le rapport
LF
LF +HF
est opposé aux variables qui représentent l'ac-
tivité parasympathique à l'eort intense, est-ce que ce rapport est un bon indicateur de la
balance sympathovagal ? Que représente t-il à l'eort modéré ? Et quelles sont les relations
avec les autres paramètres ? L'objet du prochain paragraphe est de répondre à ces questions.
132
CHAPITRE 5
n
λ
%
%cumule
1
2.6889
38.41
38.41
********************************************************************************
2
2.2224
31.75
70.16
*******************************************************************
3
0.9000
12.86
83.02
***************************
4
0.7204
10.29
93.31
**********************
5
0.2946
4.21
97.52
*********
Tab. 5.9 Histogramme ACP à l'eort intense
Fig. 5.12 Représentation des variables sur le premier plan factoriel (ACP)
133
Fig. 5.13 Représentation des individus sur premier plan factoriel (ACP)
5.3.2 Relation entre les paramètres de la VFC à l'eort
Les diérences entre les résultats à l'eort modéré et pendant l'eort intense, nous amènent
à réaliser quelques ACM (ACM3), an de mieux appréhender l'évolution des relations entre les
variables spectrales LF , HF ,
LF
LF +HF
et ApEn.
Une ACM par palier à l'eort a été réalisée. Les paramètres utilisés sont : SD, rM SSD
LF , HF , ApEn et le rapport
LF
LF +HF .
L'intervalle de variation de chacune des variables a été
découpé en 7 classes d'eectifs approximativement égaux, en utilisant le codage ou.
Le tableau 5.10 montre les valeurs propres pour chaque analyse. Pour le palier 4, il y a
un saut importante entre la première et la deuxième valeur propre, ce qui indique que nous
pouvons prendre en compte seulement le premier plan factoriel. Pour le palier 5, les valeurs
propres sont régulièrement décroissantes, il n' y a pratiquement pas de diérence entre la
deuxième, la troisième et la quatrième valeur propre ; ceci indique qu'il convient d'étudier les
axes factoriels 3 et 4. En revanche pour le dernier palier (palier 6), l'étude des relations met en
évidence un eet Guttman qui tient à montrer que toutes les variables sont liées linéairement.
Les gures 5.14 et 5.15 montrent de façon schématisée les relations entre les variables à
l'eort modéré et intense respectivement. Les origines des lignes représentent les valeurs les
plus faibles des paramètres et la pointe de èche représente les valeurs les plus élevées des
paramètres.
134
CHAPITRE 5
Palier 4
Valeurs Propres
%
%cumule
λ1
0.57067
18.983
18.983
******************************
λ2
0.34322
11.417
30.399
*******************
λ3
0.25278
8.408
38.808
**************
λ4
0.23632
7.861
46.669
*************
Palier 5
Valeurs Propres
%
%cumule
λ1
0.40631
13.501
13.501
*******************************
λ2
0.32044
10.647
24.148
*************************
λ3
0.30087
9.997
34.145
***********************
λ4
0.29004
9.637
43.783
**********************
Palier 6
Valeurs Propres
%
%cumule
λ1
0.47916
15.927
15.927
*******************************
λ2
0.29713
9.877
25.804
********************
λ3
0.26182
8.703
34.507
*****************
λ4
0.21786
7.242
41.748
***************
Tab. 5.10 Histogramme des valeurs propres ACM3
Sur la gure 5.14, on observe que pendant l'eort modéré le rapport
LF
LF +HF
et la variable
ApEn se répartissent autour de l'origine et sont indépendants du reste des variables. Les autres
variables (SD, rM SSD, LF et HF ) se trouvent très bien corrélées et la distribution des sujets
(non achée) est assez mélangée. Il en est de même pour la phase de récupération. La forme
parabolique de ces paramètres, observée sur le plan factoriel, indique que les variables sont
parfaitement corrélées (eet Guttman).
Sur le premier plan factoriel (gure 5.15) on observe que les variables HF , ApEN et
rM SSD prennent tout l'espace factoriel et qu'elles suivent une trajectoire similaire (ceci indique une corrélation entre ces variables). Les valeurs extrêmes de ces variables s'opposent aux
valeurs extrêmes du rapport
LF
LF +HF .
Ce plan suggère que la plupart des sédentaires sont en
relation avec les valeurs plus faibles de l'activité vagale.
Sur le plan factoriel composé des axes 3 et 4, on observe que LF et SD sont les variables
protagonistes, elles sont très bien corrélées entre elles. On constate aussi que les sédentaires se
trouvent à gauche en relation avec les valeurs les plus grandes de l'activité sympathique. C'est
cet axe qui permet de discriminer sédentaires et sportifs.
Les résultats soulignent que dans la population du protocole I, les sujets deviennent très
homogènes entre eux à l'eort modéré. Pendant l'eort intense, il semble que les mécanismes
qui agissent au niveau du SNA sont diérents selon les populations étudiées. Ils montrent
aussi que le niveau d'entraînement physique inuence le mode d'action du SNA sur le système
cardiovasculaire et que son action se situe encore à l'eort intense chez les sportifs, ce qui n'est
135
Fig. 5.14 ACM3 eort modéré
Fig. 5.15 ACM3 eort intense. Les lignes continues représentent la première variable (celle
à gauche au dessous du plan factoriel) et les lignes pointillés représentent la deuxième variable
(celle à droite)
136
CHAPITRE 5
plus le cas chez les sédentaires. Ceci pourrait s'expliquer par une saturation des récepteurs
plus précoce dans cette population. Cette étude souligne aussi que le rapport
LF
LF +HF
n'est pas
un bon indicateur de la balance sympathovagal à l'eort. Comme il a été indiqué auparavant
(cf. chapitre 3), le paramètre ApEn est bien lié au parasympathique. Cependant cette relation
n'est pas observée aux paliers d'eort modéré. Dans chaque palier d'eort, les variables LF et
SD décrivent et contribuent de façon importante à la construction des axes (particulièrement
à l'eort intense). Ces deux paramètres permettent de discriminer sédentaires et sportifs et
semblent donc clefs pour caractériser l'activité du SNA à l'eort.
5.4 Discussion
Ce chapitre a permis d'étudier les variabilités de la fréquence cardiaque (VFC) et de la repolarisation ventriculaire (VRV) sur une population jeune et a priori saine et de niveau sportif
diérent. Plusieurs questions concernant la population et les variables ont pu être adressées
en fonction de l'intensité d'eort. Trois sous-thèmes, à partir de l'analyse exploratoire, sont
naturellement apparus : le repos, l'eort modéré et l'eort intense.
Pour le premier thème, le repos, et concernant la VFC, les analyses ont permis de montrer
que :
i) les sédentaires présentent une variabilité moindre par rapport aux nageurs ;
ii) le prol des judokas est vu comme assez hétérogène ; aucune modication entre la période d'entraînement foncier et la période d'aûtage n'est observée ; cela pourrait être due au
caractère anaérobie de la discipline sportive qui produit peu de modications morphologiques
ou fonctionnelles au niveau cardiaque [Boraita Pérez et Serratosa Fernaández (1998)] ; l'hétérogénéité pourrait être due à des réponses individuelles diérentes à l'entraînement ou à un
contenu d'entraînement diérent.
iii) les nageurs présentent un prol plus parasympathique et le modient en fonction de
la période d'entraînement. Lors de la première partie de la saison, l'entraînement foncier est
plutôt de type aérobie et lors des périodes pré-compétition, l'entraînement inclut de plus en
plus de travail anaérobie et le prol devient sympathique.
Il est particulièrement pertinent de constater qu'en prenant seulement les paramètres issus
de la VRV, les mêmes conclusions ont pu être tirées. Ce résultat est très intéressant puisqu'il
prend en compte la forte modulation du RR sur le RT et l'inuence directe du SNA sur les
ventricules. Il indique que l'intervalle RT est une variable très discriminante. En associant
les paramètres de variabilité liés à l'action du SNA i) sur les oreillettes (paramètres issus
du RR) et ii) sur les ventricules (paramètres issus du RT ), des diérences signicatives sont
observées entre sédentaires et judokas. Ainsi, on a constaté que les judokas présentent une VFC
Section 5.4 : Discussion
137
moindre que les nageurs mais exhibent un temps de repolarisation aussi long que les nageurs. Il
importe de souligner que ce résultat n'a pas du tout été observé au chapitre 3 lors de l'analyse
monovariable.
L'étude des variables et de leurs relations mutuelles (ce que ne permet pas de faire les
études eectuées au chapitre 3) au travers de l'analyse de correspondances multiples montre
LF
que l'utilisation des rapports ( LFLF
+HF )RT et ( HF )RT n'est pas valide. D'autre part, les hautes
fréquences (HFRT ) n'ont pas une signication physiologique dans la séquence RT et les basses
fréquences (LFRT ) sont un reet de la modulation de la fréquence cardiaque. Enn, l'eet
Guttman observé dans l'ACM2 sur l'intervalle RT corrigé démontre que la correction de Bazett battement à battement n'apporte pas d'informations complémentaires par rapport à la
VFC.
Pour le second thème, l'eort modéré (étudié seulement au travers des paramètres de la
variabilité de la fréquence cardiaque), il a été illustré que les sujets sédentaires jeunes rejoignent
les sujets sportifs au niveau de leur balance sympathovagale. L'homogénéité observée peut être
expliquée par le bas niveau d'eort demandé (120 bpm représente chez ce groupe de jeunes,
même sédentaires, approximativement 60% de la fréquence cardiaque maximale). Ce résultat
reste cependant intéressant pour étudier de jeunes sujets sédentaires présentant une balance
sympatho-vagale défaillante. On pourrait en eet s'attendre à les voir, à ce niveau d'eort,
diérents des autres sujets sédentaires. Au niveau de l'étude des relations entre les paramètres,
les variables LF et SD semblent les plus pertinentes et ables pour étudier un eort modéré.
Enn, pour le troisième thème, l'étude à l'eort intense, une séparation entre sédentaires
et sportifs est de nouveau constatée. En revanche, au niveau de la discipline aucune diérence
n'est clairement mise en exergue. L'étude des paramètres conrme que les paramètres LF et SD
restent pertinents ; s'y ajoute la variable entropie approximée ApEn qui est un bon témoin de
l'activité du parasympathique. Cette séparation observée laisse suggérer que vraisemblablement
chez les individus sportifs les récepteurs myocardiques du SNA ne sont de fait pas encore
saturés, ce qui n'est pas le cas des sédentaires. Ainsi la saturation de ces récepteurs apparaîtrait
plus tôt chez les sédentaires et avant que l'exercice ne soit maximal. En d'autres termes la
régulation du SNA s'exercerait plus longtemps chez les sportifs que chez les sédentaires malgré
le même niveau de fréquence cardiaque.
138
CHAPITRE 5
Chapitre 6
RÉGULATION DU SNA SUR LE
SCV DES SUJETS INSUFFISANTS
ET TRANSPLANTÉS CARDIAQUES
Certains points de repères utiles tels que la séparation des analyses repos/eort et la signication des paramètres ont pu être établis au chapitre précédent. Ce dernier chapitre s'appuie
directement sur ces résultats pour explorer notre deuxième base de données, constituée d'insusants (IC), de transplantés cardiaques (TC) et d'un groupe contrôle (GC). Il vient en
complément du chapitre III qui a pu établir des dierences signicatives entre le GC, les IC et
les TC, résultats intéressants, certes, demeurant à nos yeux insusants dans la caractérisation
de la réponse du n÷ud sinusal aux stimuli du SNA et sous l'inuence de l'eort. Aussi comme
au chapitre précédent, deux analyses indépendantes ont été eectuées : l'une au repos, l'autre à
l'eort. Cette étude sur la population globale s'inscrit directement dans notre objectif d'établir
un protocole d'évaluation clinique du SNA (cf. chapitre 1). Elle a le mérite de répondre à des
questions spéciques relatives à chaque population. Elle permet également de faire ressortir des
caractéristiques particulières dans la population des transplantés cardiaques qui sont examinées
dans la suite du chapitre. Cette seconde partie est dédiée à une analyse détaillée des prols des
transplantés cardiaques en fonction de leur délai de post-transplantation et décrit également
la diérence de réponse des transplantés cardiaques au repos et à l'eort.
6.1 Analyse exploratoire de la population de patients cardiaques
Avant d'examiner les résultats, il convient de rappeler que la population a suivi le protocole
II (cf. section 1.3.2) qui regroupe trois tests au repos (allongé, respiration contrôlée et orthostatisme) et trois tests à l'eort (30% PMA, 60% PMA et récupération active à 30% PMA).
140
CHAPITRE 6
Variables de la VFC
notation
1
intervalle RR moyen
RRj
2
écart-type du RR
SDj
3
racine carrée de la moyenne des diérences au carré du RR
4
la puissance à haute fréquence
HFj
5
la puissance à basse fréquence
LFj
6
rapport
rM SSDj
LF
LF +HF j
LF
LF +HF
Variables de la VRV
notation
1
intervalle RT moyen
RTj
2
écart-type du RT
SDRT j
3
la puissance à haute fréquence
HFRT j
4
la puissance à basse fréquence
LFRT j
5
rapport ( LFLF
+HF )RT
LF
LF +HF RT j
Tab. 6.1 Variables pour les AFM au repos
Dans la première partie de ce paragraphe, l'inuence du SNA au niveau auriculaire et au niveau
ventriculaire est explorée sur notre population au repos. La seconde partie examine la réponse
chronotrope du SNA à l'eort.
6.1.1 Caractérisation des prols au repos
Trois AFM ont été réalisées sur les paliers du repos. La première (AFM1) sur les paramètres
de la variabilité de la VFC, la seconde (AFM2) sur les paramètres de la variabilité de la
repolarisation ventriculaire (VRV) et enn la troisième (AFM3) associe les paramètres du
l'AFM1 et l'AFM2. L'idée a été de faire des analyses séparées des paramètres de la VFC et de
la VRV, an de déterminer si l'information extraite de chaque analyse est la même que celle
trouvée au chapitre 5 sur une population de sujets jeunes sains et sportifs.
Dans ce contexte, la matrice X est constituée de I = 44 enregistrements composés de J = 3
paliers de repos, caractérisés pour K = 6, K = 5 et K = 11 variables pour les AFM1, AFM2
et AFM3 respectivement. Les variables calculées pour chaque palier j sont rappelées dans le
tableau 6.1. Par la suite, les résultats fondamentaux des deux premières analyses qui méritent
d'être soulignés sont sommairement reportés et l'AFM3 est présentée plus en détail. Pour
l'AFM1, les deux premiers axes restituent 82.25% de l'inertie et l'analyse des coordonnées
permet d'interpréter le premier axe comme une axe de variabilité globale de la VFC et le
deuxième axe comme un axe de réponse du n÷ud sinusal au passage couché-debout.
La projection des transplantés cardiaques sur l'axe 1 montre que ces derniers présentent des
coordonnées plus faibles, i.e. moins de variabilité que les deux autres populations (p < 0.001).
Section 6.1 : Analyse exploratoire de la population de patients cardiaques
141
n
λ
%
%cumul
1
2.7924
40.58
40.58
********************************************************************************
2
0.9932
14.43
55.01
*****************************
3
0.9408
13.67
68.68
***************************
4
0.5357
7.78
76.46
****************
5
0.3789
5.51
81.97
***********
Tab. 6.2 Histogramme des valeurs propres ACM3
L'axe 2 indique clairement une meilleure réponse du noeud sinusal des sujets sains par rapport
aux insusants cardiaques (p < 0.001) et aussi par rapport aux sujets transplantés.
Pour l'AFM2, les deux premiers facteurs restituent 57.28% de l'inertie. L'analyse des coordonnées des variables montre que le premier axe est en relation avec la variabilité de la VRV et
le deuxième axe est en relation directe avec l'intervalle RT moyen. Le premier axe ne permet
pas de distinguer les populations ; l'axe 2 montre que l'intervalle RT moyen des IC est plus
long par rapport aux sujets sains (p < 0.001) et aux TC (p < 0.01).
Le tableau 6.2 présente les valeurs propres de l'AFM3 et illustre que les trois premiers axes
méritent d'être analysés. L'analyse des coordonnées des variables permet d'armer que :
Les trois paliers contribuent de la même façon à la construction du premier axe et les
variables les plus liées sont RR, SD, rM SSD, LF , HF et RT . Elle sont toutes corrélées
positivement. Cet axe est interprété comme un axe de la variabilité globale de la VFC
au repos.
Pour le deuxième axe, chaque palier y contribue respectivement avec 39%, 42.6% et
18.4% ; les variables les plus liées sont SDRT , LFRT et HFRT . Cet axe s'interprète comme
un axe de variabilité de la VRV.
Les trois paliers participent de la même façon à la construction du troisième axe. Deux
variables jouent un rôle principal : le rapport
LF
LF +HF
opposé négativement à l'intervalle
RT moyen (RT ). Cet axe s'interprète comme un axe de réponse au système sympathique,
opposé aux grandes valeurs de RT .
La gure 6.1 montre la projection des sujets moyens sur le plan factoriel construit avec les
axes 1 et 3. L'axe de variabilité de la VFC permet de séparer les TC des deux autres populations
(p < 0.0001). L'axe 3 oppose les sujets sains, aux sujets pathologiques (p < 0.05). On constate
aussi que les transplantés cardiaques se répartissent harmonieusement tout le long de cet axe
3. Ceci semble indiquer une certaine hétérogénéité de cette population.
Pour compléter cette étude, un sujet sédentaire (50 ans) a accepté de participer deux fois
au protocole : la première fois sans aucune inuence médicamenteuse, la seconde fois sous
atropine. Il est intéressant de constater que ce sujet, noté S sur le plan, présente une grande
142
CHAPITRE 6
Fig. 6.1 Représentation des individus moyens sur le plan des axes 1 et 3 factoriel (AFM3)
VFC puisqu'il se trouve dans la partie inférieure droite du plan avec une bonne réponse aux
stimuli du sympathique. Lors de la prise de l'atropine, ce même sujet (noté A sur le plan)
diminue sa VFC et se retrouve sur le plan à gauche, à proximité des TC qui présentent moins
de variabilité globale. Cependant sa réponse aux stimuli sympathiques reste inchangée puisqu'il
se retrouve pratiquement avec la même coordonnée sur l'axe 3 qu'il présentait sans médication.
Ce constat est cohérent avec le caractère parasympatholytique de l'atropine qui induit une
tachycardie sinusale.
6.1.2 Caractérisation des prols à l'eort
Pour les patients cardiaques, les expérimentations à l'eort ont été diciles et nous disposons donc d'une population réduite. Seulement huit IC et 12 TC ont complété les trois paliers
d'eort. Pour cette analyse, la matrice X est donc constituée de I = 28 enregistrements, composée de J = 3 paliers, caractérisés par sept variables : six de la VFC (tableau 6.1), auxquelles
a été ajouté le paramètre de l'entropie approchée, noté ApEnj , pour le palier j .
Le tableau 6.3 montre les valeurs propres. Les deux premiers axes restituent 67.88% de
l'inertie totale. Les coordonnées et l'aide à l'interprétation montrent que :
Les trois paliers contribuent de la même façon à la construction du premier axe par les variables RR, SD, rM SSD, LF et HF , toutes corrélées négativement. Cet axe s'interprète
donc comme une variable liée à la VFC à l'eort.
143
Section 6.1 : Analyse exploratoire de la population de patients cardiaques
n
λ
%
%cumule
1
2.4674
45.93
45.93
********************************************************************************
2
1.1793
21.95
67.88
***************************************
3
0.4211
7.84
75.71
**************
4
0.3306
6.15
81.87
***********
5
0.2757
5.13
87.00
*********
Fig. 6.2 Représentation des individus moyens à l'eort (AFM4)
Pour le deuxième axe, les contributions les plus importantes sont celles des paliers d'eort
à 60% PMA et de la récupération (35.0% et 43.2% respectivement). La construction
du deuxième axe dépend principalement du rapport
LF
LF +HF
des trois paliers ; corrélés
positivement à LF6 et SD6 et opposés à rM SSD5 , HF5 et ApEn6 . L'axe 2 s'interprète
comme une variable qui met en opposition la variabilité sympathique en récupération à
la variabilité de haute fréquence à 60% de la PMA.
La gure 6.2 montre les sujets moyens sur le premier plan factoriel. L'axe 1 permet à
nouveau de diérencier signicativement les TC des autres populations. Les TC présentent
moins de variabilité par rapport aux deux autres groupes (p < 0.05). L'axe 2 permet d'opposer
les sujets contrôles aux IC et aux TC. Ceci semble indiquer une plus grande souplesse du n÷ud
sinusal des sujets témoins avec une reprise de variabilité plus spontanée ; ceci signe aussi que
la réponse aux stimuli sympathiques est diminuée chez les IC (p < 0.05). Cette diminution est
144
CHAPITRE 6
encore plus marquée chez les TC (p < 0.01).
L'hétérogénéité des réponses des TC en fonction de leur délai de post-transplantation
montre que quelque uns d'entre eux semblent disposer d'une réponse aux stimuli du SNA
sur le n÷ud sinusal au repos. La diérence de réponse entre le repos et l'eort dans cette
population, nous amène à réaliser une étude plus spécique, présentée dans la section suivante.
6.2 Inuence du SNA chez le transplanté cardiaque
Les résultats précédents chez les transplantés cardiaques conduisent naturellement à s'interroger : i) existe-t-il une relation entre le délai post transplantation et une possible réinnervation ?
ii) la réponse à l'eort du SNA du transplanté cardiaque, se comporte-t-elle comme celle des
sujets témoins ? Ces deux questions sont abordées dans les paragraphes suivants.
6.2.1 Temps de transplantation et réinnervation
Ce paragraphe tente de mettre en évidence une relation entre le temps de transplantation et
les paramètres qui caractérisent l'activité du SNA sur le c÷ur des TC. Il tente aussi d'expliquer
les réponses des transplantés atypiques à partir de leur histoire médicale. En fonction de la
nature du problème (absence de relations linéaires entre le délai post-transplantation et les
variables étudiées), l'ACM et la CAH semblent les méthodes idéales pour explorer ce problème.
Cette étude a été réalisée pour le palier 1 du protocole. Le tableau X analysé compte
seulement les 24 sujets transplantés cardiaques. Les sujets sains et le sujet additionnel S ont
été pris en compte, mais comme des individus supplémentaires. Les variables actives découpées
en 7 modalités avec le critère déni précédemment (cf. section 4.4.4) sont : RR1 , SD1 , LF1 ,
HF1 ,
LF
LF +HF 1
et RT1 . Le délai de post-transplantation en mois (dpt ) et l'âge des patients (a)
ont été intégrés comme variables supplémentaires. Les bornes de chaque classe sont montrées
dans le tableau 6.4.
dpt
a
RR
RT
SD
LF
HF
LF
LF +HF
minimum
1
43
628
227
2.0
0.11
0.57
0.0214
Quartil25
27
52
717
251
5.6
2.31
2.45
0.1946
médiane
64
58
779
266
9
5.75
8.43
0.6867
Quartil75
85
60
787
283
11
29.08
38.03
0.7124
maximum
180
69
1194
313
41
439.89
174.22
0.9454
classes
Tab. 6.4 Bornes de chaque classe lors du codage ou
La direction d'inertie montre que les valeurs propres (tableau 6.5) sont faibles et régulièrement décroissantes. A la diérence de l'AFM, l'allure des valeurs propres n'est pas suggestive
145
Section 6.2 : Inuence du SNA chez le transplanté cardiaque
Valeurs Propres
%
%cumule
λ1
0.43216
15.425
15.425
*******************************
λ2
0.37397
13.348
28.773
***************************
λ3
0.28939
10.329
39.102
*********************
λ4
0.25185
8.989
48.091
******************
λ5
0.22724
8.111
56.202
*****************
λ6
0.19891
7.100
63.301
***************
λ7
0.17858
6.374
69.675
***************
λ8
0.15091
5.386
75.062
***********
λ9
0.13564
4.841
79.903
**********
λ1 0
0.12790
4.565
84.468
**********
Tab. 6.5 Histogramme des 10 premières valeurs propres
en ACM et a peu d'inuence sur leur interprétation. Le tableau des coordonnées aux axes
(tableau 6.6) et la projection des variables dans le premier plan factoriel soulignent que :
Pour l'axe 1 : les variables contribuant à la formation de cet axe sont : SD, LF et
LF
LF +HF .
Les valeurs fortes de ces variables (modalités 6 et 7) sont négatives. Les valeurs faibles
(modalités 1 et 2) sont positives. Ce facteur oppose les sujets avec des faibles valeurs de
SD et LF à ceux qui ont de fortes valeurs de SD et LF . D'un point de vue physiologique,
cet axe oppose les individus avec peu de modulation du SNA sur le SCV à ceux qui
présentent une activité en reprise (projections positives). Il est remarquable de constater
que les modalités de ces trois variables sont ordonnées et alignées. Le fait de retrouver
l'ordre naturel d'au moins 6 modalités pour LF ,
LF
LF +HF
et 7 pour SD est un argument
qualitatif, mais essentiel, pour conclure que cette variable est très liée à la structure des
prols.
Pour l'axe 2 : les variables participant à la construction de cet axe sont : RR et les valeurs
fortes de LF et SD. Les valeurs fortes de RR (modalités 6 et 7) sont situées en haut et
les valeurs faibles de ces variables (modalités 1 et 2) sont situées en bas. Les valeurs fortes
de LF et HF se trouvent aussi en bas. Cet axe semble opposer les sujets sympathiques
(en haut) aux sujets présentant un prol parasympathique dominant (en bas).
En examinant la projection du délai de transplantation tt sur l'axe 1, on observe que les
valeurs faibles (modalités 1 et 2) sont situées à l'extrémité droite, les valeurs médianes-fortes
(modalités 4, 5 et 6) se trouvent légèrement à gauche. Ceci indique que la borne supérieure de
la modalité 2 (48 mois) est une valeur de rupture pour le délai de transplantation dpt . Aucune
organisation n'a été trouvée en projetant l'âge des patients.
Une CAH eectuée sur les 3 premiers facteurs de l'ACM donne le découpage décrit dans
146
CHAPITRE 6
variable
mod
RR
RT
SD
dpt
F1
F2
F3
1
0.1805
-0.4412
1.0595
2
0.0295
-0.2285
3
0.4926
4
variable
mod
LF
F1
F2
F3
1
1.3201
-0.0578
-0.4683
0.9479
2
0.6073
-0.0647
0.2186
-0.1402
-0.1832
3
-0.2347
0.4173
0.5474
0.0804
-0.2496
-0.7814
4
-0.5623
0.7624
0.4178
5
-0.5662
0.3877
-0.8131
5
-1.0350
-0.0969
-0.3497
6
-0.2600
0.9283
-0.8278
6
-1.2214
-1.4005
-0.5784
7
-0.3287
1.1442
-1.0102
7
-0.9078
-2.7492
1.0304
1
0.1445
-1.2510
0.3596
1
0.0773
0.3836
0.6672
2
-0.2074
-0.2159
0.3011
2
1.0163
0.0143
0.2439
3
0.2269
0.1689
0.2813
3
0.6240
-0.3946
0.1317
4
0.3201
-0.2506
-0.4293
4
-0.3599
-0.4739
-0.2838
5
0.2571
-0.2110
0.1087
5
-0.7006
0.0635
-0.9158
6
-0.3681
0.6183
0.1960
6
-0.7476
0.8763
-0.6463
7
-0.4155
0.9870
-0.7466
7
0.0000
0.0000
0.0000
1
1.0594
0.1819
-0.6748
HF
LF
LF +HF
1
1.3177
-0.2295
-0.2027
2
0.4825
0.0761
-0.1252
2
0.9077
-0.1069
-0.1379
3
-0.4230
0.7836
-0.0248
3
-0.1427
0.2766
0.2451
4
-0.5485
0.6507
0.4531
4
-0.5575
0.6230
0.5860
5
-0.6400
-0.5532
0.5675
5
-0.7778
-0.0165
0.6399
6
-1.1656
-2.1169
-0.4996
6
-0.7370
-1.3779
-0.6581
7
-1.5638
-1.9348
-1.4476
7
-0.6070
-0.6724
0.2471
1
1.0066
0.0193
-0.4691
1
-0.0543
-0.0625
0.2213
2
0.8453
-0.0931
0.1878
2
0.3524
0.2863
0.0768
3
0.1495
-0.3827
0.9367
3
0.2394
0.3874
-0.0656
4
-0.6489
-0.6052
0.6756
4
-0.0338
0.5088
0.0877
5
-0.7079
0.2911
-0.2193
5
-0.0176
-0.2053
-0.2827
6
-0.6323
0.8738
-0.1844
6
-0.7475
-0.5454
-0.7274
7
-0.2264
0.0660
-0.2296
7
-0.0935
-0.5664
0.0710
a
Tab. 6.6 Coordonnées aux axes
147
Fig. 6.3 Dendrogramme de la CAH
C
N
Sujets
1
6
T r16 , T r24 , T r23
dpt
RR
SD
LF
HF
LF
LF +HF
18 ± 15
732 ± 51
2.77 ± 0.66
0.52 ± 0.33
3.63 ± 1.39
0.13 ± 0.07
79 ± 41
841 ± 83
7.69 ± 2.28
6.17 ± 5.91
2.61 ± 2.11
0.68 ± 0.20
68 ± 34
677 ± 40
6.51 ± 2.73
9.32 ± 12.13
13.18 ± 12.37
0.38 ± 0.28
743 ± 42
19.42 ± 1.01
75.30 ± 61.20
11.26 ± 4.85
0.83 ± 0.11
933 ± 141
28.25 ± 9.99
210.4 ± 143.6
80.8 ± 47.37
0.68 ± 0.18
T r04 , T r07 , T r34
2
9
T r01 , T r10 , T r31
T r11 , T r36 , T r14
T r41 , T r15 , T r39
3
6
T r26 , T r12 , T r29
T r33 , T r38 , T r03
4
3
T r25 , T r35 , T r40
9
groupe contrôle
102 ± 68
Tab. 6.7 Description des classes
148
CHAPITRE 6
Valeurs médianes
LF, SD
dpt
Classe 2
79 mois
Classe 3
68 mois
Classe 1
18 mois
Valeurs faible
9
Sujets
sains
Classe 4
101 mois
Seuil
Valeurs fortes
Valeurs médianes
Valeurs faible
Valeurs fortes
Fig. 6.4 Regroupement schématisé sur le premier plan factoriel
149
le tableau 6.7. Chaque classe est caractérisée par la moyenne et l'écart-type des valeurs de
chaque variable. Le dendrogramme de cette classication (gure 6.3) permet de retrouver les
regroupements schématisés sur le premier plan factoriel de la gure 6.4. La projection des
individus dans ce plan suggère un partitionnement des individus en fonction du temps de
transplantation : la classe 1 regroupe les individus avec un temps de transplantation moyen
de 18 mois et, est associée aux faibles valeurs de LF et SD. Ce constat semble indiquer
une inuence réduite du SNA, alors que les individus des classes 2 et 3, avec des temps de
transplantation moyens de 68 et 79 mois respectivement, sont associés aux valeurs moyennes
de LF et SD. Finalement, la classe 4 avec un temps de transplantation moyen de 102 mois
est associée aux fortes valeurs de LF et SD. Il est particulièrement intéressant de remarquer
que cette classe, au temps de transplantation moyen le plus élevé, est à proximité de la région
délimitée par les sujets sains (projetés en éléments supplémentaires).
Il convient cependant de préciser que la classe 4 est particulière d'une part, par son faible
eectif (3 individus) et d'autre part par les caractéristiques intrinsèques de chaque individu qui
la constitue :
le transplanté 25 : 58 mois de transplantation est un des sujets les plus jeunes de l'étude
(44 ans),
le transplanté 35 : 67 mois de transplantation,
le transplanté 40 : 180 mois de transplantation, le greé le plus ancien.
Pour évaluer la diérence entre les classes, le test non paramétrique des rangs (Wilcoxon)
a été eectué. Le groupe 4 n'a pas été pris en compte (seulement 3 individus). Les résultats
sont présentés dans le tableau 6.8. Aucune diérence n'est observée pour le délai de posttransplantation, SD et LF , entre les classes 2 et 3. Les diérences signicatives entre ces
deux groupes concernent les variables RR et HF . On constate en revanche des diérences
signicatives entre les classes 1 et 2 et les classes 1 et 3 pour ces trois variables (dpt , SD et
LF ).
Même s'il n'est pas possible de calculer des diérences avec la classe 4, le fait qu'elle soit à
proximité des sujets témoins suggère une réinnervation progressive du myocarde, c'est-à-dire, la
réapparition graduelle de la réponse du myocarde aux stimuli sympathiques. Ceci conrme, au
terme d'une nouvelle démarche, des études antérieures [Bernardi et al. (1995)], [Gallego et al.
(2001)] qui ont montré une relation entre le délai post-transplantation et les paramètres de la
VFC (LF et SD). Elle renforce ces constats en montrant le gradient des sujets par rapport
aux délai de post-transplantation (en particulier pour les trois premières classes).
6.2.1.1 Discussion
Cette étude a permis de mettre en évidence une relation entre les variables de la VFC et
le délai de transplantation. Jusqu'à 48 mois, les nouveaux greés sont en relation directe avec
150
CHAPITRE 6
classes
dpt
a
RT
RT
SD
LF
HF
LF
LF +HF
1,2
p < 0.001
N.S
p < 0.05
p < 0.05
p < 0.05
p < 0.001
N.S
N.S
1,3
p < 0.001
N.S
N.S
N.S
p < 0.001
p < 0.001
N.S
p < 0.001
N.S
p < 0.05
N.S
p < 0.0001
p < 0.0001
p < 0.0001
p < 0.0001
N.S
p < 0.001
N.S
N.S
N.S
p < 0.05
N.S
2,contrôle
N.S
N.S
N.S
p < 0.0001
p < 0.0001
p < 0.0001
p < 0.05
3,contrôle
N.S
p < 0.001
N.S
p < 0.0001
p < 0.001
p < 0.0001
N.S
1,contrôle
2,3
N.S.
Tab. 6.8 Diérences entre classes
les faibles valeurs des paramètres SD et LF ; les TC dépassant ce seuil sont corrélés avec les
valeurs moyennes et fortes de ces paramètres (gure 6.4). L'axe 1 peut s'interpréter comme un
axe de réinnervation précoce, où l'on reconnaît les greés les plus récents à l'extrême gauche.
L'axe 2 s'interpréterait comme l'axe de reprise de la variabilité cardiaque puisqu'on observe
que les plus anciens greés se rapprochent des sujets sains.
6.2.2 Réponse chronotrope au repos et à l'eort
L'un des résultats majeurs montré au travers des deux analyses précédentes (l'AFM4 et
l'ACM) est que la réponse du n÷ud sinusal aux stress orthostatique des sujets transplantés
cardiaques s'améliore après la transplantation mais que la réponse à l'eort reste limitée.
L'étude reprise ici explore l'évolution des réponses chronotropes du sujet transplanté lors
d'un stress, au repos (étude du passage couché-debout) et à l'eort (étude du passage eort
60% PMA-récupération active) par rapport à celles des sujets contrôles. Pour cela, on s'appuie
sur l'analyse détaillée des trajectoires des AFM1 et AFM4. Le tableau 6.9 montre le rapport
inertieinter
pour ces deux analyses. Pour l'AFM1, le rapport, sur les deux premiers axes,
inertietotale
est proche de 1. Ceci indique que les paliers ont susamment de caractères communs pour
autoriser une étude ne de leurs trajectoires. Pour l'AFM4 seule la trajectoire sur l'axe 1
semble interprétable, celle sur l'axe 2 doit être discutée avec plus de précautions.
axe1
axe 2
axe 3
axe 4
axe 5
AFM1
0.93
0.85
0.29
0.12
0.05
AFM4
0.84
0.63
0.53
0.29
0.24
Tab. 6.9 Rapport : inertie inter/inertie totale
La gure 6.5 montre schématiquement les trajectoires des individus sains et transplantés
cardiaques lors du passage couché-debout sur le plan factoriel de l'AFM1. Sur l'axe 1, les sujets sains présentent en général un mouvement vers la droite, la direction des TC se trouve
partagée. Sur l'axe 2, la plupart des sujets (6 des 8 sujets sains, le sujet sédentaire sans et
sous atropine et 15 des 24 transplantés) présentent une trajectoire ascendante. Cette tendance
montre que chez ces sujets, la variabilité sympathique augmente au palier 3. Les TC, qui pré-
151
Fig. 6.5 Trajectoires des individus au repos : passage couché-debout
sentent les trajectoires inverses, appartiennent principalement aux classes 1 et 2 de la CAH.
Cette constatation indique vraisemblablement que les TC récents réagissent très peu au stress
orthostatique et modient très peu leur fréquence cardiaque. Les plus anciens greés (classe 4)
présentent des trajectoires ascendantes. Il n'y a pas de diérences signicatives de sens entre
les deux populations. La gure 6.6 montre schématiquement dans le premier plan factoriel
de l'AFM4, les trajectoires des individus sains et transplantés cardiaques lors du passage de
l'eort à 60% de la PMA vers la récupération active. On observe que durant l'eort à 60%
de la PMA les sujets sains et les TC se trouvent très proches sur le plan factoriel. Les sujets
sains présentent une trajectoire ascendante vers la gauche, tandis que les TC présentent une
trajectoire descendante vers la droite (p < 0.05). Ce résultat indique que lors de la récupération active à 30% de la PMA, les sujets sains présentent une reprise plus spontanée de la VFC
globale contrairement aux transplantés cardiaques. Cette diminution de la VFC chez les transplantés cardiaques témoignerait d'une part d'un retard de la réponse chronotrope aux stimuli
du SNA et d'autre part d'une baisse de la participation des mécanismes non nerveux dans la
VFC. Il convient de rappeler que les transplantés cardiaques n'ont plus de connexions directes
autonomes myocardiques et donc présentent peu de uctuations battement à battement de la
fréquence cardiaque. Cependant, il importe de mentionner que chez ces patients des oscillations
dans la bande HF au repos et à l'eort sont mesurées. Ces oscillations HF ne diminuent pas
lors de l'eort (cf. section 3.1.3.3). Étant donné que normalement le tonus vagal s'écroule avec
152
CHAPITRE 6
Fig. 6.6 Trajectoires des individus à l'eort : passage de l'eort 60% de PMA vers la récu-
pération active
l'augmentation de l'intensité de l'exercice, il est vraisemblable que cette variabilité HF chez les
transplantés cardiaques est induite par un mécanisme non neuronal tel qu'une augmentation
de la mécanique respiratoire, liée à l'hyperventilation lors de l'eort ou à la pression contre les
oreillettes.
6.3 Conclusion
Ce chapitre a étudié la variabilité de la fréquence cardiaque et de la repolarisation ventriculaire chez les insusants et les transplantés cardiaques. Des questions concernant la méthodologie utilisée et les populations étudiées ont pu être analysées.
Concernant la méthodologie :
Les AFM orent une vision complète des prols de réponse au SNA. Il est pertinent de
constater que les variables qui servent à décrire la population au repos (ie. la variabilité
globale de la VFC, l'intervalle RT moyen et la réponse au sympathique) sont similaires à
celles extraites au chapitre 5, où nous avons traité une population très diérente puisqu'il
s'agissait de jeunes sujets sains et sportifs.
A l'eort, l'interprétation des paramètres spectraux, en particulier HF , reste délicate
153
dans la mesure où l'hyperventilation ou des mécanismes non nerveux semblent se mettre
en place.
L'ACM et la CHA mettent en évidence un eet seuil entre le délai de transplantation et
l'éventuelle réinnervation chez les transplantés cardiaques. Il est important d'observer que
de tels phénomènes étaient invisibles dans l'analyse monovariable reportée au chapitre 3.
Paradoxalement, en réduisant le volume d'information traité (codage), on augmente ici la
richesse du résultat. Le codage permet aussi d'étudier des variables dont les distributions
sont très irrégulières et pour lesquelles le coecient de corrélation est une mesure de
liaison inadaptée. L'étude du délai post-transplantation qui s'étend de 1 à 180 mois est
un exemple révélateur de l'irrégularité de cette distribution.
Concernant les populations :
On a de nouveau constaté que les transplantés cardiaques présentent moins de variabilité
comparativement aux insusants cardiaques et aux sujets sains. Au repos et à l'eort,
nous n'avons pas trouvé de diérence de variabilité globale entre les IC et les sujets sains,
mais ces derniers présentent une meilleure réponse du n÷ud sinusal au stress d'orthostatisme ou d'eort et disposent d'un intervalle RT plus court.
La variabilité globale de la VRV ne permet pas de séparer les populations contrairement
aux sujets jeunes sédentaires et sportifs (cf. section 5.2.2). Ceci conrme qu'il existe
une modulation réduite de la fréquence cardiaque sur la VRV dans les populations du
protocole II, comme cela a été suggéré lors de la modélisation paramétrique (cf. section
3.2.4.5). Cependant il a été observé que le paramètre RT est un paramètre discriminant :
les patients cardiaques présentent en moyenne un RT plus long que les sujets sains.
Les résultats conrment, chez les transplantés cardiaques, un lien fonctionnel entre le
délai post-transplantation et l'augmentation des indices sympathiques de la VFC. Au
repos, un eet similaire à celui qui serait obtenu lors d'une réinnervation améliore la
réponse chronotrope sans atteindre celle des sujets contrôles. Chez le TC récent, la fréquence cardiaque est élevée suite à l'absence du frein parasympathique. A l'eort la
réponse chronotrope est retardée suite à l'inexistence de la stimulation nerveuse cardioaccélératrice et au fait que le coeur dénervé soit essentiellement soumis à une régulation
humorale qui dépend principalement du système adrénergique. Cette étude ouvre donc
des perspectives intéressantes de programmes de réentraînement spéciques aux sujets
transplantés cardiaques, stimulant les variations de fréquence cardiaque.
Enn, cette étude a permis aussi d'observer la modication de réponse de notre sujet
témoin sans et sous atropine et suggère que le protocole pourrait être utilisé - non seulement
pour le suivi des transplantés cardiaques mais aussi - pour l'évaluation d'un traitement et de
son inuence sur l'allongement de l'intervalle RT .
154
CHAPITRE 6
CONCLUSION
Depuis un demi-siècle, la variabilité de la fréquence cardiaque est utilisée comme mesure
de l'inuence du fonctionnement du SNA sur la fonction cardiovasculaire. Même si la VFC est
victime de son succès (très utilisée quelque fois à mauvais escient), ils n'en reste pas moins que
les connaissances dans ce domaine ont considérablement évolué au cours des dernières années.
Cependant des questions fondamentales persistent au niveau de la compréhension des mécanismes sous-jacents à l'origine des arythmies cardiaques, des modications du rythme chez les
sportifs ou encore de la tolérance à l'exercice chez les malades cardiaques. Ce travail a tenté de
contribuer à une meilleure connaissance de ces domaines. L'un des objectifs a été la caractérisation des phénomènes mis en jeu dans la régulation du système cardiovasculaire par le SNA
à travers l'étude dynamique de la fréquence cardiaque et de la repolarisation ventriculaire sur
quatre prols d'activité typique du SNA.
Considéré comme un indicateur d'instabilité électrique myocardique et associé à une augmentation de la mortalité par trouble du rythme ventriculaire, nous avons été amenés à étudier
la repolarisation ventriculaire (espace RT). L'extraction des paramètres issus de la repolarisation ventriculaire constitue la première étape pour étudier les eets de la régulation exercée
par le SNA sur les ventricules. La segmentation de l'intervalle RT comporte de sérieux problèmes méthodologiques dont une partie provient de la dénition de la n de l'onde T et de
sa sensibilité au bruit. Trois méthodes automatiques de segmentation de l'onde T ont été comparées. Les résultats obtenus, sur simulations, montrent le comportement satisfaisant des trois
approches sur des ECG peu bruités. Cependant à faible rapport signal à bruit, une variabilité
non physiologique importante est observée. Il s'avère en particulier que, suivant la puissance du
bruit, la variabilité induite peut être comparable à celle observée naturellement en conditions
favorables. Ce constat nous a conduit à ne pas étudier à l'eort la variabilité de l'espace RT
dans la mesure où toutes les conclusions qui pourraient être tirées seraient à remettre en cause.
L'analyse de la relation RTi = f (RRi−1 , RRi−2 , ..., RRi−k ) a été réalisée à l'aide des paramètres de la VFC et de la VRV. L'étude au travers de l'analyse de correspondances multiples
LF
a montré que l'utilisation des rapports ( LFLF
+HF )RT et ( HF )RT n'est pas valide. Les hautes
156
CONCLUSION
fréquences (HFRT ) n'ont pas une signication physiologique dans la séquence RT et les basses
fréquences (LFRT ) sont un reet de la modulation de la fréquence cardiaque. Ces résultats
favorisent les hypothèses des travaux sur la modulation circadienne qui suggèrent que les variations de l'intervalle RT par l'action du SNA sur les ventricules sont très lentes [Maison-Blanche
et Coumel (1997)], [Coumel et al. (2000)]. Ces eets sont aussi conrmés par les travaux sur
la modélisation paramétrique, qui estiment que la seule partie indépendante de la fréquence
cardiaque dans la séquence de repolarisation ventriculaire, est une composante de très basse
fréquence [Porta et al. (1998a)].
La caractérisation des prols a été menée en étudiant deux protocoles très diérents, le
premier sur une population de jeunes sportifs de haut niveau (nageurs et judokas) appariés à
un groupe de sédentaires et le deuxième sur des patients (insusants cardiaques et transplantés
cardiaques) jumelés en âge à un groupe contrôle.
Pour le premier protocole, l'analyse monovariable a été peu probante. En contre partie, les
méthodes d'analyses multifactorielles ont permis d'observer les diérences sur une population
initialement vue comme plutôt dicile. On a constaté que seule la discipline sportive aérobie
(la natation) produit des modications fonctionnelles au niveau du n÷ud sinusal. Les nageurs
répondent mieux aux stimuli du sympathique, que les judokas et les sédentaires, et modient
leur prol en fonction de la période d'entraînement. Cependant, on a souligné, du point de vue
de la repolarisation ventriculaire, que l'intervalle RT moyen est plus long chez les sportifs. Ce
résultat indique que l'entraînement induit des modications au niveau ventriculaire dans les
deux spécialités sportives.
L'analyse monovariable aboutit clairement à la séparation des populations du protocole II.
Toutefois, l'analyse multidimensionnelle enrichit l'analyse et décrit de manière plus complète
les trois prols du SNA. La mise en exergue d'une relation entre le délai post-transplantation
et la réinnervation du myocarde est clairement apparue. Notre étude a permis de décrire les
caractéristiques évolutives de la réinnervation cardiaque et de fournir des outils pour la stratication pronostique de la réinnervation du myocarde chez les transplantés cardiaques. La
méthodologie proposée pourrait orienter naturellement vers un suivi de patients cardiaques,
par exemple pour l'évaluation d'un traitement médicamenteux ou l'appréciation du bienfait
d'un programme d'exercice physique propice à sa condition.
L'analyse de la VFC pour étudier la régulation de la FC par le SNA lors d'un exercice
musculaire a abouti à travers diérentes études à des résultats controversés [Arai et al. (1989)],
[Yamamoto et al. (1991)], [Perini et Veicsteinas (2003)]. Nous avons constaté que la variable
HF est peu représentative de l'activité vagale à l'eort, particulièrement dans le protocole II,
où elle semble liée fortement à la respiration. Les variables les plus dèles de l'activité du SNA
CONCLUSION
157
à l'eort demeurent, à notre avis, la puissance dans la bande LF et l'écart-type du RR (LF
et SD) et, à un degré moindre, l'entropie approchée (ApEn). Ces constats indiquent que les
variables doivent être utilisées de façon complémentaires pour permettre une interprétation
plus riche.
Les suites à envisager sont multiples et se situent à diérents niveaux de complexité et
d'appréhension du problème. En eet dans ce travail, nous avons traité des enregistrements
de courte durée en régime stationnaire. Pour évaluer la composante VLF, il serait souhaitable
d'eectuer l'enregistrement en continu du protocole. Cette étude permettrait d'analyser la
dynamique des transitions, par exemple entre l'état basal et l'orthostatisme ou entre l'eort et
la récupération.
Les perspectives s'orientent en second lieu vers la caractérisation, au moyen de méthodes
dédiées temps-échelle temps-fréquence, de l'intervalle PR qui caractérise l'inuence de l'eet
dromotropique du SNA. Cette analyse multidimensionelle (associant VFC, VRV et la variabilité du PR) prend en particulier tout son sens dans le cas de patients pathologiques. Elle pourra
évidement être complétée par l'ajout de nouvelles modalités d'observation. On pense bien-sûr
à la variabilité battement à battement de la pression systolique mais aussi à la respiration.
Les oscillations de HF trouvées dans la population des transplantés cardiaques démontrent
que la respiration contribue de façon importante et suggèrent que l'enregistrement et l'analyse
de la respiration à l'eort pourraient mieux expliquer nos constats. Enn les résultats notés
chez les sportifs sont pertinents puisqu'ils montrent que l'intervalle RT est plus long sur cette
population. Il devient par conséquent particulièrement intéressant d'appréhender et de comparer la durée de l'intervalle du sommet de l'onde T (RTmax ) et à la n de l'onde T (RTf in )
an de clairement identier, en relation avec les connaissances physiologiques, les mécanismes
sous-jacents qui accentuent la durée de l'onde T.
La diculté d'interprétation dans certains conditions événementielles (orthostatisme, eort
ou récupération) qui conduisent à des changements d'états du SNA militent en faveur d'une
modélisation de la boucle de régulation du SNA sur le SCV. Cette modélisation ne peut cependant pas être externe telle que celle proposée par Porta [Porta et al. (1998a)] mais doit
s'approcher de la physiologie et s'inscrire dans la logique des travaux conduits par Censi [Censi
et al. (2002)] ou [Chiu et Kao (2001)], qui modélisent de manière fonctionnelle le n÷ud sinusal, et ceux de Saul [Saul et al. (1990)] qui s'intéresse à l'arc baroreex. Au delà de cette
modélisation, au plus près de la connaissance physiologique, il conviendra ensuite de développer les stratégies d'identication des paramètres des modèles à partir des observables à notre
disposition (séquences RR, RT, PR ...). Ce n'est qu'à ce prix que l'analyse modèle/observation
conduira à une réelle interprétation des données et contribuera à une avance signicative de la
connaissance sur le SNA.
158
CONCLUSION
RESUMEN
Las alteraciones del funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) están asociadas
a múltiples procesos siológicos y siopatológicos que aumentan la morbilidad y mortalidad
cardiovascular. Debido a esta asociación varios métodos han sido propuestos con el n de
obtener índices representativos del balance simpatovagal, los más utilizados están basados en
el estudio de la modulación que ejerce el SNA sobre la frecuencia cardiaca. Los estudios de la
Variabilidad de la Frecuencia Cardiaca (VFC) han sido capaces de evaluar satisfactoriamente
de forma no invasiva del equilibro del SNA en un extenso número de condiciones siológicas
como el pronóstico de pacientes post-infarto, la neuropatía diabética, la estraticación de la
muerte súbita, los desordenes neurológicos, la depresión, los ataques de pánico, la obesidad y
el estado de fatiga de los deportistas. Sin embargo el análisis de la VFC representa solamente
la modulación del SNA sobre el nodo sinusal y existe actualmente un gran interés en el estudio
de la repolarización ventricular, pues un intervalo RT patológicamente largo es un hallazgo
precoz de eventuales problemas de ritmo. La repolarización ventricular depende del equilibrio
hidroeléctrico, de la frecuencia cardiaca y del SNA. Esto explica que los conocimientos de
la Variabilidad de la Repolarización Ventricular (VRV) sean aún incipientes, primero por la
dicultad de segmentación del intervalo RT latido a latido y segundo por la dicultad de extraer
la información independiente de la frecuencia cardiaca presente en la secuencia RT.
El primer objetivo de este trabajo es la caracterización de los fenómenos que intervienen
en la regulación que ejerce el SNA sobre el sistema cardiovascular a través del estudio dinámico de la frecuencia cardiaca (intervalos RR) y de la repolarización ventricular (intervalos
RT). Dentro de este objetivo, se analizaron los registros electrocardiográcos de poblaciones
que presentaban un tono simpatovagal dominante a priori en dos fases : una fase de reposo
y otra de esfuerzo. Para ello se adoptaron dos protocolos clínicos. El Protocolo I constituido
por sujetos deportistas (tono parasimpático dominante) y sujetos sanos sedentarios (tono de
referencia) y el Protocolo II constituido por pacientes con diagnóstico de insuciencia cardiaca
(tono simpático dominante) y pacientes con transplantes cardiacos (denervados). Estas poblaciones fueron adquiridas en el servicio de medicina del deporte del CHU (Centre Hospitalier
Universitaire) de Rennes y su estudio se inscribe dentro de un estudio longitudinal de evaluación de la actividad física. Por ello una parte importante de los resultados presentados en esta
160
RESUMEN
memoria reposan sobre la inuencia de la actividad física en la regulación cardiovascular. En el
protocolo I, se estudian las diferencias entre dos disciplinas deportivas, una aeróbica (natación)
y otra anaeróbica (judo) y entre dos períodos de entrenamiento diferentes, uno de fondo y el
otro pre-competencia. En el protocolo II se estudia la tolerancia de los pacientes cardíacos al
esfuerzo con el n de establecer un protocolo de ejercicio regular para el mejoramiento de su
calidad de vida.
El problema fue abordado desde un punto de vista de procesamiento de señales y de un
punto de vista de análisis de datos. El procesamiento de señales fue utilizado principalmente
para la extracción de las secuencias representativas de la actividad auricular (intervalos RR) y
de la actividad ventricular (intervalos RT) y para la extracción de parámetros de la VFC y de la
VRV. El análisis de datos fue utilizado en el estudio y la descripción de los perles típicos. Dos
métodos fueron empleados principalmente el Análisis Factorial Múltiple (AFM) para describir
los perles típicos de SNA y el Análisis de Correspondencias Múltiples (ACM) para describir
la relación entre parámetros y para estudiar la relación entre el tiempo post-transplante y la
reinervación cardiaca.
Esta memoria esta constituida de seis capítulos. El capítulo I, presenta una breve revisión
de las bases siológicas del SNA y de su modulación sobre el sistema cardiovascular. Presenta
también los protocolos clínicos de estudio analizados en este trabajo. El capitulo II se interesa
en el problema de extracción de secuencias de la actividad cardiaca, (RR, RT). Se presenta
una revisión bibliográca sobre los métodos de segmentación de la Onda T y los resultados
del estudio comparativo llevado a cabo sobre ECG simulados y ECG reales. Este capítulo es
fundamental porque permite seleccionar un detector de RT robusto, para la obtención de las
secuencias de intervalos RR y RT. El tercer capítulo presenta los métodos de caracterización
de la variabilidad de la frecuencia cardiaca. A nivel auricular se expone el método clásico de la
VFC. A nivel ventricular se presenta una revisión bibliográca del estado del arte. Los métodos
considerados como pertinentes en nuestro estudio fueron evaluados sobre los dos protocolos de
estudios a n de sacar las primeras conclusiones. Estos primeros resultados son juzgados como
insucientes para describir los perles típicos y para responder a las preguntas clínicas de cada
protocolo y un enfoque metodológico complementario se hace necesario. El capítulo 4, es un
capítulo de transición que introduce los aspectos teóricos necesarios para la comprensión de los
métodos de análisis multidimensionales. El AFM, el ACM y la Clasicación jerárquica (Hiérarchique) Ascendente (CHA) son descritas brevemente. El capítulo V se enfoca al estudio del
protocolo I, estudia la inuencia del entrenamiento en la modulación del SNA sobre el sistema
cardiovascular y presenta los resultados globales obtenidos tanto para las poblaciones como
las relaciones entre los parámetros de la VFC y de la VRV. El último capítulo muestra que el
análisis multivariable es pertinente en la evaluación de protocolos de ejercicio dinámico y para
la evaluación de tratamientos medicamentosos en una población de pacientes cardiovasculares
RESUMEN
161
(con insuciencia cardiaca y transplantados cardíacos). Una parte importante del capítulo esta
dedicada al estudio de la población de los transplantados cardíacos. El uso del ACM y de la
CHA permitió mostrar que existe una relación funcional entre el tiempo de post-transplante y
la reinervación cardiaca.
En síntesis en este trabajo :
Se compararon objetivamente tres métodos automáticos de segmentación de la onda T y
se adaptó un enfoque para la segmentación automática y robusta de la misma.
Se describieron cuatro perles típicos de SNA desde el punto de vista de su VFC y de su
VRV a través de una extensa base de datos constituida por más de 90 registros electrocardiográcos en seis condiciones siológicas diferentes (reposo, respiración controlada,
ortostatismo, esfuerzo moderado, esfuerzo intenso y recuperación activa).
Se describieron los componentes frecuenciales de la VRV. Las bajas frecuencias (LF) de
la secuencia RT son debidas principalmente a la modulación de la frecuencia cardiaca.
Las oscilaciones de de alta frecuencia (HF) parecen no tener ningun signicado siológico
pertinente en la regulación del SNA.
Se respondieron a las preguntas clínicas especícas a cada protocolo.
En conclusión, la metodología propuesta en este trabajo puede servir de base para la propuesta de un protocolo clínico de evaluación del SNA.
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Table des gures
1.1
Représentation schématique du système cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . .
6
1.2
Représentation simpliée de la structure anatomique du c÷ur . . . . . . . . . .
7
1.3
Le potentiel d'action . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
1.4
Le système spécialisé de conduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
1.5
L'ElectroCardioGramme (ECG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
1.6
Représentation simultanée d'un ECG et d'un potentiel d'action . . . . . . . . .
11
1.7
Place du SNA dans le système nerveux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
1.8
Schéma anatomique général des deux branches du SN
. . . . . . . . . . . . . .
15
1.9
Innervation autonome du système cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . .
17
1.10 Acquisitions des données (protocoles)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
1.11 Augmentation du VES avec la FC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
2.1
Quelques exemples d'ondes T au repos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
2.2
Quelques exemples des ondes T à l'eort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
32
2.3
Morphologie des ondes T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
33
2.4
Principes de la mesure manuelle de la n de l'onde T
. . . . . . . . . . . . . .
33
2.5
Principe de l'algorithme de la dérivée ltrée (D1 ) . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
2.6
Exemple de décomposition en ondelettes d'un ECG en 4 échelles (D2 ) . . . . .
37
2.7
Schéma de l'algorithme basé sur la modélisation (D3 ) . . . . . . . . . . . . . . .
38
2.8
Taille de la fenêtre de modélisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
40
2.9
Valeurs du RSB pour les protocoles I et II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
2.10 Exemples de signaux synthétisés à 15 dB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43
2.11 Signaux réels au repos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
2.12 Signaux réels à l'eort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
2.13 Exemple de suppression des extrasystoles et des non-détections . . . . . . . . .
56
3.1
Facteurs qui modient l'intervalle RT
60
3.2
Evolution des séquences RR (gauche) et leurs spectres (droite) pour un sujet du
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
protocole I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63
178
Table des figures
3.3
Evolution des paramètres temporels moyens de la VFC pour le protocole I . . .
67
3.4
Evolution de LF et HF pour le protocole I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
67
3.5
Evolution des paramètres temporels moyens de la VFC pour le protocole II . .
69
3.6
Evolution de LF et HF moyens pour le protocole II . . . . . . . . . . . . . . . .
69
3.7
Exemple de spectre des paliers 1 et 5 pour un sujet contrôle du protocole II . .
71
3.8
Exemple de spectre des paliers 1 et 5 pour un TC . . . . . . . . . . . . . . . . .
72
3.9
Exemples de séquence RT et des spectres RT et RR pour trois paliers de repos
du protocole I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
78
3.10 Schéma de la régulation du SNA sur le c÷ur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
79
3.11 Schéma de modélisation paramétrique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
80
3.12 Evolution de RT toutes populations du protocole I confondues . . . . . . . . .
83
3.13 Rapports
LF
LF +HF
et
( LFLF
+HF )RT ,
toutes populations confondues pour le proto-
cole I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
84
3.14 Evolution des paramètres RR, RT et RTc pour le protocole II . . . . . . . . . .
85
3.15 Schèma de modélisation paramétrique du RT proposée . . . . . . . . . . . . . .
86
3.16 Exemple de décomposition spectrale pour le palier 1 . . . . . . . . . . . . . . .
87
88
88
4.1
Principe de la représentation géométrique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
4.2
Représentation des éléments supplémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
98
4.3
Schéma général de l'ACP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
4.4
X : le tableau des données en AFM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
4.5
Les nuages NIj dansRK
4.6
Tableau des données sous forme disjonctive complète . . . . . . . . . . . . . . . 106
4.7
Codages disjonctif complet et ou
4.8
Représentation d'une CAH
5.1
Représentation des groupes de variables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
5.2
Représentation des individus moyens sur le premier plan factoriel . . . . . . . . 118
5.3
Représentation des individus moyens sur le plan factoriel des axes 3 et 4 . . . . 119
5.4
Représentation des paliers actifs et supplémentaires pour l'AFM1 . . . . . . . . 121
5.5
Représentation des individus moyens sur le premier plan factoriel (AFM1) . . . 122
5.6
Evolution de huit nageurs (individus moyens) entre la période d'entraînement
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
foncier et d'entraînement pré-compétitif dans le premier plan factoriel . . . . . 122
5.7
Représentation des individus moyens sur le premier plan factoriel (AFM2a) . . 124
5.8
Représentation des individus moyens sur le plan factoriel des axes 1 et 4 (AFM3)126
5.9
Étude des relations RT = f (RR) par l' ACM1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Table des figures
179
√
5.10 Étude des relations RTc = RT / RR par l' ACM2 . . . . . . . . . . . . . . . . 129
5.11 Représentation des individus moyens sur le premier plan factoriel (AFM4) . . . 131
5.12 Représentation des variables sur le premier plan factoriel (ACP) . . . . . . . . . 132
5.13 Représentation des individus sur premier plan factoriel (ACP) . . . . . . . . . . 133
5.14 ACM3 eort modéré . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
5.15 ACM3 eort intense . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
6.1
Représentation des individus moyens sur le plan des axes 1 et 3 factoriel (AFM3)142
6.2
Représentation des individus moyens à l'eort (AFM4) . . . . . . . . . . . . . . 143
6.3
Dendrogramme de la CAH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
6.4
Regroupement schématisé sur le premier plan factoriel . . . . . . . . . . . . . . 148
6.5
Trajectoires des individus au repos : passage couché-debout . . . . . . . . . . . 151
6.6
Trajectoires des individus à l'eort : passage de l'eort 60% de PMA vers la
récupération active . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Liste des tableaux
1.1
Description du protocole I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
1.2
Description du protocole II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
2.1
Détection de l'onde R - biais (ms) ± écart-type (ms) . . . . . . . . . . . . . . .
45
2.2
Détection de l'onde Tmax - biais (ms) ± écart-type (ms) . . . . . . . . . . . . .
48
2.3
48
2.4
Détection de l'onde Tn - biais (ms) ± écart-type (ms) . . . . . . . . . . . . . .
Comparaison entre experts et algorithmes pour les paliers au repos Tn . . . .
2.5
Comparaison entre experts et algorithmes pour les paliers au repos Tmax . . .
52
2.6
52
2.7
Comparaison entre experts et algorithmes pour les paliers à l'eort Tn . . . .
Comparaison entre experts et algorithmes pour les paliers à l'eort Tmax . . .
2.8
Nombre de battements annotés par chaque expert . . . . . . . . . . . . . . . . .
53
2.9
Variabilité pour le protocole I - (σRT max , σRT f in ) . . . . . . . . . . . . . . . . .
54
2.10 Variabilité pour le protocole II au repos - (σRT max , σRT f in ) . . . . . . . . . . .
54
2.11 Variabilité pour le protocole II à l'eort - (σRT max , σRT f in ) . . . . . . . . . . .
54
2.12 Quelques valeurs de la variabilité du RT reportées dans la littérature . . . . . .
55
3.1
Moyennes et écarts-types des paramètres de la VFC pour le protocole I . . . . .
66
3.2
Moyennes et écarts-types des paramètres de la VFC pour le protocole II . . . .
70
3.3
Moyennes et écarts-types de ApEn pour le protocole I . . . . . . . . . . . . . .
73
3.4
Moyennes et écarts-types de ApEn pour le protocole II . . . . . . . . . . . . . .
73
3.5
Formules de correction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75
ms2
3.6
Sujets du protocole I pour lesquels l'eqm est inférieure à 1.7
3.7
Nombre de sujets du protocole II pour lesquels l'eqm est inférieure à 1.7 ms2
3.8
Valeurs en pourcentage des contributions relatives du RR à RT et de la cohérence
3.9
. . . . . . . .
53
89
.
89
pour le protocole I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
90
Valeurs en pourcentage de la cohérence et des contributions relatives du RR à
RT, pour le protocole II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1
51
90
Histogramme des 10 premières valeurs propres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
182
Liste des tableaux
5.2
Coordonnées et aides à l'interprétation des groupes actifs . . . . . . . . . . . . . 115
5.3
5.5
Coordonnées et aides à l'interprétation des variables actives . . . . . . . . . . . 117
inertieinter
Rapport (
) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
inertietotale
Histogramme AFM1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
5.6
Histogramme AFM2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
5.7
Histogramme AFM3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.8
Histogramme AFM4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
5.9
Histogramme ACP à l'eort intense . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
5.4
5.10 Histogramme des valeurs propres ACM3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
6.1
Variables pour les AFM au repos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
6.2
Histogramme des valeurs propres ACM3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
6.3
Histogramme AFM4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
6.4
Bornes de chaque classe lors du codage ou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
6.5
Histogramme des 10 premières valeurs propres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
6.6
Coordonnées aux axes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
6.7
Description des classes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
6.8
Diérences entre classes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
6.9
Rapport : inertie inter/inertie totale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

thèse - prof.usb.ve.

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