Recommandations pour la pratique clinique

Recommandations pour la pratique clinique
Définitions des types de diabète
Personnes / patients à qui s’appliquent les recommandations
Toute personne ayant ou pouvant présenter un diabète
Professionnels des soins à qui sont destinées les recommandations
Tout professionnel de santé
Introduction, justificatifs
Document de référence des définitions du diabète.
Définitions
Diabète de type 1
Le diabète de type 1, anciennement appelé diabète juvénile ou diabète insulinodépendant, est une
pathologie chronique au cours de laquelle le pancréas produit trop peu ou pas du tout d’insuline,
hormone essentiel à l’entrée du glucose dans les cellules afin de produire de l’énergie.
Il s’agit d’un diabète apparaissant plutôt chez le sujet jeune, mais qui peut se développer à tout âge.
Il touche 5 à 10% de l’ensemble des diabétiques (source : American Diabetes Association).
L’étiologie exacte du diabète de type 1 reste inconnue, toutefois le mécanisme de survenue met en
jeu la plupart du temps une pathologie auto-immune détruisant les cellules pancréatiques
productrices d’insuline (cellules bêta). Des facteurs environnementaux pourraient jouer un rôle dans
la survenue du diabète de type 1, et certaines bactéries ou certains virus pourraient agir comme
déclencheurs de la maladie.
Le diabète de type 1, est souvent révélé par l’apparition de symptômes, d’évolution souvent aigue ou
subaigüe, aussi appelés signes cardinaux du diabète (en rapport avec la glycémie élevée) :
Soif et Polyurie et Polydipsie (sensation de faim extrême), due à la perte d’eau et de sel.
Perte de poids, malgré l’apport augmenté due à la polydipsie, les muscles et les réserves de
graisse fondent, pour compenser le manque d’énergie intracellulaire (perte volémique et
catabolisme accéléré)
Fatigue, due à la privation cellulaire en glucose/énergie
Vision floue, due à la concentration sanguine élevée en sucre, l’eau passe des tissus au
compartiment sanguin, y compris au niveau du cristallin, diminuant la capacité
d’accommodation. Cette myopie est transitoire.
Douleurs abdominales mimant un tableau chirurgical.
Au maximum, un coma acido-cétosique, parfois associé à une hypothermie, peut s’installer (pas de
norme). Un coma hyperosmolaire est rarement associé mais possible.
A noter, chez les patients traités par pompe à insuline, en cas d’obstruction du cathéter de celle-ci
l’acidocétose est rapide avec une glycémie modérément élevée.
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Diabète de type 2
Le diabète de type 2, anciennement appelé diabète de l’adulte ou diabète non-insulinodépendant,
est une pathologie chronique mettant en jeu une résistance des récepteurs cellulaires à l’insuline et
une production insuffisante d’insuline.
Il peut apparaître à tout âge, mais plus fréquemment chez des adultes d’âge moyen ou les personnes
âgées. Il touche 90-95 % des patients diabétiques (source : American Diabetes Association). Il est en
augmentation chez les patients plus jeunes. Plus fréquent dans certaines ethnies (africaine, latinoaméricaine, asiatique en particulier indienne et sri-lankaise, insulaire du pacifique, amérindienne) ou
après un diabète gestationnel.
L’étiologie du diabète de type 2 est inconnue (dans la majorité des cas, cf. autres types de diabète). Il
s’intègre fréquemment dans le syndrome métabolique et est en particulier souvent associé à un
surpoids, une obésité ou une dyslipidémie (diminution des HDL, augmentation des triglycérides).
Le diabète de type 2, est très souvent asymptomatique, et peut évoluer pendant plusieurs années de
manière silencieuse. Sa découverte est donc souvent fortuite, ou à l’apparition de complications.
Rarement il arrive que les signes cardinaux soit présents, souvent sur un mode beaucoup plus
insidieux que le type 1.
En plus des signes cardinaux le diabétique de type 2 peut présenter :
Des infections fréquentes (mycoses etc…) et une cicatrisation lente
Dans de rares cas, un Acanthosis Nigricans, taches cutanées épaisses et d’aspect bronzé ou sale
(grises, brunes ou noires), dont la physiopathologie n’est pas connue, mais qui pourrait être liée
à l’insulino-résistance.
Un syndrome des ovaires polykystiques.
Au maximum, peut s’installer un coma hyperosmolaire (osmolarité sérique (mosm/l) = 2x (Na mmol/l
+ K mmol/l) + Glycémie (mg/100 ml)/18 ; Hysperosmolarité > 320 mosm/l), dont le pronostic est
moins bon que l’acidocétose.
Diabète gestationnel
Formes particulières de diabète développé au cours de la grossesse. Touche 14 % des femmes
enceintes. Il est défini comme une intolérance au glucose apparaissant au cours de la grossesse. Il
s’agit d’une sécrétion insuffisante d’insuline dans le cadre d’une résistance cellulaire à l’insuline
augmenté au cours de la grossesse.
Les facteurs de risque de développer un diabète pendant la gestation sont : ethnie non-caucasienne,
obésité, âge > 30 ans, histoire familial de diabète de type 2, femme ayant accouché d'un autre bébé
de plus de 4kg.
Le diabète gestationnel est généralement asymptomatique pour la mère, et est donc découvert lors
d’un dépistage systématique ou sélectif.
Le risque pour l’enfant est de développer une dysplasie pulmonaire/détresse respiratoire à la
naissance, un hyperinsulinisme menant à une macrosomie (amenant à des dystocies d’épaule et des
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déchirures périnéales chez la mère), puis en post-partum un risque d’hypoglycémie sévère, et
d’ictère. Les enfants de mères ayant eu un diabète gestationnel ont un risque accru de développer
une obésité ou un diabète de type 2 plus tard dans leur vie.
Les parturientes ayant présentées un diabète gestationnel sont à risque de diabète de type 2 en
post-partum. Il est donc important d’effectuer un suivi de ces patientes.
Autres types de diabète
Ces autres formes de diabète sont beaucoup plus rares.
Les MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young), ont la particularité d'être génétiquement
déterminés, selon un mode de transmission autosomique dominante: dans les familles porteuses,
atteinte d'un individu sur 2, à toutes les générations. Le début en est habituellement précoce
(néonatal parfois, avant 25 ans en général), et le plus souvent ils réalisent des diabètes non
insulinodépendants. Selon les gènes impliqués l’évolution peut-être différente.
Les diabètes secondaires à :
des maladies du pancréas (pancréatite chronique, cancer du pancréas, mucoviscidose,
hémochromatose, chirurgie du pancréas).
des maladies endocrines, dont le syndrome de Cushing, l'acromégalie, le phéochromocytome,
l'hyperthyroïdie, l'adénome de Conn, etc.
des maladies du foie, cirrhose, quelle qu'en soit la cause, mais plus particulièrement dans le
contexte de l'infection par le virus C de l'hépatite (hépatite virale C), ou l'hémochromatose.
des mutations de l'ADN mitochondrial (associé à une surdité de perception et caractérisé par
une hérédité maternelle) : syndrome de Ballinger-Wallace, Wolfram.
Le diabète lipoatrophique : Lipodystrophie congénitale de Berardinelli-Seip, caractérisé par la
disparition du tissu adipeux, avec insulino-résistance majeure, hyperlipidémie et stéatose hépatique.
Les diabètes associés à des médicaments, en particulier les corticoïdes, les diurétiques, les
antipsychotiques (risperdal), les immunosuppresseurs de la famille des inhibiteurs de la calcineurine,
etc.
Groupe ayant élaboré les RPC
Sous-groupe de travail
Jean-Yves Camain, Juan Ruiz
Groupe de révision (avec la participation du sous-groupe de travail)
Angela Cottier, Frédéric Emery, Rafi Hadid, Isabelle Hagon Traub, Sébastien Jotterand, Martine
Karlen, Nelly Pitteloud, Erik Von Elm, Anne Zanchi, Lilly Herzig, Heike Labud, Isabelle PeytremannBridevaux, Aline Chappuis, Bernard Burnand.
Recommandations pour la pratique clinique
Recommandations sources considérées :
Mayo Clinic : http://www.mayoclinic.org/diabetes/
Association de Langue Française pour l’Etude du Diabète et des Maladies Métaboliques
(ALFEDIAM) : http://www.alfediam.org/membres/recommandations/Diabetesucre.pdf
American Diabetes Association (ADA) :
http://professional.diabetes.org/UserFiles/Type%201%20Diabetes.wmv
http://professional.diabetes.org/UserFiles/Type%202%20Diabetes.wmv
Cecil-Textbook of Medicine, edited by Lee Goldmann, Dennis Ausiello – 22th edition –
ISBN: 0-7216-9652-X
Date de la recommandation
Juin 2011
Date de révision
Juin 2015