NEUROLOGIE GENERALE:

Fixe : Neuro
03/02/2011
NEUROLOGIE GENERALE:
I] Accident Vasculaire Cérébrale (AVC)
1°Anatomie :
Hémisphère gauche : dominant chez 95% des droitiers et 2/3 des gauches : langage, calcul,
lecture, écriture, analyse.
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2 ° Généralité :
-
-
on estime que 10 % à 20 % des patients décèdent le 1er mois
sur les survivants :
o 20 % restent institutionnalisée et 80 % en moyenne regagnent leur
domicile
Incidence : 210 pour 100 000 hab. et par an.
Prévalence : 4 à 8 pour 1000 hab.
Définition : présence de signe clinique de du fonctionnement cérébral focal (ou global) de
survenue aigue avec des signes persistants 24 heures ou plus, ou conduisant à l mort sans
autre cause apparente que vasculaire.
Classification :
-
-
les accidents ischémiques d’origine artérielle :
o AIT (10 à 20 %)
o Accident ischémiques constitués (65 à 70%)
Les hémorragies intra parenchymateuse
Facteurs de risque :
-
âge
HTA
Diabète, dyslipidémie
Alcool, tabac
Cardiopathie
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AVC ischémique :
Réduction critique du débit sanguin cérébral due à une occlusion partiel ou totale d’une artère
cérébrale par :
- thrombose = athérome +++
- embolie cardiaque
- dissection artérielle
- maladie rares (surcharge, inflammatoire…)
Souffrance du parenchyme cérébrale en réponse à une hypoxie
Apparition brutale.
Evolution d’AVC :
-
AIT (accident ischémique transitoire) : épisode neurologique entièrement résolutif
en moins de 1 heure
AVC régressif : si régression plus lente des signes
AVC constitué : persistance de séquelles plus ou moins importantes
Localisation d’AVC :
-
AVC tronc cérébral : syndrome alternes
o Atteintes des paires cranienne
o Somnolence fréquente
o Dysartrie et trouble de la déglutition au premier plan
o Ex : Sd de Wallenberg
 Déficit moteur controlaréraux
 Troubles de la sensibilité thermo algique
-
AVC sylvien : artère cérébrale moyenne
o Superficielle :
 Hémiplégie à prédominance Brachio-faciale
 Hémi-hypoesthésie
 Eventuellement HLH ou quadranopsie
 Troubles du langage si hémisphère majeur : Broca, Wernicke,
Mixte
 Hémi négligence (hémisphère mineur)
o Profonde :
 Hémiplégie totale massive et proportionnelle
 +/- signes sensitifs
 Pas d’HLH (trouble visuel)
o Total :
 Tableau sévère associant tous les signes précédents.
-
AVC cérébral antérieur
o Hémiparésie à prédominance crurale
o +/- trouble sensitifs
o Mutisme initial fréquent
o SD frontal : apathie, indifférence, trouble de l’attention, grasping (reprise
des reflexes néoprimaires), persévérations, troubles du comportement
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-
AVC cérébral postérieur
o Hémiplégie proportionnelle
o Troubles visuels : HLH (cécité corticale si atteinte bilatérale)
o Douleur (thalamus ++)
o +/- troubles cognitifs (mnésique, phasiques de compréhension…
o Trouble de la vigilance.
-
Ischémie cérébelleuse :
o Syndrome cérébelleux homolatéral
o Risque majeur d’engagement cérébral
AVC hémorragiques :
Signes cliniques :
-
brutal
signes déficitaire : +/- similaire à ceux de l’AVC ischémiques
céphalées, nausées beaucoup plus fréquentes
trouble de la vigilance fréquente, précoces
crise d’épilepsie (20%)
Etiologie :
-
HTA
Malformation vasculaire rompue (anévrisme, MAV)
Tumeur cérébrales
Angiopathie amyloïdes
Trouble de l’hémostase, remaniement hémorragique d’un AVC ischémique
Complication :
-
-
-
-
Déficit :
o Perte d’autonomie
o Spasticité
o Douleur
o Difficultés de communication
Immobilisation :
o Escarres
o Risque thromboembolique
o Constipation
o Incontinence, RAU
Trouble de la déglutition :
o Pneumopathie
o Dénutrition
Psychologique :
o Syndrome dépressif
o Isolement….
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Conduite diagnostique devant un déficit neurologique brutal = AVC jusqu’à preuve du
contraire.
Phase pré hospitalière :
-
URGENCE MEDICAL
SAMU, transport en urgence
Admission annoncée
Information, éducation, campagnes d’information au grand public et des
populations à risque.
Etablissement d’accueil :
o UNV (unité Neurovasculaire) +++, service des urgences…
o Plateau technique : imagerie cérébrale
 Angio-IRM si possible
 Angio-TDM
o Unité identifiée pour thrombolyse si < 3 h
Prise en charge hospitalière aiguë :
-
Aux urgences :
o Glasgow
o Heur du déficit
o Glycémie capillaire
o Constantes : pouls, TA, T° et sat.
o Biologie (standard, coag. Enzymes, cardiaques)
o VVP : perfusion NaCl
o Surveillance +++, déficit/conscience/TA, scopée si possible.
o Examen clinique rapide
 Antécédent
 Traitement
 Heure et modalité d’apparition du déficit
 NIHSS (voir diapo) noté de 0 à 42
o Reste de l’examen général (cardio)
o TDM (ou IRM)cérébral + TSA +++ : lui seul peut différencier une
ischémique d’une hémorragie et permettre d’adapter le PEC
Traitement AVC ischémique :
-
-
thrombolyse :
o critère :
o <3h (voire 4h30)
o NIHSS 4-25
o <80 ans
o Pas de pathologie invalidante ou majorant risque hémorragique
o Molécule : Actilyse par IV PSE
o Thrombolyse Intra artérielle +/- mécanique par thromboaspiration (neuro
radiologue +++)
Traitement médical de l’AVC ischémique :
o Antiagrégant plaquettaires : aspirine IV 250 mg puis relais per os
(Kardégic® 75, 160 ou 300mg ou Plavix®)
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o Rarement anticoagulant en phase précoce
o Respect HTA physiologique pour préserver une bonne perfusion cérébrale.
 Limite 22/11
Traitement AVC hémorragique :
-
avis neurochirurgical (surtout AVC fosse postérieur) : embolisation anévrisme,
drainage
traitement médical : réduire le risque hémorragique
o arrêt anti-coagulation si possible (cf valve mécaniques cardiaques)
o ne pas introduire d’aspirine, Cl absolue à la thrombolyse
o maintient HTA limite 18/10 : inhibiteur calcique IVSE (loxen)
Mesures générales :
-
-
-
maintien bonne oxygénation
o O2
o Limiter encombrement : aspiration kiné, décubitus dorsal 30°
Equilibre hydro électrolytique
Equilibre glycémique +++
Bilan de déglutition, SNG si trouble
Prévention complication de décubitus
o Nursing
o Positionnement au lit
o Bas de contention +/- HBPM prévention
o Reprogrammation mictionnelle, SV temporaire…
Prévention complication infectieuses
Traitement fièvre +++ (mesure physique, paracétamol)
+/- prévention de l’œdème cérébral : Mannitol (Pas de corticoïde)
+/- prévention de l’ulcère de stress : IPP
Kiné et ergothérapie précoces
Ecoute, dépistage d’un syndrome dépressif…
Correction des FDRCV en post- AVC :
-
-
HTA : objectif < 140/90 mmGh (ou 130/80 si diabète)
Hypercholestérolémie : statines, même si LDL normal quand origine
athéromateuse
Diabète :
o Dépistage ++
o Adaptation du traitement objectif Hb glyquée < 6,5%
Tabac, OH
Bilan étiologique :
-
ACFA (hoter ECG, ETO)
Sténose carotidienne serré symptomatique (echo dopller TSA)
Bilan AVC jeune (thrombophilie)
Cardiopathie (ETT, ETO)
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Traitements étiologiques non médicaux :
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endartériectomie si sténose serrée ou angioplastie
antibiotiques +/- chirurgie si endocardite
Soins de suite et de réadaptation :
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-
MPR : (médecine physique et de réadaptation)
o Soins complexes ou quantitativement importants de rééducation et/ou
réadaptation
o Patient plus jeunes
o Préparation et suivi RAD
o Equipe pluridisciplinaire : médecin, antécédent, MK, ergothérapeute,
orthophonistes, neuropsychiatre, psychologues, ASS, aide soignante.
Service de soins médicalisés (SSMED) :
o Besoin de rééducations moindres, poly pathologies, fatigabilité, pas de
RAD possible
o Accès aux professions de rééducation
o Mission de réinsertion et de RAD
Sortie : RAD si possible
o Pas de fin de soins
o Médecin traitant MK, orthophoniste
o Mode d’hébergement à la sortie
 Etour à domicile +/- avec aménagement aides techniques
 Déménagement, domicile, d’un proche, famille d’acceuil
 Institution (MAS, foyer, RPA, maison de retraite, EHPAD…)
o Aide ++
Conclusion :
-
Pathologie grave et fréquente, cause majeur de handicap
Rôle de l’antécédent au 1er plan : mise en œuvre des traitements, surveillance,
prévention des complications, aide au retour à domicile, participation à la
rééducation…
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