polytraumat IADE 2012

Cas clinique
Le polytraumatisé
polytraumatisé
Prise en charge pré
pré-hospitaliè
hospitalière
Dr Matthieu LEGRAND
Département d’Anesthésie-Réanimation-SMUR, Hôpital Lariboisière, APHP,
Université PARIS 7-Denis Diderot
[email protected]
Cas clinique
• La prise en charge par le SAMU comprend :
• Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage
par 2000 mL de Plasmion
• Induction d’anesthésie par
Etomidate/Célocurine et intubation trachéale
• Au cours du transport, dégradation
importante :
– ↓ PA : 60/35, Fc = 150/min
– SpO2 ↓ 88 % en FiO2 100%
Répartition des dé
décès postposttraumatiques
0-1h
50 %
1 - 24 h 30 %
> 24 h
20 %
Sauaia et al. J Trauma 1995.
• M. X 22 ans est victime d’un accident de la voie
publique.
• Le bilan est le suivant :
Choc violent, conducteur non ceinturé
GCS = 7, PA = 105/70, Fc=120/min
Fr = 28/min, SpO2 = 92 % en AA
Fracture fermée du fémur G
Abdomen légèrement distendu
Thorax : MV symétrique, pas de crépitations à la palpation
Définition du polytraumtisé
polytraumtisé
• Blessé dont l’une des lésions menace
le pronostic vital ou fonctionnel, ou dont
le mécanisme ou la violence du
traumatisme laisse penser que de telles
lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme
graves; Urgences; 2000. Arnette)
• 1ère cause de mortalité avant 40 ans
Mortalité annuelle pour 100 000 habitants d’origine
traumatique en France et aux USA en 1995
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
France
USA
AVP
Chutes
Armes à Armes à
feu (total)
feu
(homicide)
Le poids du TC
45%
45%
40%
40%
35%
35%
30%
30%
25%
survie%% 25%
survie
20%
20%
15%
15%
10%
10%
5%
5%
0%
0%
Prise en charge en pré-hospitalier
•
Traumacrânien
crânien
Trauma
Hémorragie
Hémorragie
Crânien++hémorragie
hémorragie
TTCrânien
SDMV
SDMV
Autres
Autres
11
Cause
Cause
•
Sauaia et al - J Trauma 1995; 38 : 185 – 93
Règles gé
générales
• Bilan lésionnel succinct mais complet et
systématique
• traiter les détresses vitales
• Bilan au régulateur pour une prise en charge
adaptée, dans une structure adéquate au plus
vite.
• La prise en charge préhospitalière ne doit pas
retarder le traitement hémostatique chirurgical.
Ne pas PERDRE de TEMPS
Ne pas sous estimer les lésions et la gravité
La prise en charge du poytraumatisé…
commence avant l’alerte
L’IADE :
• Connaissance du matériel/équipement
• Connaissance des médicaments
d’anesthésie et de réanimation
• Connaissance des grandes complications
et principes de prise en charge pour
anticiper+++
• Check-list / vérification matériel
quotidienne
OBJECTIFS:
1. Faire le bilan pour permettre l’évacuation du blessé vers
l’hôpital le plus approprié
2. Diagnostiquer et traiter les lésions et les détresses
rapidement létales
3. Ne pas retarder la réalisation des examens
complémentaire nécessaires au diagnostic lésionnel
(scanner cérébral par exemple)
4. Ne pas retarder les procédures urgentes réalisables
exclusivement en hospitalier (transfusion sanguine,
chirurgie d’hémostase, embolisation, évacuation
d’hématome intra-crânien)
PROBLEMATIQUE:
Sous-médicalisation (scoop and run) => décès évitables
Vs Sur-médicalisation (stabilization) => perte de temps
Règles gé
générales (2)
Diligence …sans precipitation
Communication au sein de l’équipe
…dans le calme
En intervention…
A chacun son rôle
A chacun son rôle
• IADE :
• MEDECIN : leader
– Bilan clinique
– Ordre d’urgence (voies aériennes, voie veineuse,
immobilisation…)
– Transmission SAMU
– Décision de prise en charge immédiate => patient
stable ou instable traitement immédiat ou non ?
• MEDECIN + IADE
– Technique : IOT,
+/- drainage thoracique, pose cathéter artériel, veineux
central
Ne pas oublier
– Lutte hypothermie
– Antibioprophylaxie? (fracture
ouverte)
– Analgésie
– Immobilisation
– Compression points
hémorragiques/suture du scalp
Dans tous les cas,
PAS DE PERTE DE TEMPS INUTILE
rien ne sert de ré
réanimer si le saignement n’
n’est
pas contrôlé
contrôlé
– Mise en condition (réchauffement, immobilisation)
– Préparation médicaments d’anesthésie et
réanimation
– Aide à la prise en charge des voies aériennes et à la
préparation de l’intubation, effectue et vérifie IOT
– Monitorage / surveillance (horaires+++)
– Vérifie VVP, pose 2ème voie,
– Aide à la pose d’un KT artériel/ exsufflation PNO
• Ambulancier +/- pompiers
–
–
–
–
Aide mise en condition
Recueil identité/coordonnées/horaires
Prépare brancardage
Aide gestion du matériel
Évaluer la gravité
gravité
1. Mécanisme lésionnel
2. Patient
3. Lésions anatomiques
4. Variables physiologiques (TA, fc,
CGS, FR)
Mécanisme lé
lésionnel
Biomécanique des traumatismes fermés
• Lésions par compression directes
• Violence du choc : vitesse, déformation, intrusion des
structures dans l’habitacle, …
• Disproportion : piéton contre véhicule, …
• Victime éjectée
• Autre passager décédé
• Piéton renversé ne se relevant pas, projeté, ou écrasé
• Motard ne se relevant pas
– Transmission de l’énergie cinétique (du corps humain ou de
l’objet) aux structures sous jacentes parfois sans lésions
extérieure
– Contusion pulmonaires, cérébrales, myocardique, …
– Parfois à distance (lésion de contre coup cér&brale)
• Lésions par décélération
– Mobilisation inhomogènes des organes de densité
différentes
• Chute hauteur > 6 mètres (2 étages)
• Blast
SAMU de France Vittel 2002
Vitesse apparente des différents organes en
fonction de la vitesse initiale en cas d’arrêt brutal
Organe
Poids réel à
l'arrêt
36 km/h
72 km/h
108 km/h
Rate
250 g
2,5 kg
10 kg
22 kg
Coeur
350 g
2,5 kg
14 kg
31 kg
Cerveau
1,5 kg
15 kg
60 kg
135 kg
Foie
1,8 kg
18 kg
72 kg
162 kg
Masse
sanguine
5 kg
50 kg
200 kg
450 kg
Corps entier
70kg
700 kg
2800 kg
6300 kg
Parr MJA, Mechanisms of Trauma in: Textbook of trauma anesthesia and critical care 1993
Bilan anatomique
Rechercher :
– la contusion, l’hématome
– la douleur spontanée ou reproduite à la
palpation
– l’asymétrie respiratoire, asymétrie MI,
déformation de membre…
– Le mécanisme : décélération, blast,
écrasement
• Lésions par choc direct
• Rupture de l’isthme aortique
• Lésion cérébrales de cisaillement
Le patient
• Age
• Allergies ?
• Antécédents médicaux – chirurgicaux ?
– Coronarien
– Insuffisant respiratoire
– Grossesse
• Traitement en cours ?
– Anticoagulants
– Antihypertenseurs
• Prise de toxiques?
Peut transformer un
« polyfracturé » en
« polytraumatisé »
Penser aux associations
lésionnelles
Exemples :
• Traumatisme crânien: crâne ± rachis
cervical
• Chute, réception sur les pieds: calcanéum ±
bassin ± rachis
• Décélération: lésions hémorragiques internes
• Tableau de bord: genou ± hanche
• Défenestré, suicide: intox associée ?
Les 3 phases du choc
Les complications qui tuent en
préhospitalier
•
•
Hémorragie
Traumastisme cranien grave
– ACSOS
– Engagement cérébral
•
Traumatisme thoracique
– Pneumothorax
– Contusion pulmonaire
Variables physiologiques
•
•
•
•
Signes de compensation (vasoconstriction)
PA artérielle maintenue, pression pulsée diminuée
Conscient
Oligurie
• Choc hémorragique décompensé:
• Faillite des mécanismes de compensation
• Hypotension artérielle
• Troubles de la conscience
• Choc irréversible:
• DMV
• Mortalité 100%, même après correction symptomatique
% de la normale
• Choc hémorragique compensé:
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
PRESSION
ARTERIELLE
DEBIT
CARDIAQUE
0
10
20
30
40
50
% de spoliation sanguine
Guyton, textbook of medical physiopathology
Critères cliniques d’évaluation de la
perte sanguine
(sujet éveillé)
Répartition du sang dans le système circulatoire
Pression
artérielle
Pression
artérielle
RVS
tissus
PSM
Volume contraint
PSM
POD
Volume non contraint
Retour veineux
Stressed volume
Unstressed volume
Heart/lungs
Compliance veineuse
DC
POD
Retour veineux
Heart/lungs
Compliance veineuse
PSM: pression systémique moyenne
POD: pression auriculaire droite
RVS: résistances vasculaires systémiques
PSM: pression systémique moyenne
POD: pression auriculaire droite
RVS: résistances vasculaires systémiques
Pression
artérielle
REMPLISSAGE
Stressed volume
Unstressed volume
Pression
artérielle
RVS
tissus
PSM
RVS
tissus
DC
PSM
POD
Retour veineux
DC
POD
Retour veineux
Heart/lungs
Compliance veineuse
RVS
tissus
DC
Heart/lungs
Compliance veineuse
PSM: pression systémique moyenne
POD: pression auriculaire droite
RVS: résistances vasculaires systémiques
PSM: pression systémique moyenne
POD: pression auriculaire droite
RVS: résistances vasculaires systémiques
Réponse sympathique
Variables physiologiques: TA, fc
Choc compensé
• Vasoconstriction artèriolaire des
territoires mésentériques,
splanchniques, musculaires et cutanés
augmentant les RVS.
• Veinoconstriction limitant la chute du
retour veineux.
• Tachycardie
Choc décompensé
PA
FC
FR
750 1500 2000
Pertes sanguines (ml)
Bradycardie et hypovolémie : « jamais » vagal
JAMAIS D’ATROPINE (FV)
0
Collapsus= hémorragie
-10
∆ PAM (%)
• Fractures osseuses
• Scalp
• Epistaxis
• Abdomen :
-20
-30
– Rate, foie, vaisseaux
mésentériques
-40
• Rétropéritoine :
Eveillé
Eveillé
Eveillé
Eveillé et barodenervé
barodenervé
Pentobarbital
-50
– Bassin, reins, aorte, VCI
5
10
15
20
Hémorragie (mL/kg)
fémur: 2000 ml
Fracture côte: 150 ml
Vertèbre: 250 ml
Humérus: 500 ml
Tibia: 1000 ml
Bassin: 500 à 5000 ml
• Thorax : Plaie des gros
-60
0
–
–
–
–
–
–
25
vaisseaux (aorte, v. cave…)
Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970293:970-976.
Remplissage
maintenir le retour veineux pour maintenir le débit cardiaque
SSI*
• Quelques problèmes à préciser:
– Cristalloïdes vs colloïdes
– Remplir beaucoup ou pas ?
– Quelle pression artérielle
– Tout de suite ou une fois à l'hôpital
– Isotonique vs SSH
Ringer lactate
Pouvoir d'expansion
volémique
(% du volume perfusé)
Durée de l'expansion
volémique (en heures)
20
0,5
20
0,5
SSH**
700
Dextran 40
100 à 180
4à6
Gélatines fluides
80 à 100
3à4
Albumine
4 %/20 %
70/350
6 à 12
HEA***
100 à 150
6à8
SSH/dextran
200 à 300
6à8
0,5
*SSI : sérum salé isotonique ; **SSH : sérum salé hypertonique ; ***HEA :
hydroxyéthylamidons.
Avec quoi ?
Avec quoi ?
Cristalloïdes VS colloïdes
Cristalloïdes VS colloïdes
• Arguments théoriques en faveur des colloïdes:
• Pouvoir d ’expansion plasmatique par effet oncotique
• Plus efficace pour un même volume
• Durée d ’action plus longue:
– Gélatines fluides modifiées:
Expansion: 60%
Durée: 3 - 4 heures
– HEA de bas PM: Expansion: 120%
Durée: 24 heures
• Facilité d ’utilisation et de stockage
• Peu d ’effets secondaire
•
•
•
•
Prix …
Aucune démonstration de la supériorité des colloïdes
Risque allergique (gélatine > HEA)
Troubles de l ’hémostase:
– Liés à la dilution des facteurs
– Effet propre du produit: HEA > gélatines
• Limité à 20 - 30 ml/Kg pour les HEA
• Logique basée sur la longue demi vie (!!!) dans un
choc hémorragique:
– Bilan entrée sortie …
– Perméabilité capillaire ...
Avec quoi ?
Cristalloïdes VS colloïdes
• Arguments en faveur des cristalloïdes:
• Moins cher
• A priori aussi efficaces
• Pas d ’allergie
• Pas d ’infection
Avec quoi ?
Cristalloïdes VS colloïdes
• Comme vous voulez (cristalloïdes >
colloïdes)
• Mais:
– Si cristalloïdes: c ’est le Na qui remplit +++
• => Sérum physiologique +++:
– hyper natrémie
– Acidose hyperchlorémique
• => Ringer Lactate à éviter:
– Potassium
– Lactate
– Sérum salé hypertonique
• Efficace sur le plan hémodynamique
• De nombreux effets possibles…mal connus
Avec quoi ?
• G5, B26, … ne remplissent pas
• Bicarbonates remplissent (Na) mais ne sont
pas indiqués en tant que tels
• L ’Albumine:
• Très efficace. Rôle de transporteur en plus.
• Pas d ’indication pour le remplissage en dehors peut
être de la femme enceinte.
• Produit humain. Prix.
Le meilleur remplissage:
+
• Le plasma (PFC, PVI, PVA, …)
• Très efficace également.
• Pas d ’indication en tant que produit de remplissage
sauf en cas d ’autotransfusion
Sur quel critère ?
• Critères les plus accessible:
•
•
•
•
•
La PA
La variabilité de la PA
La fréquence cardiaque
L ’ETCO2
Le débit de saignement
= prise en charge hospitalière
Small volume resuscitation
• If the pressure is raised before the
surgeon is ready to check the bleeding
that may take place, blood that is sorely
needed may be lost
Cannon W, JAMA, 1918
Pourquoi le saignement
augmenterait il ?
•
•
•
•
•
•
Niveau de pression artérielle
Destruction du caillot par le flux sanguin
Coagulopathie de dilution
Baisse de la viscosité sanguine
Hypothermie
Perte de temps sur place
Hypotensive vs normotensive resuscitation
Burris, 1999
Capone, 1995a
Capone, 1995b
Kowalenko, 1992
Marshall, 1997
Stern, 1993
Stern, 1995
Stern, 2000
Talmor, 1999
Total (95% CI)
0.1
0.2
Hypotensive
1
5
10
normotensive
Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:57155:571-589.
Détresse circulatoire
Choc hé
hémorragique : conduite à tenir
• Réaliser l’hémostase d’hémorragies extériorisées
– Pansement compressif
– Suture scalp
– Garrot hémostatique
• Réaliser l’hémostase définitive
– Chirurgicale (rate, foie, mésentère, gros vaisseaux)
– Embolisation (bassin, épistaxis)
Choc hé
hémorragique : le cercle vicieux
• Hypothermie
• Acidose métabolique
• Coagulopathie
Saignement
Réanimation
Coagulopathie
Hémodilution
hypothermie
Vasopresseurs
• Noradrénaline
• Débuter 1 mg/H puis augmenter de 1/1 pour obtenir
l’objectif de pression
• Pas avant d’avoir utilisé le remplissage
• Perfusion continue sur une voie séparée
• Augmenter le remplissage si la pression et restaurée
avec une tachycardie importante
• Systématiquement pour limiter le remplissage ???
– Très à la mode
– Nous le faisons
• limite l’hémodilution
• Contre les effets hémodynamiques de l’anesthésie
– Une si bonne idée, tellement peu de démonstration
recommandations
Indication des vasopresseurs
(éphédrine, noradrénaline, adrénaline)
•
•
•
•
•
•
•
En cas d’hémorragie sévère, l’absence de remplissage aboutit
au décès par hypovolmie et désamorçage.
L’excès de remplissage, dans le but de normaliser à tout prix la
pression artèrielle aboutit à une surmortalité par augmentation
du saignement
Il faut remplir les polytraumatisés mais avec des objectifs précis
basés initialement sur la pression artérielle
Le remplissage doit être titré (par 200-250ml)
L’objectif est l'obtention d’une PAS ≥ 80-90 mmHg
En cas de traumatisme crânien grave, il faut maintenir la
pression artérielle ≥ 120 mmHg
En cas d'inefficacité du remplissage ou en cas d’instabilité
hémodynamique après ~2000 ml de remplissage, il faut
introduire des catécholamines
• Ne pas chercher à normaliser la pression
en extra-hospitalier (SAUF TC)
• ACR => adrénaline
• Collapsus après induction = éphédrine =>
noradrénaline
• Nécessité de maintenir la pression artérielle
(TC) compromise par la sédation =>
noradrénaline
• Insuffisance circulatoire persistante malgré le
remplissage Systématique pour limiter le
remplisage ????
Collapsus= hé
hémorragie
… le plus souvent
• Titration du remplissage (200 mL/200 mL)
pour ramener la PA à 80 - 90 mmHg.
Toute hypotension n’
n’est pas
(toujours) de l’
l’hypovolé
hypovolémie
Choc obstructif (gène au remplissage du cœur)
-Tamponnade cardiaque
-Pneumothorax compressif
-Hémothorax massif
Choc hypovolémique relatif (vasoplégie)
-Traumatisme médullaire
-Anesthésie générale
-Syndrome de reperfusion …
Choc cardiogénique:
-contusion myocardique
-ischémie myocardique
Évaluation initiale
insuffisance circulatoire ?
Pression artérielle, signes de choc
? JUGULAIRES PLATES OU TURGESCENTES ?
• Plattes => Choc hémorragique ?
– Hémothorax
– Autre site de saignement
• Turgescence => Choc non hypovolémique ?
– PNO suffoquant
– Tamponade
– Contusion myocardique
Qui intuber dans la rue ?
•
•
•
•
Qui ne pas intuber dans la rue ?
• Le traumatisme fermé, en détresse
respiratoire (polypnéique) mais
conscient, avec 92% de SpO2 sous 10
L/mn, et un emphysème sous cutané...
• Le traumatisé du thorax qui a mal à la
fracture du fémur...
• Le patient dans le comas avec 50
mmHg de pression artérielle avant
d'avoir tenté de corriger le collapsus
(remplissage)
ACR
Comas/trouble de la conscience
Etat de choc
Détresse respiratoire ?
– Pas la polypnée
– L'apnée et la bradypnée (toxique ?)
– L'obstruction
• L'hypoxémie réfractaire (O2) menaçante (trouble de la
conscience, épuisement) APRES AVOIR ELIMINE UN
CAUSE MECANIQUE (PNO)
Pression
artérielle
Après l'intubation
tissus
• Capnographe
• Reste valide pour la confirmation de l'IOT
• Gradient tres variable pour une PaCO2 très variable
...
• Contrôle PA
• Hypovolémie
• Décompensation d'un PNO
• Auscultation répétée/pressions d'insuflation
• Symétrie +++
• Silence auscultatoire dans un champ:
PSM
Stressed volume
Unstressed volume
•
•
•
•
•
•
•
Intubation difficile jusqu’à preuve du contraire
Crush induction (attention au rachis cervical)
Kétamine 100mg ou Etomidate 20 mg
Célocurine 100 mg
Contrôle capno (position de la sonde)
Auscultation (décompensation de PNO)
Pression artérielle (décompensation
hémodynamique)
POD
Retour veineux
Heart/lungs
Compliance veineuse
ANESTHESIE
– Contrôle position de la sonde (sélectivité)
– Ponction à l'aiguille
Donc l’induction
Ventilation pression
positive
PSM: pression systémique moyenne
POD: pression auriculaire droite
RVS: résistances vasculaires systémiques
Médicaments d’anesthésie
• Toutes les drogues sont vasodilatatrices
et altèrent le baroreflexe
•
•
•
•
Penthotal
Propofol (Diprivan®)
Midazolam (Hypnovel®)
Morphiniques (Fenta®, Sufenta®)
• Les curares sont neutres
• La kétamine (Kétalar®) et l’etomidate
(hypnomidate®) sont à part
DC
Propofol = DANGER
Sédation d’entretien
• Benzodiazépine (hypnovel) à dose adapté au
niveau de sédation et à la pression artérielle à la
SE en continu
• Morphinique (Fenta ou Sufenta) en petits bolus
• Curares (Tracrium) souvent nécessaire pour
adapter le patient au ventilateur sans dégrader
l’hémodynamique (trauma cranien+++)
• Attention aux sevrages et aux bolus accidentels
Johnson et al Anesthesiology 2003
Cas clinique
Pneumothorax
Pneumothorax compressif
compressif
• La prise en charge par le SAMU comprend :
• Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage
par 2000 mL de Plasmion
• Induction d’anesthésie par
Urgence
: ?
Etomidate/Célocurine
etFAIRE
intubation
trachéale
QUE
• Au cours du transport,
dégradation
EXSUFFLATION
importante :
– ↓ PA : 60/35, Fc = 150/min
– SpO2 ↓ 88 % en FiO2 100%
• Auscultation de l’externe : asymétrie
Les gestes qui sauvent
Drainage thoracique
• En extrême urgence:
– Exsufflation à l’aiguille en antérieur : 2ème espace
intercostal. (cathlon 14 ou 16G)
• Sinon:
– Antérieur 2ème espace intercostal.
– Latéral 5ème espace intercostal ligne
médioclaviculaire.
Ne JAMAIS clamper un drain
thoracique lors du transport:
En ventilation mécanique si le drain
est clamper alors le pneumothorax
se reconstitue.
Drainage thoracique
vers patient
réglage
dépression
• Objectif
– Maintenir poumon à la paroi
– Eliminer épanchement pleural
témoin d ’aspiration +++
vers vide mural
• Quelques règles:
collecteur
sécrétions
– Asepsie,
– Drainage étanche, irréversible et aspiratif
• Transport
– Ne jamais clamper un drain pendant le transport, il y a risque
de surpression pleurale.
– Laisser toujours le système sous le niveau de la poitrine.
– Valve anti retour empêche le reflux.
– Rebrancher au plus vite
Contusions pulmonaires
scellé sous eau
SYSTÈME COMPACT
Pour Résumer :
AG+ IOT-Ventilation
• Pronostic vital rarement en jeu à la prise en charge, mais mortalité
atteignant 50%.
ATTENTION
Risque de lésions supplémentaires liés à la VM = barotraumatisme++
• Ventilation contrôlée:
– Monitorer la pression de plateau
– Respecter <28-30 mmHg
– volume courant = 6 à 8 ml/kg
– Adapter le volume courant pour
ne pas dépasser la pression de plateau
– Adapter la FR selon la capnie
Les traitements associés
– Collapsus
– Pneumothorax suffocant
– Barotraumatisme sur une contusion
pulmonaire
Pantalon antichoc
Lancet 2010
L’acide tranexamique reduisait le risuqe de décès au cours de l’hémorragie
• Indications : hémorragie rétro péritonéale
(bassin+++), trauma pelvien…
• Contre indications : traumatisme
thoracique+++, immobilisation de membres
• Complications : détresse respiratoire,
aggravation d’une hémorragie sus
diaphragmatique, régurgitations, HTIC, crush
syndrome
hypothermie
Pantalon antichoc
- Effet délétère sur l’hémostase. Allonge le TS
En pratique :
– Pression membres >
pression abdominale
– 40 mmHg : effet
veineux
– 60-80 mmHg : effet de
clampage artériel
– Souvent : le préparer,
– Parfois: le gonfler,
– Jamais : le dégonfler
Pas de baisse de
mortalité
(Roberts, Lancet
Compartiment abdo gonflé
= AG+IOT
2001)
Traumatisme cranien
Score de Glasgow
Après correction des autres défaillances
Si asymétrie prendre le meilleur côté
Ouverture des yeux
Réponse verbale
Aucune
Aucune
Aucune
2
À la douleur
Inconpréhensible
Extension stéréotypée
3
À la demande
Incohérente (mots)
Flexion stéréotypée
4
Spontanée
Confuse
Inadaptée (douleur)
Cohérente
Adaptée (douleur)
6
Augmente le saignement et les besoins transfusionnels
peropératoire en chirurgie orthopédique programmée
(Schmied, Lancet, 1996)
-
Mécanisme incomplètement élucidé:
-
inhibition enzymatique
Fibrinolyse
inhibition de la fonction plaquettaire in vivo
séquestration hépatique des plaquettes.
- Température de réalisation des tests d’hémostase (37°)
Détresse neurologique
Mécanisme
ACSOS
Agressions Cérébrales
Secondaires d’Origine Systémiques
Réponse motrice
1
5
-
À la commande
• Hypotension
• Hypocapnie
• Hypoxémie
• Hypercapnie
• Hyperglycémie • Hyperthermie
Pré
Préserver le tissu cé
cérébral sain
Lésion primaire
Lésion
secondaire
d’origine
centrale
Lésion
secondaire
d’origine
systémique
ACSOS
Ischémie
Mort neuronale
Rôle des ACSOS sur la mortalité
mortalité
Chesnut, J. Trauma; 1993.
Taux de mortalité
n= 717
50 %
65 %
75 %
27 %
Paramètres
vitaux
stables
Hypoxémie
Hypotension
artérielle
Hypotension
+ Hypoxémie
Volume des constituants
Prise en charge initiale des
TC grave
•
•
•
•
•
Maintenir une PPC : PA +/- PIC
Eviter toute hypoxémie
Intubation
Contrôle de la capnie
Eviter l’hyperthermie et l’agitation
Indication neurochirurgicale <5%
– HED (systématique), HSD (symptomatiques)
– Embarrure, plaies cranio-cérébrales
Relation Pression – Volume
PIC
Parenchyme cérébral : œdème
• LCR : DVE
• Volume sanguin cérébral :
vasoréactivité (PAM, CO2)
•
P3
P2
P1
V1
V2
V3
Volume intra
crânien
Prise en charge initiale des
TC grave
Autoré
égulation du DSC
Autor
Autorégulation
DSC
•
•
•
•
•
Zone d’auto
régulation
50
150
PPC
PPC = PAM -PIC
Maintenir une PPC : PA +/- PIC
Eviter toute hypoxémie
Intubation
Contrôle de la capnie
Eviter l’hyperthermie et l’agitation
TDM en urgence
Indication neurochirurgicale <5%
– HED (systématique), HSD (symptomatiques)
– Embarrure, plaies cranio-cérébrales
Osmothé
Osmothérapie=
gagner du temps pour atteindre la chirurgie
• Mannitol 20% : 0,5g/Kg en 20 min (200 ml pour
100 Kg)
• SSH 7,5% = médicament (veinoconstricteur,
inotrope)
• SSH + colloïde
Indication : mydriase unilatérale (après correction
hypotension/hypovolémie)
Mydriase à l’arrivé à l’hôpital = 100% décès
Définition du polytraumtisé
polytraumtisé
Définition du polytraumtisé
polytraumtisé
• Blessé dont l’une des lésions menace
le pronostic vital ou fonctionnel, ou dont
le mécanisme ou la violence du
traumatisme laisse penser que de telles
lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme
• Blessé dont l’une des lésions menace
le pronostic vital ou fonctionnel, ou dont
le mécanisme ou la violence du
traumatisme laisse penser que de telles
lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme
graves; Urgences; 2000. Arnette)
graves; Urgences; 2000. Arnette)
• 1ère cause de mortalité avant 40 ans
• 1ère cause de mortalité avant 40 ans
Lésions du rachis
Tout patient traumatisé, notamment s’il
est inconscient, doit être considéré
comme porteur d’une lésion instable du
rachis, jusqu’à preuve du contraire …
Immobilisation +++- respect axe tête cou-tronc
Planche et minerve rigide
10 % aggravation neurologiques
surviennent lors des mobilisation
Consé
Conséquences cardiovasculaires
Système sympathique thoracique cardiaque
∑
P∑
Entre T1 et T6 : perte de l’innervation sympathique
cardiaque
Prédominance du tonus para sympathique
Bradycardie, asystolie
stimulations vagales (aspiration trachéale, soins
douloureux…) = ACR
Consé
Conséquences ventilatoires
Prise en charge
Niveau lésionnel ≥ C4
Muscles inspiratoires
– Diaphragme +++
– Intercostaux
– SCM, scalènes, trapèzes
C4
Hypoventilation alvéolaire
Arrêt respiratoire
traumatisme crânien
=
Traumatisme médullaire
Pas de corticoïdes (études NACIS I, II, III)
Récupération :
• incomplet = >80%
• complet = 10 %
Les examens complé
complémentaires
en pré
préhospitalier
Conclusion
• les minutes perdues sur le traitement ne
1. Hémocue (répétés)
2. Dextro
3. ECG contusion myocardique
peuvent pas être regagnées.
• Les détresse respiratoires et circulatoires
tuent en quelques minutes.
• le traumatisme crânien tue en quelques
heures
Conclusion
• rôles clés de l’IADE
• Préparation/vérification matériel
• VVP/IOT
• Sécurisation voies et SI
• Mise en condition
(immobilisation/réchauffement)
• Monitorage/surveillance clinique