ACIDOSES METABOLIQUES AVEC TROU ANIONIQUE

ACIDOSES METABOLIQUES
AVEC TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE NORMAL ( < 16 )
Pierre AMUSINI
Praticien Hospitalier des Hôpitaux de France
Service de Médecine Néonatale
Groupe Hospitalier de HAVRE / France
AFMED – Congrès 2015
ACIDOSE METABOLIQUE
Avec trou anionique (>16)
Sans trou anionique (< 16)
présence d’un acide circulant
(non dosé)
acidose par
HCO3- plasmatique
qui remplace le HCO3qui est diminué
compensée par
proportionnelle de Clacidose métabolique
hyperchlorémique
Acidose métabolique
ETIOLOGIES D’ACIDOSE METABOLIQUE à TA normal
ou
ACIDOSE HYPERCHLOREMIQUE
• Si la cause de l’acidose métabolique
hyperchlorémique sans TA ne paraît pas claire :
dosage du trou anionique urinaire
Tau = Na
+
u
+K
+
u
- Cl
u
< 0 : origine extrarénale de l’acidose
> 0 : origine tubulaire rénale de l’acidose
ACIDOSE HYPERCHLOREMIQUE
Calculer le Trou Anionique Urinaire
TAu < 0
• Pertes extrarénales de
bicarbonates
– Diarrhée
– fistule ou drainage des sels
biliaires, pancréatiques
– Fistules intestinales
– dérivation urétérointestinales
• Charge en HCl :
– Chlorure d’ammonium
– Chlorure d’arginine, lysine
– (alimentation parentérale)
TAu > 0
Par défaut de régénération des
bicarbonates
• Acidoses tubulaires
Acidoses tubulaires
• Proximales (type 2)
Défaut de réabsorption
des bicarbonates
•
•
•
•
•
Anhydrase carbonique
Myélome
ifosfamide
syndrome de Fanconi
cystinose (enfant)
• Distales (type 1)
– maladies autoimmunes
• Distales de type 4
hyperkaliémiques
– Déficit en aldostérone
• Hyporéninisme
• Hypoaldostéronisme
• Déficit conversion angio1 en
angio2
– IEC, ARA 2
– AINS
– Héparine
– anticalcineurine
• Insuffisance surrénalienne
• Sjogren ++
– néphropathies interstitielles
•
•
•
•
toxiques
Obstructives
calciurique
drépanocytose
– infectieuses
– Résistance à l’aldostérone
• Spironolactone
• Diurétiques distaux
– amiloride (Modamide)
– triamtérène (Teriam)
• Bactrim forte dose
• Pentacarinat
Acidose métabolique
Tableau 3 : Démarche diagnostique d’une acidose tubulaire rénale [7]
Acidose métabolique hyperchlorémique
Avec TA ur > 0 ou ammoniurie basse :
Rechercher une Glycosurie
Non
Oui
Kaliémie ?
AT proximale (type 2)
K élevée
K normale ou basse
AT distale hyperkaliémique
(type 4)
(= hypoaldostéronisme)
pH urinaire ?
pH>5,5
pH< 5,5
AT distale de type 1
Insuffisance rénale
AT :
AT : Acidose Tubulaire ; TAur : Trou Anionique urinaire.
TRAITEMENT
1.EXTRA RENALES
-En urgence: Bicarbonate de Sodium IV
But : remonter
-pH supérieur à 7,20
- Réserve Alcaline sanguine > 10
[ car pH<7,10 et RA < 8 => Pronostic Vital /
-Insensibilité aux catécholamines,
-Contractilité cardiaque diminuée : Débits cardiaques Débits
tissulaires
Arythmies Ventriculaires , inhibition du
métabolisme cellulaire
Confusion, Coma
Quantité de HCO- (en mmol) = Δ [HCO3-] x 0,5 x Poids (en kg) .
2. RENALES: TUBULOPATHIES
-Insuffisance rénale ou cardiaque:
R/ Hémodialyse avec bain bicarbonaté
ou biofiltration
[ Bicar plasmatique]
Surcompensation
Surcharge Sodé
-Acidoses tubulaires hyperkaliémiques:
R/ Fluorocortisone ( si déficit en Aldostérone)
R/ Résine échangeuse d’ion potassique
(Kayexalate) et / ou Furosémide (Lasilix®)
TA pl < 16 et MH du Métabolisme
Acidoses tubulaires rénales
Atteinte rénale prédominante
Bickel-Fanconi
Cystinose
Lowe
Hyperlactacidémies (PC, CR)
Tubulopathie de Fanconi
pH urinaire + élevé
Perte de
HCO3
Glucose
Ac. Aminés
Phosphore
Ac. Uriqu
Atteinte hépato-rénale
Tyrosinémie
Galactosémie
Fructosémie
Hyperlactacidémies (CR)
Bilan:
CAA ,CAO
L, P, AcAc, 30HB
Spot test
Biol moléculaire
Autres
VitD dependency
Wilson
Ostéopétrose
MERCI DE VOTRE ATTENTION