ACT ALC CHL PH 29.05.2012vd

Transcription

Paradigm shift : reduction of alcohol consumption
Controlled drinking v/s low risk drinking
Harm reduction: reduction of consumption v/s reduction of consequences
Reduction of out of control alcohol drinking behavior
Harm reduction as a public health issue (injuries to others)
Körkel & Schindler (2003)
Rückfallprävention mit Alkoholabhängigen. Das strukturierte Trainingsprogramm S.T.A.R.
Körkel, J. (2008)
Damit Alkohol nicht zur Sucht wird - kontrolliert trinken. 10 Schritte für einen bewussteren Umgang mit Alkohol.
Cournoyer et al. (2009)
Évaluation d’implantation du programme Alcochoix +
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Dr Paul Hentgen
Dr Paul Hentgen
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Dr Paul Hentgen
Dr Paul Hentgen
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Clinical guidelines, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA, 2005):
NICE clinical guideline 115 - alcohol dependence (NICE, 2011):
“… The safest course is abstinence, and that would be the usual clinical recommendation. Still, it is best to determine
individualised goals with each patient. Some patients may not be willing to endorse abstinence as a goal, especially at first. If
an alcohol-dependent patient agrees to reduce drinking substantially, it is best to engage them in that goal while continuing to
note that abstinence remains the optimal outcome.”
Treatment goals
1.2.2.1 In the initial assessment in specialist alcohol services of all people who misuse alcohol, agree the goal of treatment
with the service user. Abstinence is the appropriate goal for most people with alcohol dependence, and people who misuse
alcohol and have significant psychiatric or physical comorbidity (for example, depression or alcohol-related liver disease).
When a service user prefers a goal of moderation but there are considerable risks, advise strongly that abstinence is most
appropriate, but do not refuse treatment to service users who do not agree to a goal of abstinence.
Guideline on the development of medicinal products for the treatment of alcohol dependence, European Medicines Agency
(EMA, 2010):
1.2.2.2 For harmful drinking or mild dependence, without significant comorbidity, and if there is adequate social support,
consider a moderate level of drinking as the goal of treatment unless the service user prefers abstinence or there are other
reasons for advising abstinence.
• Full abstinence goal
– relapse prevention after detoxification
1.2.2.3 For people with severe alcohol dependence, or those who misuse alcohol and have significant psychiatric or physical
comorbidity, but who are unwilling to consider a goal of abstinence or engage in structured treatment, consider a harm
reduction programme of care. However, ultimately the service user should be encouraged to aim for a goal of abstinence.
• Intermediate harm reduction goal
– significant moderation without prior detoxification
– aim at maintained abstinence as soon as the patient gets ready for it.
1.2.2.4 When developing treatment goals, consider that some people who misuse alcohol may be required to abstain from
alcohol as part of a court order or sentence.
Reynaud (2012)
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Limites et conditions de la consommation contrôlée
Limites et conditions de la consommation contrôlée
Adès (SFA, 2012)
Adès (SFA, 2012)
Dogme de l’abstinence totale et définitive
OMS (1951)
Retour à une consommation contrôlée ou modérée: quels patients, quels moyens?
Consommation contrôlée, Rand Corporation (1964), Pattison (1976)
Prévention des risques, Marlatt (1998)
Appariement types de consommation et stratégies thérapeutiques, matching, Schuckit
Plus envisageable en cas d’abus d’alcool, mais artéfact, Edwards
L’étude de la littérature ne permet pas de trancher
Expérience du thérapeute, contexte
•
Consommation contrôlée prescrite, critère: choix du patient
Dédramatisation du premier verre, cognitions négatives entraînant la rechute
Contrat thérapeutique, thérapies motivationnelles, chimiothérapies anti-craving
En cas de demande authentique, non en cas d’ambivalence ou de déni
Préparation psychologique à l’abstinence, surtout en cas d’échec
Moyen stratégique chez des patients effrayés par l’abstinence
•
Consommation contrôlée spontanée
20-30% des patients dits abstinents
N’interfère pas avec la qualité de vie dans la longue durée, mais risque de rechute
Contrat tacite avec le thérapeute
Mode de cicatrisation des alcoolodépendants dits abstinents
En cas d’AUD modérés ou sévères, abstinence totale, par tous les moyens
Perspectives: chimiothérapies anti-craving plus puissantes, favorisant la consommation contrôlée ou
l’abstinence totale
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–
–
Prévention aversive de la rechute: disulfirame
Mécanisme cognitif, dissuasion par menace de la réaction éthanol-disulfirame
Inhibiteurs de l’acétaldéhyde déshydrogénase
Nalmefene
Selincro ®
Opioid system modulator
Antagonist µ and δ receptors, partial agonist κ receptor
Aide au maintien de l’abstinence: acamprosate
Prévention du premier verre, augmentation du nombre de jours d’abstinence
Stimulateurs des récepteurs GABA et modulateurs des récepteurs NMDA (relief drinking)
Reduction of the reinforcing effects of alcohol
Modulation of the cortico-mesolimbic functions
3 phase III studies, 2000 patients with alcohol dependence
Two 6-month efficacy studies and one 1-year safety study
As-needed use concept, 1 tablet / day if perceived risk of drinking, 1-2 hours prior
Combined with motivational and adherence-enhancing interventions
Multi-center studies, double-blind, placebo-controlled
Assessment of number of heavy drinking days (HDD) per month, total alcohol consumption (TAC) per day,
proportion of responders (drinking measures, alcohol dependence symptoms and clinical status,
laboratory tests, liver function, etc.), pharmacoeconomic outcomes and treatment discontinuation effects
Timeline followback (TLFB) method to collect self-reported alcohol consumption
–
Réduction de l’envie de boire: naltrexone, nalméfène
Prévention du dérapage vers la consommation excessive, réduction de la consommation
Antagonistes des récepteurs opioïdes (reward drinking)
–
Abstinence passive par désintérêt: baclofène
Annihilation de l’envie de boire, anti-craving
Agonistes GABA-B
Nouvelles molécules / indications: sodium oxybate (GHB) (agoniste GABA-B),
topiramate (GABA), ondansétron (antagoniste 5-HT3), aripiprazole (agoniste partiel D2)
Individualisation des choix thérapeutiques (matching): recherches génétiques, neuroimagerie, etc.
Results: Nalmefene > placebo
Paille (2012)
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Neurobiology of addiction
Volkow et al. (2002), Nestler (2005), Karila & Reynaud (2005), Koob & Le Moal (2008)
•
Système de récompense mésocorticolimbique (DA) :
–
–
•
•
cicruit mésolimbique : projections de l’aire tegmentale ventrale (ATV) via le faisceau médian vers le
système limbique (noyau accumbens (Nacc), amygdale, hippocampe)
circuit mésocortical : projections de l’ATV vers le cortex préfrontal, orbitofrontal et cingulaire antérieur
•
•
Projections GABAergiques (inhibitrices) du Nacc vers l’ATV et le cortex préfrontal
Projections glutamatergiques (excitatrices) du cortex préfrontal (ainsi que de l’amygdale et de
l’hippocampe) vers le Nacc et l’ATV
Boucle cortico-striato-thalamique (rôle modulateur)
Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (CRF, stress)
•
Le système de récompense de base est un circuit synaptique de 3 neurones en série :
–
–
–
•
Lien descendant ABN ATV (via le faisceau médian)
Lien ascendant ATV Nacc (via le faisceau médian)
Lien acendant Nacc VP (Gardner, 2010)
L’usage répétitif d’une substance psychoactive :
–
–
–
Modifie le système de récompense mésolimbique (DA)
Active les systèmes encéphaliques du stress (CRF, Glutamate)
Perturbe les systèmes inhibiteurs préfrontaux (Saunders, 2010)
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PH 2009
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PH 2010
The addicted human brain
Neurobiology of addiction
(Volkow, 2003)
Volkow et al. (2002), Nestler (2005), Karila & Reynaud (2005), Koob & Le Moal (2008)
L’alcool :
• active les récepteurs GABA-A
• inhibe les récepteurs NMDA du glutamate
• active les récepteurs 5-HT1B de la sérotonine
• active les récepteurs u-opioïdes
augmente la DA dans l’ATV
augmente la DA dans le Nacc (striatum ventral)
Cerveau non addict
Contrôle
cortical
Adaptation en cas de consommation chronique :
diminution du GABA inhibiteur (down regulation)
augmentation du glutamate excitateur (up regulation)
(hyperexcitabilité manifeste en cas de sevrage)
diminution de la neurotransmission serotoninergique
diminution des récepteurs DA D2
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PH 2009
Cerveau addict
Cerveau addict
Récompense
Contrôle
cortical
Motivation
Récompense
Motivation
ActionAction
Mémoire
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Action
Mémoire
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Individualized interventions
Triggers to relapse
Kiefer (2010)
Gardner (2010)
Triggers to relapse
– 1. Alcool
• Priming, Cross-triggering
(BDZ triggering alcohol relapse, Brady, 2010)
– 1. Priming
Abstinence
Induction d’effets aversifs
– 2. Conditionnement
Extinction
Réduction du renforcement positif
– 3. Stress
Coping
Réduction du renforcement négatif
– 2. Cues
• People – places – things (AA)
– 3. Stress
• Mild stress +++
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PH 2010
Kiefer (2010)
Kiefer (2010)
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• Triggers to relapse
• Triggers to relapse
1. –
Abstinence
1. Priming: but et moyen
Abstinence
(l’abstinence renforce l’abstinence)
Induction d’effets aversifs
1. –
Système
glutamatergique
: Substances antiglutamatergiques
1. Priming
Abstinence
(Acamprosate – Topiramate
– Lamotrigine
– Oxcarbazepine)
Induction
d’effets aversifs
(Baclofen – agoniste GABA-B)
Ad Priming & conditionnement :
Ad Modifications neuroadaptatives (stress, affects négatifs) :
2. Extinction : découplage stimuli associés à l’alcool / DA
(exposition forcée – cue exposure therapy)
– 2. Conditionnement Extinction
3. Pharmacologie : découplage
consommation
d’alcoolpositif
/ DA
Réduction
du renforcement
(Naltrexon – Ondansetron – Vareniclin)
2. Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : antagonistes
– 2. Conditionnement Extinction
CRF (récepteurs CRF1)
Réduction du renforcement positif
(antagonistes CRF1 dans le traitement de la dépression, de l’anxiété et des addictions, cf e.a.
Zorrilla & Koob, 2010)
4. Pharmacologie : induction d’effets aversifs
Coping
– 3. Stress
(Disulfiram)
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– 3. Stress
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Neuroadaptive modifications
comorbidité psychiatrique
= facteur de risque
alcoolodépendance
& aggrave pronostic
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réduction
réponse au stress
augmente craving
mésusage alcoolique
cause dysrégulation
neuroendocrinienne
Consommation
alcoolique
PH 2010
1.
Abstinence, extinction
o Disulfiram (inhibiteur ALDH)
2.
Découplage alcool - système de récompense DA
o Naltrexone - Nalmefene (antagonistes opioïdes - réc. u)
↓ b-endorphines ↓ DA (↓ first drink effect, high CR)
o Ondansetron (antagoniste 5-HT3)
o Vareniclin (agoniste partiel / antagoniste nAchRs a4b2)
3.
Stress (≠ système de récompense)
o Acamprosate (agoniste GABA-A / antagonsite NMDA-mGluR5)
o Baclofène (agoniste GABA-B) *
o CRF antagoniste
o A2 NE antagoniste post- / agoniste présynaptique
Axe HPA
troubles dépressifs
associés dysfonction
activité axe HPA
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Kiefer (2010), Gardner (2010), Alho (2010)
activation chronique
système hormonal du stress
favorise troubles dépressifs
alcoolisme chronique
favorise
troubles dépressifs
(Kiefer & Wiedemann, 2004)
Dépression
Coping
* Oxybate de sodium / GHB (agoniste GABA-B / modulateur 5-HT/DA)
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Therapeutics for harm reduction
(Moss, 2010)
• En cas de consommation chronique d’alcool, on observe une up regulation du système glutamatergique
• En cas de sevrage, le cerveau est confronté à une activité glutamatergique excessive
• Les concentrations extracellulaires élevées d’acide glutamique au cours du sevrage et l’hyperexcitabilité des
récepteurs NMDA peuvent être source d’excitotoxicité neuronale, susceptible de contribuer à la perte neuronale
de l’alcoolisme chronique
• L’acamprosate peut: 1. atténuer les effets de la libération massive d’acide glutamique du sevrage, 2. bloquer
l’excitotoxicité (effet neuroprotecteur) et 3. moduler les comportements déclenchés par les stimuli associés à
l’alcool dont l’acquisition est sous-tendue par la neurotransmission glutamatergique. (De Witte, 2010, 2011)
•
Amethystic agents : block or reverse intoxication to lessen adverse consequences of drinking
• Naloxone, L-dopa, Ibuprofen, Lithium, Thyrotropin stimulating hormone, Imidazodiazepine
• Guanfacine (alpha-2a adrenoceptors)
•
Anti-dipsotropic agents : discourage or limit the consumption of alcohol in order to minimize potential harm
– Adversive agents (inhibition of acetaldehyde dehydrogenase)
• Disulfiram, Calcium carbimide
– Reward attenuation agents (blockade of u-opiate receptors)
• Naltrexone, Nalmefene
– Neurotransmitter modulators
• Zimelidine (SSRI), Fluoxetine (SSRI), Bromocriptine (DA agonist), Acamprosate (NMDA receptor
blockade & GABA-A activation), Baclofen (GABA-B modulation), Kudzu (Isoflavone)
– Novel agents (NIAAA)
• CRH1 receptors, NPY2 receptors, Opioid kappa receptors, NPS receptors, Orexin/hypocretin
receptors, Adenosine A2 receptors, Opioid receptor-like 1 receptors (NOP), Sigma receptors,
Glutamate mGluR 2/3 & 5 receptors, GABA-A alpha-1 & alpha-5 receptors, ALDH-2
•
Therapeutics to enhance of executive cognitive functioning : to diminish adverse neurocognitive and
behavioral consequences of heavy drinking and improve psychosocial outcomes of problem drinkers in
treatment
• Guanfacine (alpha-2a adrenoceptors)
• Prolongement de l’étude PREDICT (Mann et al., 2009) faisant suite au project MATCH et à la COMBINE study
(Anton et al., 2006): randomisation de patients alcoolodépendants naltrexone ou acamprosate contre placebo.
• Mise en évidence sur le plan pharmacogénétique d’un effet dose-gène significatif sous acamprosate pour un
SNP (single-nucleotide polymorphism).
• Confirmation par neuroimagerie de la relation entre l’activité cérébrale dans le striatum ventral et le délai de
rechute ainsi que de l’effet récompense de l’alcool dans certains sous-groupes de patients: la réponse en IRM
fonctionnelle dans le striatum ventral serait prédictive d’une réponse à la naltrexone.
• Évolution vers une approche personnalisée visant de meilleurs options thérapeutiques, e.a. en fonction des
dysfonctionnements de la régulation glutamatergique, opioïdergique ou corticotrope. (Mann, 2010, 2011, 2012)
• Trinkphase : Hemmung der glutamatergen Neurotransmission
• Alkoholentzug : Erhöhung (Disinhibition) der glutamatergen Nt Entzugssymptome
• Abstinenzphase : Alkohol-Schlüsselreize / negative Emotionen Erhöhung der glutamatergen Nt
+/- Entzugssymptome Verlangen nach Alkohol Rückfall
• Bessere Wirksamkeit von Acamprosat bei Patienten mit ausgeprägter Glutamaterhöhung im Entzug
(individualisierte Behandlung alkoholabhängiger Patienten) (Hermann et al., 2011)
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PH 2012
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PH 2009
Craving
A three-pathway psychobiological model of craving for alcohol
Verheul et al. (1999)
• Reward craving
• Relief craving
• Obsessive craving
(seeking for + effects, DA/endorphines)
(reduction of - effects, Glu/GABA)
(loss of controll, serotonine)
Kelly & Berridge (2002)
• Positive reinforcement (drugs as natural rewards)
• Opponent processes (aversive withdrawal states)
• Compulsive drug-taking (intensification of wanting)
Heinz et al. (2003)
• Reward craving (positive reinforcement, interference)
• Withdrawel relief craving (negative reinforcement, obsession)
Jimenez et al. (2009) : ACS-3F
• Positive reinforcement
• Negative reinforcement
• Impaired control
(Anton et al., 1995; Burren et al., 2012 :OCDS-G)
Positive / negative craving
Active / passive craving
Reward-driven habit-driven compulsive pursuit
Ventral striatum (Nacc) (motivation, drug reinforcement) Dorsal striatum (Caudate-Putamen)
(motor control + learning of habits & skills)
Ascending loop striato-nigral-striato (Nacc DL striatum) (Haber et al., 2000)
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Dr Paul Hentgen
Dr Paul Hentgen
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PH 2010
« Ont été publiés :
- 8 études thérapeutiques
- 3 études non contrôlées ont porté sur 36 patients, traités par 30 mg de baclofène.
- 3 suivis de cohorte ont inclus 365 patients ayant bénéficié de doses très variables de 20 à 330
mg/j de baclofène.
- 3 études contrôlées ont analysé 192 patients. Au total, seulement 102 patients ont été traités par
baclofène (99 analysés). Elles ont utilisé une dose faible de 30 mg/j. Leur durée est courte durée :
4 et 12 semaines.
- Quant à l’étude chez des consommateurs excessifs non dépendants, elle a montré une assez
bonne tolérance aux doses de 40 et 80 mg, y compris en présence d’alcool, mais n’a pas mis en
évidence d’effet sur le craving.
- On dispose encore de 3 cas cliniques qui ont utilisé des posologie beaucoup plus importantes
(jusqu’à 270 mg). »
Case reports + high-dose baclofen
(Ameisen, 2005 ; Bucknam, 2007)
Empirical studies + high-dose baclofen
(Ameisen & De Beaurepaire, 2010 ; Gache, 2010)
Placebo controlled clinical trials
(Addolorato et al., 2002, 2007 ; Evans et al., 2009 ; Garbutt et al., 2010)
Baclofen (30 mg/d)
is not superior to placebo
(heavy drinking days & days abstinent)
except reduction in state anxiety
(Garbutt et al., 2010)
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« Deux essais complémentaires (hospitalier et médecine générale) sont actuellement autorisés et
financés par le programme hospitalier de recherche clinique (PHRC).
- Essai multicentrique, comparatif, randomisé, en double insu, évaluant sur deux groupes
parallèles l’efficacité versus placebo du baclofène à la posologie de 90mg/j dans l’aide au
maintien de l’abstinence après sevrage hospitalier chez des patients alcoolo-dépendants
bénéficiant par ailleurs d’une prise en charge non médicamenteuse de renforcement
motivationnel et de psychothérapie de soutien (essai de pharmacothérapie on top d’une prise en
charge conventionnelle). Pr Detilleux – Paris Cochin (2009)
-Traitement de l’alcoolisme : essai thérapeutique randomisé en double insu pendant un an en
milieu ambulatoire
Pr P.
Jaury – Paris Cochin (2011). »
29.05.2012 du baclofène versusDrplacebo.
Paul Hentgen
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Paille & Malet (2011)
PH 2011
2010
1.
2.
3.
4.
5.
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Dr Paul Hentgen
Dr Paul Hentgen
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Nosographie
Recours aux soins
Réduction de la consommation
Prévention de la rechute
Politiques alcool
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Dr Paul Hentgen
Dr Paul Hentgen
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Thérapies
Thérapies
Bio
Psycho
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Social
Psychothérapies
bio
psycho
psychosomatique
médical
social
psychosocial
spirituel
somatothérapies
culturel
psychothérapies
1 Psychothérapies
psychanalytiques
2 Thérapies
comportementales
3 Psychologie
humaniste
4 Mouvement
transpersonnel
Daseinsanalyse
Cognitivisme
Systémique
Psychosynthèse
Logothérapie
Psychologie positive
Existentielle
Potentiel humain
sociothérapies
pharmacothérapie
psychanalyse
entraide
physiothérapie
behaviorisme
communautaire
Community Reinforcement Approach (CRA) (Meyers & Miller)
Alkoholismus Spezifische Psychotherapie (ASP) (Brueck & Mann)
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29.05.2012
PH 2009
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Dr Paul Hentgen
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100
Thérapies
Bio
Psycho
Social
Psychothérapies
1 Psychothérapies
psychanalytiques
2 Thérapies
comportementales
3 Psychologie
humaniste
4 Mouvement
transpersonnel
Daseinsanalyse
Cognitivisme
Systémique
Psychosynthèse
Existentielle
Potentiel humain
Références psychiatrie,
addictologie, psychothérapies,
thérapies complémentaires,
3e vague
Logothérapie
Psychologie positive
Centre Thérapeutique d’Useldange,
Projet de modernisation, 2011
Mindfulness
29.05.2012
Dr Paul Hentgen
29.05.2012
PH 2009
101
29.05.2012
Dr Paul Hentgen
Dr Paul Hentgen
29.05.2012
29.05.2012
102
Sucht : die Spitze des Eisbergs
• Decisional balance (Janis & Mann, 1977)
(nach Rost, 2003 & Bilitza, 2008)
• Transtheoretical model of change (Prochaska & DiClemente, 1982, 1984)
• Motivational interviewing (Miller & Rollnick, 1991, 2002)
Sucht
F
R
A
M
E
S
=
=
=
=
=
=
Feedback
Responsability
Advice
Menu
Empathy
Self-efficacy
Hester & Miller (2003)
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Konfliktpathologie
Psychotraumatologie
Strukturelle Störung
Références psychiatrie,
addictologie, psychothérapies,
thérapies complémentaires,
Centre Thérapeutique d’Useldange,
Projet de modernisation, 2011
Dr Paul Hentgen
Dr Paul Hentgen
29.05.2012
103
29.05.2012
© PH 2009
Dr Paul Hentgen
29.05.2012
104
29.05.2012
PTSD – BPD – SUD
Das psychodynamische Suchtmodell
(modifiziert nach Bilitza, 2008)
Cognitive behavioral therapies
Krankheitsmodelle
Theorien der Sucht
Behandlungsmethoden
TriebPsychologie
Ich-Psychologie
Selbst- &
Objekttheorie
Entwicklungspathologie
• Lustprinzip
• Partialtriebniveau
• Fixierung auf Oralität
• Artifizielle IchFunktion (Affektdifferenzierung)
• Selbstfürsorge
• Genderentwicklung
• Ersatz struktureller
Defekte im Selbst
• Narzistische
Vulnerabilität
• Psychoanalytischinteraktionelle PT
• TFP
• Strukturbez. PT
Konfliktpathologie
• Unlustvermeidung
• Regulierung von
Triebanspannung
• Angstbewältigung
• Regression der
Anpassungsleistung
• Ungelöste ödipale
Konflikte
• Suchtmittel als
apersonales Substitut
• Süchtige Beziehung
• Tiefenpsychologisch
fundierte PT
• Analytische PT
(Psychoanalyse)
Psychotraumatologie
• Regression auf
Partialtriebniveau
• Chemisch erzeugte
Dissoziation als
Abwehr
• Süchtige Phantasie /
Beziehung gegen
Re-Traumatisierung /
Re-Viktimisierung
• Psychodynamische
Traumatherapien
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•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Jeffrey T. Mitchell : Critical Incident Stress Management (CISM)
Marsha Linehan : Dialectic Behavioral Therapy (DBT)
Linda A. Dimeff : DBT accross disorders and settings
Jeffrey E. Young : Schema Therapy (ST)
Francine Shapiro : Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR)
Edna Foa : Cognitive-Behavioral Therapy (CBT) for PTSD
Lisa M. Najavits : Seeking Safety (SS)
Steven C. Hayes : Acceptance and Commitment Therapy (ACT)
Zindel V. Segal : Mindfulness-Based Cognitive Therapy (MBCT)
G. Alan Marlatt : Mindfulness-Based Relapse Prevention (MBRP)
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Dr Paul Hentgen
Dr Paul Hentgen
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PTSD – BPD – SUD
MBRP
Psychodynamic Therapies
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bowen, S., Chawla, N., Marlatt, G.A. (2011). Mindfulness-based relapse prevention for
addictive behaviors. A clinician’s guide. New York: The Guilford Press.
Lorna Smith Benjamin : Interpersonal reconstructive therapy
Luise Reddemann : Psychodynamisch-Imaginative Traumatherapie (PITT)
Ulrich Sachsse : Traumazentrierte Psychotherapie
Wolfgang Wöller : Psychodynamisch-integrative Therapie
Hanscarl Leuner : Katathym-Imaginative Psychotherapie (KIP)
Annelise Heigl-Evers : Psychoanalytisch-interaktionnelle Therapie
Gerd Rudolf : Strukturbezogene Psychotherapie
Otto F. Kernberg : Transference-Focused Psychotherapy (TFP)
Peter Fonagy : Mentalization-Based Therapy (MBT)
Gottfried Fischer : Mehrdimensionale Psychodynamische Traumatherapie (MPTT)
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Dr Paul Hentgen
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Bowen, S., Chawla, N., Marlatt, G.A. (2012). Achtsamkeitsbasierte Rückfallprävention bei
Substanzabhängigkeit. Das MBRP-Programm. Weinheim, Basel: Beltz.
Dritte Welle der KVT, achtsamkeitsbasierte Therapieansätze
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MBRP
MBRP
1980 : Marlatt, G.A., Rohsenow, D.J. Cognitive processes in alcohol use. Expectancy and the
balanced placebo design.
1985 : Marlatt, G.A., Gordon, J.R. Relapse prevention. Maintenance strategies in the treatment of
addictive behaviors.
1998 : Marlatt, G.A. Harm reduction. Pragmatic strategies for managing high-risk behaviors.
2005 : Marlatt, G.A., Donovan, D.M. Relapse prevention. Maintenance strategies in the treatment of
addictive behaviors.
2005 : Witkiewitz, K., Marlatt, G.A., Walker, D. Mindfulness-based relapse prevention for alcohol
and substance abuse disorders.
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MBRP
Sozialkognitives Rückfallmodell
(nach Marlatt & Gordon, 1985; Marlatt & Witkiewitz, 2005)
Effective
Coping
response
Increased
Self-efficacy
Decreased
Probability
of
relapse
Ineffective
Coping
response
Decreased
Self-efficacy
+
Positive
Outcome
expectancies
Initial use
of
Substance
(lapse)
High-risk
situation
Abstinence
Violation
Effect
+
Perceived
Effects of
substance
Phase 1
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Increased
Probability
of
relapse
Phase 2
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PH 2009
Rückfallkette
MBRP
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(nach Lindenmeyer, 1998, 2005)
Brewer, J.A., Bowen, S., Smith, J.T., Marlatt, G.A., Potenza, M.N. (2010). Mindfulness-based
treatments for co-occurring depression and substance use disorders. What can we learn
from the brain. Addiction, 105, 1698-1706.
1
2
3
4
Scheinbar
harmlose
Entscheidungen
Risikosituation
Rückfallgedanken/
Verlangen
Rückfallschock
Unausgewogene
Lebenssituation
-
cue reactivity, implicit cognitions (Wiers & Stacy, 2006)
(meditation, mindfullness and cognitive flexibility, Moore & Malinowski, 2009)
Aufmerksamkeit unmittelbares Erleben im hic et nunc
Unangenehme Gefühle
Konflikte
Soziale Verführung
-
sensitization (Robinson & Berridge, 2003)
(thought suppression, mindfulness meditation and alcohol use, Bowen et al., 2007)
1. Schluck
(Ausrutscher)
Schwerer
Rückfall
Fortschreitende Abnahme von Abstinenzzuversicht
+ Kette von Einzelreaktionen
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Gelassenheitshaltung vielfältige Erfahrungen im hic et nunc
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The incentive - sensitization theory of addiction
Addiction as a brain disease
(Robinson & Berridge, 1993, 2000, 2003, 2008)
« Addiction is a brain disease » v/s
« The science of addiction as a brain disease »
–
–
S-R habits
Reward system
Automatic processes & implicit cognitions (Wiers & Stacy)
•
•
CS
Incentive-sensitization theory (Robinson & Berridge)
Opponent process theory & allostasis (Solomon, Koob)
(dark side of addiction, anti-reward system)
(spiraling distress-addiction cycle, Kreek & Koob)
–
Sensitized incentive salience
CS
US
US
incentive
salience
incentive
salience
pursuit
pursuit
= wanting
liking
Synaptic plasticity
•
•
LTP / LTD
Nucleus accumbens, amygdale, hippocampe
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Brain Res Brain Res Rev. 1993 Sep-Dec;18(3):247-91.
The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction.
Robinson TE, Berridge KC.
Department of Psychology, University of Michigan, Ann Arbor 48104-1687.
Abstract
This paper presents a biopsychological theory of drug addiction, the 'Incentive-Sensitization Theory'. The theory
addresses three fundamental questions. The first is: why do addicts crave drugs? That is, what is the
psychological and neurobiological basis of drug craving? The second is: why does drug craving persist
even after long periods of abstinence? The third is whether 'wanting' drugs (drug craving) is attributable to
'liking' drugs (to the subjective pleasurable effects of drugs)? The theory posits the following. (1) Addictive
drugs share the ability to enhance mesotelencephalic dopamine neurotransmission. (2) One psychological
function of this neural system is to attribute 'incentive salience' to the perception and mental representation
of events associated with activation of the system. Incentive salience is a psychological process that
transforms the perception of stimuli, imbuing them with salience, making them attractive, 'wanted',
incentive stimuli. (3) In some individuals the repeated use of addictive drugs produces incremental
neuroadaptations in this neural system, rendering it increasingly and perhaps permanently, hypersensitive
('sensitized') to drugs and drug-associated stimuli. The sensitization of dopamine systems is gated by
associative learning, which causes excessive incentive salience to be attributed to the act of drug taking
and to stimuli associated with drug taking. It is specifically the sensitization of incentive salience, therefore,
that transforms ordinary 'wanting' into excessive drug craving. (4) It is further proposed that sensitization of
the neural systems responsible for incentive salience ('for wanting') can occur independently of changes in
neural systems that mediate the subjective pleasurable effects of drugs (drug 'liking') and of neural
systems that mediate withdrawal. Thus, sensitization of incentive salience can produce addictive behavior
(compulsive drug seeking and drug taking) even if the expectation of drug pleasure or the aversive
properties of withdrawal are diminished and even in the face of strong disincentives, including the loss of
reputation, job, home and family. We review evidence for this view of addiction and discuss its implications
for understanding the psychology and neurobiology of addiction.
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PH 2010
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Neurosci Biobehav Rev. 1996;20(1):1-25.
Food reward: brain substrates of wanting and liking.
Berridge KC.
Department of Psychology, University of Michigan, Ann Arbor 48109-1109
Abstract
What are the neural substrates of food reward? Are reward and pleasure identical? Can taste pleasure be
assessed in animals? Is reward necessarily conscious? These questions have re-emerged in recent
years, and there is now sufficient evidence to prompt re-examination of many preconceptions concerning
reward and its relation to brain systems. This paper reviews evidence from many sources regarding both
the psychological structure of food reward and the neural systems that mediate it. Special attention is paid
to recent evidence from "tasty reactivity" studies of affective reactions to food. I argue that this evidence
suggests the following surprising possibilities regarding the functional components and brain substrates of
food reward. (1) Reward contains distinguishable psychological or functional components--"liking"
(pleasure/palatability) and "wanting" (appetite/incentive motivation). These can be manipulated and
measured separately. (2) Liking and wanting have separable neural substrates. Mediation of liking related
to food reward involves neurotransmitter systems such as opioid and GABA/benzodiazepine systems, and
anatomical structures such as ventral pallidum and brainstem primary gustatory relays. Mediation of
wanting related to food reward involves mesotelencephalic dopamine systems, and divisions of nucleus
accumbens and amygdala. Both liking and wanting arise from vastly distributed neural systems, but the
two systems are separable. (3) Neural processing of food reward is not confined to the limbic forebrain.
Aspects of food reward begin to be processed in the brainstem. A neural manipulation can enhance
reward or produce aversion but no single lesion or transection is likely abolish all properties of food
reward. (4) Both wanting and liking can exist without subjective awareness. Conscious experience can
distort or blur the underlying reward process that gave rise to it. Subjective reports may contain false
assessments of underlying processes, or even fail at all to register important reward processes. The core
processes of liking and wanting that constitute reward are distinct from the subjective report or conscious
awareness of those processes.
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MBRP
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
MBRP
Autopilot und Rückfall
Achtsame Wahrnehmung von Auslösern und Suchtmittelverlangen
Achtsamkeit im Alltag
Achtsamkeit in Rückfallsituationen
Akzeptanz und bewusstes Verhalten
Ein Gedanke ist ein Gedanke ist ein Gedanke
Selbstfürsorge und ausgewogener Lebensstil
Soziale Unterstützung und weiteres Üben
SOBER Breathing Space
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S
O
B
E
R
=
=
=
=
=
« self-meditation – not self-medication »
(Marlatt, 2010)
Stop
Observe
Breath
Expand
Respond
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MBRP
1.
2.
3.
4.
5.
Verbindung von fernöstlich geprägter Achtsamkeitsmeditation, westlicher Suchttherapie und
neurophysiologischer Rückfallforschung, aber:
–
Achtsamkeit als spezifischer Wirkmechanismus?
–
Kontrollgruppen mit anderen bona fide Therapieverfahren?
–
Patientenprofile (Matching)?
–
Dauerhaftigkeit der Therapieeffekte?
–
Stellenwert der buddhistisch-spirituellen Orientierung (Weltanschauung, Lebenseinstellung)?
–
Unspezifische Wirkfaktoren jeder erfolgreichen Psychotherapie?
Nosographie
Recours aux soins
Réduction de la consommation
Prévention de la rechute
Politiques alcool
Nachsorgemodul, keine Evidenzbasierung als Stand-alone-Verfahren
(Suchtakzeptanz, Abstinenzmotivation und soziale Teilhabe werden vorausgesetzt)
Kürze und Einfachheit
Kein Fokus auf die Interaktion der Gruppenteilnehmer
Wertschätzende Akzeptanz und Nicht-Intervention
(Lindenmeyer & Mundle, 2012)
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WHO Alcohol strategy
Alcohol = 2nd cause of DALY’s in western countries (WHO, 2009, 2011)
Framework for alcohol policy in the WHO european region (WHO, 2006)
Global strategy to reduce the harmful use of alcohol (WHO, 2010)
European action plan to reduce the harmful use of alcohol 2012-2020 (WHO, 2011)
Alcohol in the EU. Consumption, harm and policy approaches (WHO, 2012)
10 action points, in 10 main areas :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
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leadership, awareness and commitment
health services’ response
community and workplace action
drink-driving policies and countermeasures
availability of alcohol
marketing of alcoholic beverages
pricing policies
reducing the negative consequences of drinking and alcohol intoxication
reducing the public health impact of illicit alcohol and informally produced alcohol
monitoring and surveillance
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23.11.2011
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EU Alcohol strategy
Council conclusions on EU strategy to reduce alcohol-related harm (EC, 2006)
First progress report on the implementation of the EU Alcohol strategy (EC, 2009)
Five priority themes and relevant good practices :
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1.
Protect young people, children and the unborn child
2.
Reduce injuries and deaths from alcohol-related road traffic accidents
3.
Prevent alcohol-related harm among adults and reduce the negative impact on the
workplace
4.
Inform, educate and raise awareness on the impact of harmful and hazardous alcohol
consumption, and on appropriate consumption patterns
5.
Develop, support and maintain a common evidence base
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Nationaler Alkoholplan
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1985 :
Comité National de Lutte contre l’Alcoolisme (CNLA)
mit Sitz in Useldingen
1988 :
Mitgliedschaft im International Council on Alcohol and Addictions (ICAA)
1991 :
Conseil National Luxembourgeois d’Alcoologie (CNLA)
mit Sitz in Luxemburg-Stadt
1995 :
Centre de Prévention des Toxicomanies (CePT)
2010 :
Nationale Gesundheitskonferenz « Vers un Plan National Alcool »
in Bad Mondorf
2010 :
Groupe National Alcool (GNA) im Gesundheitsministerium
mit 3 Arbeitsgruppen (Epidemiologie & Monitoring, Primärprävention,
Behandlung & Rehabilitation)
2012 :
Internationales Kolloquium « Vers un Plan National Alkohol »in Luxemburg
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1985 :
Comité National de Lutte contre l’Alcoolisme (CNLA)
mit Sitz in Useldingen
1988 :
Mitgliedschaft im International Council on Alcohol and Addictions (ICAA)
SBIRT, qualifizierter Entzug, Suchtmedizin im AGKH
1991 :
Conseil National Luxembourgeois d’Alcoologie (CNLA)
medizinische & psychosomatische Rehabilitation
individualisierte, integrierte prä-/post-Behandlungspläne
komplementäre Versorgung
FASD, Jugendalkoholismus, Komorbidität, CMA
1995 :
Centre de Prévention des Toxicomanies (CePT)
Highlights
Evidence-based practices
AWMF-, NIAAA-, VA/DoD-, NICE-, NHMRC-, etc. Guidelines
2010 :
Nationale Gesundheitskonferenz « Vers un Plan National Alcool »
in Bad Mondorf
Alcohol treatment pathways
2010 :
Groupe National Alcool (GNA) im Gesundheitsministerium
mit 3 Arbeitsgruppen (Epidemiologie & Monitoring, Primärprävention,
Behandlung & Rehabilitation)
Conférence Nationale Santé 2010 : www.sante.lu
Qualitätssicherung
S3 - Behandlungsleitlinien für
Substanzbezogene Störungen
Frühjahr 2013 (Hoch et al., 2012)
MoCAM (DH, England), NAS (Australia), etc.
2012 :
Colloque
International
Alcool 2012
: www.sante.lu
Internationales Kolloquium
« Vers
un Plan National
Alkohol
»in Luxemburg
Struktur-, Prozess-, Ergebnisqualität
Effektivität & Effiziens
Wirksamkeit, Nachhaltigkeit, Evaluation
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Merci
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centre thérapeutique useldange
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ACT ALC CHL PH 29.05.2012vd

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