Sémiologie de l`hypertension artérielle (HTA) I

Sémiologie de l’hypertension artérielle (HTA)
I- Introduction
I-1-Définitions et classifications
L’HTA est définie par toute élévation anormale des chiffres tensionnels au-delà des valeurs considérées
normales.
Les définitions de l’OMS 1999 sur la pression artérielle (PA) sont les plus utilisées. La PA normale est
inférieure à 140/90 mmHg
la PA optimale : PAS < 120 mmHg et PAD < 80 mmHg
la PA normale stricte : PAS < 130 mmHg et PAD < 85 mmHg.
la PA normale haute : PAS : 130-139 mmHg et PAD : 85-89 mmHg.
HTA grade 1ou légère : PAS : 140-159 mmHg et/ou PAD : 90-99 mmHg.
HTA grade 2 ou modérée : PAS : 160 et 179 mmHg et/ou PAD : 100 et 109 mmHg.
HTA grade 3ou sévère : PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.
Si PAS et PAD sont classées dans deux catégories différentes, la catégorie la plus élevée est retenue.
Les définitions américaines de JNC7 de 2003
La PA normale : PAS < 120mmHg et PAD < 80mmHg
Le pré HTA PAS 120 – 139mmHg et/ou PAD : 80 – 89mmHg
HTA stade 1 PAS : 140 – 160et/ou; PAD : 90 – 99
HTA stade 2 : PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD≥ 100mmHg
I-2 Intérêts
- C’est une maladie fréquente qui pose un problème de santé publique
- Grave par ses retentissements sur le cœur, le rein et le cerveau.
-Deux entités étiologiques : HTA essentielle la plus fréquente et l’HTA secondaire curable du sujet jeune
-L’HTA est un FDR cardiovasculaire
I-3 Physiopathologie
La pression artérielle (PA) est le produit du débit cardiaque (QC) par les résistances artérielles systémiques
(RAS) : PA = QC ✕ RAS (loi de Poiseuille)
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque (FC) par le volume d’éjection systolique (VES).Il
dépend de la volémie donc du stock sodé, de l’aldostérone et d’ADH.
Les résistances périphériques systémiques ont un contrôle local (concentrations ioniques, système rénineangiotensine tissulaire, oxyde nitrique, endothélines), humoral (vasodilatateurs: prostaglandines, kinines,
vasoconstricteurs : angiotensine II, catécholamines, sérotonine) et sympathique (bêta vasodilatateur, alpha
vasoconstricteur).
L’autorégulation de la PA est assurée à court terme par les barorécepteurs cardiaques et à moyen et long terme
par le système rénine-angiotensine aldostérone et ADH.
II –Signes
II-1 les circonstances de découvertes
L’HTA peut être révélée devant :
Des signes neurosensoriels de Dieulafoy : céphalées, vertiges, sensation de phosphène, sensation de mouches
volantes, sensation de brouillard devant les yeux scotomes, acouphènes, bourdonnements d'oreille,
fourmillements….
Des complications : épistaxis, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque
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La découverte de l’HTA peut être fortuite lors d’une prise systématique de la TA
II-2 prise de la TA
Matériel : un stéthoscope, un tensiomètre muni d’un manomètre et d’un brassard adapté qui doit couvrir les 2/3
de la longueur et la largeur. L’appareil de référence reste le sphygmomanomètre à colonne de mercure. Il existe
de tensiomètre avec manomètre à aiguille. Les tensiomètres électroniques doivent être « homologués » par les
Sociétés Savantes qui valident leur qualité.
Condition de mesure : patient dévêtu, couché au repos depuis dix minutes dans une salle calme, à distance d’un
effort physique, d’une prise de repas, de tabac, d’alcool ou de café.
La mesure est effectuée aux deux bras en position couchée (on retient le chiffre le plus élevé), puis debout ou
assis à 1 puis 3 minutes pour chercher une hypotension orthostatique.
Méthode de mesure :
Le bras du patient doit être au même niveau que le cœur,
Enlever tout ce qui fait « effet garrot »: poignet serré à poing, le bracelet, les collants, les gris-gris….
Le brassard est appliqué autour du bras, le bord inférieur à deux travers de doigt du pli du coude
On repère la position de l’artère humérale à la face antéro-interne du coude.
Le brassard est gonflé en tâtant le pouls. On gonfle le brassard jusqu’ à 20 à 30 mmHg au-dessus de l’absence
de la perception du pouls qui correspond à l’absence de sang dans le flux artériel.
Le stéthoscope est placé en regard de l’artère humérale, à distance du brassard.
On dégonfle progressivement le brassard,
Quand le sang recommence à circuler dans l'artère, le médecin entend un premier bruit contemporain au pouls
artériel et le manomètre indique une valeur qui correspond à PAS.
En continuant de dégonfler, le pouls artériel finit par ne plus être perceptible et le dernier bruit entendu au
stéthoscope définit la PAD
Il faut respecter un repos de 2 minutes entre deux prises de PA.
Résultats : L’HTA est confirmée après plusieurs mesures faites à trois consultations au moins
Autres méthodes :
La MAPA (mesure ambulatoire de pression artérielle) ou holter tensionnel permet une prise pendant 24h lors des
activités quotidiennes à l’aide d’un boitier et d’outils informatiques.
L’auto-mesure de la PA se fait à la maison avec un tensiomètre électronique.
Ces mesures sont indiquées pour le diagnostic de l’ HTA par « effet blouse blanche » ; de l’HTA résistante et de
l’hypotension sous traitement.
II-3. Les formes cliniques
L’HTA permanente, persiste à tout moment de la journée.
L’HTA paroxystique est une élévation aiguë de la PA pouvant être associée signes adrénergiques.
L’HTA systolique n’intéresse que la PAS
L’HTA diastolique définit par une élévation isolée de la PAD
L’HTA maligne est une urgence médicale qui associe une PAD≥ 120mmHg à des signes d’atteinte viscérale
menaçante que sont l’œdème aigu du poumon, infarctus du myocarde, insuffisance rénale aiguë,
encéphalopathie hypertensive et un œdème papillaire.
L’HTA de la grossesse PAS ≥140mmHg et PAS ≥85mmHg
HTA du diabétique si PAS≥ 130mmHg et PAS ≥80mmHg
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III-Bilan paraclinique
III-1 Le bilan minimal de préconisé par l’OMS devant toute HTA
Dans le sang : la créatinine, la kaliémie, la glycémie à jeun, l’uricémie, la cholestérolémie, l’hématocrite
Dans les urines : chercher une hématurie et une protéinurie par les bandelettes réactives
III-2 le bilan de retentissement viscéral
L’HTA est un facteur de risque majeur de l’athérosclérose qui est directement responsable de complications
cardiovasculaires, rénales et neurologiques. .
Le retentissement cardiaque intéresse d’abord le VG. La traduction au début est électrique. L’ECG montre une
HVG systolique avec un indice de Sokoloff- Lyon > 35 mm.
A un stade avancé, l’échocardiographie Doppler dépiste d’abord des troubles de compliance de la fonction
diastolique du VG, puis une hypertrophie myocardique symétrique non obstructive. A un stade avancé il ya une
dilatation du VG témoigne d’une dysfonction systolique sévère.
Le retentissement ophtalmologique est apprécié par le fond d’œil qui définit des stades de gravité croissante. La
classification de Keith et Wagener, est actuellement remplacée par celle de Kirkendall qui distingue les signes
liés à l’élévation de PA et ceux de l’artériosclérose
La classification de Keith et Wagener
■ stade 1 : artères grêles, brillantes, à reflet cuivré,
■ stade 2 : stade 1 plus signe du croisement,
■ stade 3 : stade 2 plus dilatation veineuse, avec hémorragies et exsudats (en amont du croisement de la veine
par l’artère),
■ stade 4 : stade 3 plus œdème papillaire.
La classification de Kirkendall
Rétinopathie hypertensive
Athérosclérose
Stade I
Stade II
Stade III
Rétrecissement artériel
Stade I +
- hémorragies rétiniennes profondes
- nodules cotonneux
- «exsudats secs»
Signe du croisement
Signe du croisement (stade I) +
Rétrecissement artériel en regard
Stade II + oedème papillaire
Stade II + :
Engainements vasculaires
Occlusion de branche veineuse
Le retentissement rénal de l’HTA se fait vers l’insuffisance rénale chronique appelée néphroangiosclérose . La
créatinine plasmatique est anormalement élevée et à l’échographie les reins sont dédifférenciés de petites tailles
Le bilan neurologique fait devant des signes d’appel tels que les AVC et les déficits transitoires : le scanner
cérébral montre : lacune, hémorragie cérébro-méningée, ischémie
III-3 Bilan parallèle des facteurs de risque vasculaire inclus dans le bilan OMS
Recherche du diabète, hypercholestérolémie, d’une hyperuricémie
IV Etiologies
IV-1 HTA essentielle
Patient âgé de plus de 50ans, avec une notion d’HTA familiale. Représente 95% des HTA
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IV-2 HTA secondaires
Survient chez un sujet jeune d’âge < 50 ans. Elle représente 5% des HTA
Les causes endocriniennes :
Phéochromocytome : extra-surrénaliennes sont nommées paragangliomes.
HTA paroxystiques, alternant avec des périodes d’hypotension,
Elévation des catécholamines et de ses métabolites (métanéphrines) dans les urines de 24 heures
L’échographie, l’IRM surrénalien, surtout la scintigraphie à la méta-iodo-benzylguanidine (MIBG) objectivent
la tumeur
Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) : Il est dû à la sécrétion inappropriée d’aldostérone par un
adénome cortico-surrénalien ou une hyperplasie bilatérale des surrénales.
C’est l’association d’une HTA et d’une hypokaliémie inférieure à 3,2 mEg/l,– L’activité rénine plasmatique est
effondrée en position couchée, non stimulable par le régime désodé ou l’orthostatisme. L’aldostérone
plasmatique et ses métabolites urinaires sont élevés en décubitus, non abaissés par la prise de Captopril ou la
perfusion de 2 litres de sérum salé.
Le scanner et l’IRM des surrénales objective la tumeur ou l’hyperplasie:
Syndrome de Cushing : Dysmorphie facio-tronculaire. Le diagnostic est confirmé par le dosage élevé du
cortisol (cortisolémie de 8h, cortisolurie des 24 heures, 17 céto et 17 OH stéroïdes urinaires), non freinable par
le test à la dexaméthasone.
Hyperthyroïdie : palpitation, tachycardie, HTA, diarrhée, élévation T4libre et T3, baisse TSH.
Autres :acromégalie, hyperparathyroïdie
Les causes rénales
La sténose de l’artère rénale :
On distingue 2 types de causes sont distinguées :
* sténose athéromateuse plus fréquente chez un homme de 50 ans ou plus, volontiers fumeur. Les lésions
peuvent être bilatérales.
* dysplasie fibro-musculaire volontiers la femme entre 20 et 40 ans.
Sur le plan clinique, un souffle abdominal ou lombaire.
Bilan biologique : hypokaliémie en l’absence de traitement diurétique et de régime sans sel, avec kaliurèse
inadaptée (> 30 mmol/j).
L’échographie Doppler des artères rénales et échographie rénale montrent une diminution de la taille du rein
sténosé supérieure à 1,5 cm. Après injection prudente du produit de contraste, on observe un retard de sécrétion
rénale du côté atteint supérieur à 1 minute, augmentation de densité du pyélogramme donnant un aspect de «
trop belle image »,
Les néphropathies unilatérales
- à gros rein sont secondaires à la distension pyélo-calicielle par un obstacle urétéral : malformation,
tuberculose, tumeurs, lithiase, syndrome de la jonction pyélo-urétérale.
-à petit rein : surtout la pyélonéphrite chronique unilatérale; hypoplasie rénale congénitale globale, le petit rein
postradiothérapie .
Les néphropathies bilatérales :
- Les glomérulonéphrites aiguës post-streptococciques
- Les glomérulonéphrites chroniques secondaires (lupus, diabète, amylose) ou primitives (hyalinose segmentaire
et focale, glomérulonéphrite membrano-proliférative, glomérulonéphrite extra membraneuse
- La polykystose rénale
Les causes vasculaires :
Coarctation de l’aorte : les pouls fémoraux sont diminués ou abolis. Il existe un souffle systolique para sternal
gauche, intense, irradiant dans le dos.
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Radiographie thoracique note un effacement (inconstant) du bouton aortique et des érosions costales des arcs
postérieurs de la 3e à la 6e côte.
L’échographie cardiaque, le scanner et l’IRM thoraciques et surtout l’angiographie apprécient le siège et
l’étendue de la coarctation
Anévrisme de l’aorte : douleur descendante vertébrale, asymétrie de la TA aux deux bras supérieure à
40mmHg. Sac anévrismal visible à l’échocoeur par voie trans-œsophagienne, à l’angio-scanner,
Maladie de Takayashu : maladie de la femme sans pouls; souffle sous clavier, asymétrie de la TA, diagnostic à
la biopsie qui montre une aortite
Les causes iatrogènes
Médicamenteuses : œstro-progestatifs, corticoïdes, vasoconstricteurs nasaux, cyclosporine, érythropoïétine..
Causes toxiques : intoxications à la glycyrrhizine (réglisse, pastis).
V- Traitement
L’objectif est de maintenir les chiffres de pression artérielle au-dessous de < 130/85 mmHg
Les moyens :
Les règles hygiénodiététiques sont toujours utiles, et préalables à tout traitement. Il s’agit de faire un sport
régulier et adapté, de diminuer la consommation d’alcool, de sels à 5-6 grammes, des apports lipidiques et de
l’arrêt du tabac.
Les classes médicamenteuses utilisées sont les bêtabloquants, les diurétiques, les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les inhibiteurs calciques, les α1-bloquants les
vasodilatateurs artériels et les antihypertenseurs centraux.
Traitement chirurgical des causes curables
Indication
Expliquer au malade que le traitement est long et à vie.
L’associer à sa prise en charge pour une meilleure observance du traitement
Débuter par les mesures hygiéno-diététiques
La monothérapie est de rigueur. L’association de 2 antihypertenseurs est préconisée à partir du grade II de
l’OMS
VI Conclusion
Pathologie mondiale qui pose un problème de santé publique. Grave de par ses complications viscérales
mortelles. Insister sur la recherche systématique de la cause chez le sujet jeune car il s’agit fréquemment d’une
HTA curable. Rechercher systématiquement les autres facteurs de risques qui accélèrent les défaillances
viscérales.
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