des attaques de panique répétées
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des attaques de panique répétées
savoir y penser Des attaques de panique répétées Quand la prière révèle l’origine épileptique d’une attaque de panique… n Nous présentons l’observation d’une patiente hospitalisée pour attaques de panique répétées depuis plusieurs jours dont l’origine était finalement épileptique (crises temporo-mésiales droites itératives). La malade était suivie depuis 20 ans pour une épilepsie des régions temporales droites. L’EEG-vidéo était initialement normal et c’est au cours d’une prière “sous les fils” que l’activité épileptique s’est révélée et a permis la mise en place d’un traitement spécifique. Les attaques de panique La prise en charge d’une attaque de panique (AP) est une circonstance courante, puisque ce trouble concerne 2 à 3 % de la population (1). Les AP sont des épisodes aigus définis par une triade syndromique associant une sémiologie émotionnelle, somatique, et cognitive (2). L’installation brutale d’une peur intense et inopinée est l’élément central, qui peut être accompagné en proportion variable de symptômes cardiovasculaires, respiratoires, digestifs ou vestibulaires. Des signes dysautonomiques (pâleur, sudation, hyperventilation) et des tremblements sont souvent présents. Une peur de devenir fou, de perdre le contrôle ou de mourir est également courante (Tab. 1). Les AP sont majoritairement en lien avec un trouble anxieux *Centre Mémoire de Ressources et de Recherche d’Alsace **Département de Neurologie des Hôpitaux Universitaires de Strasbourg Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142 Benjamin Cretin*, **, Maria Paola Valenti-Hirsch** et Edouard Hirsch** Tableau 1 - Critères diagnostiques de l’attaque de panique. Episodes bien délimités de crainte (peur) ou de malaise intense (terreur) Survenue imprévisible Au cours d’un des épisodes, présence d’au moins quatre des symptômes suivants : - sensation de “souffle coupé” ou sensation d’étouffement - sensation d’étranglement - douleur ou gêne thoracique - palpitations ou accélération du rythme cardiaque - nausée ou gêne abdominale - etourdissements - sensation d’instabilité, de vertiges ou impression d’évanouissement - paresthésies - dépersonnalisation ou déréalisation - transpiration - tremblements ou secousses musculaires - bouffées de chaleur ou frissons - peur de mourir - peur de devenir fou ou de commettre un acte non contrôlé. (trouble panique avec ou sans agoraphobie, trouble obsessionnel compulsif, phobie sociale…). Certaines affections organiques doivent néanmoins toujours être soigneusement éliminées (phéochromocytome, sevrage éthylique ou en opiacés, infarctus myocar- dique…), elles constituent des urgences médicales dont le diagnostic doit être conduit promptement (3). Parmi les pathologies neurologiques qui peuvent aussi être responsables, les crises épileptiques sont les mieux connues (4). Elles impliquent le plus souvent 487 savoir y penser un réseau temporal (amygdale et hippocampe) ou temporo-frontal (complexe amygdalo-hippocampique + régions fronto-orbitaires et cingulaires) (5) et aussi vraisemblablement insulaire (6). Les régions droites pourraient être préférentiellem ent impliquées (4). L’EEG joue un rôle crucial pour attribuer les épisodes de peur à une épilepsie (4, 7). Le cas de Madame L.V. Madame L.V., née le 2 juin 1947, autonome et droitière, était suivie pour une épilepsie temporale droite sur sclérose hippocampique (SH) depuis 1993. Son principal antécédent était une maladie de Wilson (MW), diagnostiquée en 1966 par dépistage systématique en raison d’antécédents familiaux pour cette affection. Grâce au traitement par D-pénicillamine instauré précocement (Trolovol® 300 mg x 3/j), la patiente n’avait jamais présenté de complications hépatiques, cardiaques, endocriniennes ou rhumatologiques. L’IRM était également stable, sans développement d’anomalies des noyaux gris centraux. Un anneau de Kayser-Fleisher était documenté depuis le début de la maladie. Une discrète dysarthrie et d’occasionnelles dyskinésies bucco-faciales était aussi présentes depuis de nombreuses années. L’épilepsie avait été diagnostiquée devant de rares manifestations convulsives. Les crises habituelles étaient limitées à une courte sensation d’oppression thoracique suivie d’une rupture de contact (maximum 5 minutes) sans sémiologie post-ictale évidente. Les EEG intercritiques montraient des pointes dans les régions temporales droites et sur l’électrode C4. 488 Figure 1 - Imagerie scannographique de la patiente, atrophie temporale interne droite importante en lien avec la SH connue. La SH n’était pas liée à des antécédents convulsifs fébriles périnataux ou infantiles. La patiente n’avait jamais présenté de traumatisme crânien, d’accident vasculaire cérébral ni de méningite. La possibilité d’une SH sur crises répétées et inaperçues était donc évoquée, d’autant qu’il n’y avait pas de contexte dysimmunitaire. Depuis les années 1980, un syndrome anxio-dépressif était connu, et attribué à la comorbidité psychiatrique de la MW et de l’épilepsie temporale droite. Des recrudescences anxieuses étaient occasionnelles, en lien avec certains événements biographiques (contexte conjugal difficile) et rapidement améliorées par l’usage ponctuel de benzodiazépines. Elles ne semblaient pas être dépendante de la fréquence des crises, ces dernières restant d’équilibration difficile (persistance en dépit de plusieurs combinaisons thérapeutiques dont la dernière associait lamotrigine 300 mg/j et lévétiracétam 2 000 mg/j). L’hospitalisation était motivée par la survenue d’attaques de panique caractéristiques. La patiente ressentait brutalement une sensation de peur intense, crai- gnant alors de mourir. Une agitation l’accompagnait, ainsi qu’une hyperventilation, une oppression thoracique, une tachycardie sinusale et une hypertension artérielle systolique. Mme L.V. était plaintive et ne voulait pas rester seule ; ce qui était inhabituel dans son comportement et ses demandes vis-à-vis de l’équipe (opposante en général). Les épisodes étaient brefs, de 2 à 3 minutes au maximum et se répétaient plusieurs dizaine de fois par jours depuis 48 à 72 heures. Le recours aux benzodiazépines était inefficace. Il n’y avait pas de facteur déclenchant évident. Le bilan somatique ne montra pas d’urgence médicale potentiellement explicative : l’ionogramme et la fonction rénale, les enzymes cardiaques, la NFS et la CRP étaient normales. De même que TSH, B12 et folates. La calcémie était discrètement diminuée à 2,12 mmol/l (N = 2,2-2,4 mmol/l) en raison d’une carence modérée en vitamine D. Les gaz du sang révélèrent une hyperoxie avec hypocapnie et alcalose respiratoire (PO2 = 126,4 mmHg, PCO2 =26,6 mmHg, pH = 7,5) en lien avec l’hyperventilation. L’ECG objectiva la tachycardie sinusale, sans autres anomalies électriques. Les enzymes hépatiques Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142 Des attaques de panique répétées étaient normales, la cuprémie abaissée à 7,8 µmol/l (N = 11-25) et la cuprurie augmentée à 4,58 µmol/l (N = 0,2-1,2). Le scanner cérébral de contrôle de montra pas de lésions cérébrales surajoutées (Fig. 1). En raison de l’absence d’explication claire à la sémiologie anxieuse et compte tenu des antécédents de la patiente, un enregistrement vidéo-EEG fut décidé. Les premiers tracés obtenus ne montrèrent pas d’anomalies évidentes dans les dérivations temporales droites. Plusieurs épisodes de peur paroxystique se produisirent spontanément, sans changements électriques. Ils étaient peu accessibles à la réassurance par une des personnes présente. Au cours d’un nouvel épisode la patiente se mit à prier (recueillement et récitation de psaumes). Après une dizaine de secondes de prière : le tracé se mo- difia brutalement et fit apparaître une décharge de pointes rythmiques dans les régions temporales droites accompagnée d’une sémiologie classique de crise temporale (Fig. 2). Une dose de charge de Prodilantin® fut administrée puis le traitement antiépileptique fut renforcé par l’introduction de Lyrica® (150 mg/j). L’évolution fut favorable en quelques heures et dans les jours qui suivirent. Figure 2 - Décours de la crise révélée pendant la prière. En chiffres romains (en bas à droite du tracé) : décours temporel de la crise de I à VI ; noter l’arrêt brutal de la crise sur la partie VI; - Image A : pleurs lors d’une attaque de panique récidivante (probable crise temporale mésiale sans traduction électrique); - Image B et flèche bleue : entrée en prière, noter le changement de rythme de fond au niveau des électrodes temporales droites (theta) - Flèche rouge : «sortie» de la crise au niveau des électrodes temporales antéro-basales droites; - Image C : modification de l’expression faciale au cours de la crise, maintien de la prière; - Image D : automatismes moteurs ipsilatéraux (manipulation d’objet) et dystonie controlatérale de la main gauche; Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142 489 savoir y penser Discussion La survenue de crises sérielles ou d’états de mal épileptiques au cours de la MW est une occurrence rare et de description relativement récente (premier cas publié par Yoshida et al. en 1989 (8). Une observation indique même que l’explication pourrait être une hypocuprémie, en fait un excès de traitement, comme dans le cas de notre patiente (9). Les épisodes présentés par Mme L.V. remplissaient les critères diagnostiques des AP d’après le DSMIV (Tab. 1) (10). Le renforcement d’une anxiété chronique ancienne chez cette patiente aurait pu être retenu comme une explication plausible puisqu’il s’agit d’une comorbidité fréquente dans la MW (11) et l’épilepsie temporale interne (12). Néanmoins, le premier élément clinique inhabituel était la survenue d’AP à l’âge de 62 ans, alors qu’il n’y en n’avait jamais eu auparavant. C’est la raison pour laquelle une affection somatique urgente fut d’abord recherchée. Les autres éléments d’atypie étaient la multiplicité des épisodes depuis plusieurs jours et leur durée brève. Les AP surviennent plutôt de façon hebdomadaire et durent généralement de 10 à 30 minutes (13, 14). Outre l’atypie de la sémiologie des AP, le contexte médical de la patiente (SH et épilepsie d’équilibration difficile) et son soudain changement de comportement conduisirent aussi à la réalisation d’une vidéo-EEG. Les données de la littérature corroborent ces arguments décisionnels et indiquent d’autres critères suggérant une épilepsie sous-jacente (Tab. 2) (4, 5, 7, 15, 16). Enfin, l’origine épileptique des AP nous semble pouvoir être retenue 490 Tableau 2 - Critères d’atypie d’une attaque de panique, évocateurs d’une origine épileptique potentielle. Critères contextuels : - Age de survenue > 45 ans - Antécédents neurologiques et/ou d’épilepsie (convulsions fébriles, traumatisme crânien, tumeur cérébrale opérée, sclérose hippocampique…) - Mauvaise réponse aux traitements conventionnels du trouble panique Critères sémiologiques : - Aura prodromale avec illusions(ou hallucinations) olfactives (ou gustatives) stéréotypées - Survenue nocturne - Répétition importante sur plusieurs jours suivie d’intervalles libres prolongés - Durée brève < 5 minutes - Altération de la conscience : rupture de contact per-ictale et/ou confusion post-ictale - Présence d’automatismes moteurs - Amnésie de l’épisode - Lien temporel bref entre l’AP et la survenue d’une crise tonico-clonique généralisée compte tenu de l’évolution favorable sous traitement spécifique et du lien temporel entre la crise enregistrée sur l’EEG et la sémiologie clinique. Précisons que les critères du tane sont pas diagnostiques, mais uniquement suggestifs d’une possible origine épileptique. Leur présence incite donc à la réalisation d’un EEG. Cet examen permettra en effet le diagnostic, comme le soulignent tous les articles afférents à l’intrication de l’épilepsie temporale et des attaques de panique (7, 15, 17, 18). Toutefois, l’EEG standard peut être normal pour des raisons techniques (nombre limité d’électrodes) et il est préférable d’avoir recours à un montage 10-20 pour faciliter la captation d’anomalies électriques dans les régions temporales antérieures et basales. Malgré cela, l’EEG peut être normal si la crise est confinée à la région temporale interne comme le démontre notre patiente et les données de stéréo-EEG (19). Or la survenue de phénomènes émotionnels et comportemenbleau 2 taux paroxystiques sans modifications électriques peut aisément conduire au diagnostic erroné de crises non épileptiques psychogènes (20). Ceci est encore plus vrai en cas d’état de mal, où l’on ne s’attend pas intuitivement à trouver un EEG normal. Toutes ces raisons concoururent au diagnostic initial de crises psychogènes plutôt qu’épileptiques, d’autant que les états de mal se résumant à une sémiologie de peur intense et répétée sont très rares (seulement 4 cas rapportés dans la littérature) (16). Nous n’interprétons pas cette observation dans le sens d’une crise réflexe à la prière. Il nous semble plutôt qu’elle a permis la diffusion de l’activité critique en cours au-delà de la face interne du lobe temporal et donc son enregistrement par les électrodes de scalp. Ainsi l’attaque de panique résume initialement la sémiologie d’une crise confinée à la face interne du lobe temporal (donc sans traduction électrique évidente), puis la prière en entraîne l’extériorisation en Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142 Des attaques de panique répétées dehors des régions temporomésiales et permet finalement l’attribution des phénomènes de peur à une origine épileptique. Cette clarification clinique inattendue par un acte religieux pourrait être fortuite. Le décours temporel de notre observation et l’évolution favorable après une dose de charge de fosphénytoïne plaident néanmoins contre cette hypothèse. Il existe en outre des travaux suggérant un lien de cause à effet car ils montrent la mobilisation d’un réseau cortical spécifique (pariétal, frontal et temporopolaire) par la prière. Récemment Azari et al. (21) ont soumis 12 personnes droitières à l’évaluation du débit sanguin cérébral en PET au cours d’une telle pratique. Il s’agissait de volontaires dont 6 se reconnaissaient eux-mêmes comme croyants et 6 comme non croyants. Les résultats obtenus ont montré un changement de flux sanguin cérébral lors de la récitation d’un psaume par les sujets croyants. Une activation a en effet été constatée au niveau du cortex préfrontal dorso-latéral droit, du cortex préfrontal dorso-mésial bilatéral (pré-SMA) et du précuneus droit, ainsi qu’au niveau cérébelleux, alors que les aires limbiques n’étaient pas modifiées. Des ré- sultats similaires et complémentaires ont été obtenus en IRMf chez 20 volontaires croyants lors de la récitation du « Notre Père ». Les régions activées étaient : cortex préfrontal médial, precuneus, jonction temporo-pariétal et cortex temporo-polaires (22). Enfin, la participation des structures sous-corticales au cours de la prière est suggérée par le rapport d’un cas clinique de dystonie oro-mandibulaire induite exclusivement par l’action de prier chez un patient turque (23) : une dystonie péri-orale gauche survenait uniquement lors de la prière en Arabe ; le geste antagoniste était un contact léger sur le menton. On comprend ainsi que la prière de notre patiente ait pu conduire à une synchronisation des régions temporales internes avec les structures néocorticales et souscorticales puis à la révélation EEG de la crise en cours et initialement enfouie. Conclusion Notre observation est remarquable à plusieurs points de vue : • elle rappelle que l’épilepsie est possible au cours de la maladie de Wilson ; • elle illustre que des crises épilep- tiques temporales internes peuvent reproduire la sémiologie des AP dont les critères diagnostiques (DSM-IV) sont insuffisants pour faire la distinction (7) ; une attention toute particulière aux critères d’atypie s’impose donc (Tab. 2) ; au moindre doute l’EEG est requis, avec un nombre suffisant d’électrodes ; • un état de mal restreint à la région amygdalo-hippocampique peut ne pas avoir de traduction sur l’EEG de scalp malgré une technique adaptée (système 10-20) ; • enfin, le cas présenté rappelle que la prière s’accompagne d’une modulation d’un réseau cortico-souscortical dont la mise en jeu a possiblement été ici une contribution heureuse pour le diagnostic. n Remerciements Au Dr Catherine Thomas-Antérion pour la relecture du texte et ses conseils. Correspondance Dr Benjamin Cretin E-mail : benjamin.cretin@ chru-strasbourg.fr Mots-clés : Attaque de panique, Epilepsie, Sclérose hippocampique, Crises épileptiques temporales, Maladie de Wilson, Prière Bibliographie 1. Rouillon F. Panique, attaque et trouble. Encéphale 1996 ; 22 (S5) : 25-34. 2. Sansone RA, Sansone LA. Panic disorder subtypes: deceptive somatic impersonators. Psychiatry (Edgmont) 2009 ; 6 : 33-7. 3. First M, Frances A, Pincus H. DSM IV Diagnostics différentiels. Paris : Masson, 1999 : 21-24 4. Sazgar M, Carlen PL, Wennberg R. Panic attack semiology in right temporal lobe epilepsy. Epileptic Disord 2003 ; 5 : 93-100. 5. Biraben A, Taussig D, Thomas P et al. Fear as the main feature of epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001 ; 70 : 186-91. 6. Isnard J, Guénot M, Sindou M et al. Clinical manifestations of insular lobe seizures: a stereo-electroencephalographic study. Epilepsia. 2004 ; 45 : 1079-90. 7. Thompson SA, Duncan JS, Smith SJ. 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Nous ferons particulièrement le point sur les intérêts et les limites des biomarqueurs du LCR récemment développés dans cette pathologie. • Nous aborderons aussi, en avant-première, les nouveaux critères de la démence (selon le DSM-V) qui seront publiés en 2012. La conception des démences est actuellement en cours de révision, et la modification de celle-ci va exiger la mise au point et la maîtrise de nouveaux outils diagnostiques, en particulier pour explorer la cognition sociale. • D’un point de vue plus pratique, un focus sera fait sur le bilan métabolique à demander chez un patient qui présente des troubles cognitifs. En effet, quels sont, dans ce bilan, les éléments qui sont rentables et pertinents ? Que ce soit à l’étape diagnostique ou dans le suivi, puisqu’une aggravation clinique peut trahir des troubles métaboliques auxquels le praticien n’a pas pensé. • Enfin, pour clore cet atelier, nous nous proposons de tester votre sagacité et de vous mettre à l’épreuve face à des cas cliniques accompagnés de vidéos. Cette année encore, l’objectif de cet atelier sera donc de vous permettre d’adapter votre pratique clinique aux dernières avancées dans le domaine des démences. Pour plus de renseignements sur les 13es Rencontres de Neurologies, rendez-vous sur www.neurologies.fr Retrouvez le programme des 13es Rencontres de Neurologies assemblé à ce numéro 492 Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142