Conduite à tenir devant des troubles de l`équilibre acido

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CONDUITE A TENIR DEVANT DES TROUBLES DE L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
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CONDUITE A TENIR DEVANT DES TROUBLES DE
L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
COMMENT SE RETROUVER DANS LE LABYRINTHE ?
BEN MILED M*., ABDELHEDI M*., DHAHRI S*., JEMAL A*.,
BEN FADHEL K*.
I. INTRODUCTION :
Chez l’homme, le pH sanguin est maintenu dans des limites de variation très
étroites malgré les charges acides et basiques qui résultent du métabolisme des
nutriments ingérés.
Ceci se fait grâce au maintien de la concentration de H+, notée [H+ ] dans le
sang. Cette concentration est de 40 nmoles/l, et est notée –log [H+ ]=pH.
De ce fait, un doublement de [H+ ]( de 40 à 80 nmoles/l) se traduit par une
diminution de pH de 0,3 (de7,40 à 7,10). Par ailleurs, une augmentation de pH
d’une unité (de 7 à 8) signifie une division par 10 de [H+ ] (2).
Cette régulation se fait grâce à plusieurs mécanismes de défense parmi lesquels
les systèmes tampons.
Le principal tampon extracellulaire est l’ion bicarbonate (HCO3- ) dont la relation
avec le CO2 et le H+ peut s’écrire
[H+ ]=24 × PaCO2/ [HCO3- ] (Kassirer)
ou encore PH= 6,10 + log [HCO3- ] /0,03 ×PaCO2 (Henderson-Hasselbach).
Ainsi, le pH, la pression partielle de CO2, et les bicarbonates plasmatiques sont
les éléments déterminants de la régulation de l’équilibre acido-basique.
Ces formules mettent en évidence le fait que le pH est un rapport entre
bicarbonates et CO2, et ne dépend pas de la valeur absolue de chacun de ces
éléments. En d’autres termes, une valeur normale de paCO2 ne signifie pas
forcément que le pH est normal, pas plus qu’un pH normal ne signifie forcément
que [HCO3- ] ou paCO2 sont normaux.(1, 2, 3).
II. MECANISMES DE REGULATION DU PH :
La production de H+ est de 50 à 100 mmoles/l et plusieurs mécanismes de
défense permettent de maintenir le pH dans des limites étroites qui ne peuvent
dépasser 6,6 et 7,7±0,1.
- Le premier mécanisme de défense est rapide et constitué par les systèmes
tampons cellulaires plasmatiques et globulaires. Le système tampon
bicarbonate/ acide carbonique joue ici un rôle essentiel et est actif
immédiatement :
H+ + HCO3-↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2 . Dans le cas de l’acidose, la réaction
se fait vers la droite avec une libération de CO2 qui sera évacué par le
poumon, permettant la remontée du pH. En cas de baisse des H+ , la
réaction se fera dans le sens inverse pour permettre l’accumulation de
CO2.
*
Service d’anesthésie réanimation – Hôpital Habib Thameur - Tunis
Septième Journée de l’Aide Médicale Urgente « JAMU 2002 »
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L’autre mécanisme de défense est plus lent et fait intervenir le poumon :
c’est une défense semi-retardée. En effet, l’augmentation de [H+ ]
provoque une acidification du liquide céphalo-rachidien (LCR) et entraîne
une hyperventilation qui fait baisser la PaCO2. En cas de perte de H+ , il se
produit une alcalinisation du LCR à l’origine d’une hypoventilation avec une
accumulation de CO2 et donc une baisse de pH
- Le troisième mécanisme est retardé, et il fait appel au rein et au foie [cf
Fig 1].
- Au niveau du rein : l’augmentation de la charge acide entraîne une
augmentation de l’excrétion acide, excrétion de NH4+ et réabsorption
de HCO3- . Le phénomène inverse se produira en cas d’alcalose
métabolique.
- Au niveau du foie : le métabolisme complet des acides aminés est
responsable de la production équimolaire de NH4+ et de HCO3- .
Cependant, il existe un excès alcalin qui est éliminé par le cycle intra
hépatique de l’urée. En effet, la combinaison entre NH4+ et HCO3forme de l’urée CO(NH2)2 dont l’élimination par voie rénale implique
donc l’élimination d’un bicarbonate.
Par ailleurs, le NH4+ peut se combiner au glutamate pour former la
glutamine au niveau du foie et aussi au niveau du muscle lisse. Par
la suite la glutamine est hydrolysée au niveau rénal pour reformer le
NH4+ qui est alors éliminé sans être accompagné de bicarbonate.
Cette voie sera donc privilégiée en cas d’acidose, tandis que celle de
l’urée interviendra en cas d’alcalose, et la régulation de la voie
métabolique dépendra du pH plasmatique (4, 5, 6, 7).
En fait cette régulation du pH se fait par une véritable coopération et une
complémentarité entre poumons foie reins et muscles (7) [ Fig 1]
Fig 1 : rôle du foie et du rein dans la régulation des équilibres acido-basiques :
(reproduit d’après la référence 7)
-
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III. DEFINITIONS :
L’acidose : trouble métabolique lié à l’accumulation d’ions H+
Lorsque cette acidose est métabolique, les ions H+ consomment les HCO3- dont
la concentration plasmatique baisse.
Lorsque cette acidose est respiratoire, la paCO2 augmente, l’acide carbonique se
forme et libère des H+
L’alcalose : trouble métabolique lié à un excès de base ou à une perte de H+.
L’alcalose métabolique correspond à cette description tandis que l’alcalose
respiratoire est due à une baisse de paCO2, donc à une baisse de l’acide
carbonique.
Par ailleurs on distingue
- les troubles simples, (ou purs) où la perturbation primitive n’entraîne que
la réponse adaptée (par ex : alcalose métabolique et réponse
hypoventilatoire appropriée) (Tab I).
-
les troubles mixtes où la perturbation résulte à la fois d’un mécanisme
primitif métabolique et respiratoire (par ex : une acidose métabolique
associée à une acidose respiratoire) (Tab II)
-
les troubles complexes qui se caractérisent par une association de
perturbations allant dans des sens différents (ex : alcalose métabolique
associée à une acidose respiratoire) (1, 3, 6, 8, 9) (tab II)
NB : dans la littérature anglo-saxonne, les troubles mixtes et complexes sont
indifféremment qualifiés de «mixed acid-base disorders» (1, 2).
Tab I : Réponses compensatrices dans les troubles acido-basiques simples
(adapté des références 1 et 2)
trouble
Métabolique
- acidose
- alcalose
Respiratoire
- acidose
- alcalose
Anomalie primitive
réponse
Perte de HCO3- ou gain
de H+
Perte de H+ ou gain de
HCO3-
Baisse de paCO2
Elévation de paCO2
Elévation de paCO2
Baisse de paCO2
Genèse de HCO3Consommation de HCO3-
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Tab II : Les différents types de troubles acido-basiques (adapté des références 1
et 2)
Troubles simples
- respiratoires : acidoses et alcaloses aiguës et chroniques.
- métaboliques : acidoses et alcaloses.
Troubles mixtes :
-métaboliques et respiratoires :
- acidose respiratoire + acidose métabolique
- alcalose respiratoire + alcalose métabolique
-troubles métaboliques mixtes :
- acidose métabolique organique + acidose métabolique minérale (ex : cétoacidose + diarrhée)
- acidoses métaboliques organiques mixtes (ex : acidose lactique + cétoacidose)
- acidoses minérales mixtes (ex : diarrhée + acidose tubulaire)
-troubles respiratoires mixtes :
- acidose respiratoire chronique + acidose respiratoire aiguë (ex : BPCO +
sédatifs)
Troubles complexes :
- acidose métabolique + alcalose respiratoire
- alcalose métabolique + acidose respiratoire
- acidoses et alcaloses métaboliques
- acidoses et alcaloses respiratoires (ex : insuffisant respiratoire chronique
sous respirateur)
- désordres acido-basiques triples
IV. L’INTERPRETATION DE LA GAZOMETRIE ET LES ELEMENTS
NECESSAIRES AU DIAGNOSTIC :
IV.1 :Précautions :
La technique de prélèvement doit être extrêmement rigoureuse. On utilise une
seringue contenant une « rinçure » d’héparine, en évitant une quantité trop
importante qui abaisse le pH. Les bulles d’air doivent ensuite être
méthodiquement chassées. La mesure doit se faire au maximum dans l’heure qui
suit le prélèvement à condition que celui ci soit conservé dans la glace.
L’appareil de mesure des gaz du sang comporte des électrodes qui donnent une
valeur de pH, de paO2 et de paCO2 cette dernière mesure comportant une
incertitude pouvant aller jusqu’à 10 %. Le reste des données n’est pas mesuré
mais calculé par la machine des gaz du sang (HCO3-, CO2T, SaO2).
IV.2 : les éléments nécessaires au diagnostic
IV.2.1.: le bicarbonate calculé : sa valeur est donnée par
l’appareil des gaz du sang, et la normale est de 24±2 mmoles/l
IV.2.2: le CO2T (CO2 artériel total) qui est la somme du
bicarbonate plasmatique, du CO2 dissous et de l’acide carbonique. Cette valeur
est dosée dans l’ionogramme, elle est de 26±1mmoles et devra être comparée au
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bicarbonate calculé avant de commencer l’interprétation de la gazométrie (étape
de la validation de la gazométrie). Pour accomplir cette étape, il est impératif
que l’ionogramme sanguin soit réalisé sur le même prélèvement qui servira à la
mesure des gaz du sang. La différence entre le bicarbonate mesuré et le CO2T
ne doit pas dépasser 2 mmoles.
IV.2.3: l’ionogramme sanguin : il est actuellement indispensable
à l’interprétation d’un trouble acido-basique car il permet de calculer le trou
anionique (ou indosés anioniques) (10, 13).
En effet, l’impératif d’électroneutralité du plasma fait qu’il existe autant d’anions
que de cations. Ainsi, on peut noter
Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ = Cl- + HCO3- + SO42- + PO43- + Pr-+ AO
Pr- = protéinates
AO = acides organiques
SO42- = sulfates
PO43- = phosphates
L’ionogramme sanguin usuel comporte le dosage de Na+, K+, Cl- et HCO3-, mais
méconnaît les autres anions et cations indosés. Le trou anionique est la
différence entre les indosés anioniques et cationiques. [Fig 2]
Fig 2 : le trou anionique (reproduit d’après la référence 10)
Les protéinates représentent les ¾ des indosés anioniques, de ce fait, une hypoalbuminémie entraînera une diminution du trou anionique.
La formule le plus souvent proposée pour le calcul du trou anionique est la
suivante:
TA= Na+ - (Cl- + HCO3- )=12±2 mmoles/l
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Dans les cas où la baisse de l’albuminémie est importante, et que la démarche
diagnostique en est rendue imprécise, il est possible de corriger le trou anionique
par la formule suivante :
TA corrigé = TA observé + 0,25 ×(albumine normale – albumine trouvée)(en g/l)
(19).
Le trou anionique a un intérêt particulièrement dans les acidoses métaboliques
où il peut être augmenté (on parle alors d’acidose métabolique de type
organique) ou conservé (acidose minérale).(1, 2, 3, 10 ) Il est également très
utile dans le diagnostic des troubles acido-basiques complexes.
La kaliémie est importante à considérer, particulièrement dans les acidoses
métaboliques minérales où elle augmente avec la baisse de pH, et c’est une
donnée nécessaire pour le diagnostic des alcaloses métaboliques.
IV.2.4. le pH et l’ionogramme urinaire:
Le pH urinaire varie selon le pH plasmatique. Ainsi, dans une alcalose
métabolique il permet de surveiller la fin de l’acidurie paradoxale qui caractérise
l’efficacité du traitement.
L’ionogramme urinaire permet de calculer le trou anionique urinaire, dont la
formule est
Tau = (Na+ + K+ )- ClCe Tau est légèrement positif en raison de l’excrétion urinaire de NH4+. Dans
l’acidose métabolique minérale le Tau se négative en raison de l’élimination
accrue de NH4+ accompagné de ClIV.2.5: le trou osmotique:
Il s’agit de la différence entre l’osmolarité plasmatique calculée et l’osmolarité
plasmatique mesurée par une technique de laboratoire précise comme le ∆
cryoscopique. La formule de l’osmolarité calculée est :
2 × Na+ + azotémie + glycémie (en mmoles/l).
La présence d’un trou osmotique > 10-12 mmoles/l peut indiquer la présence
d’une substance anormale dans le plasma comme l’éthylène glycol ou l’éthanol.
IV.2.6. la détermination de la compensation respiratoire ou
rénale prévisible.
La réponse à une perturbation primitive est prévisible. En effet, à partie des
résultats observés chez un grand nombre de patients , il est possible d’obtenir
des droites de régression linéaires
dont l’équation est de type y= ax+b. Ces réponse prévisibles tendent à ramener
le pH vers la normale, mais ne le normalisent pas complètement.
Dans l’alcalose métabolique par exemple, une augmentation de 1 mmol/l du
bicarbonate plasmatique entraîne augmentation de 0,7 à 0,8 mmHg de paCO2
(14).
En fait toutes les réponses qu’elles soient respiratoires ou métaboliques peuvent
être représentées graphiquement par des droites de régression linéaires et leur
formule peut être à chaque fois utilisée (11)
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Fig 3 : Relations entre HCO3plasmatique et PaCO2 dans
les troubles acido-basiques
respiratoires et métaboliques.
Pour chaque relation existe
une droite de régression
linéaire (dont l’équation est de
type ax+b), obtenue à partir
d’un grand nombre de
mesures, et qui permet
d’obtenir la réponse prévisible
pour chaque trouble
élémentaire .(reproduit
d’après la référence 11)
Cette détermination est d’une importance pratique extrême puisqu’elle permet le
diagnostic des troubles acido-basiques mixtes et complexes:
Par exemple dans une acidose métabolique simple, la paCO2 prévisible est de
PaCO2p=1,3×HCO3-+ 9,7 ± 2
Si la paCO2 trouvée est supérieure à la paCO2 prévisible, il y’a acidose
respiratoire associée
Si au contraire la paCO2 trouvée est inférieure à la valeur prévisible, il y’a
alcalose ventilatoire associée (15).
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Les différentes équations ont été utilisées pour mettre au point une réglette à
l’aide de laquelle il est possible d’établir la valeur des différentes réponses à tous
les troubles de l’équilibre acido-basique et d’identifier les troubles complexes et
mixtes (16).
V. L’ACIDOSE METABOLIQUE
Ce trouble acido-basique est caractérisé par une accumulation d’ions H+, qui vont
provoquer une baisse de la concentration plasmatique des bicarbonates
plasmatiques et donc une baisse du pH, plus ou moins importante selon
l’importance de la réponse ventilatoire qui se traduit par une baisse de la PaCO2.
V.1 : les signes cliniques :
Ils sont essentiellement représentés par une dyspnée à type de polypnée ample
et profonde (la dyspnée de Kussmaül), qui correspond à la réponse physiologique
de l’organisme.
Les autres signes cliniques sont beaucoup moins typiques et peuvent consister
en :
- nausées ,vomissements douleurs abdominales
- troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma
- une vasodilatation et une dépression myocardique, avec une diminution de
la sensibilité aux catécholamines.
V.2 : Les signes biologiques :
V.2.1 : la gazométrie : elle montre
une baisse de pH, qui devient inférieur à 7,35, et ne revient pas à la
normale dans les acidoses métaboliques pures. L’existence d’un pH normal
ne doit pas faire évoquer l’existence d’une « hyper compensation », mais
celle d’un trouble métabolique complexe associant une acidose
métabolique avec une alcalose respiratoire par exemple.
- Une baisse de PaCO2, dont la valeur est prévisible selon la baisse de
HCO3- plasmatiques, et peut être déterminée soit en utilisant la formule
exposée plus haut (Fig 3) soit en utilisant la réglette à curseur.
Cette baisse de PaCO2 connaît des limites situées autour de 15 mmHg, en
deçà desquelles il ne peut y avoir de baisse supplémentaire de la PaCO2.
Au contraire, pour des raisons encore mal élucidées, la PaCO2 tend à
augmenter (17).
- les bicarbonates plasmatiques : ils ne sont pas directement mesurés mais
calculés par l’appareil des gaz du sang à partir des valeurs de pH et de
PaCO2. La concentration normale de bicarbonate plasmatique est de 24 ±2
mmoles/l
Le CO2T = CO2 dissous + HCO3-+ H2CO3 = 26 ± 2 mmoles/l. Le CO2T est
dosé dans le plasma.
La gravité de l’acidose est caractérisée par le ∆HCO3-=25 – [HCO3-], c’est à
dire la variation de HCO3-par rapport à la normale.
-
V.2.2 : l’ionogramme sanguin :
- le trou anionique plasmatique :
Le calcul du trou anionique est ici impératif selon la formules données plus
haut.
Dans l’acidose métabolique, deux grandes situations peuvent se présenter :
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l’acidose métabolique à trou anionique normal ou acidose minérale (ou
encore hyperchlorémique):
elle se voit en cas de surcharge par des acides minéraux (HCL, chlorhydrate
d’arginine).
Dans ce cas, la consommation de bicarbonate pour tamponner les H+
s’accompagne d’une libération équimolaire de Cl-, qui ne participe pas au trou
anionique.
Ceci se produit par exemple lors des pertes urinaires ou fécales de HCO3- car
l’électroneutralité plasmatique est alors maintenue par la libération d’un ion
ClLorsque ce type d’acidose métabolique est pur, le ∆Cl- = [Cl- normale]-[Clobservé]= ∆HCO3- l’acidose métabolique à trou anionique augmenté :
elle se voit en cas d’accumulation d’acide organique, qui se dissocie en H+ et
en sel correspondant. Par exemple, une accumulation d’acide lactique se
traduit par la libération de H+ et de lactate-. Le H+ est tamponné par le
bicarbonate qui baisse dans le plasma et l’électroneutralité plasmatique est
conservée par l’accumulation de lactate- qui vient remplacer de façon
équimolaire le HCO3- . Le sel d’acide organique participe au trou anionique,
qui se trouve de ce fait augmenté.
Lorsque ce type d’acidose métabolique est pur, le ∆TA=∆HCO3où le ∆TA= Ta normal – Ta observé.
-
Fig 4 : Modifications du trou anionique selon le type d’acidose
- la kaliémie : dans les acidoses minérales, la kaliémie augmente selon la
formule de Burnell, c’est à dire que toute variation de pH de 0,1 s’accompagne
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d’une augmentation de kaliémie de 0,5 à 1 mmoles/l. Cella est expliqué par le
fait que le Cl- diffuse mal en intracellulaire, tandis que le H+ diffuse facilement
dans les cellules. De ce fait le maintien de l’électroneutralité plasmatique
entraîne une sortie équivalente de K+ .
Ceci ne se produit pas lors des acidose organiques car la pénétration de H+dans
les cellules s’accompagne des sels d’acides minéraux correspondants et il ne se
produit pas de sortie de K+.
- le trou osmotique : lors d’une acidose métabolique à trou osmotique élevé,
on peut évoquer la présence dans le plasma d’une substance comme
l’éthylène glycol ou le méthanol .
V.2.3 : l’ionogramme et le pH urinaire :
le pH urinaire : dans une acidose métabolique, la surcharge acide
plasmatique devrait s ‘accompagner d’une élimination de H+, qui entraîne
une acidification des urines. Cette élimination de H+ se fait soit en se
combinant à une molécule d’ammoniac NH3 sous forme de NH3 + H+ →
NH4+ , soit sous forme de H+ combinés par la suite à des ions phosphates
et sulfates (acidité titrable).
Donc, dans une acidose métabolique, si le pH urinaire est supérieur à 6 ,
c’est qu’il existe une cause rénale à l’acidose métabolique, par exemple une
pathologie tubulaire entraînant une fuite de bicarbonates. Ce point est
important pour le diagnostic étiologique des acidoses métaboliques.
- le trou anionique urinaire : du fait que certaines infections urinaires
peuvent augmenter le pH urinaire sans rapport avec l’état acido-basique
d’un patient, il peut être utile de vérifier le trou anionique urinaire.
Le trou anionique urinaire est donc Tau = ([Na+] +[K+ ])-[ Cl-]
Dans les conditions normales, il est légèrement positif et correspond à une
excrétion urinaire de 30 à 40 mmoles/l de NH4+. Lorsque la réponse rénale à
l’acidose métabolique est adaptée, cette élimination de NH4+ augmente pour
atteindre une valeur de 70mmoles/l. et est accompagnée de Cl-. Le dosage de
NH4+ étant difficile, il est plus simple de vérifier que le trou anionique urinaire
diminue fortement et peut même se négativer. Si l’acidose métabolique ne
s’accompagne pas d’une élimination de NH4+, le trou anionique urinaire reste
positif. Cette propriété est également importante pour le diagnostic étiologique
des acidoses métaboliques.
-
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V.3 la conduite diagnostique :
La conduite pratique peut se résumer dans l’arbre décisionnel et les tableaux
suivants :
Prélèvement sanguin artériel
gazométrie
Iono sanguin
Na Cl- CO2T↓ K+
Validation de la biologie
pH ± ↓
PaCO2 ± ↓
HCO3-calc=CO2Tmes±2
oui
non
Trou anionique
normal
élevé
= hyperchlorémie
Acidose
lactique
Normo ou
hypokaliémie
hyperkaliémie
Ph urinaire
Trou anionique
urinaire
Acidocétose
Insuffisance
rénale chronique
Intoxication
avec trou
osmotique
élevé : éthylène
glycol,
méthanol
Fig 5 : Arbre décisionnel devant
une acidose métabolique (17)
V.3.2 : Le diagnostic étiologique des acidoses minérales :
Tableau III: diagnostic étiologique des acidoses minérales selon le trou anionique
urinaire, le pH urinaire et la kaliémie (2, 17):
kaliémie
Hypokaliémie ou
normokaliémie
hyperkaliémie
pH urinaire
>6
TA urinaire
<0
<6
>6
<0
>0
<6
<0
<6
>0
étiologie
Fuite de bicarbonates par
diarrhée ou fistule
pancréatique
Acidose posthypocapnique
Acidoses tubulaires rénales
Inhibiteurs de l’anhydrase
carbonique
Insuffisance rénale aiguë
Apport de NH4Cl, HCl, ArgCl,
LysHCl
hypoaldostéronisme
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Le cas le plus fréquent d’acidose minérale en pratique clinique est l’insuffisance
rénale aiguë.
V.3 : les principales acidoses à trou anionique élevé :
V.3.1 :L’acidose lactique :
Elle se produit en cas de surproduction et/ou de défaut d’élimination du lactate.
L’acidose lactique de type A résulte d’une altération de la perfusion tissulaire
ainsi qu’elle est observée dans les états de choc
L’acidose lactique de type B est un blocage de la néoglucogenèse par les
biguanides
Tab IV: Etiologies des acidoses lactiques (reproduit d’après la référence 22)
Type A : hyperlactatémie par hypoxie tissulaire
- diminution du transport d’O2
-baisse du débit cardiaque : état de choc
-baisse du contenu artériel enO2 : anémie grave, anomalie de l’hémoglobine,
intoxication au CO, méthémoglobinémie), hypoxie grave
- altération de l’extraction tissulaire en O2 ou de l’utilisation
cellulaire de l’O2 :
-infections graves, défaillance multiviscérale, intoxication au cyanure.
- augmentation excessive des besoins cellulaires en O2 :
-état de mal convulsif, exercice physique violent, infection grave.
type B1 :hyperlactatémie et maladies systémiques
-insuffisance hépatique, diabète sucré, néoplasies, alcaloses métaboliques et
respiratoires)
type B2 : hyperlactatémie et intoxications :
-biguanides, fructose, éthanol, méthanol ou éthylène glycol, salicylates.
V.3.2 : la céto-acidose diabétique :
Elle se présente comme une acidose métabolique à trou anionique élevé avec un
pH urinaire <5,5. Le trou anionique est élevé en raison de la concentration des
corps cétoniques dans le plasma.
V.4 les acidoses mixtes :
On peut observer une acidose mixte : c’est à dire une association d’acidose
métabolique et respiratoire . Dans ce cas, le paCO2 prévisible est inférieur au
paCO2 observé.
On peut également constater une acidose métabolique mixte, c’est à dire
l’association d’une acidose métabolique minérale et d’une acidose
métabolique organique. C’est l’exemple d’une association par exemple entre
une céto-acidose et d’une acidose lactique. Le ∆HCO3- = ∆TA + ∆Cl- dans ce
cas. Les valeurs respectives permettent de connaître l’importance relative de
la part organique et de la part minérale dans l’acidose métabolique (17).
V.4 : le traitement :
V.4.1 : le traitement étiologique :
C’est le plus important :
- pour la céto-acidose, le traitement repose sur l’expansion volémique,
l’insulinothérapie, la recherche de la cause déclenchante qui est le plus
souvent une infection et son traitement antibiotique.
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-
-
Pur les acidoses lactiques, qui sont le plus souvent causées par des états
de choc, le traitement repose sur le traitement du choc et une restauration
de la perfusion tissulaire.
L’insuffisance rénale aiguë doit être traitée d’abord dans toutes ses
composantes pré-rénales (hypovolémie, déshydratation), par le contrôle
de l’homéostasie et notamment de l’hyperkaliémie par les résines
échangeuses d’ions comme le kayexalate puis en cas d’échec par
l’épuration extra-rénale.
V.4.2 : le traitement symptomatique :
Il repose sur l’alcalinisation. Les indications de l’alcalinisation ont été
considérablement révisées ces dernières années, du fait de l’évolution des
connaissances physiopathologiques et de la meilleure connaissance du
mécanisme des acidoses métaboliques (7, 17, 19, 20, 21, 23).
Cette alcalinisation est dépourvue d’intérêt selon certains auteurs même pour un
pH très bas (<7,20) (23) voire moins (19).
- le bicarbonate de sodium: c’est le plus utilisé.
On le réserve à des acidoses profondes très rapidement installées, ce qui
témoigne d’une faillite des mécanismes compensateurs.
Il semble également plus logique dans les acidoses minérales avec fuite de
bicarbonates que dans les acidoses métaboliques de type organique.
De nombreux effets délétères lui sont attribuées :
- libération importante de CO2 plasmatique, qui nécessite un important
travail respiratoire pour l’éliminer, ce qui n’est pas possible dans une
situation d’arrêt cardiaque par exemple, et peut même aggraver une
acidose rendue mixte par une composante respiratoire (20).
- Acidification paradoxale du liquide céphalorachidien du fait que le CO2
diffuse très bien dans les cellules, et diffuse plus que le bicarbonate. Donc
le pH intracellulaire baisse tandis que le pH plasmatique augmente (17,
19, 20)
- Hypernatrémie et hyperosmolarité
- Diminution du calcium ionisé plasmatique qui pourrait avoir un effet
délétère sur l’inotropisme cardiaque
- Augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
- Alcalose secondaire rebond : lorsque la cause de l’acidose métabolique
organique est corrigée, les bicarbonates plasmatiques remontent d’eux
même. En effet, le métabolisme du lactate (lorsque la perfusion tissulaire
est rétablie à temps) et des corps cétoniques (lorsque la quantité
d’insuline nécessaire est administrée au patient) régénère les bicarbonates
plasmatiques. En cas d’administration de bicarbonate de sodium, un excès
d’alcalins est donc constitué et provoque une alcalose métabolique.
[Fig 6]
Enfin, l’argument peut être le plus important est que la preuve d’un effet positif
de l’alcalinisation en termes de survie ou d’amélioration de l’inotropisme
cardiaque n’a jamais été rapportée dans les travaux scientifiques ainsi que le
soulignent des méta-analyses relativement récentes (20, 23, 34)
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Fig 6 : effets de l’alcalinisation d’une acidose métabolique de type organique :
l’alcalose rebond (reproduit d’après la référence 10).
- le carbicarb, mélange équimolaire de bicarbonate et de carbonate de sodium
(non disponible dans notre pays) aurait l’avantage de ne pas produire de CO2, et
donc pas d’acidose intracellulaire.
- le tris hydroxyméthyl amino méthane (THAM) ne produit pas non plus de CO2.
- autres moyens (17, 19, 20, 34):
o la ventilation artificielle permet de diminuer la paCO2 si l’acidose
métabolique se produit chez un patient déjà ventilé
o l’épuration extra-rénale.
VI. L’ALCALOSE METABOLIQUE :
Elle se caractérise par une élévation primitive du taux de bicarbonates
plasmatiques, une augmentation du pH artériel, une hypochlorémie. La paCO2
augmente pour corriger le pH, dans des proportions prévisibles, de l’ordre de 0,7
à 0,8 mmHg pour chaque mmol de bicarbonate par litre de plus que la normale
(14, 24, 25)[Fig 6]. L’hypoventilation ainsi induite est limitée entre autres
facteurs par l’hypoxie qu’elle entraîne [Fig 7](14).
158
_________________________________________
Fig 6 : réponse respiratoire à l’alcalose
métabolique (série référence 14).
A comparer avec la Fig 3
Fig 7 : Limitation de l’augmentation de la paCo2 par
l’hypoxie (Réf 14)
A variation de pH égales, les alcaloses métaboliques sont plus graves que les
acidoses métaboliques et leur mortalité supérieure. Ainsi à pH > 7,60, la
mortalité est de l’ordre de
50 %, le caractère mixte, respiratoire et métabolique tendant à aggraver cette
mortalité (29).
VI.1 : Pathogénie :
L’alcalose métabolique reconnaît 3 phases (24, 26, 28):
- une phase de genèse (Tab VIII): elle correspond à une perte de H+ par le
tube digestif ou les urines.
Elle peut aussi provenir d’une surcharge exogène en bicarbonates :
bicarbonates de sodium, citrate (lors des transfusions massives) ou encore les
hypovolémies par usage de diurétiques
Tab V genèse de l’alcalose métabolique (adapté d’après les références 9,25, 26)
genèse
Pertes d’acide d’origine digestive
- gastriques
- selles
Pertes d’acides d’origine urinaire
- fuite sodée
- activité minéralocorticoïde augmentée
-
augmentation de la charge négative
dans la lumière tubulaire
hypercapnie
hypoparathyroïdie
hypercalcémie
- surcharge alcaline exogène
bicarbonates, carbonates acétates
lactates citrates
exemples
-
vomissements, aspiration gastrique
diarrhée chlorée congénitale,
tumeur villeuse
diurétiques
hypovolémie
hyperminéralocorticisme primaire
hyperaldostéronisme primaire
Cushing
Anions non résorbables apportés
par la pénicilline, carbénicilline, sulfates
-
-
alcalinisation des acidose
polytransfusion
bicarbonates chez l’insuffisant rénal
159
_________________________________________
- une phase d’entretien (4, 9, 24, 25, 26, 30):
chez un patient normal une surcharge en bicarbonates ne pourrait
durablement élever le pH sanguin en raison de l’excrétion rénale. L’alcalose
métabolique se maintient donc car un certain nombre de facteurs limite cette
excrétion rénale de bicarbonates.
L’hypovolémie, qui induit un hyperaldostéronisme secondaire, est un des
principaux facteurs d’entretien.
Elle entraîne en effet une augmentation de la réabsorption de bicarbonates
plus élevée que chez le sujet ayant une volémie normale au niveau du tube
collecteur, avec une excrétion de H+ (acidurie paradoxale) .
Par ailleurs, le déficit en chlore associé au déficit sodé qui se produit dans
l’hypovolémie efficace renforce cette acidurie paradoxale, avec une excrétion
de potassium associée à l’excrétion de H+.[Fig 9]
Le déficit en potassium s’accompagne d’une réabsorption accrue de
bicarbonates d’une part, d’autre part une augmentation de l’excrétion de H+,
et de Na+ au niveau distal du néphron (9, 25).
Fig 9 : Relation inverse entre la
concentration plasmatique de
potassium et la réabsorption de
bicarbonates plasmatique.
Tab VI: Facteurs d’entretien de l’alcalose métabolique (adapté d’après 24,
25, 30)
1. diminution de la filtration glomérulaire (FG) (augmente la fraction
absorbée de bicarbonates)
2. contraction volémique (stimule la réabsorption tubulaire de bicarbonates)
3. hypokaliémie (diminue la FG, augmente la réabsorption tubulaire de
bicarbonates)
4. déplétion chlorée (diminue la FG, la baisse de Cl- augmente la sécrétion de
H+ au niveau du tube collecteur médullaire)
5. hyperaldostéronisme
réabsorption de Na+ au niveau du tube collecteur cortical avec excrétion de
H+ et augmentation de l’excrétion de H+ au niveau du tube collecteur
médullaire
6. perte continue d’acide et :ou apport continu de bases.
160
_________________________________________
- la troisième phase est celle de la restauration de l’état normal.
Cette normalisation apparaîtra avec la restauration du pool chloré pour les
alcaloses dites chloro-sensibles, avec notamment une correction de la volémie
par le NaCl , ainsi qu’un apport de KCl, ce qui produit une bicarbonaturie
identifiable par l’alcalinisation du pH urinaire.
Les alcaloses chlororésistantes sont corrigée s par la normalisation des
concentrations plasmatiques de minéralocorticoïdes, donc le plus souvent par
le traitement de la cause.
VI.2 : signes cliniques :
- signes neuromusculaires : apathie, confusion, asthénie et même crise
convulsive avec coma selon la gravité de l ‘alcalose. Des troubles du
comportement, et même des tableaux psychiatriques ont été rapportés. La
baisse du calcium ionisé peut entraîner des crampes, une tétanie.
- Signes cardio-vasculaires : hypotension artérielle, troubles du rythme :
fibrillation auriculaires, torsades de pointe ou fibrillation ventriculaire. Ces
troubles ne régressent qu’avec la normalisation du pH.
- Signes respiratoires : hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie et
hypoxémie .
VI.3 : Signes biologiques :
- gaz du sang :
o pH augmenté
o paCO2 augmentée
o HCO3- augmenté
La paCO2 prévisible est donnée par la formule : paCO2 p = 0,75 HCO3- + 20 ± 5
[Fig 3 et 7]
Si cette valeur est égale à celle donnée par la gazométrie, alors le trouble est
simple.
Si paCO2 mesurée >paCO2 prévisible, alors il existe une acidose respiratoire
associée
Si paCO2 mesuré <paCO2 prévisible, alors il existe une alcalose respiratoire
associée
- le trou anionique est le plus souvent normal, et joue un rôle moins
important dans le diagnostic des alcaloses métaboliques que dans celui
des acidoses métaboliques.
- Il existe une hypoxie (Fig 7). Par ailleurs, l’alcalose métabolique dévie vers
la gauche la courbe de dissociation de l’hémoglobine, donc augmente
l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et altère l’oxygénation tissulaire
(8).
- Hypochlorémie
- Hyponatrémie
- Hypokaliémie
- Biologie urinaire :
o Le pH urinaire : c’est un excellent marqueur de l’efficacité du
traitement. En phase d’acidurie paradoxale il est acide (<6) puis
augmente
au
fur
et
à
mesure
que
les
corrections
hydroélectrolytiques sont effectuées pour devenir basique,
témoignant de la correction de l’alcalose par reprise de la
bicarbonaturie.
o la chlorurèse est un élément important pour le diagnostic
étiologique
(Tab VIII) Elle permettra de guider le traitement et de distinguer entre
alcaloses chloro-sensibles et chloro-résistantes (31).
161
_________________________________________
Tab VIII: Modifications de la chlorurèse selon les différentes causes d’alcalose
métabolique (référence 25):
chlorurèse
Cl- < 15 mmoles/l (chlorosensibles)
- vomissements
- sonde gastrique en aspiration
- diurétiques au long cours
- post-hypercapnique
- régime pauvre en chlore
- jeûne prolongé
Cl- >
-
20 mmoles/l (chlororésistantes)
excès de minéralocorticoïdes
diurétiques au début
surcharge en alcalins
hypokaliémie sévère
VI.4 : traitement :
Il doit comporter non seulement le traitement de la cause déclenchante mais
également des facteurs d’entretien.
VI.4.1 : alcaloses chloro-sensibles :
Le traitement repose sur l’apport de chlorures par le biais de perfusions de NaCl
et KCl.
La perfusion a pour but de restaurer la volémie afin de normaliser le débit de
filtration glomérulaire et de lever l’hyperaldostéronisme secondaire et de
permettre l’excrétion urinaire des bicarbonates.
Pour des alcaloses métaboliques très profondes, menaçant le pronostic vital
(pH>7,55) et lorsque l’expansion volémique n’est pas possible, le recours à des
solutés acidifiants tels que le chlorhydrate d’ammonium, d’arginine ou de lysine
peuvent être utilisés. On peut également faire préparer par la pharmacie de
l’hôpital de l’acide chlorhydrique (HCl) 0,15 ou 0,2 molaire (150 à 200
mmoles/l). En effet HCl + HCO3- ↔ H2O + CO2 + ClL’HCL peut être utilisé chez l’insuffisant rénal ou hépatique et en cas d’œdèmes
contre indiquant le recours au NaCl. Il doit être administré sur une voie centrale.
VI.4.2 : alcaloses chlororésistantes :
Le traitement repose sur l’élimination de la cause de l’hyperminéralocorticisme et
de la déplétion potassique qu’il entraîne.
(par exemple le traitement chirurgical d’un syndrome de Conn ou de Cushing)
On doit également administrer de grandes quantités de potassium, ainsi que des
diurétiques de type anti-aldostérone comme la spironolactone (Aldactone®)
L’administration d’agents acidifiants es rarement nécessaire dans ces cas.
VI.4.3 : autres traitements :
- acétazolamide (Diamox®). Ce traitement est surtout utilisé dans l’alcalose
métabolique post-hypercapnique. C’est un diurétique faible qui inhibe
l’anhydrase carbonique et empêche donc la formation de bicarbonates et
leur réabsorption. Il provoque une bicarbonaturie, une natriurèse
accompagnée d’eau et de potassium qui peut donc aggraver
une
déplétion potassique. Il peut être utilisé chez le patient œdémateux . Il est
contre-indiqué en cas d’hypovolémie, d’insuffisance rénale et hépatique.
- La dialyse : elle peut également être utilisée chez le patient insuffisant
rénal ou porteur d’une alcalose métabolique sévère.
VII. L’ACIDOSE RESPIRATOIRE :
Elle se caractérise par une augmentation, primitive de la paCO2, responsable
d’une baisse de pH plus ou moins importante selon l’augmentation
compensatrice de HCO3-.
162
_________________________________________
Cette réponse est prévisible et peut être exprimée par les relations suivantes :
acidose respiratoire aiguë : ∆HCO3-.=0,1× ∆paCO2
[H+] prévisible = 0,77 × paCO2 + 8
- acidose respiratoire chronique : ∆ HCO3-.= 0,35 × ∆paCO2
[H+] prévisible = 0,32 × paCO2 + 26,9
(cf Fig 3 )
VII.1. Pathogénie :
L’acidose respiratoire est toujours due à une hypoventilation alvéolaire qui cause
une hypercapnie. Celle ci peut être :
- Aiguë : dans ce cas une élévation de la paCO2 de 10 mmHg entraîne une
augmentation de bicarbonates de seulement 1 mmoles/l, en raison du
délai nécessaire à la réponse rénale.
- Chronique : dans ce cas, à l’inverse, la réponse rénale est en place et
l’élévation de la paCO2 de 10 mmHg entraîne une augmentation de HCO3de 3,5 mmoles/l.
Il est important de souligner que lorsque le trouble est pur, le pH ne revient
pas à la normale, la correction ne pouvant être complète. La constatation d’un
pH normal doit faire évoquer une perturbation complexe.
VII.2. signes cliniques :
- Acidose respiratoire aiguë : elle est souvent associée à des signes
cliniques en rapport
avec la classique réaction de stress de l’organisme, c’est à dire une
hypersécrétion adrénergique qui cause une hypertension artérielle
périphérique, de glucocorticoïdes pouvant causer une hyperglycémie,
d’aldostérone et d’ADH plasmatique avec rétention hydrosodée.
Au niveau
cérébral il se produit une hypertension intracrânienne et une
augmentation de débit sanguin cérébral.
Une agitation, une confusion, des troubles de la conscience peuvent également
s’observer si l’hypercapnie s’installe rapidement.
Ces signes s’observent également lors de l’acutisation d’une insuffisance
respiratoire chronique et expliquent partiellement le classique collapsus de
reventilation lors de l’interruption du stimulus sympathique au moment de la
sédation et de l’intubation du patient (32).
- acidose respiratoire chronique :
Les signes sont ceux du cœur pulmonaire chronique avec hypertension artérielle
pulmonaire ;
Des troubles du rythme peuvent se voir, surtout liés à l’hypoxie ou aux trouble
ioniques associés. Les troubles du comportement et/ou de la conscience
apparaissent lors de décompensations aiguës.
VII.3. signes biologiques
- acidose respiratoire aiguë : il n’existe pas de modifications notables de
l’ionogramme plasmatique ;
- acidose respiratoire chronique : l’ionogramme plasmatique n’est pas
modifié à l’exception de l’augmentation de bicarbonates, mais le trou
anionique reste normal en raison de la baisse de chlorémie identique à la
baisse de bicarbonates.
VII.4. les étiologies :
les principales causes rencontrées en anesthésie-réanimation en postopératoire ou chez des patients porteurs de pathologies chroniques sont
répertoriées ci-après :
-
163
_________________________________________
Tab VIII étiologies des acidoses respiratoires (reproduit d’après la référence 2)
Acidoses respiratoires
aiguës
Obstruction des voies aériennes :
- inhalation,
laryngospasme,
bronchospasme sévère, obstacles
des voies aériennes supérieures
Dépression
des
centre
respiratoires :
- anesthésie générale, sédatifs,
traumatisme crânien, accident
vasculaire cérébral
Défaillances cardiovasculaires :
- arrêt
cardiaque,
œdème
pulmonaire grave
Déficits neuromusculaires :
- botulisme, tétanos, syndrome de
Guillain-Barré,
crise
de
myasthénie,
curares,
hypokaliémie
Atteinte thoraco-pulmonaire :
- pneumothorax,
hémothorax,
pneumonie sévère, SDRA
chroniques
Obstruction de voies aériennes :
- BPCO
Dépression
des
centre
respiratoires :
- surdosage chronique en sédatifs,
syndrome de Pickwick, tumeur
cérébrale
Déficits neuromusculaires :
- poliomyélite, sclérose latérale
amyotrophique,
sclérose
en
plaques, myopathies, paralysie
diaphragmatique, myxœdème
Atteinte thoraco-pulmonaire :
- cyphoscoliose, fibrose pulmonaire,
hydrothorax, obésité, ascite, altération
de la mécanique diaphragmatique
Ventilation artificielle :
- volume minute insuffisant
VII.5 : le traitement :
- acidose respiratoire aiguë :
le traitement est avant tout étiologique et vise à augmenter la ventilation
alvéolaire ou à la rétablir: traitement d’un bronchospasme, évacuation d’un
épanchement, d’un corps étranger, antagonistes morphinique en cas
d’intoxication. Si ces moyens se révèlent insuffisants pour restaurer une
ventilation alvéolaire normale, il convient de recourir sans délai à la ventilation
artificielle.
- acidose respiratoire chronique : Lorsqu’elle est liée à l’hypercapnie
chronique des BPCO, il faut, grâce à l’anamnèse et à la consultation
éventuelle d’un ancien dossier établir «l’état de base» du patient pour
identifier une éventuelle décompensation.
L’administration d’oxygène chez ces patients se fait à faible débit, afin qu’une
levée importante de la vasoconstriction hypoxique n’entraîne pas une hypoxie
par augmentation du shunt. La ventilation artificielle est utilisée en cas
d’hypoxie profonde ou en cas d’élévation trop importante de la paCO2
conduisant à des troubles de la conscience.
La baisse de la paCO2 doit se faire progressivement afin de ne pas entraîner
d’alcalose post-hypercapnie, ni de collapsus de reventilation.
164
_________________________________________
VIII. L’ALCALOSE RESPIRATOIRE :
C’est une diminution primitive de paCO2 en dessous de 35 mmHg par
hyperventilation alvéolaire ce qui entraîne une élévation de pH au dessus de
7,42.
Comme dans l’acidose respiratoire, cette variation de pH résulte d’une relation
prévisible entre paCO2 et HCO3- acidose respiratoire aiguë : ∆ HCO3-.=0,2× ∆paCO2
[H+] prévisible = 0,74 × paCO2 + 10
Une baisse de paCO2 de 10mmHg entraîne une baisse de bicarbonates de 2
mmoles/l.
- acidose respiratoire chronique : ∆ HCO3-.= 0,5 × ∆paCO2
[H+] prévisible = 0,17 × paCO2
Une baisse de paCO2 de 10 mmHg entraîne une baisse de bicarbonates de 5
mmoles/l.
(cf fig 3 )
VIII.1 clinique :
alcalose respiratoire aiguë: les signes sont en rapport avec une baisse du
débit sanguin cérébral dû à l’hypocapnie (à 20 mmHg de paCO2, le débit
sanguin cérébral peut baisser de 45 %). Ces signes sont représentés par
des céphalées, une confusion mentale, des crises comitiales, des
fourmillements des extrémités expliqués par une baisse du calcium ionisé
et l’hypophosphorémie .
Sous ventilation artificielle, l’hypocapnie entraîne une diminution du débit
cardiaque et une hypotension du fait de l’augmentation des pressions
intrathoraciques en hyperventilation mécanique.
- alcalose respiratoire chronique : A ce stade l’adaptation rénale s’est
installée et il n’y a pas de signes cliniques évidents.
VIII.2. Les étiologies :
Elles sont répertoriées dans le tableau suivant, les plus fréquentes étant
l’hyperventilation mécanique (en per-opératoire) les hypoxies et les œdèmes
cérébraux.
-
Tableau IX : étiologies des alcaloses respiratoires
Alcaloses respiratoires
Hyperventilation alvéolaire d’origine centrale
- volontaire : anxiété douleur
- involontaire : - atteinte neurologique, traumatisme crânien, encéphalite,
méningite, tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral
- toxique : salicylés, aminophylline, catécholamines
fièvre,
syndromes
septiques,
encéphalopathies
métaboliques, grossesse
Hyperventilation alvéolaire par hypoxie tissulaire
- baisse de la FiO2, séjour en altitude, intoxication au CO, anémie intense,
insuffisance circulatoire majeure, shunt droit-gauche, trouble du rapport
ventilation-perfusion, fibrose pulmonaire
Autres : hémodialyse, ventilation mécanique mal conduite.
VIII.3. traitement :
Il est rarement nécessaire. La correction de la cause permet d’obtenir un retour à
la normale.
165
_________________________________________
IX. CONCLUSION :
Les gaz du sang et les équilibres acido-basiques représentent bien souvent un
point noir dans la pratique quotidienne des cliniciens. Ainsi des études
américaines effectuées auprès de praticiens qualifiés dans un hôpital
universitaire ont montré que seuls 30 à 40 % des gaz du sang étaient bien
interprétés (8). Plusieurs méthodes existent pour mettre en œuvre cette
interprétation, comme le calcul des base-excess, du strong ion difference ou
encore la méthode dite de Stewart. Il existe également des méthodes basées sur
des abaques graphiques (11, 12, 18). Cependant, la méthode exposée qui
consiste à calculer la réponse prévisible et le trou anionique tout en les
confrontant au contexte clinique reste une des plus simples pour le clinicien, les
autres n’offrant pas d’avantages, pour le diagnostic des troubles acido-basiques
surtout s’ils sont complexes (10, 13, 18, 33)
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Conduite à tenir devant des troubles de l`équilibre acido

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