à propos de 26 cas

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à propos de 26 cas
Chirurgie de la main 28 (2009) 219–223
Article original
Le syndrome aigu du canal carpien post-traumatique : à propos de 26 cas
Acute carpal tunnel syndrome after trauma: A series of 26 cases
M.F. Hamdi *, I. Aloui, A. Abid
Service d’orthopédie traumatologie, hôpital universitaire F. Bourguiba, 5000 Monastir, Tunisie
Reçu le 21 novembre 2008 ; reçu sous la forme révisée 31 mars 2009 ; accepté le 26 avril 2009
Résumé
Le but de l’étude est l’évaluation des résultats de la neurolyse en urgence du nerf médian au poignet dans le cadre du syndrome aigu posttraumatique du canal carpien. C’est une étude rétrospective de 26 cas de syndrome aigu post-traumatique du nerf médian au décours du
traumatisme isolé du poignet. L’évaluation de l’état du nerf avant et après la neurolyse était clinique. La neurolyse était classique par abord
antérieur du poignet, à ce geste s’associe une éventuelle stabilisation des lésions ostéoarticulaires. La population étudiée était jeune d’âge moyen
26 ans (4–52 ans), souvent masculine (sex-ratio 3,5/1), le traumatisme du poignet était direct dans 75 % des cas et souvent à haute vélocité. Le délai
de consultation était variable de quelques heures à quelques jours (maximum cinq jours). Le déficit aux dépens du nerf médian était présent dès le
premier examen. La neurolyse a été réalisée en urgence. Au dernier recul, 85 % des cas ont récupéré une fonction nerveuse complète, chez quatre
patients (15 % des cas) la récupération nerveuse était partielle. Le facteur pronostique majeur était le délai de la neurolyse. Les lésions
ostéoarticulaires associées n’étaient pas un facteur déterminant. Un traumatisme du poignet particulièrement à haute énergie doit conduire
systématiquement à l’évaluation de l’état du nerf médian et à la neurolyse en urgence dès l’apparition de signes irritatifs aux dépens de ce nerf.
# 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Traumatisme ; Poignet ; Nerf médian
Abstract
The aim of the study is to evaluate the results of the median nerve release at wrist as a part of acute carpal tunnel syndrome. This is a
retrospective study about 26 cases of acute carpal tunnel syndrome following isolated injury of the wrist. Clinical evaluation of the median nerve
function was performed before and after release. A classical median nerve release was performed in emergency eventually associated with
stabilization of bone lesions. The population included was young, the mean age was 26 (range 4–52) years, frequently male (sex-ratio 3.5:1). The
wrist trauma was direct in 75% of all cases and oftentimes with high velocity. The median nerve was deficient in the first examination. The average
time from injury to surgery range from three hours to five days. The release was performed in emergency. The latest follow-up showed a complete
recovery of the nerve’s function in 85% and an incomplete in the rest (15%).The mean prognosis factor was the release time. Wrist trauma
particularly with high velocity should lead to evaluation of median nerve function and to an emergency release when acute median neuropathy
appeared.
# 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Keywords: Trauma; Wrist; Median nerve
1. Introduction
La compression aiguë du nerf médian au poignet est rare
[1–5]. On lui connaît plusieurs étiologies, notamment
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (M.F. Hamdi).
traumatiques. Ce syndrome déficitaire apparaît dans les suites
d’un traumatisme du poignet avec ou sans lésions osseuses
associées. Il est souvent en rapport avec l’augmentation de la
pression dans le canal carpien. Nous rapportons notre
expérience à propos de 26 cas de syndrome aigu du canal
carpien post-traumatique (SACCPT) opérés. Le but de cette
étude est d’évaluer le résultat du traitement chirurgical de ce
syndrome et de montrer l’intérêt de la neurolyse en urgence.
1297-3203/$ – see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.main.2009.04.008
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2. Matériels et méthode
Tableau 2
La répartition des cas selon les délais de prise en charge.
Il s’agit d’une étude rétrospective de 26 cas de SACCPT
opérés chez 26 patients sur une période de huit ans (1999–
2006). Les données cliniques et paracliniques ont été recueillies
à partir des observations médicales.
Les critères d’inclusion étaient :
Délai de consultation (heures)
Nombre de cas
< 24
24 à 72
> 72
17cas (65.3 %)
7cas (27 %)
2cas (7.7 %)
un traumatisme isolé du poignet avec déficit du nerf médian
au décours du traumatisme ;
l’absence d’antécédent de syndrome du canal carpien ;
un suivi postopératoire supérieur à six mois.
Le diagnostic du syndrome aigu du canal carpien posttraumatique était clinique en se référant à la cotation
internationale (Tableau 1).
La sensibilité du nerf médian a été testée au niveau de la
pulpe de l’index et la motricité au niveau du muscle court
abducteur du pouce. Cette évaluation a été comparative avec le
côté controlatéral. La radiographie du poignet lésé de face et de
profil a été systématique pour tous nos patients. On n’a pas eu
recours à d’autres explorations complémentaires à type d’EMG
ou de mesure de la pression intracanalaire.
Tous nos malades ont été opérés en urgence sous anesthésie
générale ou locorégionale avec hémostase préventive par garrot
pneumatique à la racine du membre supérieur. La voie d’abord
du poignet a été antérieure brisée au pli de flexion. La section du
rétinaculum des fléchisseurs a été faite de principe. À ce geste a
été associé et selon les cas :
l’évacuation d’un hématome intracanalaire quand il existait ;
la stabilisation des lésions ostéoarticulaires par brochage ou
fixateur externe.
L’immobilisation du poignet dans une attelle plâtrée pendant
une dizaine de jours a été systématique. Cette immobilisation a
été maintenue en moyenne durant un mois dans les cas où une
lésion ostéoarticulaire a été associée. Les malades ont été revus
en consultation externe après un délai moyen d’hospitalisation
de trois jours.
3. Résultats
Il s’agissait le plus souvent d’un adulte jeune, d’âge moyen
de 26 ans (4–52 ans) au moment du traumatisme, de sexe
masculin dans 77 % des cas (sex ratio 3,5/1). Le traumatisme du
Tableau 1
Cotation du nerve committee of the British medical research council.
La sensibilité
La motricité
S0
S1
S2
S3
M0 : pas de contraction
M1 : contraction sans amplitude
M2 : contraction avec mouvement
M3 : contraction avec mouvement
contre pesanteur
M4 : contraction contre résistance
:
:
:
:
anesthésie complète
sensibilité nociceptive profonde
sensibilité cutanée au toucher
discrimination entre deux points
S4 : sensibilité normale
M5 : contraction normale.
poignet a intéressé le côté dominant dans 92 % des cas. Ces
traumatismes du poignet étaient consécutifs à un accident de
travail dans 22 % des cas, à un accident de la voie publique dans
43 % des cas et à un accident domestique dans 35 % des cas. Le
mécanisme était direct dans 75 % des cas.
Les malades ont consulté après des délais variables de
quelques heures à quelques jours (Tableau 2). Dès le premier
examen, le déficit du nerf médian était constant soit sensitif pur
ou mixte (Fig. 1). Il faut noter que l’évaluation initiale était
difficile du fait de l’âge du patient (quand il s’agissait d’un
enfant) et des algies post-traumatiques. Les lésions cutanées
associées étaient variables ne dépassant pas la simple
dermabrasion constatée au dos de la main dans 15,5 % des
cas. L’œdème était constamment retrouvé aussi bien au niveau
de la main que du poignet (Fig. 2 et 3).
À aucun moment, une ischémie aiguë de la main n’a été
constatée. Les lésions ostéoarticulaires étaient présentes dans
77 % des cas à type de :
fracture
fracture
fracture
fracture
de l’extrémité inférieure du radius : trois cas ;
– luxation radiocarpienne : un cas ;
carpienne : deux cas ;
métacarpienne (Fig. 4) : 14 cas.
La neurolyse du nerf médian au poignet a été réalisée en
urgence dans les huit premières heures suivant la consultation.
En peropératoire, l’hématome intracanalaire consécutif au
traumatisme était présent dans 89 % des cas (Fig. 5), le nerf
médian était d’aspect contus avec un œdème perineural dans
tous les cas. On n’a pas trouvé de fragment osseux dans le canal
carpien.
La récupération neurologique a été constatée à partir du
quatrième jour postopératoire et étalée pour certains cas sur 70
jours. La récupération du nerf médian a été complète dans 85 %
des cas et incomplète dans les 15 % restants (Fig. 1).
Cette récupération était fonction essentiellement du délai de
prise en charge, en effet les quatre cas (15 %) qui n’ont pas
récupéré étaient âgés respectivement de 24, 32, 44 et 49 ans, ils
ont consulté dans des délais supérieurs à 32 heures. La cotation
du nerf médian chez ces patients était comprise entre S2-S3 et
M3-M5. La présence de lésions ostéoarticulaires n’était pas un
facteur de pronostic.
4. Discussion
La compression du nerf médian au poignet a été décrite la
première fois en 1913 par Marie et Foix [1], elle est
actuellement bien connue. Le syndrome aigu du canal carpien
post-traumatique est rare [1–5]. Il complique 5,5 à 9 % des
fractures de l’extrémité inférieure du radius [6,7]. Ce syndrome
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Fig. 1. État du nerf médian avant et après la neurolyse.
Fig. 2. ¨dème du dos de la main gauche avec dermabrasion.
Fig. 4. Fractures métacarpiennes gauches déplacées chez un enfant de quatre
ans.
– souvent l’apanage des jeunes adultes– est en rapport avec les
traumatismes à haute énergie [1,8,9]. Les lésions osseuses au
poignet associées à ce syndrome aigu sont variables, il peut
s’agir d’une fracture de l’extrémité inférieure du radius [6–13]
ou d’une fracture carpienne [1,4,14] ou d’une fracture
métacarpienne [5,15] ou exceptionnellement dans les suites
d’une chirurgie du poignet [16]. Dans notre série, les trois
niveaux de lésions osseuses ont été rapportés avec une
prédominance des fractures métacarpiennes.
L’augmentation de la pression au niveau du canal carpien
constitue l’élément physiopathologique principal, il est
secondaire :
Fig. 3. ¨dème palmaire avec attitude en flexion des doigts témoin de la
compression.
soit à un hématome intracanalaire [17] ;
soit à un fragment osseux épiphysaire intracanalaire [8–10] ;
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Fig. 5. Présence d’un hématome dans le canal carpien.
soit à l’immobilisation du poignet en hyperflexion ou en
hyperextension [1,18,19] ;
soit à une ténosynovite ou à un œdème du muscle carré
pronateur [11,17].
Cooney et al. [7] et Kongscholm et Olerud [12] incriminent
la présence d’un hématome compressif intracanalaire comme
étant la cause principale de l’augmentation de la pression
intracanalaire. Dans notre série, cet hématome était présent
dans 89 % des cas.
La pression au niveau du canal carpien chez le sujet normal
est de 0 à 3 mmHg en position neutre, alors qu’en extension ou
en flexion du poignet de plus de 458, cette pression atteint les
30 mmHg [12,20]. Lundborg et al. [21] et Gelberman et al. [22]
ont montré qu’il existe une pression critique entre 30 et 40
mmHg à partir de laquelle s’installe un gène de la
microcirculation veineuse, à l’origine d’un œdème intraneural
qui s’organise plus tard en fibrose qui engaine les fibres
nerveuses. L’œdème neural provoque dans un premier temps un
exsudat périneural, qui diffuse rapidement à travers les
vaisseaux épineuraux dans l’épinèvre sans pénétrer dans
l’endonèvre. Ce désordre métabolique ne provoque pas au
début d’altération de la fonction nerveuse, mais la persistance
de l’ischémie augmente la diffusion de l’exsudat dans
l’endonèvre, ce qui altère d’avantage la conduction nerveuse
et favorise ultérieurement la survenue de la fibrose disséquante
endoneurale [21,23–26].
Une ischémie prolongée du nerf provoque une détérioration
rapide de la fonction nerveuse, en effet, en rétablissant la
circulation sanguine du nerf, la fonction nerveuse se rétablit
dans un délai qui coïncide avec la revascularisation endoneurale. Après deux heures d’ischémie totale du nerf, la levée de la
compression permet le retour en quelques secondes du flux
artérioveineux neural. La levée de l’ischémie après quatre à six
heures permet le retour du flux artérioveineux en quelques
minutes. Au-delà de huit à dix heures, le retour du flux artériel
se fait dans la majorité des artérioles mais le retour de la
circulation veineuse reste altéré. La valeur de la pression est
aussi un facteur déterminant de la souffrance nerveuse, à titre
indicatif une pression nerveuse pendant 30 minutes de 80 à
120 mmHg produit une anoxie complète du nerf et supprime
toute fonction nerveuse [21,25,27,28]. Ces constatations
expliquent l’indication urgente de la neurolyse [1,4,5,29,30].
Le syndrome aigu du canal carpien est souvent dû à la
compression du nerf médian par un hématome intracanalaire,
parfois il peut s’agir d’une simple élongation et /ou une
contusion nerveuse. L’élongation est secondaire, soit à
l’hyperextension du poignet, soit à l’effet de chevalet du
fragment osseux fracturé ou luxé sur le nerf médian, soit aux
mouvements intempestifs lors de la réduction d’une fracture
associée. En cas d’élongation, le nerf s’allonge de quelques
millimètres (exprimé en pourcentage par rapport à sa longueur).
Une élongation du nerf médian au poignet supérieure à 11 % est
à l’origine de lésions nerveuses de degré variable.
Lors de la contusion nerveuse les acroparesthésies sont
concomitantes au traumatisme, la pression intracanalaire est
peu variable contrairement à la compression aiguë au cours de
laquelle la symptomatologie est retardée par rapport au
traumatisme et d’aggravation progressive [6,29].
Mak et al. [29] et Omer [31] ont montré que la récupération
de la fonction du nerf médian après une contusion dépend du
stade de la lésion nerveuse (neurapraxie, axonotmésis,
neurotmésis). Ils précisent également que la plupart des
contusions nerveuses sont des neurapraxies et que la
récupération nerveuse spontanée en quelques semaines est la
règle. La chirurgie dans ces cas ne fera que transformer les
fractures fermées en fractures ouvertes, avec les complications
connues de cette dernière.
Certains auteurs [22,23] proposent un traitement médical
initial basé sur la contention par une attelle en manchette en
position neutre du poignet avec surélévation du membre atteint
et la prise d’antalgiques et d’anti-inflammatoires pendant 24 à
48 heures. Gelberman et al. [22] et Mack et al. [29]
recommandent l’utilisation d’un cathéter pour la mesure de
la pression intracanalaire et optent pour l’ouverture du canal
carpien chaque fois que la pression est supérieure à 40mmHg,
une pression inférieure à cette valeur autorise la poursuite du
traitement conservateur, puisque les lésions nerveuses à ce
stade sont transitoires et réversibles. Dreising et al. [13]
recommandent l’ouverture du canal carpien en cas de
persistance de la symptomatologie nerveuse après un traitement
conservateur. Mack et al. [29] suggèrent que le traitement
médical ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale.
L’aggravation de la symptomatologie dans les heures qui
suivent doit conduire à la décompression du canal carpien en
urgence. L’évolution est favorable dans la majorité des cas
Tableau 3
La récupération du nerf médian en fonction du délai de prise en charge.
Mack et al., 1994 [29]
Ford et al. 1986 [30]
Bauman et al., 1981 [23]
Notre série
Nombre
de cas
Récupération
incomplète
Délai de prise en
charge (heures)
16 cas
5 cas
5 cas
26 cas
5
3
4
4
> 40
> 40
> 36
> 32
cas
cas
cas
cas
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après une neurolyse réalisée dans les premières 24 heures
[1,4,5,8,30]. Nous avons réalisé la décompression urgente du
canal carpien vu le caractère évolutif de la lésion et le délai de
consultation relativement tardif de nos patients.
Le retard de récupération nerveuse est expliqué par la prise
en charge tardive et l’association d’une élongation et/ou une
contusion nerveuse [13,29]. Dans les séries publiées, la
récupération incomplète est toujours associée à un délai de
prise en charge au delà de 36 heures (Tableau 3).
5. Conclusion
Devant tout traumatisme du poignet, en particulier à haute
énergie, il faut avoir le réflexe de tester le nerf médian. La
neurolyse doit se faire en urgence dès l’apparition de signes
irritatifs du nerf médian et même en absence de lésions
ostéoarticulaires associées. L’évolution est favorable après une
neurolyse faite dans les premières 24 heures qui suivent le
traumatisme.
Références
[1] Olerud C, Lonnquist L. Acute carpal tunnel syndrome caused by fracture
of the scaphoid and the 5th metacarpal bones. Injury 1984;16:198–9.
[2] Heim D, Stricker U, Rohrer G. Carpal tunnel syndrome after trauma.
Swiss Surg 2002;8:15–20.
[3] McCarroll Jr HR. Nerve injuries associated with wrist trauma. Orthop Clin
North Am 1984;15:279–87.
[4] Martinet X, Dhont F, Morel M, Menu F, Kadji O, Malka G. Syndrome du
canal carpien aigu à propos d’une forme étiologique non décrite. Chir
Main 2001;20:388–90.
[5] Aslam N, Lo S, McNab I. Acute carpal tunnel syndrome caused by a
fragment of bone from metacarpal injury. Injury Extra 2005;36:73–6.
[6] Bienek T, Kusz D, Cielinski L. Peripheral nerve compression neuropathy
after fractures of the distal radius. J Hand Surg (British and European)
2006;31B:256–60.
[7] Cooney WP, Dobyns JH, Linscheid RL. Complications of Colles’s
fractures. J Bone Joint Surg 1980;62:613–9.
[8] Mc Clain EJ, Wissenger HA. Acute carpal tunnel syndrome: nine case
reports. J Trauma 1976;16:75–8.
[9] Paley D, McMurtry RY. Median nerve compression by volarly displaced
fragment of the radius. Clin Orthop Rel Res 1987;215:139–49.
[10] Abbot LC, Saunders JB. Injuries of the median nerve in fractures of the
lower end of the radius. Surg Genecol Obst 1933;57:507–16.
223
[11] Kozin SH, Wood MB. Early soft tissue complications after fractures of the
distal aspect of the radius. J Bone Joint Surg 1993;75A:144–53.
[12] Kongscholm J, Olerud C. Carpal tunnel pressure in acute phase after
Colles’s fracture. Arch Orthop Trauma Surg 1986;105:183–6.
[13] Dreising K, Peterson T, Schmit-Neurburg KP. Compartiment pressure in
the carpal tunnel in distal fractures of the radius a prospective study. Arch
Orthop Trauma Surg 1994;113:285–9.
[14] Larson BJ, Delange LC. Traumatic volar dislocation of the trapezoid with
acute carpal tunnel syndrome. Orthopedics 2005;28:165–7.
[15] Weiland AJ, Lister GD, Villareal-Rios A. Volar fracture dislocations of the
second and third carp metacarpal joints associated with acute carpal tunnel
syndrome. J Trauma 1976;16:672.
[16] Figus A, Iwuagwu FC, Elliot D. Subacute nerve compression after trauma
and surgery of the hand. Plast Reconstr Surg 2007;120:705–12.
[17] Szabo RM. Acute carpal tunnel syndrome. Hand Clin 1998;14:419–29.
[18] Tubiana R. Compression du nerf médian au poignet. Traité de chirurgie de
la main (tome 4). Paris: Édition Masson; 1991. pp. 473-563.
[19] Werner CO, Dan E, Ohlin P. Pressure and nerve lesion in the carpal tunnel.
Acta Orthop Scand 1983;54:312–6.
[20] Gelberman RH, Hergenroeder PT, Hargens AR, Lundborg GN, Akeson
WH. The carpal tunnel syndrome a study of carpal tunnel pressures. J
Bone Joint Surg 1981;63A:380–3.
[21] Lundborg G, Richard H, Gelberman RH. Median nerve compression in the
carpal tunnel- functional response to experimentally induced controlled
pressure. J Hand Surg 1982;7:252–9.
[22] Gelberman RH, Szabo R, Williamson RV, Hargens AR. Tissue pressure
threshold for peripheral nerve viability. Clin Orthop Rel Res
1983;178:285–91.
[23] Bauman TD, Gelberman RH, Mubarak SJ, Garfin SR. The acute carpal
tunnel syndrome. Clin Orthop Rel Res 1981;156:151–6.
[24] Hargens AR, Romine JS, Sipe JC, Evans KL, Mubarak SJ, Akeson WH.
Peripheral nerve-conduction block by high muscle-compartment pressure.
J Bone Joint Surg [Am] 1979;61:192–200.
[25] Lundborg G. Ischemic nerve injury. Scandinavian journal of plastic and
reconstructive surgery 1976;6 (suppl.):104.
[26] Foucher G, Buch N. Syndrome du canal carpien. EMC appareil locomoteur 1998;14-069-A-10:6.
[27] Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as
releated to trauma, edema formation, and nerve function. J Bone Joint
Surg 1975;57A:938–48.
[28] Reydevik B, Lundborg G, Bagge UL. Effect of graded compression on
intraneural blood flow. J Hand Surg 1981;6:3–12.
[29] Mack GR, McPherson SA, Lutz RB. Acute median neuropathy after wrist
trauma. Clin Orthop Rel Res 1994;300:141–6.
[30] Ford DJ, Ali MS. Acute carpal tunnel syndrome complications of delayed
decompression. J Bone Joint Surg 1986;68B:758–9.
[31] Omer GE. Injuries to nerves of the upper extremity. J Bone Joint Surg
[Am] 1974;56A:1615.