à propos de 26 cas
Transcription
à propos de 26 cas
Chirurgie de la main 28 (2009) 219–223 Article original Le syndrome aigu du canal carpien post-traumatique : à propos de 26 cas Acute carpal tunnel syndrome after trauma: A series of 26 cases M.F. Hamdi *, I. Aloui, A. Abid Service d’orthopédie traumatologie, hôpital universitaire F. Bourguiba, 5000 Monastir, Tunisie Reçu le 21 novembre 2008 ; reçu sous la forme révisée 31 mars 2009 ; accepté le 26 avril 2009 Résumé Le but de l’étude est l’évaluation des résultats de la neurolyse en urgence du nerf médian au poignet dans le cadre du syndrome aigu posttraumatique du canal carpien. C’est une étude rétrospective de 26 cas de syndrome aigu post-traumatique du nerf médian au décours du traumatisme isolé du poignet. L’évaluation de l’état du nerf avant et après la neurolyse était clinique. La neurolyse était classique par abord antérieur du poignet, à ce geste s’associe une éventuelle stabilisation des lésions ostéoarticulaires. La population étudiée était jeune d’âge moyen 26 ans (4–52 ans), souvent masculine (sex-ratio 3,5/1), le traumatisme du poignet était direct dans 75 % des cas et souvent à haute vélocité. Le délai de consultation était variable de quelques heures à quelques jours (maximum cinq jours). Le déficit aux dépens du nerf médian était présent dès le premier examen. La neurolyse a été réalisée en urgence. Au dernier recul, 85 % des cas ont récupéré une fonction nerveuse complète, chez quatre patients (15 % des cas) la récupération nerveuse était partielle. Le facteur pronostique majeur était le délai de la neurolyse. Les lésions ostéoarticulaires associées n’étaient pas un facteur déterminant. Un traumatisme du poignet particulièrement à haute énergie doit conduire systématiquement à l’évaluation de l’état du nerf médian et à la neurolyse en urgence dès l’apparition de signes irritatifs aux dépens de ce nerf. # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Traumatisme ; Poignet ; Nerf médian Abstract The aim of the study is to evaluate the results of the median nerve release at wrist as a part of acute carpal tunnel syndrome. This is a retrospective study about 26 cases of acute carpal tunnel syndrome following isolated injury of the wrist. Clinical evaluation of the median nerve function was performed before and after release. A classical median nerve release was performed in emergency eventually associated with stabilization of bone lesions. The population included was young, the mean age was 26 (range 4–52) years, frequently male (sex-ratio 3.5:1). The wrist trauma was direct in 75% of all cases and oftentimes with high velocity. The median nerve was deficient in the first examination. The average time from injury to surgery range from three hours to five days. The release was performed in emergency. The latest follow-up showed a complete recovery of the nerve’s function in 85% and an incomplete in the rest (15%).The mean prognosis factor was the release time. Wrist trauma particularly with high velocity should lead to evaluation of median nerve function and to an emergency release when acute median neuropathy appeared. # 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Keywords: Trauma; Wrist; Median nerve 1. Introduction La compression aiguë du nerf médian au poignet est rare [1–5]. On lui connaît plusieurs étiologies, notamment * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M.F. Hamdi). traumatiques. Ce syndrome déficitaire apparaît dans les suites d’un traumatisme du poignet avec ou sans lésions osseuses associées. Il est souvent en rapport avec l’augmentation de la pression dans le canal carpien. Nous rapportons notre expérience à propos de 26 cas de syndrome aigu du canal carpien post-traumatique (SACCPT) opérés. Le but de cette étude est d’évaluer le résultat du traitement chirurgical de ce syndrome et de montrer l’intérêt de la neurolyse en urgence. 1297-3203/$ – see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.main.2009.04.008 220 M.F. Hamdi et al. / Chirurgie de la main 28 (2009) 219–223 2. Matériels et méthode Tableau 2 La répartition des cas selon les délais de prise en charge. Il s’agit d’une étude rétrospective de 26 cas de SACCPT opérés chez 26 patients sur une période de huit ans (1999– 2006). Les données cliniques et paracliniques ont été recueillies à partir des observations médicales. Les critères d’inclusion étaient : Délai de consultation (heures) Nombre de cas < 24 24 à 72 > 72 17cas (65.3 %) 7cas (27 %) 2cas (7.7 %) un traumatisme isolé du poignet avec déficit du nerf médian au décours du traumatisme ; l’absence d’antécédent de syndrome du canal carpien ; un suivi postopératoire supérieur à six mois. Le diagnostic du syndrome aigu du canal carpien posttraumatique était clinique en se référant à la cotation internationale (Tableau 1). La sensibilité du nerf médian a été testée au niveau de la pulpe de l’index et la motricité au niveau du muscle court abducteur du pouce. Cette évaluation a été comparative avec le côté controlatéral. La radiographie du poignet lésé de face et de profil a été systématique pour tous nos patients. On n’a pas eu recours à d’autres explorations complémentaires à type d’EMG ou de mesure de la pression intracanalaire. Tous nos malades ont été opérés en urgence sous anesthésie générale ou locorégionale avec hémostase préventive par garrot pneumatique à la racine du membre supérieur. La voie d’abord du poignet a été antérieure brisée au pli de flexion. La section du rétinaculum des fléchisseurs a été faite de principe. À ce geste a été associé et selon les cas : l’évacuation d’un hématome intracanalaire quand il existait ; la stabilisation des lésions ostéoarticulaires par brochage ou fixateur externe. L’immobilisation du poignet dans une attelle plâtrée pendant une dizaine de jours a été systématique. Cette immobilisation a été maintenue en moyenne durant un mois dans les cas où une lésion ostéoarticulaire a été associée. Les malades ont été revus en consultation externe après un délai moyen d’hospitalisation de trois jours. 3. Résultats Il s’agissait le plus souvent d’un adulte jeune, d’âge moyen de 26 ans (4–52 ans) au moment du traumatisme, de sexe masculin dans 77 % des cas (sex ratio 3,5/1). Le traumatisme du Tableau 1 Cotation du nerve committee of the British medical research council. La sensibilité La motricité S0 S1 S2 S3 M0 : pas de contraction M1 : contraction sans amplitude M2 : contraction avec mouvement M3 : contraction avec mouvement contre pesanteur M4 : contraction contre résistance : : : : anesthésie complète sensibilité nociceptive profonde sensibilité cutanée au toucher discrimination entre deux points S4 : sensibilité normale M5 : contraction normale. poignet a intéressé le côté dominant dans 92 % des cas. Ces traumatismes du poignet étaient consécutifs à un accident de travail dans 22 % des cas, à un accident de la voie publique dans 43 % des cas et à un accident domestique dans 35 % des cas. Le mécanisme était direct dans 75 % des cas. Les malades ont consulté après des délais variables de quelques heures à quelques jours (Tableau 2). Dès le premier examen, le déficit du nerf médian était constant soit sensitif pur ou mixte (Fig. 1). Il faut noter que l’évaluation initiale était difficile du fait de l’âge du patient (quand il s’agissait d’un enfant) et des algies post-traumatiques. Les lésions cutanées associées étaient variables ne dépassant pas la simple dermabrasion constatée au dos de la main dans 15,5 % des cas. L’œdème était constamment retrouvé aussi bien au niveau de la main que du poignet (Fig. 2 et 3). À aucun moment, une ischémie aiguë de la main n’a été constatée. Les lésions ostéoarticulaires étaient présentes dans 77 % des cas à type de : fracture fracture fracture fracture de l’extrémité inférieure du radius : trois cas ; – luxation radiocarpienne : un cas ; carpienne : deux cas ; métacarpienne (Fig. 4) : 14 cas. La neurolyse du nerf médian au poignet a été réalisée en urgence dans les huit premières heures suivant la consultation. En peropératoire, l’hématome intracanalaire consécutif au traumatisme était présent dans 89 % des cas (Fig. 5), le nerf médian était d’aspect contus avec un œdème perineural dans tous les cas. On n’a pas trouvé de fragment osseux dans le canal carpien. La récupération neurologique a été constatée à partir du quatrième jour postopératoire et étalée pour certains cas sur 70 jours. La récupération du nerf médian a été complète dans 85 % des cas et incomplète dans les 15 % restants (Fig. 1). Cette récupération était fonction essentiellement du délai de prise en charge, en effet les quatre cas (15 %) qui n’ont pas récupéré étaient âgés respectivement de 24, 32, 44 et 49 ans, ils ont consulté dans des délais supérieurs à 32 heures. La cotation du nerf médian chez ces patients était comprise entre S2-S3 et M3-M5. La présence de lésions ostéoarticulaires n’était pas un facteur de pronostic. 4. Discussion La compression du nerf médian au poignet a été décrite la première fois en 1913 par Marie et Foix [1], elle est actuellement bien connue. Le syndrome aigu du canal carpien post-traumatique est rare [1–5]. Il complique 5,5 à 9 % des fractures de l’extrémité inférieure du radius [6,7]. Ce syndrome M.F. Hamdi et al. / Chirurgie de la main 28 (2009) 219–223 221 Fig. 1. État du nerf médian avant et après la neurolyse. Fig. 2. ¨dème du dos de la main gauche avec dermabrasion. Fig. 4. Fractures métacarpiennes gauches déplacées chez un enfant de quatre ans. – souvent l’apanage des jeunes adultes– est en rapport avec les traumatismes à haute énergie [1,8,9]. Les lésions osseuses au poignet associées à ce syndrome aigu sont variables, il peut s’agir d’une fracture de l’extrémité inférieure du radius [6–13] ou d’une fracture carpienne [1,4,14] ou d’une fracture métacarpienne [5,15] ou exceptionnellement dans les suites d’une chirurgie du poignet [16]. Dans notre série, les trois niveaux de lésions osseuses ont été rapportés avec une prédominance des fractures métacarpiennes. L’augmentation de la pression au niveau du canal carpien constitue l’élément physiopathologique principal, il est secondaire : Fig. 3. ¨dème palmaire avec attitude en flexion des doigts témoin de la compression. soit à un hématome intracanalaire [17] ; soit à un fragment osseux épiphysaire intracanalaire [8–10] ; 222 M.F. Hamdi et al. / Chirurgie de la main 28 (2009) 219–223 Fig. 5. Présence d’un hématome dans le canal carpien. soit à l’immobilisation du poignet en hyperflexion ou en hyperextension [1,18,19] ; soit à une ténosynovite ou à un œdème du muscle carré pronateur [11,17]. Cooney et al. [7] et Kongscholm et Olerud [12] incriminent la présence d’un hématome compressif intracanalaire comme étant la cause principale de l’augmentation de la pression intracanalaire. Dans notre série, cet hématome était présent dans 89 % des cas. La pression au niveau du canal carpien chez le sujet normal est de 0 à 3 mmHg en position neutre, alors qu’en extension ou en flexion du poignet de plus de 458, cette pression atteint les 30 mmHg [12,20]. Lundborg et al. [21] et Gelberman et al. [22] ont montré qu’il existe une pression critique entre 30 et 40 mmHg à partir de laquelle s’installe un gène de la microcirculation veineuse, à l’origine d’un œdème intraneural qui s’organise plus tard en fibrose qui engaine les fibres nerveuses. L’œdème neural provoque dans un premier temps un exsudat périneural, qui diffuse rapidement à travers les vaisseaux épineuraux dans l’épinèvre sans pénétrer dans l’endonèvre. Ce désordre métabolique ne provoque pas au début d’altération de la fonction nerveuse, mais la persistance de l’ischémie augmente la diffusion de l’exsudat dans l’endonèvre, ce qui altère d’avantage la conduction nerveuse et favorise ultérieurement la survenue de la fibrose disséquante endoneurale [21,23–26]. Une ischémie prolongée du nerf provoque une détérioration rapide de la fonction nerveuse, en effet, en rétablissant la circulation sanguine du nerf, la fonction nerveuse se rétablit dans un délai qui coïncide avec la revascularisation endoneurale. Après deux heures d’ischémie totale du nerf, la levée de la compression permet le retour en quelques secondes du flux artérioveineux neural. La levée de l’ischémie après quatre à six heures permet le retour du flux artérioveineux en quelques minutes. Au-delà de huit à dix heures, le retour du flux artériel se fait dans la majorité des artérioles mais le retour de la circulation veineuse reste altéré. La valeur de la pression est aussi un facteur déterminant de la souffrance nerveuse, à titre indicatif une pression nerveuse pendant 30 minutes de 80 à 120 mmHg produit une anoxie complète du nerf et supprime toute fonction nerveuse [21,25,27,28]. Ces constatations expliquent l’indication urgente de la neurolyse [1,4,5,29,30]. Le syndrome aigu du canal carpien est souvent dû à la compression du nerf médian par un hématome intracanalaire, parfois il peut s’agir d’une simple élongation et /ou une contusion nerveuse. L’élongation est secondaire, soit à l’hyperextension du poignet, soit à l’effet de chevalet du fragment osseux fracturé ou luxé sur le nerf médian, soit aux mouvements intempestifs lors de la réduction d’une fracture associée. En cas d’élongation, le nerf s’allonge de quelques millimètres (exprimé en pourcentage par rapport à sa longueur). Une élongation du nerf médian au poignet supérieure à 11 % est à l’origine de lésions nerveuses de degré variable. Lors de la contusion nerveuse les acroparesthésies sont concomitantes au traumatisme, la pression intracanalaire est peu variable contrairement à la compression aiguë au cours de laquelle la symptomatologie est retardée par rapport au traumatisme et d’aggravation progressive [6,29]. Mak et al. [29] et Omer [31] ont montré que la récupération de la fonction du nerf médian après une contusion dépend du stade de la lésion nerveuse (neurapraxie, axonotmésis, neurotmésis). Ils précisent également que la plupart des contusions nerveuses sont des neurapraxies et que la récupération nerveuse spontanée en quelques semaines est la règle. La chirurgie dans ces cas ne fera que transformer les fractures fermées en fractures ouvertes, avec les complications connues de cette dernière. Certains auteurs [22,23] proposent un traitement médical initial basé sur la contention par une attelle en manchette en position neutre du poignet avec surélévation du membre atteint et la prise d’antalgiques et d’anti-inflammatoires pendant 24 à 48 heures. Gelberman et al. [22] et Mack et al. [29] recommandent l’utilisation d’un cathéter pour la mesure de la pression intracanalaire et optent pour l’ouverture du canal carpien chaque fois que la pression est supérieure à 40mmHg, une pression inférieure à cette valeur autorise la poursuite du traitement conservateur, puisque les lésions nerveuses à ce stade sont transitoires et réversibles. Dreising et al. [13] recommandent l’ouverture du canal carpien en cas de persistance de la symptomatologie nerveuse après un traitement conservateur. Mack et al. [29] suggèrent que le traitement médical ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale. L’aggravation de la symptomatologie dans les heures qui suivent doit conduire à la décompression du canal carpien en urgence. L’évolution est favorable dans la majorité des cas Tableau 3 La récupération du nerf médian en fonction du délai de prise en charge. Mack et al., 1994 [29] Ford et al. 1986 [30] Bauman et al., 1981 [23] Notre série Nombre de cas Récupération incomplète Délai de prise en charge (heures) 16 cas 5 cas 5 cas 26 cas 5 3 4 4 > 40 > 40 > 36 > 32 cas cas cas cas M.F. Hamdi et al. / Chirurgie de la main 28 (2009) 219–223 après une neurolyse réalisée dans les premières 24 heures [1,4,5,8,30]. Nous avons réalisé la décompression urgente du canal carpien vu le caractère évolutif de la lésion et le délai de consultation relativement tardif de nos patients. Le retard de récupération nerveuse est expliqué par la prise en charge tardive et l’association d’une élongation et/ou une contusion nerveuse [13,29]. Dans les séries publiées, la récupération incomplète est toujours associée à un délai de prise en charge au delà de 36 heures (Tableau 3). 5. Conclusion Devant tout traumatisme du poignet, en particulier à haute énergie, il faut avoir le réflexe de tester le nerf médian. La neurolyse doit se faire en urgence dès l’apparition de signes irritatifs du nerf médian et même en absence de lésions ostéoarticulaires associées. L’évolution est favorable après une neurolyse faite dans les premières 24 heures qui suivent le traumatisme. Références [1] Olerud C, Lonnquist L. Acute carpal tunnel syndrome caused by fracture of the scaphoid and the 5th metacarpal bones. Injury 1984;16:198–9. [2] Heim D, Stricker U, Rohrer G. Carpal tunnel syndrome after trauma. Swiss Surg 2002;8:15–20. [3] McCarroll Jr HR. Nerve injuries associated with wrist trauma. Orthop Clin North Am 1984;15:279–87. [4] Martinet X, Dhont F, Morel M, Menu F, Kadji O, Malka G. Syndrome du canal carpien aigu à propos d’une forme étiologique non décrite. Chir Main 2001;20:388–90. [5] Aslam N, Lo S, McNab I. Acute carpal tunnel syndrome caused by a fragment of bone from metacarpal injury. Injury Extra 2005;36:73–6. [6] Bienek T, Kusz D, Cielinski L. Peripheral nerve compression neuropathy after fractures of the distal radius. J Hand Surg (British and European) 2006;31B:256–60. [7] Cooney WP, Dobyns JH, Linscheid RL. Complications of Colles’s fractures. J Bone Joint Surg 1980;62:613–9. [8] Mc Clain EJ, Wissenger HA. Acute carpal tunnel syndrome: nine case reports. J Trauma 1976;16:75–8. [9] Paley D, McMurtry RY. Median nerve compression by volarly displaced fragment of the radius. Clin Orthop Rel Res 1987;215:139–49. [10] Abbot LC, Saunders JB. Injuries of the median nerve in fractures of the lower end of the radius. Surg Genecol Obst 1933;57:507–16. 223 [11] Kozin SH, Wood MB. Early soft tissue complications after fractures of the distal aspect of the radius. J Bone Joint Surg 1993;75A:144–53. [12] Kongscholm J, Olerud C. Carpal tunnel pressure in acute phase after Colles’s fracture. Arch Orthop Trauma Surg 1986;105:183–6. [13] Dreising K, Peterson T, Schmit-Neurburg KP. Compartiment pressure in the carpal tunnel in distal fractures of the radius a prospective study. Arch Orthop Trauma Surg 1994;113:285–9. [14] Larson BJ, Delange LC. Traumatic volar dislocation of the trapezoid with acute carpal tunnel syndrome. Orthopedics 2005;28:165–7. [15] Weiland AJ, Lister GD, Villareal-Rios A. Volar fracture dislocations of the second and third carp metacarpal joints associated with acute carpal tunnel syndrome. J Trauma 1976;16:672. [16] Figus A, Iwuagwu FC, Elliot D. Subacute nerve compression after trauma and surgery of the hand. Plast Reconstr Surg 2007;120:705–12. [17] Szabo RM. Acute carpal tunnel syndrome. Hand Clin 1998;14:419–29. [18] Tubiana R. Compression du nerf médian au poignet. Traité de chirurgie de la main (tome 4). Paris: Édition Masson; 1991. pp. 473-563. [19] Werner CO, Dan E, Ohlin P. Pressure and nerve lesion in the carpal tunnel. Acta Orthop Scand 1983;54:312–6. [20] Gelberman RH, Hergenroeder PT, Hargens AR, Lundborg GN, Akeson WH. The carpal tunnel syndrome a study of carpal tunnel pressures. J Bone Joint Surg 1981;63A:380–3. [21] Lundborg G, Richard H, Gelberman RH. Median nerve compression in the carpal tunnel- functional response to experimentally induced controlled pressure. J Hand Surg 1982;7:252–9. [22] Gelberman RH, Szabo R, Williamson RV, Hargens AR. Tissue pressure threshold for peripheral nerve viability. Clin Orthop Rel Res 1983;178:285–91. [23] Bauman TD, Gelberman RH, Mubarak SJ, Garfin SR. The acute carpal tunnel syndrome. Clin Orthop Rel Res 1981;156:151–6. [24] Hargens AR, Romine JS, Sipe JC, Evans KL, Mubarak SJ, Akeson WH. Peripheral nerve-conduction block by high muscle-compartment pressure. J Bone Joint Surg [Am] 1979;61:192–200. [25] Lundborg G. Ischemic nerve injury. Scandinavian journal of plastic and reconstructive surgery 1976;6 (suppl.):104. [26] Foucher G, Buch N. Syndrome du canal carpien. EMC appareil locomoteur 1998;14-069-A-10:6. [27] Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as releated to trauma, edema formation, and nerve function. J Bone Joint Surg 1975;57A:938–48. [28] Reydevik B, Lundborg G, Bagge UL. Effect of graded compression on intraneural blood flow. J Hand Surg 1981;6:3–12. [29] Mack GR, McPherson SA, Lutz RB. Acute median neuropathy after wrist trauma. Clin Orthop Rel Res 1994;300:141–6. [30] Ford DJ, Ali MS. Acute carpal tunnel syndrome complications of delayed decompression. J Bone Joint Surg 1986;68B:758–9. [31] Omer GE. Injuries to nerves of the upper extremity. J Bone Joint Surg [Am] 1974;56A:1615.