Cas cliniques

Cas cliniques Cancer du sein Cas clinique 1 : tumeur HER2+ • 
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Mme F., 65 ans. Diagnos(c : carcinome canalaire infiltrant de grade II, RO+, RP -­‐, Ki 67=25%, HER2+, du sein gauche. Lésion tumorale qui évolue depuis plusieurs années. La paMente a accepté une prise en charge thérapeuMque en raison d'hémorragies répétées au niveau tumoral. Le bilan d'extension réalisé en avril 2012 : masse tumorale fixée de plus de 8 cm de grand axe, associée a une manifeste extension ganglionnaire axillaire droite et médiasMnale + un épanchement pleural gauche. Pas d'extension pulmonaire ou hépaMque. ScinMgraphie osseuse: pas d'extension osseuse. Traitement = associaMon d'une hormonothérapie (létrozole FEMARA 1cp/jour) et une thérapie anM-­‐HER2 (trastuzumab HERCEPTIN). Ce traitement a été effectué de mai à octobre 2012. Arguments cliniques + ascension du marqueur tumoral CA 15.3 à l'hormonothérapie a été modifiée avec arrêt du FEMARA et prescripMon du TAMOXIFENE. Radiothérapie à visée hémostaMque a été aussi réalisée en avril 2012 Cas clinique 1 : tumeur HER2+ • 
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Importante extension locale à chimiothérapie associée à l'HERCEPTIN (taux de réponse aaendu plus élevé). Ceae chimiothérapie pourrait être un TAXANE entraînant une alopécie ou de la NAVELBINE sans alopécie. Discrète diminuMon des marqueurs tumoraux avec un CA 15.3 passant de 54 en novembre à 44 actuellement. Parallèlement l'ACE passe de 9,6 à 4,5. Il existe une manifeste réponse parMelle clinique avec régression de l'aaeinte tumorale pariétale gauche. Mai 2013 : reprise évoluMve à arrêt NAVELBINE, remplacer par TAXOTERE à la posologie de 75 mg/m² une fois toutes les trois semaines. L'HERCEPTIN est poursuivi, administré à la posologie de 6 mg/kg toutes les trois semaines (le même jour que le TAXOTERE). En raison de la supériorité d'une double thérapie anM HER2 dans toutes les études récentes, on recommande d'administrer concomitamment à ceae associaMon TAXOTERE-­‐HERCEPTIN le LapaMnib TYVERB à la posologie de 3 cp/jour. Pour éviter une neutropénie trop profonde, un facteur de croissance (NEUPOGEN ou NEULASTA selon la tolérance) est à envisager dans les intercures. Cas clinique 2 Madame MarMne K née en 1966 (40 ans au moment du diagnosMc). 2006 : Carcinome canalaire infiltrant de grade I, RE+, RP-­‐, Her2 -­‐, KI 67 = 5 %, du quadrant supéro-­‐interne du sein droit traité par mastectomie et curage axillaire à Lésion tumorale infiltrante de 19 mm, O N+/12. Le traitement adjuvant avait comporté une chimiothérapie (4 x EC), une radiothérapie puis une hormonothérapie par TAMOXIFENE. Ceae hormonothérapie avait été suivie de manière irrégulière. 2008 : reconstrucMon mammaire droite Février 2009 : mise en évidence de localisaMons secondaires osseuses au niveau du bassin, confirmée par biopsie (localisaMon secondaire d'un adénocarcinome RE +, RP +, Her 2-­‐). à hormonothérapie (FEMARA + DECAPEPTYL), chimiothérapie (TAXOL + AVASTIN) et un Biphosphonate injectable (ZOMETA). AppariMon d’une neuropathie périphérique à arrêt de la chimiothérapie et mainMent de l’hormonothérapie. Relais biphosphonate injectable à per os Janvier 2010 : remplacement de DECAPEPTYL par ENANTONE pour essayer d'améliorer la tolérance de l'injecMon. Cas clinique 2 Mars 2010 : Douleurs scapulaires et érupMons cutanées mulMformes principalement au niveau du thorax + asthénie à en rapport avec l'hormonothérapie? + larmoiement perpétuel (sténose lacrymale? parfois décrites après chimiothérapie par TAXANE). PET-­‐Scan à d'anomalie de fixaMon. Bilan biologique à dosage des marqueurs tumoraux ACE et CA 15.3, dans les limites normales. Rémission complète ! à Remplacement FEMARA par de l'AROMASINE (pour améliorer la tolérance) Pet-­‐scan en 2011 : nouvelles lésions traitées par cryo-­‐ablaMon 2012 : poursuite évoluMve avec appariMon de localisaMons secondaires hépaMques. Biopsie RH-­‐ HER2-­‐. Echappement à l’hormonothérapie au niveau hépaMque. à Traitement par radiofréquence à MainMent de l’hormonothérapie pour le moment (à cause lésions osseuses RH+) Juillet 2012 : appariMon de nouvelles lésions hépaMques . Cas clinique 2 Juillet 2012 : appariMon de nouvelles lésions hépaMques. à Arrêt hormonothérapie et biphosphonates à Chimiothérapie associant XELODA (2 x 1300 mg / jour, 5 jours sur 7) et AVASTIN toutes les 3 semaines en IV (la paMente ne veux pas de chimio alopéciante!). Pose d’une chambre implantable à Cryothérapie au niveau d'une lésion inférieure de l'aile iliaque droite et au niveau de l'arMculaMon sacro-­‐iliaque droite, à visée antalgique + traitement par radiofréquence de localisaMons secondaires hépaMques. Novembre 2012 : la chimiothérapie orale par XELODA est responsable d'une toxicité cutanée palmo-­‐plantaire modérée sous la forme d'un érythème douloureux. Les marqueurs tumoraux ACE et CA 15.3 sont toujours dans les limites normales. Mai 2013 : découverte d’une hypothyroïdie Septembre 2013 : diminuMon Xeloda 2 x 1000 mg/ jour 4 jours sur 7, puis cryothérapie et radiofréquence Juillet 2014 : échappement, la paMente ne veux toujours pas de chimio alopéciante. à CAELYX, anthracycline liposomale, à administer une fois par mois, un bilan cardiologique est prévu avant l'iniMaMon de ceae chimiothérapie