poly définitif Complications de la transfusion

Transcription

Complications de la
transfusion
Traditionnellement, les accidents
transfusionnels sont décrits selon leur cause,
immunologique, infectieuse, autre.
COMPLICATIONS DE LA
TRANSFUSION
Il est cependant plus didactique de les
étudier selon leur chronologie,
Conduite à tenir
Immédiats
ou
Retardés.
Marc Pellerin, Fadila
Babou, Danièle Risser
mars 2007
mars 2007
2
Complications
retardées
III.
Complications
immédiates
ACCIDENTS DES 8 PREMIERS JOURS
Inefficacité transfusionnelle
Purpura post-transfusionnel
immunologique
Réaction du greffon contre
l’hôte(CVH)
IV.
I.
ACCIDENTS AU DELA DE LA 1 ére
SEMAINE
Paludisme post transfusionnel
Hépatites virales
Affection V.I.H
Syndrome mononucléosique
Accidents secondaires à une surcharge
en fer.
mars 2007
1
4
ACCIDENTS IMMEDIATS
Hémolyse intra-vasculaire par
incompatibilité ABO
Accidents infectieux
Syndrome frisson hyperthermie
Réaction allergique
Accident de surcharge
Accidents de la transfusion massive
Le TRALI (Syndrome de détresse respiratoire
aiguë)
II.
ACCIDENTS DES 24 PREMIERES
HEURES
Accidents hémolytiques
mars 2007
3
ACCIDENTS IMMEDIATS
ACCIDENTS IMMEDIATS
Syndrome frisson hyperthermie(2)
Syndrome frisson hyperthermie(1)
isolé ou premier signe d’un choc immunologique ou septique
isolé ou premier signe d’un choc immunologique ou septique
Envoyer au laboratoire
Recherche d’anticorps anti HLA
Hémocultures et culture de la poche pour
éliminer un problème infectieux
Groupe, RAE, Coombs direct et indirect,
bilan d’hémolyse (hémoglobinémie,
hémoglobinurie, haptoglobine
Principes du traitement
Antipyrétiques: PERFALGAN® 1g
Corticoïdes type SOLUMEDROL® 20 mg
en IVD
Prévention: la déleucocytation (obligatoire
depuis avril 1998)
mars 2007
6
Manifestations cliniques
• Frissons, froid intense,
• Augmentation de température de 2° à 3° mais
sans état de choc ni douleur lombaire
• Spontanément régressif au bout de 2 heures
• Souvent immunisation leucoplaquettaire
chez le receveur mais parfois début
syndrome infectieux mineur ou non
Conduite à tenir
Arrêter la transfusion, maintenir
la
voie d’abord
Appeler un médecin
Vérifier les concordances d’identité patientdocuments IH- groupe de la poche et celui de la
carte de groupe, refaire un CPTU
mars 2007
5
ACCIDENTS IMMEDIATS
Hémolyse par incompatibilité ABO (1)
Manifestations cliniques: dans les 10 minutes:
malaise, angoisse, nausées, oppression thoracique
Choc, douleurs lombaires
Signes hémorragiques
Patient inconscient: saignement en nappe du
champ opératoire, choc…)
Rapidement dans tous les cas: hémolyse (urines
porto), Oligo-anurie, troubles de l’hémostase.
Conduite à tenir
Arrêter la transfusion,
Maintenir la voie d’abord ou prendre une
autre voie (ne pas « rincer » le sang dans la
tubulure)
Appeler un médecin
Surveiller l’hémodynamique, la diurèse
Mettre en route le traitement d’urgence
Recueillir les éléments de confirmation
biologique du diagnostic
mars 2007
8
Physiopathologie
VASOPLEGIE majeure: anaphylatoxines:
IRA avec anurie: complexe d’attaque perforant la
membrane érythrocytaire: hémoglobinémie
hémoglobinurie
CIVD: libération de phospholipides membranaires et
contact entre facteur tissulaire FT et facteur VII activé,
aboutissant à une activation systémique et excessive de
la coagulation
7
mars 2007
Hémolyse par incompatibilité ABO
(3)
Hémolyse par incompatibilité ABO
(2)
Confirmation biologique du diagnostic
Traitement d’ urgence
Traitement du choc avant tout vasoplégique:
remplissage++, amines vasopressives
Vérifier les concordances d’identité patientdocuments IH- groupe de la poche et celui de la
carte de groupe, refaire un CPTU
Envoyer au laboratoire:
• Prélèvements pour contrôle:
Groupe, RAE, Coombs direct, Bilan d’hémolyse
(hémoglobinémie- hémoglobinurie- haptoglobine),
Hémoculture
• Poche de concentré(s)globulaire(s) pour contrôle de
groupe + mise en culture.
Traitement de l’insuffisance rénale: diurèse forcée
par LASILIX® , Dopamine 3µg/kg/min, Epuration
extra-rénale si nécessaire
Diagnostic biologique et Traitement de la CIVD
D Dimères augmentés (témoins indirects de la
formation excessive de thrombine
Thrombopénie< 100000 témoin de la consommation
excessive de plaquette
Respect des procédures transfusionnelles
standardisées
- Identification des prélèvements,
- Examens pré transfusionnels, RAI
- Vérification ultime au lit du malade
mars 2007
Taux de prothrombine <50% et concentration
plasmatique de fibrinogène bas <1g témoins de la
consommation excessive de facteurs de la coagulation
mars 2007
10
Accidents infectieux par
contamination bactérienne (2)
Conduite à tenir
9
ACCIDENTS IMMEDIATS
Manifestations cliniques
Arrêter la transfusion
Maintenir la voie d’abord, seconde voie d’abord
Appeler un médecin
Évoquer systématiquement le diagnostic
Surveiller l’hémodynamique et la diurèse
Envoyer au laboratoire:
• Prélèvements du patient pour Hémoculture,
contrôle RAE, groupe + coombs direct
• Poche(s) concentré(s)globulaire(s) pour examen
bactériologique direct + mise en culture.
• Contrôle de groupe.
mars 2007
12
Trois tableaux plus ou moins sévères selon la
charge bactérienne, la présence d’ endotoxines,
la température de conservation
1.
2.
3.
État de choc septique avec marbrures,
hypotension, tachycardie, cyanose, polypnée, hyper
ou hypothermie
Manifestations atypiques:
sensation de malaise général avec prostration,
douleurs abdominales, nausées, vomissement,
diarrhées, syndrome hémorragique
Réaction frisson hyperthermie: souvent de nature
immunologique mais l’étiologie bactérienne est
toujours évoquée.
mars 2007
11
ACCIDENTS
IMMEDIATS
Réaction allergique
1 à 45 min après le début de la transfusion
Manifestations cliniques: Urticaire, bronchospasme,
œdème de Quincke, choc anaphylactique
(vasoplégie majeure)
Conduite à tenir
Arrêter la transfusion, Maintenir la
voie d’abord , Appeler un médecin
Recherche d’anticorps anti IgA,
Principes de traitement
–Prurit: POLARAMINE ® 1 Amp IVD
–Oedème de Quincke: SOLUMEDROL 20mg IVD
–Bronchospasme: agonistes B2 adrénergiques type
SALBUTAMOL, bolus de 100 à 200 µg
–Adrénaline IVD par bolus à doses titrées de 1 mg jusqu’à
restauration de la TA et remplissage vasculaire par
cristalloides isotoniques
mars 2007
14
ACCIDENTS IMMEDIATS
Syndrome de transfusion
massive (1)
1 masse
Sanguine
2 masses
sanguines
75 kgs
50 kgs
6 CGR
4 CGR
11 CGR
8 CGR
mars 2007
- O2,
- Amines vasopressives)
- Antibiothérapie)
mars 2007
13
ACCIDENTS IMMEDIATS
Accidents de surcharge
Prévention: limiter les débits à 50 ml/h chez patients à risque
Un contexte complexe (poly traumatologie,
chirurgie réglée), et un traitement difficile
Une double définition du caractère massif de la
transfusion:
Statique: transfusion d’une masse sanguine ou de
10 unités CGR en moins de 24 h
Et surtout dynamique: 1/2 masse sanguine en
moins 3 heures, 4 culots globulaire ou plusen 1 heure
avec un saignement actif
Poids
Germes en causes:
staphyloccoques, bacille gram(-)
Yersinia entérocolitica: responsable d’un
choc septique lors d'une tranfusion surtout
de plaquettes. Cette bactérie se multiplie aussi
bien à 4°C (température de conservation des
poches de sang) qu’à 37°C. Dans tous les cas
rapportés, le sang provenait d'un donneur
présentant une bactériémie asymptomatique.
Traitement d’urgence du choc septique:
16
Manifestations cliniques:
Toux sèche et quinteuse, élévation
tensionnelle, puis tableau d’OAP
(attention: enfants, insuffisants cardiaques)
Conduite à tenir
Arrêter la transfusion, Maintenir la voie d’abord,
Appeler un médecin
RX pulmonaire
Traitement de l’OAP: O², furosémide,
vasodilatateurs, CPAP…
Recherche d’anticorps anti-leucocytaires et les
leuco-agglutinines (si traitement inefficace penser à
œdème pulmonaire secondaire conflit entre GB des
PSL et AC anti-HLA receveur et inversement)
mars 2007
15
ACCIDENTS IMMEDIATS
ACCIDENTS IMMEDIATS
massive (3)
massive (2)
Un diagnostic et un monitoring difficile au chevet
du malade
- La numération plaquettaire, disponible rapidement
mais à interpréter dans le contexte d’hypothermie, de
dilution, de CIVD
- Le TP et le TCA, mais seuls les allongements
importants ( x 1.8 ) sont significatifs en pratique clinique
- Le fibrinogène
Pré
Prévention
- L’administration prophylactique de PFC et de CP
n’est pas recommandée et se fonde sur le contexte
- La prévention de l’hypothermie par le réchauffement du
patient et des perfusions est fondamentale
- Le déchocage et la correction de l’anémie
Une coagulopathie clinique souvent sévère et des
troubles de l’équilibre acido-basique liés à la transfusion
massive mais aussi à sa cause
Un mécanisme complexe et multiple aboutissant à
la coagulopathie
Décroissance progressive des facteurs de la
coagulation (II prothrombine ,V proaccélérine, VII,
VIIIc, I fibrinogène) (premières heures taux <30%)
Dilution et phénomènes rhéologiques
Produits de substitution (remplissage)
Phénomènes de coagulation intravasculaire
Anomalies de l’hémostase primaire et
thrombopénie, constante au cours de la transfusion
Hypothermie, par transfusion de sang insuffisamment
réchauffé induisant une coagulopathie de
consommation
Hypocalcémie(surcharge citratée -chélateur du calcium)
D’autres facteurs: acidose (PH<7,2), hématocrite bas,
mars 2007
ACCIDENTS IMMEDIATS
TRALI (1)
Colloïdes
1 à 2 heures après la transfusion, tableau
sévère et de mauvais pronostic de
« surcharge volémique »
MAIS
• Fièvre quasi constante ( élévation de la
température de 1°c ou+)
• Détresse respiratoire aiguë avec œdème
lésionnel ( râles crépitants diffus dans les
deux champs pulmonaires, hypoxie…
• Hypotension artérielle, ne répondant pas
au remplissage vasculaire, tachycardie,
rarement hypertension.
20
17
Schéma de traitement en chirurgie réglée …
Cristalloïdes
syndrome de détresse respiratoire aiguë
mars 2007
mars 2007
18
<hémodilutionhypocoagulabilité
Gélatines: effet
incertain
HEA interferent: Max:
80ml kg jour
Ht = 21-30
%
CGR
Plasma
5 à 20 ml kg
Fibrinogène
Fg <1,0 g
litre -1
C. Plaquettes
Alternatives
0
- VII activé recombinant
- Manipulation de
l’hémostase
TP <40 %
Plaquettes <50x109
L-1
0,5
1,5
2,0
1,0
Volume Sanguin Substitué
mars 2007
2,5
19
ACCIDENTS DES 24 PREMIERES
HEURES
ACCIDENTS IMMEDIATS
TRALI (2)
Accidents hémolytiques
Signes radiologiques
• Infiltrats
pulmonaires
bilatéraux
Conduite à
tenir
Subictère
Oligurie avec urines foncées
Conduite à tenir
Arrêter la transfusion,
Maintenir la voie d’abord, Appeler un médecin
Numération
Bilan d’hémolyse
Bilan rénal (urée, créatinine)
Contrôle: RAE, Coombs direct, groupe
mars 2007
Bloquer tous les PSL issus du donneur
potentiellement impliqué (par EFS)
Mécanisme immun probable
Recherche Ac anti-HLA ( receveur et
donneur) ou Ac anti-granuleux (receveur et
donneur), habituellement incriminés
Typage HLA chez le receveur
22
mars 2007
21
ACCIDENTS DES 8 PREMIERS
JOURS
JOURS
Purpura post-transfusionnel immunologique
• Purpura généralisé, splénomégalie au
8ème jour post- transfusionnel
• Souvent chez une femme avec ATCD
obstétricaux
• Syndrome frisson-hyperthermie initial
• Thrombopénie aigue
Conduite à tenir
• Recherche d’anticorps anti-plaquettes
souvent responsable d’un conflit
immunologique
• Thérapeutique incertaine
Persistance de l’anémie sans saignements
malgré les transfusions
Conduite à tenir
• Numération (hémoglobine, hématocrite,
réticulocytes)
• Contrôle: RAE, Coombs direct
• Élution
• Si transfusion ultérieure: CGR phénotypés
et compatibilisés.
mars 2007
24
mars 2007
23
ACCIDENTS AU DELA DE LA
PREMIERE SEMAINE
JOURS
Paludisme post transfusionnel
Réaction du greffon contre l’hôte(CVH)
• Reste exceptionnel (recherche anticorps
antipalustres chez les donneurs après un
voyage en zone endémique.
• Même tableau clinique qu’un paludisme
d’une autre origine
Conduite à tenir
• Recherche anticorps anti palustre
mars 2007
26
Manifestations cliniques: patients
immunodéprimés
• Nausées, diarrhée
• Signes cutanés (érythrodermie
désquamative)
• Hépatosplénomégalie, Ictère
Conduite à tenir
• Prévenir un médecin hématologiste
• Pancytopénie, diagnostic histologique
cutané
• Corticoides, chimiothérapie
• Patients à transfuser en CGR
IRRADIES
mars 2007
25
PREMIERE SEMAINE
PREMIERE SEMAINE
Hépatites virales-Affection V.I.H
Les contaminations virales
• Formes ictérique ou découverte fortuite
(hépatite)
• Syndrome mononucléosique, infections
opportunistes répétées ou découverte
fortuite (VIH)
Conduite à tenir
• Information du patient
• Confier le patient à un spécialiste
• Enquête transfusionnelle
Prévention
Dépistage des dons, surveillance post
transfusionnelle
mars 2007
28
Une question de santé publique
Les virus infectant l’homme sont transmis par une
transfusion s’ils sont présents dans le sang au moment
du don sous forme de:
Virémie prolongée ou chronique sans signes cliniques
(VIH, VHB, VHC)
Virus latents dans les leucocytes (VIH, CMV, VHB,
VHC essentiellement):
En dépit de la déleucocytation, les risques sont
habituellement liés à des dons prélevés en période de
latence sérologique.
La notion de « risque résiduel » est en effet lié à cette
fenêtre sérologique (pas de détection de l’antigène ni de
l’anticorps)
mars 2007
27
Obligation de signalement et de
déclaration des incidents et/ou
accidents transfusionnels
• Tous les incidents ou accidents posttransfusionnels, précoces ou tardifs, de
découverte systématique ou fortuite
doivent être signalés au correspondant
d’hémovigilance. Selon procédure locale
Merci de votre
attention
FIT
Décret 94-68 du 24 janvier 1994, précise les
règles de l’hémovigilance
Circulaire DGS/DH N°40 du 7 juillet 1994
(contenu et modalités de transmission d’une
fiche d’incident transfusionnel)
mars 2007
30
mars 2007
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poly définitif Complications de la transfusion

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