r. blostin
Transcription
r. blostin
24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS BIOTHÉRAPIE SAVOIR-FAIRE DU GEB Savoir-faire du GEB Simplification des règles de posologies en homéopathie Richard BLOSTIN Cabinet Vétérinaire - 42 rue Francis Poulenc - 77430 CHAMPAGNE SUR SEINE De très nombreuses publications montrent que les hautes dilutions dynamisées (HDs) ont une activité biologique (1)(2). Un problème conceptuel aujourd’hui non résolu est que cette activité existe à des dilutions qui vont au-delà du nombre d’Avogadro, donc des dilutions qui théoriquement et statistiquement ne contiennent plus de molécule initiale. Et nous-mêmes en écrivant et le lecteur lisant ces lignes illustrent ce paradigme. organothérapie) ou très complexes (comme en homéopathie). 5 étapes peuvent être décrites : On sait pratiquement que pour que ces dilutions fonctionnent, il faut qu’elles subissent le processus de dynamisation, qui consiste à agiter vigoureusement la nouvelle dilution préparée. 4) au niveau du receveur le stade de décodage Ce qui caractérise l’homéopathie est la loi de Similitude. Donner à un individu malade, un médicament qui quand il est donné de façon répétée sous forme diluée et dynamisée à un individu sain, provoque l’arrivée de symptômes dans l’espace et le temps, symptômes qui se rapproche le plus (Similaires) de ceux du malade. Mais comment ces dilutions peuvent-elles avoir une activité biologique alors qu’elles ne contiennent plus de molécules ? Cette question est centrale pour de nombreux groupes de recherche dont le GIRI qui regroupe des chercheurs universitaires conventionnels curieux de cette question. Le paradigme informationnel Avant de voir les différentes hypothèses pour expliquer cette activité, il est important de connaître les différents types de courbes réponses/doses que l’on rencontre avec les HDs. Trois types peuvent être décrits : - une courbe de type gaussienne - une courbe en dent de scie - une courbe monotonique avec asymptote C’est la courbe en dents de scie qui pose le plus de questions, car elle ne se rencontre pas en chimie moléculaire classique. La réponse biologique change du tout au tout dès lors que les dilutions évoluent : ainsi il est possible de constater une activité biologique en 9 CH, puis aucune en 10, puis de nouveau une en 11, …. Idem en 200CH, 201, …. Comment expliquer ce type de courbé ? C’est une question récurrente de nombreux groupes de recherche dont le Groupe International de Recherche sur l’Infinitésimal (GIRI) qui regroupe des chercheurs universitaires, curieux de cette question. Le paradigme informationnel nous donne une hypothèse plausible pour comprendre ce phénomène. Il est utilisé couramment en symbiotique, en éthologie, en linguistique, … 1) Au niveau de l’émetteur le stade symbolique 2) au niveau de l’émetteur le stade du codage 3) le medium qui transmet l’information 5) au niveau du receveur le stade symbolique Ainsi, lors d’une conversation entre deux personnes, l’émetteur pense à un mot (stade symbolique), le mot est codé et énoncé ( codage), transmis dans l’air (medium), décodé dans l’oreille interne du receveur (décodage) puis analysé au niveau cérébral (stade symbolique). Dans cet échange, il n’y a pas de transmission moléculaire. Si le receveur comprend l’information, il peut réagir. S’il ne la comprend pas, il ne réagit pas. Concernant les HDs, de nombreuses études sur le medium, indiquent que celui-ci porte l’information mais n’est pas l’information, tout comme le facteur porte les lettres. Et que le message serait d’ordre électromagnétique. Avec le paradigme informationnel, pour qu’il y ait une activité biologique, cela implique différentes obligations : - Que l’émetteur et le récepteur soient susceptible de comprendre le même langage (stade symbolique). En homéopathie, ce serait la Similitude. Comme si, par la Similitude, le médicament homéopathique était porteur de l’ensemble des symptômes du malade, ou plutôt était capable de provoquer quand donné chez un individu sain de façon répétée, des symptômes Similaires. Le médicament homéopathique serait porteur de cette information concernant la Similitude, information que l’individu malade pourrait comprendre, et aboutir au processus de guérison. Si l’on considère la possibilité de guérir par du Similaire, c’est un fait connu en médecine, notamment en immunologie. Ainsi pour la vaccine et la variole, qui présentent des lésions cutanées très proche, la vaccine étant à l’origine de la vaccination et de la vaccination contre la variole.(3)(4) Le paradigme informationnel nous semble plus adapté que le paradigme moléculaire classique (même au niveau des nano molécules) pour essayer de comprendre les courbes doses/réponses obtenues de façon répétable avec les HDs. - Que l’émetteur soit capable d’émettre l’information, que le receveur soit susceptible de la recevoir (stade du codage) Bien sûr, comme nous l’avons vu rapidement, il reste beaucoup d’inconnus. Le conditionnel est aujourd’hui nécessaire. - Qu’il existe un medium susceptible de transmettre l’information Mais le paradigme informationnel peut guider les chercheurs pour trouver au niveau cellulaire ou au niveau des organismes, les récepteurs de l’information. Il existe aujourd’hui des modèles expérimentaux scientifiques notamment à base de plantes. - Que le receveur, même s’il comprend l’information, soit susceptible de réaliser l’activité biologique, donc en val du stade informationnel Qu’une information puisse être transportée par ondes électromagnétiques est aujourd’hui une évidence. Même en biologie, comme c’est le cas dans les neurosciences. Une question est sur la qualité de l’information. Les HDs semblent susceptibles de transporter des informations simples (comme en 1 La compréhension du fonctionnement des HDs permettra certainement de faire un bond à la biologie. Simplification des règles de prescription en homéopathie Le paradigme informationnel permet de simplifier les règles de prescription en homéo- 24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS pathie, décrites par Kent, Vithoulkas,et bien d’autres…(5) Il ne s’agit que d’une simplification mais qui permet de bien commencer en homéopathie quand on est face à son patient. Appliquons le paradigme informationnel et imaginons que nous communiquons avec notre patient en lui parlant. Nous attendons de lui une réponse. Notre patient répond cliniquement ou ne répond pas. S’il répond, il peut le faire superficiellement par exemple par des signes locaux, ou des signes généraux, ou par des signes comportementaux. A l’avance, nous devons savoir ce que nous espérons comme réponse. C’est la Similitude qui nous aide. La Similitude peut être considérée comme le langage commun que nous avons avec notre patient. Il n’y a pas une Similitude absolue, mais des degrés de Similitude dans l’espace et le temps du malade. Nous avons vu en effet, que lors des expérimentations chez les individus sains avec des doses répétées de HDs, il apparaît progressivement (temps) et à différents niveaux de l’organisme (espace) des symptômes. Il est important avant de prescrire, de fixer son degré de Similitude à atteindre, c’est-à-dire pratiquement de relever les symptômes dans un espace/temps bien défini. Ainsi la Similitude peut être plus ou moins locale, générale, comportementale, …. En aigu, c’est assez facile, car nous prenons l’ensemble des symptômes apparus depuis que l’animal est malade. Pour communiquer, nous avons deux autres outils : la posologie et le niveau de dilution. La posologie, donner 3 granules ou une dose, peut correspondre dans un dialogue verbal, à respectivement parler lentement (3 granules), ou parler vite (dose). Si l’on parle vite trop longtemps, trop d’information est distillée, ce qui peut être inefficace. La hauteur de dilution peut être comparée à la force de la voix : faibles dilutions (4-5 CH) comme parler lentement et hautes dilutions comme parler fort. Pratiquement En aigu - On donne une dose ( ou 15 granules) et on observe ce qui se passe. En suraigu, ne pas avoir peur de renouveler la dose, souvent en haute dilutions. C’est tout comme si dans une salle, un incendie éclatait. L’orateur va crier rapidement: - “au feu, merci de sortir de la salle !” Le message est clair (Similitude ). Il le crie ( haute dilution) et parle rapidement ( message rapide= dose ). Il observe ce qui se passe et éventuellement il répète sa phrase. Si le public ne répond pas, c’est peut-être que ce n’est pas la bonne langue ( Similitude), qu’il ne peut se déplacer ( incapacité à répondre au message compris). Si l’orateur parle doucement (faible dilution), le message portera moins bien, que pour le public le plus proche ou le plus attentif. Si le message est hurlé de façon répétée, il risque de diminuer en efficacité. Donc, en aigu, on prescrit en Similitude, on donne une dose qu’on répète éventuellement et on observe. Si amélioration, on attend qu’elle s’épuise pour redonner une dose. Si l’amélioration est incomplète ou non-durable, il faut revoir un autre remède en Similitude. parfois après une phase de refus puis de déni (aggravation). Travailler sur des espaces/temps avec différents remèdes, dont certains en dilution basse, notamment à visée de mieux faire fonctionner les organes d’élimination (drainage). En basses dilutions, généralement 2 fois par jour, pendant de longues périodes, comme s’il fallait répéter souvent, un message dit doucement et à priori assez superficiel. Et y associer de temps en temps des messages agissant plus en profondeur, comme des doses chaque semaine. Mais là, nous arrivons dans les différentes manières de pratiquer l’homéopathie, qui ont malheureusement diviser les praticiens. Dans tous les cas, considérer sa prescription comme étant un message pouvant et devant être compris par notre patient, grâce au paradigme informationnel, est une aide pour débuter en homéopathie. Il sera alors temps d’enrichir la pratique en la complexifiant et en s’appuyant sur l’expérience des anciens. Bibliographie (1) www.giriweb.com/ (2) International Journal for High Dilution Research http://www.feg.unesp.br/~ojs/index.php/ijhdr (3) https://fr.wikipedia.org/wiki/Vaccine En chronique (4)https://fr.wikipedia.org/wiki/Variole Différentes possibilités qui font que la pratique de l’homéopathie est plurielle. (5) Les 21 éventualités à la suite d’une dose homéopathique | Homeosurf Travailler sur un espace/temps de Similitude important. Souvent alors en haute dilution. Et on observe comme toujours la réaction du patient avant de renouveler ou changer de médicament. Il y a la possibilité d’une aggravation passagère, dite aggravation homéopathique, qu’il faut savoir gérer. Comme si, on disait quelque chose d’important à quelqu’un et que le message devait faire son chemin, www.homeosurf.fr/les-21-eventualites 2 Déclaration publique d’intérêts sous la responsabilité du ou des auteurs : • Aucun conflit d'intérêt 24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS BIOTHÉRAPIE SAVOIR-FAIRE DU GEB Savoir-faire du GEB Recherche et pratique clinique : le cas de la Leishmaniosis Leoni V. BONAMIN DV - Médecin Vétérinaire – Université de São Paulo, Brésil, 1987. - PhD - Pathologie Expérimental – Université de São Paulo, Brésil, 1995 avec um stage à ENVL – France entre 1992 – 1993. La leishmaniose est une zoonose cutanée et systémique, considerée négligée par la OMS, qui se produit dans de nombreux pays dont le traitement est lié à beaucoup d’effets secondaires et de la perte de qualité de vie. Résultats précédents sur les effets de Antimonium crudum (AC) 30cH sur la leishmaniose expérimentale murine ont montré que le traitement des souris porteuses de l’infection expérimentale par Leishmania (L) amazonensis avec AC 30cH, pendant 60 jours, a produit un effet anti-inflammatoire claire, avec une réduction significative de la migration des cellules mononucléées (monocytes et lymphocytes) dans le site de l’infection. Dans le même temps, un grand nombre de parasites non phagocytés sont trouvés dans le tissu adipeux adjacent. Au mêmme temps que le noeud lymphatique régional a montré une augmentation du nombre de lymphocytes B responsables de la neutralisation des antigènes solubles libérés par le parasite. Pour connaître les mécanismes impliqués dans cette observation, une série d’études in vitro a été effectuée, en utilisant des co-cultures de macrophages (RAW 264.7) et Leishmania (L.) amazonensis traitées avec différentes dilutions homéopathiques (6cH, 30cH, 200cH), dans différents temps (de 2 à 120 heures). Les caractéristiques morfo-fonctionnelles des macrophages (phagocytose et l’activité d’oxydation), le nombre de promastigotes libres dans le surnageant et des cytokines ont été évaluées. Les essais ont été réalisés en quatre dans trois expériences, résultant en 12 points de données pour chaque dilution / temps de évaluation. Aucun effet spécifique n’a été vu dans les cellules traitées avec AC 6cH. Par contre, les cellules traitées avec AC 30cH et AC 200cH ont présenté une réduction temporaire de la propagation cytoplasmatique (spreading) après 02 heures d’incubation, suivi par une augmentation après 48 heures, dont l´augmentation plus importante a été observé dans le traitement AC 200cH. Cependant, le pourcentage de parasites internalisés à 48, 96 et 120 heures d’incubation était également plus élevée dans les cellules traitées avec AC 200cH et le nombre de cellules positives à CD86 après 24 hueres d’incubation était significativement plus faible après ce traitment, ça veut dire, il y avait moins de capacité de ces cellules à présenter des antigènes, ce qui ne se produisait pas avec l’AC 30cH. Il est suggéré que le AC 200cH améliore la capacité des phagocytes d´auberger les parasites, mais pas de les digérer. Le panneau de cytokines a corroboré ces résultats. Les deux dilutions réduit la production de tris cytokines liées à une inflammation aiguë : IL-6, IL 12 p40 et IFN gamma, après 48 heures d’incubation. Aussi, la production de MIP-1 bêta (CCL4) et RANTES, deux cytokines de contrôle de l´inflammation chronique sont réduites après 120 heures. Un effet spécifique de l’AC 30 cH était l´inibition des deux pics de CCL2 (MCP-1) observés dans les macrophages infectés à 24 et 120 heures. Cette cytokine est un important stimulus de chimiotaxie des monocytes, ce qui explique les résultats obtenus in vivo. En plus, le comte des promastigotes pas internalisés dans le surnageant après 24 heures d’incubation a montré une augmentation des parasites libres dans la co-culture traitée avec AC 30cH, mais le traitmenet n’a pas affecté la viabilité de ces parasites. Ces données sont cohérentes avec la morphologie des cellules imediatement après l’interaction avec les parasites, révélées par la coloration par l’acridine orange. Macrophages traités avec AC 30cH étaient pratiquement dépourvus de vacuoles acides, montrant moins de capacité à l’intériorisation et à la digestion des parasites dans les premiers stades de l’incubation. Par contre, un grand pic de VEGF-A, associé à une augmentation des parasites internalisés, a été observé au bout de 120 heures de traitement exclusivement avec le courant alter- 3 natif 200cH. C´est connu que le VEGF est un important facteur de croissance des vésseaux nouveaux dans la phase chronique de l´inflammation et sont associés à la résolution de la lésion tissulaire. Il n’y avait pas de différence statistique entre les groupes en ce qui concerne la production de TNF, NO et de H2O2, montrant que les médicaments limitent la capacité des phagocytes de produire des cytokines responsables par la chimiotaxie d´autres célulles mononuclées, mais ne modifient pas son activité cytotoxique. La production tardive de VEGF-A par les cellules traitées avec AC 200cH suggère aussi un possible biais M1-M2, en prenant le rôle anti-inflammatoire des macrophages dans la phase chronique. Les résultats sont en accord avec l’effet antiinflammatoire de l’AC 30cH précédemment observée in vivo et permet d’expliquer les mécanismes mis en jeu, y compris le rôle de la dilution 200cH. Ainsi, il existe une variation claire, en fonction du temps, dans l’exécution de différentes dilutions homéopathiques dans ce modèle expérimental, avec les effets du courant alternatif 30cH plus apparents à partir 2 à 48 heures d’incubation et l’effet du AC 200cH AC plus évident après 72 heures d’incubation. Cette découverte est un bon example de l´importance de la recherche fondamentale pour la pratique clinique en homéopathie, car les critères de choix des dilutions dans les différentes situations sont encore plutôt empiriques. Déclaration publique d’intérêts sous la responsabilité du ou des auteurs : • Soutien financier: FAPESP 2014 / 00967-1 24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS BIOTHÉRAPIE SAVOIR-FAIRE DU GEB Savoir-faire du GEB HSP lors de la décompensation cardiaque Patrick CONESA DV Clinique Vétérinaire du Costel - 14 avenue du 8 mai 1945 – 69960 CORBAS • T+12h : NT-proBNP et FR au repos Les résultats mettent en évidence une grande disparité des valeurs en regard des stades d’insuffisance cardiaque; par exemple chien 5 et le chien10 dont les résultats sont inversés. Néanmoins on peut constater une amélioration de l’état clinique avec comme constante la diminution de la FRr. 6: Liu L, Zhang XJ, Jiang SR, Ding ZN, Ding GX, Huang J, Cheng YL. Heat shock protein 27 regulates oxidative stress-induced apoptosis in cardiomyocytes: mechanisms via reactive oxygen species generation and Akt activation. Chin Med J (Engl). 2007 Dec 20;120(24):2271-7. PubMed PMID: 18167217. 7: Delogu G, Signore M, Mechelli A, Famularo G. Heat shock proteins and their role in heart injury. Curr Opin Crit Care. 2002 Oct;8(5):411-6. Review. PubMed PMID: 12357108. Bibliographie Les perturbations du métabolisme mitochondrial des cardiomyocytes jouent un rôle clé dans la pathogénie des cardiomyopathies au travers du stress oxydatif. Les facteurs aggravants du processus oxydatif : • Syndrôme ischémie/reperfusion • TNFalpha • Hypoxie L‘ Extrait d’algue rouge Porphyra umbilicalis • Stimule de l’expression de certaines protéines de stress • Possède un pouvoir anti-oxydant Le protocole • Recrutement d’insuffisant cardiaques stades II et III • T0 : NT-proBNP (Le Nt-proBNP est une famille d’hormones natriurétiques libérées en réponse à une élévation de pression et à l’étirement du muscle cardiaque, la portion Nterminale est plus stable et mesurée. Valeur pronostique). FR au repos sup à 40 bonne valeur prédictive d’une décompensation 1 capsule/6kg de proteostress® 1: Tahrir FG, Knezevic T, Gupta MK, Gordon J, Cheung JY, Feldman AM, Khalili K. Evidence for the Role of BAG3 in Mitochondrial Quality Control in Cardiomyocytes. J Cell Physiol. 2016 Jul 6. doi: 10.1002/ jcp.25476. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 27381181. 2: Knezevic T, Myers VD, Gordon J, Tilley DG, Sharp TE 3rd, Wang J, Khalili K, Cheung JY, Feldman AM. BAG3: a new player in the heart failure paradigm. Heart Fail Rev. 2015 Jul;20(4):423-34. doi: 10.1007/s10741-0159487-6. Review. PubMed PMID: 25925243; PubMed Central PMCID: PMC4463985. 3: Bernardo BC, Sapra G, Patterson NL, Cemerlang N, Kiriazis H, Ueyama T, Febbraio MA, McMullen JR. Long-Term Overexpression of Hsp70 Does Not Protect against Cardiac Dysfunction and Adverse Remodeling in a MURC Transgenic Mouse Model with Chronic Heart Failure and Atrial Fibrillation. PLoS One. 2015 Dec 14;10(12):e0145173. doi: 10.1371/journal.pone.0145173. eCollection 2015. PubMed PMID: 26660322; PubMed Central PMCID: PMC4680216. 4: Higashikuni Y, Tanaka K, Kato M, Nureki O, Hirata Y, Nagai R, Komuro I, Sata M. Toll-like receptor-2 mediates adaptive cardiac hypertrophy in response to pressure overload through interleukin-1 upregulation via nuclear factor B activation. J Am Heart Assoc. 2013 Nov 18;2(6):e000267. doi: 10.1161/ JAHA.113.000267. PubMed PMID: 24249711; PubMed Central PMCID: PMC3886766. 5: Kee HJ, Eom GH, Joung H, Shin S, Kim JR, Cho YK, Choe N, Sim BW, Jo D, Jeong MH, Kim KK, Seo JS, Kook H. Activation of histone deacetylase 2 by inducible heat shock protein 70 in cardiac hypertrophy. Circ Res. 2008 Nov 21;103(11):1259-69. doi: 10.1161/01.RES.0000338570.27156.84. Epub 2008 Oct 10. PubMed PMID: 18849323. 4 Déclaration publique d’intérêts sous la responsabilité du ou des auteurs : • non communiquée 24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS !" !#$ &'!-P XXS PQVO &'!-Q QQXP SQT &'!-R QUVW XWV &'!-S PXWV PWXW &'!-T XXT QRTU &'!-U PQST STU &'!-V PWVU PRUX &'!-W ROOX PXWU &'!-X PUVX PWUT &'!-PO QORS RSU 5 24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS BIOTHÉRAPIE SAVOIR-FAIRE DU GEB Savoir-faire du GEB Orthosiphon : une plante du rein intéressante pour le cœur : de l’observation aux données scientifiques Richard BLOSTIN Cabinet Vétérinaire - 42 rue Francis Poulenc - 77430 CHAMPAGNE SUR SEINE Orthosiphon stamineus est une plante traditionnellement utilisée dans les insuffisances rénales. Deux publications récentes nous permettent de mieux comprendre son activité et d’élargir son utilisation clinique. D’après Medecine/Sciences/mars 2008/ n°3 les gènes Snail et les maladies rénales provoquent la transformation de cellules épithéliales en cellules mésenchymateuses amenant à une fibrose rénale. L’acide ursolique et oléanique présents dans l’Orthosiphon, ont la capacité d’inhiber in vitro la liaison du TGF-β à ses récepteurs. Le TGF-β favorise la transformation de cellules épithéliales en cellules mésenchimateuses. Cette Transformation Epithélio Mésenchimateuse (TEM) s’observe en cas de fibrose mais aussi dans des pathologies comme le cancer. Dans le rein, les lésions fibrotiques apparaissent comme la conséquence de néphropathies chroniques et consistent en une accumulation de myofibroblastes, locaux ou issus des cellules épithéliales rénales ayant subi une TEM. Ces myofibroblastes produisent un excès de matrice extracellulaire conduisant à une modification drastique de l’architecture du parenchyme rénal à l’origine du dysfonctionnement rénal et pouvant évoluer vers l’insuffisance rénale. Les lésions de fibrose obligent la création de shunts vasculaires qui diminuent la filtration glomérulaire. L’utilisation de l’Orthospihon, amènerait une stabilisation du processus dégénératif, ce que la clinique semble confirmer, même à des stades IRIS 4 chez le chat. Dans les insuffisances rénales, Orthosiphon s’utilise en aigu comme en chronique. En aigu, associé à une perfusion, nous le donnons en doses fractionnées, répétées dans la journée (jusqu’à 3ml pour un chat d’EPS Orthosiphon). En sub-aigu ou chronique, nous le prescrivons à raison de 1ml pour 10 Kg 2 fois par jour. Doses modulées en fonction de la clinique et des résultats des analyses sanguines. A noter un effet dose constaté à la fois sur l’aspect diurétique que sur les paramètres cliniques, urinaires et sanguins. Une seconde publication de 2013, dans le Int J Vasc Med, montre pour Orthosiphon un effet hypotenseur du fait du blocage spécifique des récepteurs AT1 de l’angiotensine. Cet effet n’est pas sans rappeler celui du Telmisartan et indiquerait un effet IECA. Ainsi l’Orthosiphon aurait un effet diurétique, anti-fibrotique et IECA qui l’indique comme traitement complémentaire dans les insuffisances cardiaques permettent de limiter l’utilisation du furosémide et autres diurétiques de l’anse et de leurs effets secondaires associés. Nous utilisons l’EPS Orthosiphon intégré dans le protocole conventionnel habituel. Là aussi, un effet dose est constaté et certains chiens ont pu bénéficier de doses biquotidiennes de 4ml pour 10 kg, sans effet secondaire négatif. Une dernière étude parue dans le Biomed Res Int en 2013, indique chez les rats, l’absence d’effets secondaires négatifs même à des doses très élevées (5 000 mg/Kg) 6 Ainsi en s’appuyant sur la recherche fondamentale, nous pouvons intégrer Orthosiphon stamineus dans les protocoles conventionnels lors d’insuffisances rénales ou d’insuffisances cardiaques, du fait de ses propriétés aquarétiques, anti-fibrotiques et IECA, avec un effet dose, et sans effet secondaire négatif chez le chien et le chat, ainsi que chez les NAC. Bibliographie Boutet A., M. Nieto A ; Les gènes Snail et les maladies rénales Les leçons de l’organogenèse, M/S n° 3, vol. 24, mars 2008 Manshor NM , Dews A, Asmawi MZ, Ismail Z, Zazali N, Hassan Z. Vasular Reactivity Concerning Orthosiphon stamineus Benth-Mediated Antihypertensive in Aortic Rings Of Spontaneously Hypertensive Rats. Int J Vasc Med, 2013 ec.europa.eu/health/documents/community-register/2010/.../anx_85908_fr.pdf http://www.vetinfo.com/lasix-side-effects-in-dogs. html#b Yam MF, Lim CP, Fung Ang L, Por LY, Wong ST, Asmawi MZ, Basir R, Ahmad M. Antioxidant and toxicity studies of 50 % methanolic extract of Orthosiphon stamineus Benth. Biomed Res Int. 2013;2013:351602. Déclaration publique d’intérêts sous la responsabilité du ou des auteurs : • Vétérinaire animateur régional pour Wamine. Une intervention par an. 24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS BIOTHÉRAPIE SAVOIR-FAIRE DU GEB Savoir-faire du GEB Aubépine, une plante du coeur Patrick CONESA DV Clinique Vétérinaire du Costel - 14 avenue du 8 mai 1945 – 69960 CORBAS Les indications Stade I à III NYHAC Effets : inotrope+ anti-arythmique +vasodilatatrice Active sur la fatigabilité la dyspnée et les oedèmes déclives La dose : 2,5 à 30 mg/KG/J en 2 prises 4 à 8 semaines de traitement pour un effet optimal • Pro-antioxydant via le métabolisme des lipides,action freinatrice de la péroxydation lipidique action sur le système mitochondrial des cardiomyocytes: diminution du potentiel mb des mitochondries ce qui favorise la fluidité mb et les échanges ; augmentation du métabolisme mitochondrial qui fournit je vous le rappelle 95 % de l’énergie des cardiomyocytes ; augmentation de la production de SOD par le biais du système de captation des ERO au sein de la mitochondrie • Pro-anti-inflammatoire par action freinatrice sur la production des TNFalpha IL1 et IL6 véritable activité enzymatique anticox2 sélective et anti PAL A2 • Effet inotrope positif favorise l’entrée du Ca2+ dans les cardiomyocytes action ciblée sur le VG avec diminution du volume résiduel post systolique donc augmentation de la FE HO HO O O OH R2 OR1 HO OH O HO HO (a) R1 = H or sugar R2 = H, OH or O-sugar OH O OH (a) OH R2 O HO HO R3 (b) OH OH HO O OH R1 HO O OH R1 = H or sugar R2 = H or sugar R3 = H or OH HO (b) Figure 2: Example of flavonols (a) and flavones (b) in Crataegus leaves and flowers. Figure 3: Example of an oligomeric procyanidin (OPC) consisting of three epicatechin monomers. (c) blocage des canaux sodiques avec prolongation du potentiel d’action et allongement de la période réfractaire au niveau des cardiomyocytes ventriculaires action contre le vieillissement des endotheliums par action sur la réponse contractile engendrée par PGE2 et TXA • Métabolisme lipidique diminution du nombre de foyers ectopiques • Régulation de la PA les hyperosides ont une action dose dépendante sur la FC et la PA action sur les R muscariniques de type M2 et les Béta-R en parallèle une stimulation de la NOsynthase favorisant la vasodilatation par inhibition des ECA vasculaires • Remarque à forte dose l’aubépine peut engendrer des BAV diminution des VLDL et LDL circulantes via l’activation du PPAR Le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR) est une protéine de la superfamille des récepteurs nucléaires liant naturellement les lipides et agissant comme facteur de transcription des gènes cibles impliqués notamment dans le métabolisme des lipides et l’adipogenèse. • Vasodilatateur augmentation de l’activité de eNOs • Vasodilatateur augmentation de l’activité de eNOs • Antiremodelage cardiaque NO active les canaux ATP/K et Ca2+/K régulation de l’apoptose cellulaire NO IEC des vaisseaux coronaires et des endotheliums réduction de la prolifération cellulaire par recombinaison aux R des PDGF(platelet derivated GF) FGF(fibroblast GF) et EGF(epidermal GF) OH OH • Antiagrégant plaquettaire à la dose de 100 mg/kg ! • Anti arythmique • Vasculoprotecteur action équivalente aux antiarythmique de classe III tel l’amiodarone les flavonoïdes stabilisent les jonctions des cellules épithéliales 7 NO active les canaux ATP/K et Ca2+/K NO IEC des vaisseaux coronaires et des endotheliums NO IEC des vaisseaux coronaires et des endotheliums Le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR) est une protéine de la superfamille des récepteurs nucléaires liant naturellement les lipides et agissant comme 24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS facteur de transcription des gènes cibles impliqués notamment dans le métabolisme des lipides et l’adipogenèse. Stade Ib et II : prolonge la période sans traitement conventionnel Stade III : permet de titrer efficacement le furosémide et prolonge efficacement la durée de vie Bibliographie 1: Wang J, Xiong X, Feng B. Effect of crataegus usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:149363. doi: 10.1155/2013/149363. Epub 2013 Dec 29. Review. PubMed PMID: 24459528; PubMed Central PMCID: PMC3891531. 2: Asher GN, Viera AJ, Weaver MA, Dominik R, Caughey M, Hinderliter AL. Effect of hawthorn standardized extract on flow mediated dilation in prehypertensive and mildly hypertensive adults: a randomized, controlled cross-over trial. BMC Complement Altern Med. 2012 Mar 29;12:26. doi: 10.1186/14726882-12-26. PubMed PMID: 22458601; PubMed Central PMCID: PMC3350435. 3: Tassell MC, Kingston R, Gilroy D, Lehane M, Furey A. Hawthorn (Crataegus spp.) in the treatment of cardiovascular disease. Pharmacogn Rev. 2010 Jan;4(7):3241. doi: 10.4103/0973-7847.65324. PubMed PMID: 22228939; PubMed Central PMCID: PMC3249900. 4: Hwang HS, Boluyt MO, Converso K, Russell MW, Bleske BE. Effects of hawthorn on the progression of heart failure in a rat model of aortic constriction.Pharmacotherapy. 2009 Jun;29(6):639-48. doi: 10.1592/ phco.29.6.639. PubMed PMID19476417. 5: Rodriguez ME, Poindexter BJ, Bick RJ, Dasgupta A. A comparison of the effects of commercially available hawthorn preparations on calcium transients of isolated cardiomyocytes. J Med Food. 2008 Dec;11(4):680-6. doi: 10.1089/jmf.2008.0080. PubMed PMID: 19053860. 6: Holubarsch CJ, Colucci WS, Meinertz T, Gaus W, Tendera M; Survival and Prognosis: Investigation of Crataegus Extract WS 1442 in CHF (SPICE) trial study group. The efficacy and safety of Crataegus extract WS 1442 in patients with heart failure: the SPICE trial. Eur J Heart Fail. 2008 Dec;10(12):1255-63. doi: 10.1016/j.ejheart.2008.10.004. Epub 2008 Nov 18. PubMed PMID: 19019730. 7: Hwang HS, Bleske BE, Ghannam MM, Converso K, Russell MW, Hunter JC, Boluyt MO. Effects of hawthorn on cardiac remodeling and left ventricular dysfunction after 1 month of pressure overload-induced cardiac hypertrophy in rats. Cardiovasc Drugs Ther. 2008 Feb;22(1):19-28. doi: 10.1007/s10557-0086082-2. Epub 2008 Jan 20. PubMed PMID: 18210194. 8: Habs M. Prospective, comparative cohort studies and their contribution to the benefit assessments of therapeutic options: heart failure treatment with and without Hawthorn special extract WS 1442. Forsch Komplementarmed Klass Naturheilkd. 2004 Aug;11 Suppl 1:36-9. PubMed PMID: 15353901. 17: Weikl A, Assmus KD, Neukum-Schmidt A, Schmitz J, Zapfe G, Noh HS, Siegrist J. [Crataegus Special Extract WS 1442. Assessment of objective effectiveness in patients with heart failure (NYHA II)]. Fortschr Med. 1996 Aug 30;114(24):291-6. German. PubMed PMID: 8974970. 18: Schmidt U, Kuhn U, Ploch M, Hübner WD. Efficacy of the Hawthorn (Crataegus) preparation LI 132 in 78 patients with chronic congestive heart failure defined as NYHA functional class II. Phytomedicine. 1994 Jun;1(1):17-24. doi: 10.1016/S0944-7113(11)80018-8. PubMed PMID: 23195811. 9: Quettier-Deleu C, Voiselle G, Fruchart JC, Duriez P, Teissier E, Bailleul F, Vasseur J, Trotin F. Hawthorn extracts inhibit LDL oxidation. Pharmazie. 2003 Aug;58(8):577-81. PubMed PMID: 12967038. 10: Degenring FH, Suter A, Weber M, Saller R. A randomised double blind placebo controlled clinical trial of a standardised extract of fresh Crataegus berries (Crataegisan) in the treatment of patients with congestive heart failure NYHA II. Phytomedicine. 2003;10(5):363-9. PubMed PMID: 12833999. 11: Schröder D, Weiser M, Klein P. Efficacy of a homeopathic Crataegus preparation compared with usual therapy for mild (NYHA II) cardiac insufficiency: results of an observational cohort study. Eur J Heart Fail. 2003 Jun;5(3):319-26. PubMed PMID: 12798830. 12: Pittler MH, Schmidt K, Ernst E. Hawthorn extract for treating chronic heart failure: meta-analysis of randomized trials. Am J Med. 2003 Jun 1;114(8):665-74. PubMed PMID: 12798455. 13: Tauchert M. Efficacy and safety of crataegus extract WS 1442 in comparison with placebo in patients with chronic stable New York Heart Association classIII heart failure. Am Heart J. 2002 May;143(5):910-5. PubMed PMID: 12040357. 14: Schwinger RH, Pietsch M, Frank K, Brixius K. Crataegus special extract WS 1442 increases force of contraction in human myocardium cAMPindependently. J Cardiovasc Pharmacol. 2000 May;35(5):700-7. PubMed PMID: 10813370. 15: Tauchert M, Gildor A, Lipinski J. [High-dose Crataegus extract WS 1442 in the treatment of NYHA stage II heart failure]. Herz. 1999 Oct;24(6):46574; discussion 475. German. Erratum in: Herz 1999 Nov;24(7):586. PubMed PMID: 10546150. 16: Müller A, Linke W, Klaus W. Crataegus extract blocks potassium currents in guinea pig ventricular cardiac myocytes. Planta Med. 1999 May;65(4):3359. PubMed PMID: 10364839. 8 Déclaration publique d’intérêts sous la responsabilité du ou des auteurs : • non communiquée