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UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-
ANNEE: 200
THESE N°:
Traiteme nt endoscopi que par lig ature élast ique
des hémo rragies dig estives hau tes par rup ture
des varice s oesophagi ennes
A pro pos de 86 cas
(expérience de service de m édecine a
d e l'hôpital mi litaire a Raba bt HMIM V)
THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………………………..
PAR
Mr. Zakariae JEBBAR
Né le 01 Janvier 1983 à Ouezzane
Pour l'Obtention du Doctorat en
Médecine
MOTS CLES Varices oesophagiennes – Ligature élastique – Hypertension portale –
Hémorragies digestives hautes.
JURY
Mme. R. AFIFI
PRESIDENT
Professeur de Gastro-Entérologie
Mr. I. SASSENOU
RAPPORTEUR
Professeur Agrégé de Gastro-Entérologie
Mr. A. ZENTAR
Professeur Agrégé de Chirurgie Générale
Mr. S. AKJOUJ
Professeur Agrégé de Radiologie
Mr. A. EHIRECHIOU
JUGES
Dédicaces
A mon très cher père
Jebbare Mohammed
Tu as été et tu seras toujours un exemple pour moi par tes
qualités humaines, ta persévérance et ton perfectionnisme.
Tu m’as appris, le sens du travail, de l’honnêteté et de la
responsabilité.
Ta bonté et ta générosité extrême sont sans limites.
Tes prières ont été pour moi d’un grand soutien moral tout au
long de mes études.
Aucun mot, aucune dédicace ne saurait exprimer mon respect,
ma considération et l’amour éternel pour les sacrifices que vous avez
consenti pour mon éducation et mon bien être.
Je souhaite que cette thèse t’apporte la joie de voir aboutir tes
espoirs et j’espère avoir été digne de ta confiance.
Puisse Dieu te garder et te procurer santé et longue vie.
A ma très chère mère
Amini Fatima
Des mots ne pourront jamais exprimer la profondeur de mon
amour et mon affection.
A toi maman, je dédie ce travail, que sans ton soutien, ton
amour, n’aurait pu voir le jour.
Tes prières ont été pour moi un grand soutien moral au long de
mes études.
Veuillez trouver, chère mère, dans ce travail le fruit de ton
dévouement et de tes sacrifices ainsi que l’expression de ma
gratitude et mon profond amour.
Puisse Dieu te préserver des malheurs de la vie et te procurer
longue vie.
A la mémoire de mon grand père
Jebbar Driss
Tu n’es plus malheureusement parmi nous, mais tu resteras à
jamais dans mon cœur.
Que Allah t’accorde paix et miséricorde.
A mes frères et sœurs
En témoignage de toute l’affection et des profonds sentiments
fraternels que je vous porte et de l’attachement qui nous unit.
Je vous souhaite du bonheur et du succès dans toute votre vie.
A mes oncles et tantes
En témoignage de l’affection que je vous ai toujours réservé.
J’espère que vous trouverez à travers ce travail l’expression de
mes sentiments les plus chaleureux.
Je vous souhaite une vie pleine de bonheur et de réussite.
A les familles
El Gouri, El Azhari, Tligui
En témoignage de mon respect veuillez trouver ici l’expression de
ma gratitude et de mes vœux de santé, bonheur et longue vie…
A mes amis (es)
Ali, Mohammed, Mourad, Abdelhak, Mohammed, Roufaida,
Mounia
Les mots ne sauraient exprimer l’entendue de l’affection que j’ai
pour vous et ma gratitude.
Je vous dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur, de
santé et de réussite.
Je vous souhaite une vie pleine de bonheur, de santé et de
prospérité.
A tous ceux qui me sont chers et que j’ai omis de citer.
A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à l’élaboration de
ce travail.
A tous ceux qui ont pour mission cette pénible tâche de soulager
l’être humain et d’essayer de lui procurer le bien-être physique,
psychique et social.
Remerciements
A notre maître et président de thèse
Monsieur le professeur R. Afifi
Professeur de Gastro-Entérologie
Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous faites en
acceptant la présidence de notre jury de thèse.
Votre culture scientifique, votre compétence et vos qualités
humaines ont suscité en nous une grande admiration, et sont pour
vos élèves un exemple à suivre.
Veuillez accepter, cher Maître, l'assurance de notre estime et
notre profond respect.
A notre maître et rapporteur de thèse
Monsieur le professeur I. Stassenou
Professeur de Agrégé de Gastro-Entérologie
Votre sérieux, votre compétence et votre sens du devoir nous
ont énormément marqué.
Veuillez trouver ici l'expression de notre respectueuse
considération et notre profonde admiration pour toutes vos
qualités scientifiques et humaines.
Ce travail est pour nous l'occasion de vous témoigner notre
profonde gratitude.
A notre maître et juge de thèse
Monsieur le professeur A. Rentar
Professeur de Agrégé de Chirurgie Générale
Nous avons le privilège et l'honneur de vous avoir parmi les
membres de notre jury.
Veuillez accepter nos remerciements et notre admiration pour
vos qualités d'enseignant et votre compétence.
Monsieur le professeur S. Akjouj
Professeur Agrégé de Radiologie
Nous sommes particulièrement touchés par la spontanéité et la
gentillesse avec laquelle vous avez bien voulu accepter de juger ce
travail.
Nous vous remercions ce grand honneur que vous nous faites.
Veuillez accepter, cher maître, ce travail avec toute notre estime
et haute considération.
Monsieur le professeur A. Ehirechiou
Vous avez accepté de juger ce travail avec une spontanéité et
une simplicité émouvante.
C’est pour nous un grand honneur de vous voir siéger parmi le
jury de cette thèse.
Nous tenons à vous exprimer nos sincères remerciements et
profond respect.
Sommaire
Introduction .................................................................................................. 1
Première partie :
Histoire naturelle des varices oesophagiennes
I- Définition : ................................................................................................... 4
II- Modifications physiopathologiques : ......................................................... 4
A- Principe hémodynamique ................................................................... 4
B- Augmentation des résistances intrahépatiques ................................... 5
C- Modifications hémodynamiques du système splanchnique ............... 5
III- Anatomopathologique : ............................................................................. 8
A- Aspect macroscopique ....................................................................... 8
B- Aspect microscopique ........................................................................ 8
IV- Classification : .......................................................................................... 9
V- Histoire naturelle : ...................................................................................... 12
A- Développement des varices oesophagiennes ..................................... 12
B- Facteurs prédictifs de rupture des varices oesophagiennes ................ 13
C- Evolution et mortalité .......................................................................... 18
Deuxième partie :
Notre travail
I- Matériels et méthodes : ............................................................................... 23
A- Patients ............................................................................................... 23
B- Méthodes d'études : ............................................................................. 29
◊ Fiche d'exploitation ......................................................................... 32
II- Résultats : .................................................................................................. 33
A- Succès de ligature élastique à visée hémostatique ............................. 33
B- Eradication complète des varices oesophagiennes .............................. 33
C- Récidive hémorragique ....................................................................... 34
D- Complications ..................................................................................... 35
E- Evolution et mortalité ......................................................................... 36
Troisième partie :
Discussion
I- Prophylaxie primaire : ................................................................................. 38
II- Ligature élastique à visée hémostatique :................................................... 46
A- les mesures thérapeutiques non spécifiques ....................................... 46
B- Modalités thérapeutiques :................................................................... 48
1- Traitement endoscopique : .............................................................. 48
a) Ligature endoscopique .............................................................. 48
b) Sclérothérapie ........................................................................... 53
c) Autres ........................................................................................ 56
2- Traitement médical ........................................................................ 56
3- Sonde de tamponnement ................................................................ 58
4- Radiologie interventionnelle : shunt intrahépatique ...................... 59
5- Traitement chirurgical .................................................................... 60
C- Résultats de ligature endoscopique .................................................... 64
D- L'apport de ligature élastique par rapport aux autres modalités
thérapeutiques : ................................................................................... 64
1- Ligature endoscopique versus Sclérothérapie ................................ 64
2- Ligature endoscopique versus traitement médical ......................... 67
3- Autres méthodes endoscopiques et chirurgicales ........................... 68
E- En synthèse ......................................................................................... 70
III- Prévention secondaire de récidive hémorragique : .................................. 73
A- But du traitement prophylactique ....................................................... 73
B- Résultats de ligature en prophylaxie secondaire : ............................... 74
1- Efficacité ......................................................................................... 74
2- Morbidité ........................................................................................ 75
C- Comparaison de ligature à d'autres méthodes préventives : ............... 75
1- Ligature endoscopique versus bêtabloquants ................................ 75
2- Ligature endoscopique versus ligature-bêtabloquants ................... 77
3- Ligature endoscopique versus Sclérothérapie ................................ 78
4- Ligature endoscopique versus ligature-Sclérothérapie ................... 79
5- Ligature endoscopique versus shunt intra-hépatique...................... 81
D- Recommandations actuelles ................................................................ 82
Conclusion..................................................................................................... 84
Résumés ........................................................................................................ 87
Bibliographie ............................................................................................... 91
Abréviations
EMC
: Encyclopédie Médico–chirurgicale HTP : Hypertension
Portale
TIPS
: shunt portosystemique intra–hépatique par voie transjugulaire
VO
: varices oesophagiennes
AINS
: Anti–inflammatoires non stéroïdiens
HMIMV
: Hôpital militaire d'instruction Med V de Rabat
TP
: taux de prothrombine
PQ
: plaquettes
ASAT
: Aspartate Amino–transférase
ALAT
: Alanine Amino–transférase
SE
: sclérothérapie endoscopique
LE
: ligature endoscopique
TA
: Tension artérielle
FC
: Fréquence cardiaque
FR
: Fréquence respiratoire
ISMN
: Mononitrate d’isosorbide
Introduction
1
INTRODUCTION
En dépit des progrès récents, l'hémorragie digestive haute par rupture des
varices oesophagiennes chez le patient cirrhotique reste grevée d'une très forte
mortalité. Ainsi, la prévention primaire de la première hémorragie digestive et la
prévention de récidive hémorragique constituent un enjeu important.
Plusieurs méthodes sont actuellement disponibles,elles sont soit médicales,
endoscopiques, radiologiques ou encore chirurgicales. Parmi ces méthodes , la
ligature élastique est devenue le traitement endoscopique de référence pour
prévenir les récidives hémorragiques . C'est essentiellement en raison de sa
moindre morbidité que la ligature s'est imposée.
La première ligature de varices oesophagiennes a été effectuée en 1989 par
Von Stiegmann et a constitué un progrès très important dans le traitement
endoscopique des varices oesophagiennes. Cette technique a été empruntée au
traitement des hémorroïdes internes par ligature pratiqué depuis les années 1950.
Etant donné le rôle primordial que joue la ligature endoscopique , nous
envisagerons dans ce travail rétrospectif la place du traitement endoscopique par
ligature élastique en prophylaxie primaire, en traitement hémostatique de
l'hémorragie aigue digestive par rupture des varices oesophagiennes , ainsi qu'en
prévention des récidives hémorragiques.
2
Première partie: histoire
naturelle des varices
œsophagiennes
3
I- DEFINITION:
L'hypertension portale( HTP ) est définie par une élévation pathologique de
la pression dans le territoire veineux du système porte supérieure à 10 mmHg.
Elle est estimée indirectement par un gradient de pression entre la veine porte et
le système cave supérieur à 5 mmHg. (1)
Elle est due à des obstacles siégeant sur la veine porte (bloc
infrahépatique), dans le foie (bloc intrahépatique), ou sur les veines sus
hépatiques (bloc suprahépatique).
L'hypertension portale est responsable des principales complications de la
cirrhose . Elle est la cause directe de l'hémorragie aigue par rupture de varices
oesophagiennes ou gastrique , et contribue au développement de l'ascite , de
l'encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires.
II- MODIFICATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES :
A- Principe hémodynamique :
Selon la loi d'Ohm, trois paramètres essentiels caractérisent un système
circulatoire: ΔP = Q.R
ΔP: Gradient de pression portale exprimé en mmHg
Q: Débit sanguin exprimé en ml/mn
R: Résistance vasculaire du système porte
Le gradient de pression dépend donc de la résistance vasculaire et du débit
sanguin dans le territoire porte (2 5). Chez le sujet normal, la résistance est
essentiellement représentée par la résistance intrahépatique.
4
En cas d'HTP , la résistance vasculaire est la somme de la résistance
intrahépatique et de la résistance dans la circulation collatérale , de même le
débit du territoire veineux portal est la somme du débit sanguin dans la veine
porte et du débit sanguin dans la circulation collatérale .
Au cours de la cirrhose , l'hypertension portale résulte de la combinaison
d'une augmentation des résistances intrahépatiques et du débit sanguin portal
(Figure n°1)
B- Augmentation des résistances intrahépatiques :
Le site responsable de l'augmentation anormale des résistances vasculaires
hépatiques semble être le sinusoïde hépatique. Cette élévation a deux causes :
Une cause mécanique due au développement d'une fibrose intra
hépatique; responsable d'une distorsion architecturale et de nodules de
régénération. En effet des myofibrobastes entourent les nodules
hépatiques sont sensibles à de nombreux stimuli, leurs contractures
entraînent des modifications de résistances hépatiques.
Une cause dynamique due à une vasoconstriction secondaire aux effets
de médiateurs vasoactifs ( déficit intrahépatique en monoxyde d'azote et
synthèse d'endothéline) (6-7).
C- Modifications hémodynamiques du système splanchnique :
L'HTP est caractérisée par une hypercinésie circulatoire associée à une
vasodilatation artérielle splanchnique et systémique,une augmentation de l'index
cardiaque et une diminution des résistances vasculaires systémiques qui
entretiennent et aggravent l'HTP.
5
Elle a été démontrée que plusieurs facteurs , sont impliqués dans le
mécanisme de l'hypercinésie splanchnique, essentiellement le monoxyde d'azote
qui est responsable de la vasodilatation artérielle systémique et splanchnique
associées à l'hypertension portale.D'autres facteurs sont la circulation collatérale,
l'insuffisance hépatocellulaire et l'hypervolémie.
L'augmentation du gradient de pression portocave conduit à la formation de
veines collatérales portosystemiques . Celles-ci peuvent se développer dans
quatre territoires vasculaires :
L'estomac et l'œsophage à travers la veine azygos puis la veine cave
inférieure ; ceci est à l'origine des varices oesogastriques . Ces dernières
sont essentiellement drainées par la veine azygos.
Le rectum par la veine mésentérique inférieure.
L'ombilic par la reperméabilisation de la veine ombilicale.
L'estomac et la rate par la veine cave inférieure.
En résumé ; chez les malades avec cirrhose , l'augmentation des
résistances vasculaires intrahépatiques et du débit portal contribue au
développement de l'hypertension portale. Le traitement consiste alors en : 1. un
traitement médical dont le but est de réduire la pression portale et de diminuer la
pression variqueuse (8); 2. La mise en place d'un shunt portosystemique
intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS) en vue de réduire la pression
porte; 3. Un traitement endoscopique des varices (sclérothérapie ou ligature).
6
Figure n°1: Schéma montrant la Physiopathologie de l’hypertension portale au cours de
la cirrhose.
7
III- ANATOMOPATHOLOGIQUE :(9 11)
A– Aspect macroscopique :
Les varices oesophagiennes (VO) sont des dilatations veineuses de la sousmuqueuse, se répartissent en quatre cordons sur la circonférence oesophagienne.
Le cordon qui apparaît le plus précocement , le plus gros et le plus constamment
retrouvé se situe sur la face antérieure de l'œsophage : c'est la varice sentinelle
de Dagradi . Les VO se développent essentiellement au niveau de tiers inférieur
de l'œsophage (Figure n°2).
B- Aspect microscopique :
C'est une dilatation veineuse et une atteinte dystrophique de la paroi
veineuse qui est le siège d'une phlébosclérose et d'une endophlébite proliférante.
La muqueuse malpighienne en regard est amincie, atrophique réduite à la seule
couche basale , ce qui explique la visualisation de signes rouges au cours de
l'endoscopie.
Figure n° 2 : Vue endoscopique des varices oesophagiennes
8
IV- CLASSIFICATION :
Les classifications proposées sont nombreuses et visent en fait à faire
intervenir un élément pronostique , à savoir un risque statistiquement élevé
d'observer une rupture (12 17). La classification la plus simple est celle utilisée
en France qui différencie trois stades : (Figure n° 3)
Stade I : VO de petites tailles, inférieures à 5mm de diamètre, s'effaçant
à l'insufflation.
Stade II : VO de plus de 5 mm, ne s'effaçant pas à l'insufflation, mais
séparés par des zones de muqueuse saine.
Stade III : VO volumineuses occupant toute la lumière, confluentes, non
affaissée par l'insufflation.
En plus de la taille des VO , la recherche de signes rouges est devenue
impérative, car renseigne sur le risque hémorragique. Ils peuvent être subdivisés
en (18) :
-
points rouges : petites dilatations veineuses de couleur rouge de 2 à 3
mm de diamètre
-
marques rouges : veinules dilatées, orientées de façon longitudinale.
-
Gros points rouges : traduisant de grosses ectasies vasculaires de plus
de 3 mm de diamètre : aspect de cloques sanguines.
La plupart des investigateurs ont adapté le système de classification
initialement utilisé par la Japanese Research Society for Portal Hypertension
(Tableau n° 1) (26).
9
A: Stade I
B: Stade II
C: Stade III
Figure n° 3 : Stades des varices oesophagiennes
10
Tableau n° 1 : Eléments de classification Japonaise des varices oesophagiennes
Couleur de la varice :
blanche
bleue
Signes rouges :
tache hématokystique
macules rouge cerisea
zébrures rougesa
rougeur diffuse
Forme (taille) :
droites et disparition à l’insufflation (petite)
modérément tortueuses et remplissant moins du 1/3 de la lumière
(moyenne)
tortueuses et remplissant plus du 1/3 de la lumière (grande)
Localisation :
au niveau de l’oesophage inférieur
au niveau de la bifurcation trachéale
au dessus du niveau de la bifurcation trachéale
α : classées de 1 à 3 selon l’étendue.
11
V- HISTOIRE NATURELLE :
A- Développement des varices oesophagiennes:
Toute décision concernant le diagnostic, le contrôle et la surveillance des
malades avec hypertension portale doit être fondée sur la connaissance de
l'histoire naturelle des VO.
Les VO apparaissent lorsque le gradient de pression hépatique est supérieur
ou égal à 10 mmHg , et peuvent saigner lorsqui'il est supérieur ou égal à 12mm
Hg . Plusieurs études ont suggéré que le risque hémorragique par rupture des
VO est absent quand le gradient est inférieur à 12 mmHg (19 20). Au delà de
ce seuil, il n'existe pas de corrélation entre la valeur de gradient et le risque
hémorragique.
Des études longitudinales ont montré que les VO se développent chez tous
les malades atteints de cirrhose , et qu'une fois présentes, elles ont tendances à
grossir et à se rompre.
Les VO sont présentes chez environ 55% des patients au moment du
diagnostic initial de cirrhose (21).
La prévalence des VO est de 40% dans les cirrhoses compensées, 60% s'il
y a de l'ascite (22).
Au cours de la surveillance, l'incidence de nouvelles VO est d'environ 5%
par an , et la croissance des varices survient avec un taux de 5 à 12% par an . La
sévérité de la fonction hépatique, fondée sur le score de Child–pugh, semble être
prédictive de la croissance des varices (23 24) . L'incidence des VO serait plus
faible pour les cirrhoses virales que pour les cirrhoses alcooliques . Parmi ces
12
VO , il est estimé que 10 à 15% d'entre elles augmenteront de taille en un an, et
seront par conséquent à risque hémorragique plus élevé (25 28).
Applications cliniques : (30)
Sur la base des données disponibles , les recommandations courantes sont
les suivantes :
Tous les malades cirrhotiques doivent bénéficier d'une endoscopie haute
au moment où on fait le diagnostic de cirrhose.
Les malades qui n'ont pas de varices au moment de la première
endoscopie doivent répéter l'examen chaque 3 ans.
Chez les malades ayant des VO de grade I, l'intervalle recommandé est
de 2 ans. Il est ramené à 1 an chez les malades ayant une cirrhose
alcoolique et/ou une insuffisance hépatique grave.
Tous les malades avec des varices grade II ou III doivent être traités en
prophylaxie de la première hémorragie variqueuse, tandis que chez les
malades ayant des VO grade I, la prophylaxie primaire n'est pas
recommandée.
B- Facteurs prédictifs de rupture des varices oesophagiennes:
Des études prospectives ont montré que certains facteurs étaient associées à
un risque élevé de première hémorragie digestive chez les malades atteints de
cirrhose ce qui permet d'identifier un sous groupe de malades candidats pour un
traitement prophylactique (17 28,31 32).
Les facteurs de risque de première hémorragie par rupture de VO sont
multiples et variables dans le temps et selon le stade de la cirrhose(Tableau n°2)
13
Tableau n° 2 : Facteurs de risque de survenue d’une hémorragie digestive chez un
malade atteint de cirrhose.
Fonction hépatique
Score de Child-Pugh (gravité de la cirrhose)Ascite
Taille des varices oesophagiennes
Facteurs endoscopiques
Présence de signes rouges
Présence de varices gastriques
Facteurs hémodynamiques
Facteurs médicamenteux
Gradient de pression hépatique > 12 mmHg
Pression intravariqueuse > 15 mmHg
AINS
AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Les principaux signes prévisionnels sont endoscopiques :
Taille des VO : De nombreuses études ont confirmé que la taille des VO
est un critère pronostic important de rupture (37), ainsi , Les
hémorragies par rupture de VO surviennent dans environ 7% des cas à 2
ans chez les patients ayant des petites VO au moment du diagnostic et
dans 30% des cas à 2 ans chez ceux avec VO moyenne à larges (29).
Signes rouges : Est le deuxième critère endoscopique prédictif de
rupture de VO le plus fréquemment retrouvé (Figure n° 4).
14
Couleur des varices : La couleur bleu des varices par rapport à la
couleur blanche est le troisième signe endoscopique trouvé dans la
littérature (26).
Figure n° 4 : vue endoscopique des Varices oesophagiennes avec des signes rouges
Les autres signes endoscopiques :
La localisation des VO : Retrouvée dans certaines études , le risque
hémorragique est plus important si les VO sont localisées au niveau du
tiers supérieur de l'œsophage.
L'oesophagite :La présence avait été rapportée comme facteur prédictif
de rupture par des études anciennes . Il n'a pas été confirmé depuis.
D'autres éléments peuvent précipiter la rupture de VO ou favoriser la
récidive hémorragique :
La sévérité de l'hépatopathie , évaluée le plus souvent avec le score de
Child–Pugh ( Tableau n° 3 ).
La survenue d'un carcinome hépatocellulaire
15
La survenue d'une infection bactérienne
La prise d'AINS (33) , la présence d'ascite et l'exercice physique
A partir de ces données, différents scores pronostiques sont rapportées
permettant de sélectionner les malades à haut risque de saignement, dont le plus
employé est celui développé par le North Italien Endoscopic Club (NIEC) ,qui
stratifie les malades selon la probabilité de saigner à un an. Le model se base sur
trois variables : Taille des VO, présence de signes rouges et degré d'insuffisance
hépatique.
La gravité de l'atteinte hépatique est le facteur pronostique majeur de la
survie à court terme et de la survenue des complications liées aux
traitements(34). D'autres facteurs moins importants peuvent intervenir (Tableau
n°4).
Enfin , des constations suggèrent que le risque de rupture des VO suit un
rythme circadien avec deux pics de fréquence au cours de la journée : vers 8
heures et vers 20-21 heures . Le nombre d'hémorragie subit des variations
saisonnières avec un pic de fréquence et de mortalité hivernale (35 36).
16
Encéphalopathie
Ascite
Bilirubinémie
(mmol/L)
Albuminémie (g/L)
Taux de
prothrombine (%)
1
2
3
Absente
Astérixis
Absente
Modérée
Importante
< 35
35-50
> 50
> 35
28-35
< 28
> 50
40-50
< 40
Troubles de
conscience
Score
Classe A
5-6
Classe B
7-9
Classe C
10-15
Tableau n° 3 : Classification de Child-Pugh : Score de gravité des Cirrhoses.
17
Tableau n° 4. Facteurs de gravité d’une hémorragie digestive chez le malade atteint de
cirrhose.
Fonction
Score de Child-Pugh (gravité de la cirrhose)
hépatique
Ascite
Encéphalopathie
Épisode
Choc hémorragique
hémorragique
Choc septique
Besoins transfusionnels
Facteurs associés
Âge
Alcoolisme actif
Fonction rénale
Complications des traitements hémostatiques
C- Evolution et mortalité :
Evolution:
Le risque de récidive hémorragique dans le mois qui suit l'hémorragie
initiale est un des facteurs déterminants de gravité . Bien que 50% à 70% des
18
malades s'arrêtent spontanément de saigner dans les trois jours qui suivent
l'hémorragie , le risque de récidive est élevé puisque 50% des malades saignent à
nouveau dans les 10 premiers jours qui suivent l'hémorragie initiale (34).
Le risque de récidive hémorragique est étroitement lié à l'altération de la
fonction hépatique .Ainsi, la récidive hémorragique à 5 jours serait de 20% pour
les malades appartenant à la classe A de Child-Pugh , de 40% pour les malades
de la classe B, et de 60% pour les malades de la classe C.
D’autres facteurs interviennent . Il s’agit de la sévérité de l’hémorragie
initiale , du degré d’HTP , de la survenue d’une infection systémique ou de la
présence d’un carcinome hépatocellulaire (Tableau n°5).
Six semaines après l’épisode hémorragique, le risque de récidive rejoint le
risque préalable à l’hémorragie. Ainsi il faut clairement distinguer :
La récidive hémorragique précoce survenant dans les 6 semaines d'une
hémorragie initiale.
Et la récidive hémorragique tardive, survenant au-delà de la sixième
semaine.
En effet, la première est très liée à l'hémorragie initiale, alors que la
seconde doit être considérée comme un nouvel épisode hémorragique.
19
Tableau n° 5 : Facteurs prédictifs de la récidive hémorragique précoce
Hémorragie active lors du diagnostic
Sévérité de l'hémorragie initiale
Choc hémorragique
Nombre de culots transfusés
Score de Child–Pugh
Sévérité de l'hépatopathie
Ascite
Encéphalopathie
Gradient de pression hépatique
Degré d'HTP
Taille des VO
Pression des VO
Varices gastriques
Sepsis, carcinome hépato–cellulaire,
Autres
infection systémique
20
Mortalité : (38 41)
Les hémorragies digestives sont responsables de 25% des décès à 5 ans
chez les malades atteints de cirrhose, mais ce taux tend à diminuer. La mortalité
dépend de la sévérité de la cirrhose . La mortalité globale dans l’année qui suit
une hémorragie est de 30 à 40% . Le taux de mortalité des malades appartenant
au groupe C de la classification de Child-Pugh est proche de 50%.
Le décès est rarement directement lié à la perte sanguine initiale car
l’hémorragie entraîne rarement une hypovolémie aiguë et massive . Néanmoins,
l’hémorragie s’associe souvent à des complications , telles que les infections,
l’encéphalopathie aiguë , l’insuffisance hépatique et rénale qui contribuent au
décès.
Le risque de décès dans le premier mois qui suit un épisode d’hémorragie
représente plus de la moitié des décès de l’année qui suit l’épisode
hémorragique. La mortalité est de 25% à 1 mois et de 30% à 6 semaines. Après
le troisième mois , la survie tend à rejoindre celle des malades n’ayant pas eu
d’hémorragie digestive et ayant une fonction hépatique de gravité comparable.
Les principaux facteurs pronostiques de la survie sont :
Le degré d'insuffisance hépatique
La sévérité de l'épisode hémorragique
21
Deuxième partie :
Notre travail
22
I- MATERIELS ET METHODES :
Nous avons mené une étude rétrospective portant sur les patients ayant
bénéficié d'une ligature endoscopique des VO, colligés au service de médecine
A de l'hôpital militaire d'instruction Med V de Rabat (HMIMV),sur une période
allant d'avril 2004 à août 2008.
Le but de cette étude descriptive était d'étudier l'efficacité et la morbidité de
la ligature élastique , en comparaison avec les autres méthodes médicales,
endoscopiques et chirurgicales , dans le traitement hémostatique et préventive
des récidives hémorragiques par rupture des varices oesophagiennes.
A- Patients :
Sur une période de 52 mois , 86 patients ont été colligés , dont 13 d'entre
eux ont été exclus de l'étude soit parce que le dossier était incomplet soit parce
que le malade a été perdu de vue , ce qui fait que le nombre final de malades est
de 73.
La ligature endoscopique des VO à visée hémostatique a été utilisée chez
52 de nos patients avec succès. Un malade est décédé dans les 10 jours suivant
la ligature par hémorragie foudroyante suite à la chute d'escarres . Les 51
patients ayant survécus vont rejoindre un deuxième lot de 21 malades qui ont été
adressés dans notre service pour la ligature élastique dans le but de prévenir une
récidive hémorragique par rupture des VO.
Ces patients, au nombre de 72 vont bénéficier d'une ligature endoscopique
comme moyen de prophylaxie secondaire.
23
A noter, que dans notre étude, nous n'avons pas réalisé la ligature élastique
des VO comme moyen de prophylaxie primaire de la rupture des VO.
Il s'agit de 29 femmes (40,28%) et 43 hommes (59,72%), avec un sexe ratio
de 1,48 . L'âge moyen de nos patients est de 47,56 ans avec des extrêmes allant
de 17 à 76 ans.
Ligature endoscopique à visée hémostatique :
Parmi les 52 patients ayant bénéficié d'une ligature élastique à visée
hémostatique, 45 de nos malades (86,5%) étaient stables sur le plan
hémodynamique , tandis qu'un état de choc hypovolémique a été retrouvé chez 7
patients
(13,5%).
L'état
de
conscience
des
malades
a
été
évalué
systématiquement. Ainsi, les signes d'encéphalopathie hépatique étaient
retrouvés chez 3 malades (5,76%).
Entre ces patients 31(59,6%) étaient déjà connu porteurs d'HTP, tandis que
chez 21 malades (40,3%) l'hémorragie était inaugurale.
Un bilan biologique d'urgence a été réalisé chez tous les malades pour
évaluer l'importance et le retentissement du saignement ainsi que le stade
d'hépatopathie sous jacente. Le taux d'hématocrite était diminué chez 27 patients
(51,92%) , patients et normal chez 25 autres (48,08%). Le taux de prothrombine
était inférieur à 60% chez 29 patients (55,76%) et normal par ailleurs chez 23
(44,24%).
Ligature endoscopique dans la prévention secondaire :
L'alcoolisme actif a été trouvé chez 2 cas (2,8%) parmi les 72 patients qui
ont bénéficié d'une ligature comme moyen de prophylaxie secondaire.
24
Entre ces patients , l'antécédent d'ictère a été trouvé chez 35 malades
(48,61%) , 5 patients opérés pour lithiase vésiculaire (6,9%), 37 cas d'hépatite
virale C (51,38%) , 9 cas d'hépatite virale B (12,5%) , 3 patients étaient connu
diabétiques (4,1%) , 2 malades avaient une cardiopathie compensée (2,7%), un
tuberculeux traité en 1983 (1,3%).
Les résultats de la recherche des signes d'HTP et d'insuffisance hépatocellulaire à l'examen clinique sont répartis dans le tableau suivant : (Tableau
n°6).
Parmi ces malades, une anémie a été trouvé chez 63 patients (87,5%) et une
thrombopénie chez 47 (65,27%) . Les transaminases étaient à plus de deux fois
la normale chez 35 malades (48,61%).
La sévérité de l'hépatopathie sous-jacente a été évaluée chez 49 patients
cirrhotiques par le score de Child-Pugh (Figure n° 3).
Tableau n° 6: Résultats des signes physiques retrouvés à l'examen clinique chez les 72
patients.
signes
n
%
ictère
5
6,94
Angiomes stellaires
0
0
Circulation veineuse
25
34,72
Ascite
13
18,05
Hépatomégalie
4
5,56
Splénomégalie
6
8,34
encéphalopathie
3
4,17
collatérale
25
C; 7,34%
B; 27,23%
A; 65,43%
A
B
C
Figure n°5 : Répartition des 72 malades cirrhotiques en fonction du score de Child–
Pugh.
Pour les étiologies de l'HTP :
Cinq cas de cavernome portal ont été trouvés.
67 cas de cirrhose dont 32 cas post hépatite C (44,44%) et quatre cas de
cirrhose post hépatite B (5,55%)
Enfin, La fibroscopie oeso-gastroduodénale réalisée chez tous les malades
avait objectivé les données suivantes : ( Tableau n° 7) , (Figure n° 6 et 7).
26
Tableau n° 7: les données endoscopiques retrouvées chez les 72 malades
n
%
Stade I
2
2,78
Stade II
25
34,72
Stade III
45
62,5
Varices sous–cardiales
9
12,5
Hernie hiatale par glissement
1
1,39
Ulcères gastriques
3
4,17
Gastropathie hypertensive
61
84,72
Stades des VO
Figure n°6: varices oesophagiennes stade III
27
A: varice oesophagienne non hémorragique
B: : varice oesophagienne avec caillot adhèrent
C: varice oesophagienne avec saignement en jet
Figure n°7 : vue endoscopique des varices oesophagiennes
28
B- Méthodes d'études :
Dans notre série, l'étude des données est faite selon une fiche d'exploitation
standard (voire fiche d'exploitation). Ces données ont été recueillies à partir du
dossier médical des patients et d'un registre endoscopique.
Tous les malades sont hospitalisés au moins depuis la veille de la ligature
élastique.
Pour la ligature à visée hémostatique, tous les malades ont bénéficié d'un
remplissage vasculaire à base d'Hemacel. Le recours à la transfusion sanguine
par des culots globulaires a été nécessaire chez 27 patients. Une anitbio–
prophylaxie a été utilisé chez la totalité de nos patients, particulièrement chez
ceux qui avaient une ascite. La lactulose par voie orale a été utilisé chez tous les
malades pour prévenir l'encéphalopathie. Un traitement médical à base de
Sandostatine* a été utilisé chez tous les malades.
La fibroscopie œsogastroduodénale diagnostique a été réalisé chez les
malades après stabilisation de leurs états hémodynamiques. Le délai de
réalisation de la fibroscopie été au maximum 12 heures.
L'endoscope, équipé du système de ligature élastique, a été introduit après
anesthésie locale oro-pharyngée. La mise en place des ligatures est précédée
d'une exploration endoscopique soigneuse de l'œsophage, de l'estomac et du
duodénum. Une à deux ligatures sont implantées par cordon variqueux et le
nombre maximal de ligatures mises en place est de 6 à 7 (Figure n°8). D'autres
méthodes thérapeutiques ont été utilisées à base de Sonde de Black More (5
patients) et la Sclérothérapie (6 malades).
29
Figure n°8 : ligature endoscopique des varices oesophagiennes
30
Les patients étaient soigneusement surveillés après traitement par ligature
des varices à la recherche de signes de récidive hémorragique pendant au moins
24 heures.
Pour la ligature en prévention secondaire des récidives hémorragiques, un
délai entre deux séances était entre trois et quatre semaines avec un nombre
entre deux et quatre séances. Un traitement médical a été associé chez 37 de nos
patients à base de bêtabloquant (Propranolol) 40 mg.
Le suivi à 3 mois, puis chaque 6 mois comprend l'examen clinique, un
bilan biologique (comprenant une numération formule sanguine, un taux de
prothrombine, les transaminases et le taux de α-fœtoprotéine), une endoscopie
de contrôle et une éventuelle échographie abdominale.
31
Fiche d'exploitation :
1) Patients :
* nom, prénom:
* âge :
* sexe:
* Profession :
* origine:
* habitat :
2) Antécédents :
* médicaux :
* chirurgicaux : * Alcoolisme :
3) Clinique :
* hématémèses :
*ascite :
*Anémie :
*encéphalopathie :
* ictère :
4) Biologie :
– bilan d'hémostase :
* TP
* PQT
* ASAT
* ALAT
– NFS, taux de bilirubine
– Bilan de cytolyse :
5) Imagerie :
* Echographie abdominale
* TDM abdominale
6) Etiologies d'HTP :
* cirrhose
* cavérnome portal
7) données endoscopiques : * stades des VO
* ligature élastique
8) traitement associé :
* sandostatine
* bêtabloquants
* Lactulose
*Sonde de Black More
9) résultats de ligature endoscopique :
- efficacité, éradication
- récidive hémorragique
- complications et mortalité
- évolution et suivi
32
II- RESULTATS :
A- Succès de ligature élastique à visée hémostatique :
Au cours des premières 48 heures après la ligature des VO, l'évolution de
nos malades est illustrée comme suit :
L'hémostase été obtenue chez 52 patients
Un patient a présenté 10 jours après la ligature, une hémorragie
digestive foudroyante entraînant son décès.
B- Eradication complète des varices oesophagiennes :
La ligature endoscopique des VO a été utilisée chez tous les malades pour
prévenir la récidive hémorragique. L'intervalle entre les séances était de trois à
quatre semaines. Les résultats sont répartis comme suit :(Figure n°9).
l'éradication des VO a été obtenue chez 45 patients (62,5%).
l'échec de l'éradication a été observé chez 3 patients (4,17%).
16 patients sont en cours d'éradication des VO (22,22%).
5 patients ont été perdus de vue, ils ne sont pas présentés à leurs séances
de ligature (6,94%).
3 patients sont décédés avant d'obtenir l'éradication des VO (4,16%).
33
45
40
35
Eradication des VO
30
nombre de cas
En cours d'éradication
Perdus de vue
25
Echec d'éradication
20
Décès
15
10
5
0
1
répartition des patients
Figure n° 9 : Résultats de ligature élastique dans l'éradication des varices
oesophagiennes.
C- Récidive hémorragique :
La survenue d'une hémorragie digestive haute avant éradication a été notée
chez 17 patients (23,61%). Les étiologies de la récidive hémorragique sont :
Rupture des VO
Ulcère oesophagien hémorragique
34
La survenue d'une hémorragie digestive haute après l'éradication des VO a
été observée chez 15 de nos malades (20,83%). Elle a été due dans tous les cas à
la rupture des VO.
Chez les malades éradiqués, l'apparition des VO lors des endoscopies oeso–
gastroduodénales de contrôle sans récidive hémorragique a été notée chez 26
malades (36,11%).
D- Complications :
Des complications de la ligature endoscopique des VO ont été retrouvées
chez 19 patients (26,38%). (Tableau n° 8).
Tableau n° 8 : complications de ligature élastique
Complications:
n
%
Ulcères oesophagiens (Figure n° 10)
13
18,05
Varices sous–cardiales
6
8,33
Sténose oesophagienne
0
0
Oesophagite congestive
0
0
35
Figure n°10 : ulcère oesophagien après ligature élastique
E- Evolution et mortalité :
Nous déplorons le décès de 5 patients (6,94%) par hémorragie digestive
haute, dont 1 décédé dans 10 jours suivant la ligature par hémorragie
foudroyante incontrôlable, et 3 patients avant l'éradication des VO.
Par ailleurs, 12 patients ont été perdus de vue, 5 avant que l'on puisse
éradiquer leurs VO et 7 autres après éradication.
36
Troisième partie :
Discussion
37
I- PROPHYLAXIE PRIMAIRE :
L’hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes est une
complication fréquente et grave au cours de la cirrhose (72 73).Le coût d'un
épisode hémorragique a été estimé entre 10 000 et 35 000 Euros en France.
Ainsi la prévention de la première hémorragie digestive est un enjeu
économique important.
La prévention de la première rupture de VO, ou prévention primaire, peut
faire appel au traitement médical ou à l'obturation endoscopique des varices. Il
n'y a actuellement aucune indication à l'utilisation du TIPS (shunt
portosystemique intra–hépatique par voie transjugulaire), ou au recours à une
chirurgie de dérivation portocave (13-42).
En prévention primaire, l'utilisation de la ligature endoscopique a fait
l'objet de plusieurs études, soit versus placebo, soit versus traitement médical
(bêtabloquants, dérivés nitrés) ou encore versus traitement endoscopique :
sclérothérapie.
Ligature versus placebo :
Dans trois essais randomisés publiés, dont un sous forme de résumé (43),
chez des patients à haut risque, la ligature réduisait le risque hémorragique (8%
versus 32 à 40% dans le groupe non traité) avec une réduction de près de 20%
de la mortalité dans deux de ces trois essais.
Lorsque la ligature est comparée à l’absence de traitement, cinq études (44
48) cumulant 601 sujets, le risque d’hémorragie et de décès est en faveur du
groupe ligature .
38
Ligature versus sclérothérapie : SE
La SE consiste en la réalisation d’injections intra- ou paravariqueuses
d’agent sclérosant, Les séances de SE sont réalisées à des intervalles de 1 à 3
semaines jusqu’à éradication des varices (49).
La sclérothérapie étant à l’origine de complications (douleurs, dysphagie,
ulcères oesophagiens) parfois sévères (hémorragies, sténose et perforation de
l’oesophage) chez 20% à 40% des malades, elle a été supplantée par la ligature
(50 51).
La ligature endoscopique a été comparée à la SE sans différence
d'efficacité, par ailleurs, les deux techniques sont supérieures ou non traitement.
Comme dans la prévention secondaire peu de séances sont nécessaires pour
l'éradication de VO chez les patients ligaturés, mais le risque de récidive des VO
est supérieur chez les malades traités par ligature.
Ligature versus traitement médical (bêtabloquants, dérivés nitrés) :
Les bêtabloquants adrénergiques réduisent la pression porte en diminuant le
débit sanguin portal avec comme conséquence la diminution de l’index
cardiaque
et
la
vasoconstriction
artériolaire
splanchnique
(52).
Les
bêtabloquants adrénergiques non cardiosélectifs comme le propranolol, le
nadolol ou le timolol sont plus efficaces que les bêtabloquants adrénergiques
cardiosélectifs pour réduire le gradient de pression.
Le propranolol, molécule la plus utilisée, est un bradicardisant, dromotrope
négatif, inotrope négatif. Le propranolol entraîne une vasoconstriction
splanchnique et une diminution de l'activité rénine plasmatique. Il réduit ainsi de
39
20% à 40% le gradient de pression des veines sus-hépatiques, par biais de la
bradycardie et la vasoconstriction splanchnique.
L'utilisation des bêtabloquants est délicate chez les malades avec grande
insuffisance
hépatocellulaire
notamment
lorsque
la
pression
artérielle
systémique est < 100 mmHg. Il faut se méfier d'une myocardiopathie latente
(myocardiopathie liée à l'éthylisme chronique notamment). En cas de
bradycardie (< 45-50 b/ min), les bêtabloquants sont contre-indiqués. Il faut
rappeler que le diabète n'est q'une contre-indication relative dans le cadre de
l'HTP. Enfin, il n'est pas habituel de prescrire du propranolol dans les 72 heures
suivant la fin de l'hémorragie.
L'effet secondaire le plus important est le risque élevé d'hémorragie
digestive à l'arrêt brutal du propranolol par phénomène rebond de stimulation
adrénergique. L'ypoglycémie est de diagnostic assez souvent difficile. Enfin il
faut toujours rechercher une impuissance qui pourrait avoir un retentissement
psychologique néfaste et nuisible à l'observance du traitement.
Habituellement les objectifs pour déterminer la dose de bêtabloquants
efficace est la diminution de 25% de la fréquence cardiaque initiale. Dans la
littérature les doses habituellement efficaces sont de 80 à 160 mg / j pour le
Propranolol et de 80 mg / j pour le Nadolol.
Pour les dérivés nitrés, Le mécanisme de leur effet vasodilatateur n’est pas
complètement établi. Il est probable qu’il soit relié au relargage de monoxyde
d’azote. Le Mononitrate d’isosorbide est le seul dérivé nitré qui a été testé dans
des essais randomisés à visée prophylactique.
40
Les dérivés nitrés seuls sont inefficaces dans la prophylaxie primaire de
l'hémorragie digestive et pourraient même augmenter la mortalité chez les
malades de plus de 50 ans (119).
Lorsque la ligature est comparée au Propranolol, le bénéfice en termes de
risque hémorragique est en faveur du groupe ligature (53 56,74).
Plusieurs études ont comparé la ligature endoscopique aux bêtabloquants.
Sarin et al ont comparé à travers une étude randomisée 89 patients avec grosses
VO avec signes rouges ayant bénéficié soit s'un traitement endoscopique par
ligature, soit d'un traitement médical à base de Propanolol.
Durant un suivi de 14 mois de ces malades, 4patients ligaturés et 12
patients sous Propranolol ont présenté une hémorragie digestive, avec une
probabilité de saignement de l'ordre de 43% chez les malades traités
médicalement et 15% chez les malades traités par ligature endoscopique (57
58).
La mortalité globale et la mortalité liée à l'hémorragie sont comparables
dans les deux groupes. Cette étude a été critiquée pour l'inclusion de patients
ayant une HTP d'origine non cirrhotique (7 sur 89) d'une part, et d'autre part
pour le dosage inadéquat de Propranolol (70 mg versus 123 mg dans d'autres
études). Le taux élevé de survenue d'hémorragie digestive dans le groupe de
Propanolol dans cette étude (43% versus 22% ) peut être du à la dose
inappropriée du traitement utilisé.
Lui et al ont comparé 44 patients bénéficiant d'une ligature élastique à 66
patients recevant du Propanolol et à 62 autres patients recevant le Mononitrate–
5–isosorbide. La probabilité à 2 ans de risque hémorragique est à 6,2%, 19,4 et
41
27,5%respectivement. Les effets secondaires étaient significativement plus
élevés dans le groupe de propranolol (45%) et du Mononitrate–5–isosorbide
(42%) par rapport à la ligature (2%), ce qui a nécessité l'arrêt du Proranolol dans
30% et du Mononitrate–5–isosorbide dans 21% des cas. En analysant les
résultats obtenus, la différence du risque d'hémorragie digestive seulement entre
ligature et Mononitrate–5–isosorbide (7,5% versus 33% ),sans qu'il soit de
différence significative entre le groupe de ligature et celui du Propranolol (59).
Dans une autre étude randomisée menée par Lo et al portant sur 100
patients ayant bénéficié soit d'une ligature soit mis sous Nadolol durant une
période de 22 mois, 10% des malades ligaturés et 18% des malades sous
Nadolol ont présenté une hémorragie digestive haute, sans différence
significative dans les deux groupes en terme du survie. Aucune complication
grave n'a été notée dans les deux groupes (60).
Dans une étude randomisée récente, faite par Schepke et al, 75 patients ont
bénéficié d'une ligature et 77 mis sous Propranolol avec un survie de 3 ans,
aucune différence n'a été notée sur la survenue d'hémorragie (25% versus 29% ),
ni sur la mortalité liée à l'hémorragie (12% versus 10,4%) ni encore sur la
mortalité globale (45% versus 43% ) (61).
Le tableau suivant rapporte les résultats des études comparant un groupe
contrôle (absence de traitement, propranolol, dérivés nitrés ou sclérothérapie) et
la ligature endoscopique dans la prévention d'une première hémorragie digestive
chez les malades atteints de cirrhose.
42
Tableau n°9 : Evaluation de la ligature endoscopique en prévention primaire de
l'hémorragie digestive par rupture des VO
Références
n
Comparaison abstention vs LE
Hémorragie digestive%
Décès%
Contrôle
Traitement
Contrôle
Traitement
Sarin (62)
33/35
39,4
8,6
24,2
11,4
Lay (63)
64/62
59,4
19,4
57,8
27,4
Lo (64)
63/64
34,9
21,9
36,5
25,0
Svoboda(63)
50/52
54,0
28,8
38,0
23,1
Gameel (46)
64/60
53,9
27,1
57,4
50,8
Comparaison bêta-bloquant vs LE
Sarin(53)
44/45
27,3
8,9
11,4
11,1
De (65)
15/15
6,7
14,0
ND
ND
Lui (66)
66/44
13,6
6,8
27,3
25,0
Chen(55)
30/26
7,1
3,8
10,7
11,5
Song( 67)
31/30
23,3
19,4
16,1
26,6
22,6
6,8
22,6
25,0
Comparaison dérivés nitrés vs LE
Lui (66)
62/44
Comparaison sclérose vs LE
Svoboda (48)
55/52
20,0
28,8
20,0
23,1
Gameel (46)
62/60
57,2
27,1
52,0
50,8
LE: ligature endoscopique
43
Par ailleurs, il a été montré que le coût du traitement par ligature
endoscopique était environ 2,5 fois plus élevé que celui du traitement par
bêtabloquants(77).
A noter que les complications de la ligature endoscopique ont été décrites
dans 0 à 32% des cas avec un risque non négligeable de complications graves
voire mortelles.
Par conséquent, la ligature endoscopique ne peut être recommandé, en
prévention primaire, que chez les malades ayant des VO à risque élevé de
saignement ( stade II ou III ) ou chez les malades ayant une contre–indication ou
une intolérance par les bêtabloquants .
De plus l'intérêt de la ligature endoscopique chez les malades ayant une
fonction hépato–cellulaire très altérée (Child–Pugh C) est à évaluer compte tenu
d'un risque plus élevé de complications (68 69, 75 76).
La ligature endoscopique en prophylaxie primaire n'a été utilisée chez
aucun de nos malades, malgré le fait que nous avons eu dans notre formation des
patients avec des VO à haut risque de saignement et des patients qui avaient soit
une contre–indication soit une intolérance aux bêtabloquants. Les deux raisons
essentielles sont le coût élevé de la ligature endoscopique sachant que la plupart
de nos patients avaient un bas niveau socio–économique et le risque de
complications à type d'hémorragie digestive haute qui risque d'être mal vécu par
le patient et sa famille, car ce patient n'a jusque là jamais fait une hémorragie
digestive haute.
44
Conclusion :
Les recommandations pour la prophylaxie primaire des hémorragies par
rupture de varices, fondées sur les conférences de Consensus Européenne
(Baveno) et Française sont résumées dans l'arbre décisionnel suivant :
Figure n°11: Algorithme de la prophylaxie primaire des hémorragies par rupture des
VO au cours de la cirrhose
45
II- LIGATURE ELASTIQUE A VISEE HEMOSTATIQUE :
A– les mesures thérapeutiques non spécifiques :
L'hémorragie digestive est définie par la présence d'une hématémèse, ou un
méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique (figure n° 12).
Toute hémorragie digestive survenant chez un malade ayant une HTP est
une grande urgence. Cette hémorragie s'associe souvent à des complications,
telles que les infections, l'encéphalopathie aigue, l'insuffisance hépatique et
rénale qui contribuent au décès (78 79).
Le traitement comprend des mesures générales communes à toutes les
hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à la cirrhose.
La prise en charge non spécifique de l'hémorragie digestive aigue
comprend les étapes suivantes :
♦ Appréciation de la gravité : basée sur l'évaluation de l'abondance de
l'hémorragie par l'interrogatoire et l'examen clinique complet (TA, FC, FR..),
l'évaluation de l'activité de l'hémorragie (hématémèse de sang frais, rectorragie)
et appréciation du terrain (score de Child, prise d'anti–inflammatoires,
pathologies associées..).
♦ Mesures thérapeutiques immédiates non spécifiques : associe :
Remplissage vasculaire ou encore transfusion
Oxygénothérapie et ventilation
Pose d'une sonde gastrique
Erythromycine qui accélère la vidange gastrique
46
♦ surveillance: clinique et biologique (taux d'hémoglobine et d'hématocrite)
♦ traitements associés : comprend :
Traitement des infections : septicémies et infections du liquide d'ascite
Encéphalopathie
Fonction rénale : proscrire Aminosides, opacifications et diurétiques
ascite : ponction en urgence
L'examen endoscopique n'est réalisé que chez un patient réanimé à
hémodynamique stable.
Quatre types de traitements spécifiques peuvent être proposés, isolement ou
en association: les médicaments vasoactifs, les techniques endoscopiques, les
sondes de tamponnement et les dérivations portosystémiques.
Figure n°12 : Photos endoscopique montrant une hémorragie active d'une varice
stade II
47
B- Modalités thérapeutiques spécifiques :
1- Traitement endoscopique :
Elles doivent être mises en oeuvre au moment de l’endoscopie diagnostique
et demeurent actuellement le traitement de choix pour une hémorragie digestive
par rupture de varice oesophagienne (96).
a) Ligature endoscopique :
♦ Principe et technique :
La ligature agit par strangulation de la varice, induisant une obstruction
veineuse et une stase qui provoque la thrombose puis la fibrose du vaisseau.
Dans les jours suivant la ligature, se développe une ischémie de la muqueuse et
de la sous-muqueuse, suivie par la formation d'un tissu granuleux et d'une
réépithélialisation après 14 à 21 jours (80 - 82).
Le principe de tous les appareils de ligature consiste en un cylindre externe
fixé à l'extrémité d'un endoscope flexible standard et en un cylindre interne sur
lequel sont enfilés de un à huit élastiques. Ce dernier cylindre est connecté à un
fil de traction qui passe à travers le canal opérateur de l'endoscope (Figure
n°13).
Après aspiration de la varice dans le cylindre externe par effet de succion,
une traction sur ce fil mobilise le cylindre interne à l'extrémité de l'endoscope et
relâche un élastique qui se rétracte à la base de la varice et de la muqueuse qui la
recouvre (Figure n°14).
Le recours à une anesthésie locale a été parfois signalé, mais pas celui à
une anesthésie générale (88 - 90 ).
48
Initialement, l'endoscope devait être retiré après la pose de chaque élastique
et nécessitait l'utilisation d'un tube de protection (overtube) du carrefour
aérodigestif permettant le passage répété de l'endoscope. Cette contrainte
n'existe plus avec les chargeurs qui permettent de libérer successivement cinq
élastiques sans mobiliser l'endoscope (91).
La première ligature est mise en place au plus bas sur la varice la plus
proéminente. Ensuite, l'endoscope est retiré de 2 à 3 cm pour traiter les varices
sus-jacentes, et il ne faut pas redescendre dans les ligatures déjà en place, le
risque étant de les mobiliser. Les élastiques sont appliqués tous les 5 cm de
façon hélicoïdale, jusqu'à ce que 4 ou 8 élastiques soient posés. Le délai entre
deux séances varie entre une à quatre semaines, jusqu'à l'éradication complète
des varices qui peut nécessiter 2 à 4 séances (83 - 87).
Les patients doivent être soigneusement surveillés après traitement par
ligature des varices oesophagiennes à la recherche de signes de récidive
hémorragique. L'alimentation liquide peut être reprise deux heures plus tard, et
si aucune récidive hémorragique ne survient, un repas normal peut être ensuite
donné au patient. Il faudra cependant lui conseiller de mâcher soigneusement et
de boire suffisamment pendant les repas.
♦ Complications :(92-93)
Des complications mineures telles que la dysphagie transitoire, une
sensation de gêne thoracique sont fréquentes. Les complications graves comme
la perforation oesophagienne, observées principalement avec l’overtube, sont
désormais exceptionnelles. (Tableau n° 11)
49
Tableau n°11 : les complications de ligature élastique
Ulcères oesophagiens
dysphagie
Complications locales
Sténoses oesophagiennes
Hématome sous–muqueux
Perforation oesophagiennes
Douleurs rétro sternales
Complications loco–régionales
Varices cardio–tubérositaires
Complications générales
Complications infectieuses
hyperthermie
50
Matériel original de STIEGMANN–GOFF
Figure n°13 : matériel de ligature endoscopique (94)
51
Figure n° 14 : technique de ligature endoscopique (95)
52
b) Sclérothérapie :
♦ Principe et technique :(97 - 98)
L’injection d’un produit sclérosant dans la varice ou dans le tissu
périvariqueux a pour but d’obtenir l’hémostase par thrombose de la varice et/ou
par compression du réseau veineux oesophagien. À long terme, la sclérothérapie
conduit à la fibrose de la paroi des varices et de la muqueuse oesophagienne
(Figure n°15 et 16).
L’injection doit débuter au cardia et remonter sur les 5 derniers centimètres
de l’oesophage. De 1 à 5 ml sont injectés à chaque site. Il est recommandé de ne
pas injecter plus de 20 ml de produit par séance. Les principaux produits utilisés
sont le polidocanol et l’oléate d’éthanolamine. Les résultats sont similaires quels
que soient le site d’injection (péri- ou intravariqueux) ou le produit utilisé.
Après contrôle de l’épisode hémorragique, le patient entre dans un
programme d’éradication des varices qui peut comprendre de trois à six séances
de sclérothérapie. En règle générale, les séances de sclérothérapie sont réalisées
à 1 semaine d’intervalle.
♦ Complications :(99)
La sclérose expose à des complications. On observe des complications
mineures telles que fièvre, douleurs rétrosternales, dysphagie transitoire. Une
bactériémie est fréquente après la sclérothérapie, mais est rarement source de
complications infectieuses. Des ulcérations muqueuses au site d’injection sont
observées dans 70% à 80% des cas (Figure n°17).
Ces ulcérations se compliquent dans 20% des cas d’hémorragies digestives.
53
Des complications majeures plus rares sont rencontrées: sténose
oesophagienne,
perforation
oesophagienne,
fistules
oesobronchiques,
pneumothorax, médiastinite ... La mortalité imputable à la technique est
d’environ 2%.
Figure n° 15 : Aiguille rétractable utilisée en sclérothérapie
Figure n°16 : Technique d'injection intravariqueux du produit sclérosant
54
Figure n°17: vue endoscopique de technique d'injection intravariqueux du produit
sclérosant (100)
Figure n° 18 : complication ulcéreuse de la sclérothérapie
55
c) Autres traitements endoscopiques :
♦ Anses miniloops : (101 - 102)
Récemment, des anses détachables ont été testées comme alternative à la
ligature endoscopique des varices oesophagiennes et gastriques. La technique est
similaire à la ligature, une anse à polypectomie est utilisée à la place de
l’élastique. La procédure peut être répétée plusieurs fois et plusieurs varices
peuvent être traitées dans le même temps endoscopique.
♦ Obturation variqueuse
Des colles biologiques telles que le N-butyl-2-cyanoacrylate (Histoacrylt)
et l’isobutyl-2-cyanoacrylate (Bucrylatet) ont été utilisées dans le traitement des
varices oesophagienne et gastrique. L’obturation variqueuse consiste à injecter
la colle biologique dans la lumière de la varice, qui réagit en quelques secondes
avec le sang pour former un caillot. Ainsi, si l’injection est réalisée
correctement, l’arrêt du saignement est quasiment instantané.
2- Traitement médical :
Le but des traitements médicamenteux est d'arrêter le saignement en
réduisant le flux sanguin et la pression intra variqueux entraînant l'hémostase eu
niveau du site hémorragique (103 - 105).
Le traitement vasoactif est à instaurer précocement et de manière
systématique. Ce traitement peut être utilisé seul ou en association à une
technique endoscopique.
L'intérêt de ces traitements médicamenteux est leur immédiate disponibilité
et leur facilité d'emploi (106 - 108).
56
Les agents vasoconstricteurs potentiellement utiles dans les hémorragies
liées à l’hypertension portale appartiennent à deux classes principales :
 Vasopressine et dérivés :( 109)
♦ vasopressine :
Les effets hémodynamiques de la vasopressine sont marqués et se
caractérisent par :
- une vasoconstriction artérielle splanchnique responsable d’une
- diminution du débit sanguin portal et de la pression portale ;
- une augmentation des résistances vasculaires systémiques ;
- une diminution du débit cardiaque et coronaire.
Les effets secondaires sont essentiellement cardiovasculaires : troubles du
rythme, hypertension artérielle, insuffisance coronarienne, accident vasculaire
cérébral.
♦ Terlipressine :
Il s’agit d’un analogue synthétique de la vasopressine qui entraîne une
diminution de la pression portale, une diminution du débit sanguin azygos, une
diminution de l’index cardiaque et une augmentation de la pression artérielle
sanguine. La terlipressine s’administre par voie intraveineuse stricte car il existe
des risques de nécrose cutanée en cas d’extravasation du produit. Il faut injecter
1 à 2 mg toutes les 4 heures en fonction du poids.
La terlipressine est contre-indiquée de façon absolue en cas de grossesse ou
de choc septique. Cette contre-indication est relative en cas d’insuffisance
coronarienne, d’hypertension artérielle, de troubles du rythme, d’insuffisance
57
rénale ou respiratoire, ou si le malade est âgé de plus de 70 ans. La recherche de
ces contre-indications est établie dans l’urgence par l’interrogatoire et un
électrocardiogramme (ECG) systématique.
 Somatostatine et dérivés :
♦ Somatostatine :
Il s’agit d’un polypeptide naturel dont la demi-vie n’est que de quelques
minutes. Il doit donc être administré en perfusion continue. La dose
habituellement utilisée et de 6 mg/24 heures après l’administration d’un bolus de
0,250 mg. Ses effets sur la pression portale sont variables. Le débit sanguin
splanchnique et le débit sanguin azygos sont diminués, mais le mécanisme
d’action de la somatostatine est mal connu. L’action sur la pression portale est
variable mais toujours faible. Sa tolérance est excellente.
♦ Octréotide :
C’est un octapeptide, dérivé synthétique de la somatostatine, dont la demivie est plus longue (90 minutes environ). Il s’administre habituellement sous
forme d’un bolus intraveineux de 50 µg suivi d’une perfusion de 25 à 50 µg/h.
3- Sonde de tamponnement :
Le but est d’obtenir un arrêt du saignement en comprimant la ou les varices
rompues. La sonde de tamponnement utilisée en cas de rupture de VO est la
sonde à deux ballonnets de Sengstaten-Blakemore.
Cependant, elle peut être responsable de complications majeures: inhalation
du contenu gastrique, migration du ballonnet oesophagien responsable de
détresse respiratoire aigue voire même une rupture oesophagiennes.
58
De ce fait, la sonde de tamponnement doit être réservée aux échecs des
précédents traitements et aux hémorragies cataclysmiques en attendant un
traitement radical.
4- Radiologie interventionnelle : (111 - 112)
Le shunt portosystémique intrahépatique (transjugular intrahepatic
portosystemic shunt [TIPS] est une technique de radiologie interventionnelle qui
utilise des prothèses expansibles afin de créer et de maintenir le chenal entre la
veine sus-hépatique et la veine porte. Une veine sus-hépatique est cathétérisée
par voie jugulaire interne. Une aiguille est introduite dans le cathéter et poussée
dans le foie pour atteindre une branche de la veine porte. Le chenal ainsi créé
entre la veine sus-hépatique et la veine porte est dilaté et une prothèse y est
introduite (Figure n°19 et 20). Le suivi de ces prothèses repose sur
l'échodoppler.
Le TIPS présente plusieurs avantages par rapport à la chirurgie : il ne
nécessite pas de laparotomie et d'anesthésie générale, une sédation consciente
est habituellement suffisante. Il est donc envisageable chez tous les malades y
compris les patients stade C Child–Pugh. Par ailleurs, il laisse la porte ouverte à
la transplantation.
L’indication principale de la mise en place du TIPS est une hémorragie
active en dépit de traitement endoscopique ou la récidive de rupture de varices
malgré les traitements médicamenteux et endoscopiques.
Les complications techniques, hématome du cou, troubles du rythme
cardiaque, hématome périhépatique ou hémopéritoine sont relativement rares et
dépendent de l’habileté technique. En revanche, l’encéphalopathie hépatique est
59
parfaitement corrélée avec le degré d’insuffisance hépatocellulaire et notamment
le score de Child. La survenue d’une anémie hémolytique a été décrite; elle est
le plus souvent silencieuse. Enfin, il existe un risque important s'obstruction du
TIPS à moyen terme.
5- Le traitement chirurgical : (110)
L’anastomose portocave chirurgicale est très efficace pour diminuer
l’hypertension portale et assurer l’hémostase en cas d’hémorragie digestive par
rupture de varices. Qu’il s’agisse d’une anastomose porto-cave termino-latérale
ou latéro-latérale ou d’une anastomose mésentérico-cave avec greffon interposé,
toutes ces interventions sont efficaces et équivalentes en termes de contrôle
immédiat de l’hémorragie et de prévention d’une récidive à court terme (Figure
n°21).
La chirurgie de dérivation non sélective constitue une bonne alternative au
TIPS en cas d'hémorragie variqueuse réfractaire chez les malades Child A
Ou B, avec un taux de mortalité opératoire inférieure à 20%. Le risque
d'encéphalopathie invalidante est fable.
60
Figure n°19 . Schéma de la procédure de mise en place d’un shunt transporto- sushépatique par voie veineuse hépatique droite, puis franchissement d’un trajet
transhépatique et largage de la prothèse en situation portoveineuse sus-hépatique
1. Cathéter ; 2. Veine sus-hépatique ; 3. Veine porte ; 4. Coeur ; 5. estomac; 6. Varices.
61
Figure n°20 : Mise en place d’un transjugular intrahepatic portosystemic stent (TIPS)
chez un patient avec hypertension portale et hémorragies digestives récidivantes.
A. Portographie initiale après ponction de la branche porte droite.
B. Repérage des encoches porte et sus-hépatique lors de la dilatation du trajet hépatique.
C. Portographie de contrôle après mise en place du TIPS.
62
Figure n° 21 : schéma montrant l'anastomose porto-cave latéro-latérale et terminolatérale
63
C- Résultats de ligature endoscopique :
La ligature endoscopique au cours de l'hémorragie digestive par rupture des
VO a fait preuve d'une grande efficacité.
Le taux du contrôle de l'hémorragie digestive par rupture de VO dans notre
série est de 100%, ce chiffre est comparable à celui obtenu dans les autres études
internationales (tableau n° 13), (124-126).
AUTEURS
HEMOSTASE%
Stiegman, 1992
86
Lo, 1997
97
Hou, 2001
100
Zargar, 2002
100
Naga, 2004
100
Essaid et al, 2004
93,1
Notre série
100
Tableau n° 12 : taux d'hémostase obtenu pour la ligature endoscopique dans les
différentes séries
D- L'apport de ligature élastique par rapport aux autres modalités
thérapeutiques :
1– Ligature endoscopique versus Sclérothérapie : ( Figure n°22)
La ligature s'est révélée aussi efficace que la sclérothérapie et occasionne
moins de complications. Elle a été comparée dans plusieurs études à la
sclérothérapie chez les malades avec hémorragie d'origine variqueuse
oesophagiennes. Le taux d'hémostase chez un sous groupe de malades avec un
64
saignement actif a été généralement comparable dans une proportion de 80 à
100% entre la ligature et la sclérothérapie.
Dans une étude Marocaine menée par Essaid et al, intéressant 466 patients,
la sclérose des VO réalisée en urgence a permis l'arrêt de l'hémorragie chez
91,1% des patients.
Lorsque les résultats de ces études furent combinés, la différence
d'efficacité
du
contrôle
du
saignement
n'a
pas
été
statistiquement
significativement différente, bien qu'une tendance en faveur de la ligature ait été
constatée. Cette technique peut, néanmoins, s'avérer difficile à réaliser chez les
malades dont l'œsophage contient des quantités importantes de sans. D’où le fait
que le traitement initial du malade en cours de l'hémorragie peut être quelques
fois plus facile par sclerotherapie que par ligature. Cette dernière peut être
réalisée par la suite (113).
65
Figure n°22 : comparaison entre ligature élastique et sclérothérapie dans le traitement
hémostatique de rupture des VO (Villueneva et al. Journal of hepatology 2006)
66
2– Ligature endoscopique versus traitement médical :
Plusieurs études ont comparé l'endoscopie thérapeutique en combinaison
ou non avec différentes agents vasoactifs.
Le traitement pharmacologique fut initié soit avant, soit au moment de
l'endoscopie, soit immédiatement après.
La majorité des malades furent traités par sclérothérapie plutôt que par une
ligature. Cette dernière n'a pas été comparée au traitement vasopresseur.
De façon générale, la combinaison s'est avérée plus efficace que la
sclérothérapie seule pour contrôler le saignement. Avec le traitement combiné,
environ 75% des hémorragies sont contrôlées à cinq jours (114 - 116). Aucun
effet sur la mortalité n'a été démontré dans aucune de ces études.
L'étude faite par Villanueva et al, a montré que chez les malades traités par
somatostatine et qui ne saignent plus au moment de l'endoscopie, le fait d'ajouter
un traitement endoscopique n'ajoute aucun bénéfice, mais augmente les
complications et le coût du traitement. Cela peut remettre en question l'intérêt
d'un traitement combiné chez les malades qui ne présentent pas de signes
d'hémorragie active à l'endoscopie initiale.
67
3– Autres méthodes endoscopiques et chirurgicales :
♦ Sonde de tamponnement :
L'utilisation de cette sonde n'est recommandée actuellement que dans
certaines situations précises d'hémorragie cataclysmique, en attendant un
traitement radiologique ou chirurgical après échec de traitements endoscopique
et médical.
Cependant, dans notre contexte Marocain, étant donné la non disponibilité
de drogues vasoactives et d'endoscopistes 24/24h, la sonde de tamponnement
reste le plus souvent utilisée en première intention. Elle pressente l'avantage
d'être disponible, peu coûteuse et efficace.
Les différentes séries rapportent des taux de succès de 40 à 90%.
Cependant, une récidive survient une fois sur deux dans les 24 heures. Cette
compression est à l’origine d’un inconfort pour le patient et de complications
parfois fatales dans 6% à 20% des cas : pneumopathies d’inhalation, ulcères
oesophagiens et rupture de l’oesophage.
♦ Traitement radiologique : TIPS
L'hémorragie variqueuse réfractaire au traitement médical impose le
recours sans délai à un traitement radical de l'HTP.
Le TIPS s'est imposé ces dernières années comme le traitement de
sauvetage des hémorragies variqueuses réfractaires. Il n'a cependant pas fait
l'objet d'une étude contrôlée randomisée comparative avec la poursuite du
traitement médical ou la chirurgie. Le pourcentage des patients classés Child–
Pugh C represntaient environ 50% dans les différentes séries avec un taux de
succès de pause du TIPS supérieur à 95% (117 - 118).
68
La mortalité liée à cette procédure est de l’ordre de 1% bien que la
mortalité à 30 jours puisse, selon les équipes, s’élever jusqu’à 55%.
♦ Anastomose porto–cave chirurgical :
Les dérivations porto-systémiques sélectives tel que le shunt spléno-rénal
distal n’ont pas leur place en urgence en raison de leurs difficultés techniques et
d’une décompression variqueuse incomplète chez certains malades.
En revanche, les dérivations porto-systémiques non sélectives, de
réalisation, rapide et assurant une décompression portale immédiate, sont
efficaces et équivalentes en termes de contrôle immédiat de l'hémorragie et de
prévention d'une récidive à court terme quelle que soit le type de dérivation
réalisé.
Le tableau suivant rapporte les résultats de six séries avec le nombre de
patients inclus dans chaque étude, le pourcentage de patients classes C du score
de Child–Pugh, ainsi que le pourcentage de mortalité opératoire retrouvé dans
chaque série.
69
Auteurs
Nombre de
Child C
Mortalité
malades
%
opératoire%
Sarfeh, 1980
54
22
56
Levine, 1985
36
75
22
Soutter, 1989
1OO
46
31
Spina, 1990
35
31
9
Rikkers, 1995
16
np
44
Hillebrand, 2000
10
np
0
Tableau n° 13 : Résultats de l'anastomose porto–cave chirurgicale en urgence pour
hémorragie variqueuse réfractaire.
E- En synthèse :(Figure n° 23)
- Chez un patient présentant une hémorragie digestive par rupture des
VO, le traitement vasoactif doit être débuté le plutôt possible.
- L'endoscopie thérapeutique doit se faire chez un patient stable sur le
plan hémodynamique permettant de faire l'hémostase soit par
70
sclérose soit par ligature endoscopique. Ces deux techniques ont une
efficacité comparable au cours de cette période hémorragique,
cependant la ligature peut être parfois de réalisation difficile en cas
de saignement très important.
- La sonde de tamponnement doit être réservée aux hémorragies
foudroyantes après échec des traitements précédemment cités.
- Chez 10 à 15% des cas, l'hémorragie peut persister, définissant ainsi
l'hémorragie réfractaire, nécessitant le recours à un traitement
radiologique ou chirurgical. Ce dernier est grevé d'une forte mortalité
opératoire et d'encéphalopathie hépatique.
- Les patients ayant survécus à un premier épisode hémorragique sont
exposés à un risque élevé de récidive. Par conséquent, la prévention
de la récidive hémorragique doit être appliqué à l'ensemble des
malades ayant saigné et doit commencer le plutôt possible.
71
Figure n° 23. Arbre décisionnel de la prise en charge des hémorragies par rupture de
VO chez les patients porteurs d'une cirrhose
72
III- PREVENTION SECONDAIRE DE RECIDIVE HEMORRAGIQUE :
A –But du traitement prophylactique :
Les malades ayant survécu à un premier épisode hémorragique sont
exposés à un risque élevé de récidive. Celui-ci et maximal durant les 5 jours qui
suivent l'épisode et reste élevé durant les 6 premières semaines, pour rejoindre
ensuite un niveau identique à celui de la première hémorragie.
Par conséquent, la prévention de la récidive hémorragique doit être
appliquée à l'ensemble des malades ayant saignés, et doit être commencé le
plutôt possible, dans la suite immédiate du traitement hémostatique.
Les objectifs du traitement prophylactique sont de diminuer la fréquence
des récidives hémorragiques et la mortalité. Les VO sont considérés éradiqués
lorsque celles-ci deviennent si petites qu'elles ne puissent plus être aspirées dans
le capuchon du ligateur.
Le traitement prophylactique des récidives hémorragiques par rupture des
VO a beaucoup évolué en 20 ans. Plusieurs méthodes prophylactiques sont
proposées, elles sont soit médicales (bêtabloquants, dérivés nitrés), soit
endoscopique (ligature, sclérothérapie) ou encore radiologique et chirurgicales.
La difficulté réside dans le choix de la méthode. Les agents bêtabloquants et les
traitements endoscopiques représentent, à l'heure actuelle, les traitements de
première intention.
Le traitement de la maladie causale est primordial chez tous les malades
afin d'améliorer l'insuffisance hépatocellulaire et par conséquent le risque
hémorragique (120).
73
B– Résultats de ligature en prophylaxie secondaire :
1– Efficacité :
Le taux d'éradication dans notre série était de 62,5%, après un nombre
moyen de séance égale à 3. Le pourcentage de récidive hémorragique survenu
chez les malades de notre série était de 44,44%, avec un taux de récidive
endoscopique de VO estimé à 36,11%. La mortalité dans notre série était de
6,94% des cas
Le tableau suivant compare les résultats de notre série avec les autres séries
internationales (Tableau n° 14) (126-128).
Patients
Eradication
Nombre de
Récidive
Mortalité
(n)
%
séance
%
%
Argonz 2000
41
65,8
3,9+/-0,3
31,7
2,43
Villanueva 2001
72
-
-
49
42
Yeong-Shan 2001
42
86
3,5+/-1,2
19,04
13,95
Patch 2002
47
-
-
53
33
Lo 2002
60
-
-
38
25
Essaid 2004
269
82,9
3,1+/-1,3
-
-
Bouzaidi 2004
102
83,3
3,5
-
9,8
Notre série
72
62,5
3
44,44
6,94
Auteurs
Tableau n° 14 : comparaison des résultats de ligature endoscopique dans les différentes
séries
74
2– Morbidité :
Le taux de complications dans notre étude est de 20,83%, avec une
prédominance des ulcères oesophagiens retrouvés dans 18,05%, suivis de 2,77%
de varices sous cardiales.
Le tableau suivant compare les résultats de notre série avec les autres séries
internationales (Tableau n° 15) (126-128).
Complications
Ulceres oesophagiens
%
hémorragiques%
Argonz 2000
7,3
2,43
Cheng 2001
30,9
4,76
Lo 2002
17
3,33
Patch 2002
14
9,8
Essaid 2004
2,6
0,7
Notre série
20,73
18,05
Auteurs
Tableau n° 15 : comparaison des complications de ligature endoscopique dans les
différentes séries
C- Comparaison de ligature à d'autres méthodes préventives :
1- Ligature endoscopique versus bêtabloquants :
Il est actuellement admis que les bêtabloquants font partie des traitements
de première intention en prévention secondaire. Il sont efficaces que les
traitements endoscopique, cependant l'utilisation des bêtabloquants est limitée
notamment chez les malades classés Child-Pugh C, et dans 25 à 30% des cas, il
75
existe une contre-indication ou une intolérance au traitement et leur utilisation
ne protége pas tous les malades du risque de récidive hémorragique.
Trois essais ont comparé l'association des bêtabloquants et des dérivés
nitrés à la ligature des VO. Le bêtabloquant utilisé était le Propranolol sauf dans
l'étude de Lo où le Nadolol était utilisé. Les doses des bêtabloquants étaient
différentes (Tableau n° 16), (121-123).
Auteur
Traitement
n
Child
Récidive% Mortalité%
C%
Villanueva
Nadolol + ISMN
72
14
33
32
LE
72
18
49
42
Nadolol + ISMN
61
20
57
13
LE
60
21
38
25
Patch
Propranolol +
44
47
37
33
(2002)
ISMN
47
55
38
33
(2001)
Lo (2002)
LE
LE : ligature endoscopique
ISMN : Mononitrate d’isosorbide
Tableau n° 16 : résultats des études comparant la ligature élastique et l'association
bêtabloquant-dérivés nitrés
76
2- Ligature endoscopique versus ligature-bêtabloquants :
Un seul essai réalisé par Lo et al. évaluant l'association traitement
pharmacologique et ligature des VO comme traitement endoscopique. Il s'agit
d'un essai qui comparait l'association du Nadolol, de la ligature des VO à la
ligature élastique seule. 122 malades ont été inclus (129).
Les résultats suggèrent un bénéfice du traitement combiné par rapport au
traitement endoscopique seul (Figure n° 24).
80%
70%
60%
50%
40%
ligature élastique
30%
ligature
élastique+betabloquant
s
20%
10%
0%
1
Eradication
2
3
Récidive
Récivive
hém orragique
de VO
4
Mortalité
Figure n° 24 : Comparaison de la ligature endoscopique au traitement combiné avec le
traitement médical
77
3- Ligature endoscopique versus Sclérothérapie :
Plusieurs études ont comparé la ligature à la Sclérothérapie des VO
montrent un bénéfice de la ligature des VO en ce qui concerne les récidives
hémorragiques, mais aucun bénéfice de survie (Tableau n° 17).
Le taux de complications était plus élevé dans le groupe de malades traités
par Sclérothérapie pour toutes les complications confondues (Tableau n° 18).
Récidive
Auteurs
traitement
n
Eradication% hémorragique
%
Mortalité
%
Sarin
SE
48
93,8
21
-
1997
LE
47
93,6
6
-
Baronci
SE
54
92,5
19
-
1997
LE
57
93
16
-
Avgerin
SE
40
99
47
20
os 1997
LE
37
100
27
22
Masci
SE
50
82
42
-
1999
LE
50
88
12
-
SE
46
71
50
-
LE
42
79
31
-
SE
51
94,1
31,3
11,7
LE
49
87,7
18
26,5
De La
Pena
1999
Sbti 2000
Tableau n° 17: comparaison de la ligature à la Sclérothérapie en prévention secondaire
78
Auteurs
Complications%
LE
SE
2
22
Hou 1995
4,5
22,4
Sarin 1997
44,7
50
Avgerinos 1997
35
60
Baroncini 1997
11
31
Stiegmann 1992
Tableau n° 18: comparaison du taux de complication après traitement par ligature ou
Sclérothérapie
En conclusion, la ligature des VO est actuellement considérée comme le
traitement endoscopique de première intention en prophylaxie secondaire de la
ligature des VO.
4- Ligature endoscopique versus ligature-Sclérothérapie :
Plusieurs études ont comparé la ligature élastique et l'association ligatureSclérothérapie pour voir si une éradication plus rapide pouvait être obtenue et
entraîner une diminution de la fréquence des récidives hémorragiques (130-131)
(Tableau n° 19).
Ces études n'ont pas trouvé de différence entre les deux groupes en terme
de récidive hémorragique des VO. L'association du traitement endoscopique a
nécessité un nombre de séances plus élevé pour l'éradication de VO.
79
En plus, la ligature plus sclérose des VO pourrait entraîner une
augmentation de la durée de la procédure et du traitement.
Dans ces études, le taux de complications été significativement plus élevé
dans le groupe de traitement combiné (Tableau n° 20).
Récidive
Auteurs
traitement
n
Eradication% hémorragique
%
Mortalité
%
Saeed
LE
25
64
25
16
1997
LE + SE
22
54,5
36
32
Bhargava
LE
-
24
22
-
1997
LE + SE
-
87
19
-
LE
35
-
31
29
LE + SE
37
-
8
19
Al Tarif
LE
31
81
23
23
1999
LE + SE
29
86
17
10
Umehara
LE
62
80,8
-
15
1999
LE + SE
25
84
-
12
Djurjevic
LE
51
92
10
12
1999
LE + SE
52
88
14
14
Arzong
LE
41
65,8
31,7
39
2000
LE + SE
39
74,4
23,1
30,8
Lo 1998
Tableau n° 19 : Comparaison de la ligature à l'association ligature plus Sclérothérapie
en prévention secondaire
80
Auteurs
Complications%
LE
LE + SE
Saeed 1997
25
65
Lo 1998
0
2,7
Al Traif 1999
16
20
Djurdjevic 1999
4,08
8
Argonz 2000
7,31
30,67
Cheng 2001
30,95
43,18
Tableau n° 20: Comparaison du taux de complications après ligature et après traitement
endoscopique combiné
Les auteurs concluaient que la ligature des VO seule devait rester le
traitement endoscopique de choix de la prévention secondaire de rupture de VO.
5- Ligature endoscopique versus TIPS :
Dans trois études randomisées, la ligature endoscopique a été comparé au
TIPS comme traitement de première ligne pour prévenir l'hémorragie par rupture
digestive par rupture des VO (Tableau n° 21).
Presque toutes ces études ont montré une diminution significative du risque
hémorragique en faveur du TIPS, avec cependant une augmentation de
l'encéphalopathie, sans qu'il y est une différence significative en terme de survie
(132).
81
Auteurs
Jalan 1997
Sauer 1997
Récidive
Encéphalopathie
Mortalité
hémorragique%
%
%
TIPS
LE
TIPS
LE
TIPS
LE
10
52
16
11
42
37
16
43
34
27
26
46
19
66
47
44
57
56
PomierLayrargues
2001
Tableau n° 21: Etudes randomisées comparant le TIPS à la ligature endoscopique en
prévention secondaire
D- Recommandations actuelles :
Recommandations pour la prophylaxie secondaire des hémorragies par
rupture de varices, fondées sur les conférences de consensus européenne
(Baveno) et française :
♦ Chez les patients n’ayant pas de prophylaxie primaire antérieure à
l’hémorragie, la prophylaxie secondaire peut reposer soit sur les bêtabloquants
non cardiosélectifs soit sur une LE, soit sur un traitement combiné.
♦ En cas d’échec de la prophylaxie primaire par bêtabloquants à dose
appropriée, la LE doit être utilisée et les bêtabloquants ne doivent pas être
continués seuls.
82
♦ Si la dose des bêtabloquants n’était pas appropriée, soit le traitement peut
être optimisé, soit la LE peut être utilisée.
♦ En cas d’intolérance ou des contre-indications aux bêtabloquants, les
patients doivent bénéficier d’une LE des varices.
♦ En cas d’échec de la LE en prophylaxie primaire, le TIPS est le
traitement de première intention. Dans tous les cas, la transplantation hépatique
doit être considérée, spécialement chez les patients ayant un score de ChildPugh B ou C.
83
Conclusion
84
CONCLUSION
L'hémorragie digestive haute par rupture des VO est la première cause de
mortalité chez les patients cirrhotiques. Pour les malades ayant survécus après
l'épisode hémorragique, le risque de récidive hémorragique est de 70% avec un
taux de mortalité élevé, estimé à 30-40%.
Ainsi, il parait licite de prévenir la survenue d'une première hémorragie
aigue par rupture de VO ainsi que la récidive hémorragique. Les bêtabloquants
occupent une place importante dans cette prévention, cependant ces derniers
sont contre-indiqués dans plusieurs cas. La sclerothérapie a prouvé son efficacité
dans la prévention des récidives hémorragiques par rupture des VO, mais
s'accompagne d'incidents et de complications graves avec une mortalité
atteignant jusqu'à 12%.
La ligature endoscopique des VO est une nouvelle technique inspirée de la
ligature hémorroïdaire, qui a montré son efficacité. Elle peut être utilisée comme
alternative aux bêtabloquants en prévention primaire. Elle donne aussi un bon
taux d'hémostase que la sclerothérapie au cours de l'hémorragie aigue par
rupture des VO. De plus, cette méthode est considérée comme la technique de
choix en prophylaxie secondaire.
Le but ne notre étude était d'évaluer l'efficacité et la morbidité de la ligature
élastique en matière de traitement des VO. Ainsi, la ligature endoscopique en
urgence à visée hémostatique a été utilisée avec succès chez la totalité des
patients admis pour hémorragie par rupture des VO. Un deuxième groupe de
malades, ont bénéficié d'une ligature comme moyen endoscopique de prévention
secondaire. Chez la plupart de ces patients, l'éradication a été obtenue avec peu
de complications.
85
Nos résultats ainsi que ceux de la littérature confirment que la ligature
élastique est une technique efficace, permettant d'obtenir l'hémostase chez la
plupart des patients ligaturés en urgence ainsi que l'éradication des VO en
prévention secondaire avec peu de complications.
86
Résumés
87
Résumé
Actuellement, la ligature élastique des VO est la technique endoscopique
de choix dans la prévention secondaire de la récidive hémorragique par rupture
des VO.
Nous rapportons dans cette étude rétrospective notre expérience à propos
de 86 patients ayant bénéficié d'une ligature endoscopique soit à visée
hémostatique soit comme prévention secondaire de récidive hémorragique par
rupture des VO. 13 d'entre eux ont été éliminé de l'étude soit parce que le
dossier médical était incomplet soit parce que le patient était perdu de vue.
Ainsi, 52 patients ont bénéficié d'une ligature à visée hémostatique avec succès
chez tous les malades (100%). 1 patient est décédé au cours de la période
hémorragique (1,92%).
Les 51 patients ayant survécus après l'épisode hémorragique ont été
additionnés à un deuxième groupe de 21 patients qui ont bénéficié d'une ligature
comme moyen endoscopique de prévention secondaire (n =72). Le taux
d'éradication des VO dans notre série était de 62,5% après un nombre moyen de
séances de trois, le taux de récidive hémorragique était de 44,44%, le taux de
récidive endoscopique était de 36,11%, le taux de complications était de 20,83%
et le taux de mortalité était de 6,94%.
Cette étude montre que la ligature endoscopique est une technique efficace
pour obtenir l'hémostase en cas d'hémorragie par rupture des VO et comme
moyen de prophylaxie secondaire. Nos résultats rejoignent par conséquent les
données de la littérature.
88
Summary
Currently, the band ligation of VO is the endoscopic technique of choice in
secondary prevention of recurrent hemorrhage by breaking the hemorrhagic VO.
We report in this retrospective study our experience about 86 patients who
received an endoscopic ligation or endoscopic hemostatic be referred to as
secondary prevention of recurrence of bleeding by breaking VO. 13 of them
have been eliminated from the study because the medical file was incomplete
because the patient was lost. Thus, 52 patients have received a targeted artery
ligaturing successfully in all patients (100%). 1 patient died during the period of
bleeding (1.92%).
The 51 patients who survived after the bleeding episode has been added to
a second group of 21 patients who received an endoscopic ligation as a means of
secondary prevention (n = 72). The eradication rates of VO in our series was
62.5% after an average of three sessions, the recidivism rate of bleeding was
44.44%, the recidivism rate was 36.11 endoscopic%, the complication rate was
24.73% and the mortality rate was 6.94%.
This study shows that endoscopic ligation is an effective technique for
hemostasis of bleeding in case of failure by VO and as a means of secondary
prophylaxis. Our results therefore join the data in the literature.
89
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Hémorragies
digestives.
Comment
prévenir
les
récidives
hémorragiques? Prévention secondaire: Que faire en cas d’échec des
traitements pharmacologiques et endoscopiques ?
119
Serment
d'Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur
sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les
nobles traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et
mon patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales
d'une façon contraire aux lois de l'humanité.

Je m'y engage librement et sur mon honneur.

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218
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2008
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