Polyradiculonévrite Aiguë idiopathique Chez Une Chienne

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NEUROLOGIE DU CHIEN
Polyradiculonévrite aiguë
idiopathique chez une chienne
Chez une chienne aphone et tétraparétique, une analyse du liquide
céphalorachien, associée à une électromyographie et à une électroneurographie,
permettent d’établir un diagnostic de polyradiculonévrite aiguë idiopathique.
Résumé
u
Une chienne fox-terrier
est référée pour une
tétraparésie et une aphonie.
Les prises alimentaires et d’eau
ne se font plus spontanément.
Le tableau neurologique est de
type motoneurone périphérique (MNP) sur les quatre
membres. Les hypothèses diagnostiques sont : une polyradiculoneuropathie, une myasthénie, une myopathie, un
botulisme ou une intoxication.
L’électromyographie et l’électroneurographie réalisées sont
en faveur d’une polyradiculonévrite aiguë idiopathique (PAI).
L’hospitalisation de l’animal permet de prévenir une éventuelle
paralysie des muscles respiratoires et d’instaurer une alimentation forcée et une
physiothérapie. Après cinq
jours, la chienne est rendue à
son propriétaire ; à deux mois,
elle a récupéré à 95 %. Une
PAI doit être suspectée lors
d’atteinte symétrique de type
MNP sur les quatre membres.
Une origine immune est probable. Le diagnostic lésionnel
est permis par l’étude électrodiagnostique. Aucun traitement spécifique n’est disponible, mais le pronostic est
favorable avec le temps.
par Sébastien Behr*
Laurent Cauzinille*
* Clinique Frégis
43, avenue Aristide Briand
94110 Arcueil
U
ne chienne fox-terrier présente des
difficultés locomotrices, sans
douleur apparente.
Les prises de nourriture et d’eau
ne peuvent plus se faire de
manière spontanée.
Cas clinique
1. Anamnèse
Une chienne fox-terrier à poils durs âgée de six
ans (PHOTO 1) est référée en consultation de
neurologie pour une difficulté locomotrice
généralisée.
Aucun antécédent médical ou chirurgical n’est
rapporté et la dernière vaccination de rappel a
été effectuée six mois auparavant (valences
CHPLR).
Une semaine avant la consultation, une chute
dans les escaliers est survenue. Elle est
rétrospectivement considérée comme étant
consécutive à un état de faiblesse en cours
d’installation depuis quelques jours. L’animal
est alors devenu aphone. Les difficultés locomotrices ont progressé depuis les membres
postérieurs vers les antérieurs. Aucun épisode
algique n’a été signalé.
Le praticien qui réfère la chienne a réalisé un
bilan hématologique et biochimique qui n’a pas
mis en évidence d’anomalies (numération et
formule sanguine, concentrations sériques
d’urée, de créatinine, de glucose, de PAL et
d’ALAT dans les valeurs usuelles). Un traitement d’une semaine à base d’un anti-inflammatoire non stéroïdien n’a pas apporté
d’amélioration. Les prises alimentaires et d’eau
ne peuvent plus se faire de manière spontanée.
La continence urinaire et fécale est préservée.
les antérieurs qui flanchent sous son poids. La
proprioception est très diminuée sur les quatre
membres. Le retrait antérieur est absent, alors
qu’il est diminué sur les postérieurs. L’ensemble des réflexes appendiculaires (extenseur
radial du carpe, patellaire et tibial crânial) sont
diminués.
La présentation clinique est considérée comme
étant de type motoneurone périphérique sur les
quatre membres.
Aucune modification des réponses et des
réflexes des nerfs crâniens n’est mise en
évidence.
L’aphonie ne semble pas liée à une atteinte des
nerfs crâniens ni du nerf laryngé récurrent. Elle
serait plutôt la conséquence d’une incapacité à
effectuer des mouvements respiratoires
suffisants.
Aucun caractère algique de l’affection n’est
retrouvé lors de l’examen clinique.
La sensibilité est normale.
La neurolocalisation est périphérique multifocale ; elle pourrait être plus précisément radiculaire, nerveuse périphérique, jonctionnelle ou
musculaire.
3. Diagnostic différentiel
Compte tenu du signalement du chien (foxterrier âgé de six ans), de la présentation
clinique de type motoneurone périphérique et
de la durée d’installation, il est logique de
suspecter principalement :
- une polyradiculoneuropathie : consécutive à
un état d’hypothyroïdie, inflammatoire (polyradiculonévrite) ou dégénérative idopathique ;
- un syndrome myasthénique ;
- un botulisme (intoxination) ou une intoxication ;
- une myopathie.
2. Examen clinique
4. Examens complémentaires
! Examen général
La palpation, l’auscultation, ainsi que la
température (37,9° C), sont normales. Aucune
difficulté respiratoire n’est mise en évidence.
Aucun signe clinique de déshydratation n’est
observé.
! Analyses sanguines
Une mesure de l’activité plasmatique de la
créatine kinase (CK) et un dosage de la T4
libre sont réalisés afin d’explorer une
éventuelle hypothyroïdie ou une myopathie
à l’origine des signes cliniques observés.
Ces deux analyses se révèlent dans l’intervalle
des valeurs usuelles : CK = 82 UI/l (norme :
0 à 50) et T4 libre = 24 nmol/l (norme : 10
à 50).
! Examen neurologique
L’animal est alerte, non-ambulatoire et tétraparétique. La parésie est davantage marquée sur
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! Étude électrodiagnostique
• L’électromyographie met en évidence une
activité spontanée marquée de dénervation (voir
la FIGURE “Électromyogramme du triceps”) sur
les muscles interosseux et l’ensemble des
muscles appendiculaires, ainsi qu’au niveau du
cou. Les muscles de la tête sont indemnes.
• Les principales anomalies mises en évidence
par l’électroneurographie sont (voir le TABLEAU
“Résultats de l’électroneurographie”) : une
diminution systématique de l’amplitude des
potentiels d’action musculaires (CMAP) (voir
la FIGURE “Électroneurogramme de l’ulnaire”),
une diminution de la vitesse de conduction
nerveuse, en particulier pour le sciatique droit,
et une absence d’onde F (voir la FIGURE “Tracé
de l’étude de l’onde F”). La réponse décrémentale est normale.
Cliché : Clinique Frégis
! Analyse du liquide céphalorachidien
La ponction du liquide céphalorachidien (LCR)
est réalisée en région lombaire sous anesthésie
générale volatile (isoflurane). Le comptage en
cellule de Malassez ne met pas en évidence de
pléocytose (trois cellules mononuclées /mcl,
norme < cinq cell/mcl). En revanche, une protéinorachie est retrouvée : 0,8 g/l (norme < 0,45 g/l).
L’absence de pléocytose associée à une protéinorachie constitue une dissociation albuminocytologique. La réalisation d’une électrophorèse du LCR et du sérum permet d’évaluer le
quotient albuminique : les concentrations
plasmatiques sont exprimées en g/l et les
concentrations dans le LCR en mg/l.
Le QA est augmenté : 1,33 (norme < 0,3), ce qui
traduit une altération de la perméabilité de la
barrière hématoméningée. L’analyse comparée
des profils électrophorétiques du liquide
céphalorachidien et du sérum ne révèle pas
d’anomalies (voir les FIGURES “Électrophorèse
haute résolution du liquide céphalo-rachidien
non concentré” et “Électrophorèse haute résolution du sérum”).
PHOTO
1. Chienne fox-terrier incapable de se tenir debout.
L’ensemble des investigations est en faveur
d’une polyradiculonévrite aiguë idiopathique
(PAI) ou syndrome de Guillain-Barré chez
l’homme.
5. Traitement
Il n’existe pas actuellement de traitement
spécifique efficace pour la PAI. Les corticoïdes
ne sont pas préconisés car ils ne permettent pas
une amélioration des signes cliniques ni une
récupération plus rapide [2, 6]. Ils aggravent en
outre l’atrophie musculaire.
L’hospitalisation de l’animal est conseillée afin
d’assurer une surveillance durant les premiers
jours d’évolution car une paralysie des muscles
respiratoires peut survenir dans certaines
formes sévères.
Le traitement entrepris consiste principalement
en un nursing pendant la phase la plus aiguë de
la maladie. Il est en effet essentiel de prévenir la
formation d’escarres en utilisant un matelas ou
des coussins, et de bouger l’animal (paralysie
flasque) dans diverses positions qui sont changées
Électrophorèse haute résolution
du liquide céphalorachidien non concentré
Globulines
Albumine
Le profil électrophorétique du liquide céphalorachidien est
normal.
Électrophorèse haute résolution du sérum
Gamma
Bêta 2
Alpha 2 Alpha 1 Albumine
Bêta 3
Bêta 1
Le profil électrophorétique du sérum est normal.
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régulièrement (alternativement d’un décubitus à
la position sternale, à l’autre décubitus).
La physiothérapie durant l’hospitalisation et à
domicile est un aspect fondamental du traitement afin de limiter l’amyotrophie, de prévenir
Résultats de l’électroneurographie
Conduction
nerveuse motrice
Amplitude
Norme (mV)
Vitesse
Norme
(m/s)
Ulnaire gauche
1,13
>4
47,9
47 à 59
Tibial droit
0,53
>3
64,5
53 à 62
Sciatique droit
0,53
>2
51,3
65 à 71
Électromyogramme du triceps
Noter les potentiels de fibrillation (flèches).
une ankylose consécutive à un décubitus
prolongé et de faciliter la récupération. Une
physiothérapie passive par mobilisation des
membres en flexion-extension et une physiothérapie active par sollicitation du réflexe de
retrait, en pinçant l’espace interdigité, sont
pratiquées.
Pendant la phase aiguë de paralysie flasque,
l’alimentation et la prise d’eau ne peuvent se
faire de manière autonome car l’animal est
incapable de lever la tête. Pendant l’hospitalisation, durant laquelle tout signe de paralysie
respiratoire est attentivement noté, la pose
d’une sonde naso-œsophagienne permet d’assurer une alimentation et une réhydratation
liquide (de type Nergycare®). Ce type de produit
permet de délivrer la quantité journalière
nécessaire d’eau et de calories calculées en
fonction du poids de l’animal. L’animal doit être
maintenu en position sternale, la tête posée sur
un coussin lors de l’administration du repas et
pendant les vingt minutes suivantes afin de
prévenir une fausse déglutition. La sonde nasoœsophagienne est en général bien tolérée et
présente un caractère peu invasif ; avec la
coopération du propriétaire, elle peut être
utilisée à domicile si l’animal présente toujours
des difficultés pour s’alimenter seul.
Dans l’attente des résultats de la concentration
plasmatique en T4, une supplémentation
thyroïdienne est entreprise (20 µg/kg de
Lévothyrox®(1)).
L’animal est rendu à son propriétaire après
cinq jours d’hospitalisation durant lesquels
aucun signe de dyspnée n’a été noté. Il est
encore tétraparétique non ambulatoire, mais
présente quelques mouvements volontaires.
Deux semaines sont nécessaires pour qu’il
fasse ses premiers pas et un mois pour qu’il
soit normalement ambulatoire. La voix s’est
normalisée depuis. À deux mois, le propriétaire considérait la récupération comme étant
de 95 %, l’animal ayant toujours des difficultés à sauter.
Électroneurogramme de l’ulnaire
Discussion
1. Étiopathogénie
Noter la diminution de l’amplitude des potentiels d’action musculaires (flèches).
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Les premiers cas de polyradiculonévrite aiguë
(PA) ont été décrits chez le chien aux États-Unis
suite à des morsures par des ratons laveurs,
d’où la dénomination anglo-saxone :
“coonhound paralysis” ou paralysie du raton
laveur. Cette paralysie est reproductible expérimentalement par l’inoculation de salive de
raton laveur chez le chien. Des cas de PA ont
ensuite été décrits en dehors des zones d’habitat des ratons laveurs [6].
La PAI du chien constitue un modèle animal
du syndrome de Guillain-Barré chez l’homme
[7]. Le syndrome de Guillain-Barré n’a pas été
relié à l’inoculation de salive de ratons laveurs,
mais il est plus souvent associé à des infections
virales ou bactériennes (Campylobacter jejuni
notamment), à des vaccinations ou à des
interventions chirurgicales [5]. Plusieurs soustypes sont distingués chez l’homme : la polyrdiculoneuropathie inflammatoire aiguë démyéli-
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nisante, le syndrome de Miller Fisher, la
neuropathie axonale aiguë motrice et sensitive
et la neuropathie axonale aiguë motrice. Il
semble que ce dernier sous-type soit le plus
proche de la PAI chez le chien [7].
L’étiologie n’est pas parfaitement connue, mais
une origine immune est actuellement privilégiée. Aucun antécédent particulier n’a pu être
mis en cause dans le cas décrit.
Tracé de l’étude de l’onde F
2. Signes cliniques
La présentation clinique est une faiblesse
accompagnée d’anomalies de la démarche
d’installation subaiguë. Un état tétraparétique
s’installe et évolue vers la tétraplégie en
quelques jours. L’atteinte nerveuse est de type
MNP sur les quatre membres, avec parfois une
modification de la voix, ce qui a été retrouvé
dans ce cas.
3. Diagnostic
Le diagnostic lésionnel est permis par l’étude
électrodiagnostique mais le diagnostic étiologique reste souvent impossible en l’absence de
facteur déclenchant évident. Il convient de
questionner les propriétaires sur un éventuel
épisode infectieux ou sur un rappel vaccinal
ayant précédé l’apparition des signes nerveux.
L’examen de choix est l’étude électrodiagnostique [1, 3]. L’électromyographie met en
évidence une activité de dénervation qui peut
être modérée ou marquée. La modification de
l’onde F à l’électroneurographie est fréquente
lors de PAI, en raison notamment de l’atteinte
marquée de l’émergence nerveuse ventrale.
L’onde F est un potentiel d’action musculaire
tardif et son origine uniquement musculaire
permet d’explorer l’émergence nerveuse
ventrale. L’onde est étudiée avec une stimulation supramaximale.
Les modifications des ondes vont d’une forte
dispersion temporelle associée à une augmentation de la latence, jusqu’à la disparition
complète de cette onde. Ceci a été retrouvé dans
l’étude électrodiagnostique effectuée sur ce cas.
L’étude du décrément permet en partie d’écarter un syndrome myasthénique (diminution de
la réponse) et le botulisme (réponse augmentée), du diagnostic différentiel.
La dissociation albumino-cytologique mise en
évidence sur la ponction lombaire de LCR est
un élément de suspicion supplémentaire de PAI.
Elle n’est pas pathognomonique de cette
affection mais, lorsqu’elle est présente, elle
s’inscrit dans l’ensemble du tableau clinique et
électrodiagnostique. Elle reflète une réaction
inflammatoire humorale des racines nerveuses
qui baignent dans le liquide céphalorachidien,
avant leur regroupement en faisceaux nerveux.
4. Traitement et pronostic
Il est nécessaire d’exclure l’ensemble des
affections qui peuvent entraîner une présentation clinique similaire [4] car, s’il ne s’agit pas
de PAI, un traitement spécifique doit rapidement être mis en place. En revanche, lors de
PAI, aucun traitement ne s’est révélé efficace en
médecine vétérinaire pour diminuer le temps
de récupération.
Noter la présence de l’onde M (flèche rose) et l’absence d’onde F (flèche bleue).
Une fois la suspicion diagnostique établie, une
bonne communication avec le propriétaire en
insistant sur la physiothérapie et la réalimentation, éventuellement par sonde naso-œsophagienne, offre des conditions de récupération
optimales.
Le pronostic est le plus souvent favorable avec
le temps ; il convient donc de rassurer le
propriétaire face à une présentation clinique
déroutante qui ne justifie pas de traitement
spécifique. La durée de récupération varie de
trois semaines à plusieurs mois selon les cas.
Une PAI peut être suspectée chez le chien lors
d’atteinte symétrique de type motoneurone
périphérique sur les quatre membres. Le
pronostic est favorable dans la majorité des cas,
même si la période de récupération peut s’étendre sur plusieurs semaines.
■
Bibliographie
1 - Blot S. Électrodiagnostic des affections
neuromusculaires. Point Vét. 1991;23:585-595.
2 - Cuddon PA. Acquired canine peripheral
neuropathies. Vet. Clin. N. Amer.-Small Anim. Pract.
2002;32(1):207-249.
3 - Cuddon PA. Electrophysiologic assessment of acute
polyradiculoneuropathy in dogs: comparison with
Guillain-Barre syndrome in people. J. Vet. Intern. Med.
1998;12(4):294-303.
4 - Duncan ID. Peripheral neuropathy in the dog and
cat. Prog. Vet. Neurol. 1991;2(2):111-128.
5 - Gehring R, Eggars B. Suspected post-vaccinal acute
polyradiculoneuritis in a puppy. J. S. Afr. Vet. Assn.
2001;72(2):96.
6 - Northington JW et coll. Acute idiopathic
polyneuropathy in the dog. J. Amer. Vet. Med. Assn.
1981;179(4):375-379.
7 - Yates RM. Acute idiopathic
polyradiculoneuritis:recent developpement in GuillainBarré syndrome with possible application to coonhound
paralysis in dogs. Aust. Vet. Prac. 2000;30(4):
168-172.
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(1) Médicament
à usage humain.
Points forts
! Une dissociation albuminocytologique mise en évidence
sur une ponction lombaire
de LCR est un élément
de suspicion de PAI.
Elle n’est toutefois pas
pathognomonique.
! Le diagnostic lésionnel de
la PAI repose sur l’observation
de modifications de l’onde F
à l’électroneurographie :
disparition de l’onde F ou
augmentation de son temps
de latence.
! Avant d’entreprendre
le traitement non spécifique
de la PAI, il convient d’exclure
les autres affections
susceptibles de provoquer
un tableau clinique similaire
et pour lesquelles un
traitement spécifique pourrait
être mis en œuvre.
! Aucun traitement
n’accélère la récupération
lors de PAI.
! Lors de PAI, la période
de récupération peut être
longue (de trois semaines
à plusieurs mois).
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Rubrique formation
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