infections genitales, maladies sexuellement transmissibles

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Bactériologie Pr. R. Courcol
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MST 2000-2001
INFECTIONS GENITALES, MALADIES SEXUELLEMENT
TRANSMISSIBLES, INFECTIONS NEO-NATALES
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
4.5.1 Connaître la flore commensale du tractus génital de l’homme et de la femme.
4.5.2. Connaître les principales bactéries responsables d’infections génitales chez la femme :
Gardnerella vaginalis, entérobactéries, S. agalactiae, mycoplasmes, C. trachomatis,
anaérobies strictes, corynébactéries…(88)
4.5.3. Connaître les principales bactéries responsables d’infections génitales chez l’homme :
entérobactéries,
S.
aureus,
mycoplasmes,
entérocoques,
anaérobies
strictes,
corynébactéries…(89)
4.5.4. Connaître les principales bactéries impliquées dans les maladies sexuellement
transmissibles : T. pallidum, N. gonorrhoeae, C. trachomatis, H. ducreyi (95)
4.5.5. Connaître la physiopathologie des infections materno- fœtales et post-natales. (20)
4.5.6. Connaître les principales bactéries responsables d’infections materno-fœtales et postnatales. (20)
4.5.7. Savoir prescrire et interpréter un bilan sérologique de syphilis (95, 343).
4.5.8. Savoir prescrire et interpréter les examens bactériologiques devant une ulcération
génitale (88-89-95).
Chlamydia trachomatis :
Rôle de Chlamydia trachomatis dans les maladies sexuellement transmissibles et leurs
conséquences.
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NEISSERIA GONORRHOEAE
PRINCIPAUX CARACTERES BACTERIOLOGIQUES
Cocci à Gram négatif, en diplocoques, grain de café.
Germe fragile nécessitant des milieux de culture enrichis en facteur de croissance.
HABITAT
C'est un parasite strict de l'homme. Le réservoir de germe est l'homme.
C'est un germe très fragile: la transmission se fait par contact direct le plus souvent, contact
sexuel, rarement extra-vénérien par linge souillé.
EPIDEMIOLOGIE
C'est une maladie en progression en France, mais aussi en Europe, depuis 1998 (86 cas pour
100.000 habitants soit 56000 cas par an).
Intérêt du dépistage et du traitement des sujets contacts.
PRINCIPAUX TABLEAUX CLINIQUES
Responsable de la blennorragie, une des 4 maladies d'origine bactérienne sexuellement
transmissible à déclaration obligatoire (syphilis, chancrelle, Nicolas-Favre, blennorragie).
Il faut distinguer:
les infections masculines et féminines
les formes aiguës et les formes chroniques.
Blennorragie masculine: incubation 3-5 jours
• Forme aiguë:
- urétrite antérieure aiguë: faire un prélèvement du pus urétral le matin
avant la 1ère miction.
- uréthrite totale avec extension à l'ensemble des voies génitales:
prostatite
orchite
épididymite
= réalisation d'une spermoculture.
• Forme subaiguë: prélèvement par réactivation: massage prostatique
bière la veille.
Blennorragie féminine:
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MST 2000-2001
Forme d'allure capricieuse et méconnue: découverte par le partenaire ou forme aiguë (vulvovaginite, cervicite avec ou sans uréthrite).
Complications loco-régionales:
salpingite entraînant une stérilité.
endométrite
voire péritonite
Diagnostic:
*par prélèvement au niveau de l'uréthre, des glandes de Bartholin, de Skène, endocol,
anus, cul de sac vaginal postérieur.
*réactivation physiologique avant et surtout après les règles (4ème J)
Autres localisations pour les deux sexes:
Rhino-pharynx (10 % des cas): amygdalite, parotidite, stomatite.
Ano-rectale
Oeil: conjonctivite suppurée du nouveau-né mais aussi de l'adulte (risque de septicémie,
méningite, arthrite)
Articulaire, osseuse, viscérale
Endocardite
Rarement méningite: le plus souvent après localisation ORL.
Tous les écoulements uréthraux ne sont pas d'origine gonococcique: staphylocoque,
entérobactéries, mycoplasme, Candida, Trichomonas sont parfois associés au gonocoque.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
• Examen microscopique: étalement du produit pathologique sur lame et coloration:
diplocoque à Gram négatif intra et extra-cellulaire.
• Nécessité d'utiliser un milieu de transport en raison de la fragilité du germe: transport
rapide au laboratoire.
• Mise en culture des prélèvements:
souhaitable chez l'homme
indispensable chez la femme: urèthre, endocol, marge anale.
SENSIBILITE – RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES
Les données thérapeutiques ont été modifiées avec:
• l'apparition de souches résistantes à la pénicilline G (résistance chromosomique) et
productrices de β-lactamases (12-15% des souches) (résistance plasmidique)
• souches résistantes à la pénicilline avec une sensibilité diminuée aux tétracyclines.
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• résistance aux tétracyclines: 45.5% des souches sont résistantes (origine chromosomique
ou plasmidique).
• apparition de souches résistantes aux fluoroquinolones.
•
Antibiotiques actifs: aminosides: spectinomycine+++, streptomycine
céphalosporines de 3ème génération +++
pénicilline G, pénicilline retard
ampicilline
tétracyclines
cotrimoxazole
fluoroquinolones
Chez la femme enceinte: ampicilline ou érythromycine.
Collyre au nitrate d’argent + tétrracyclines + érythromycine
AUTRES NEISSERIA
Elles font partie des microflores respiratoires et génitales normales qui peuvent être associées
au gonocoque ou au méningocoque.
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CHLAMYDIA
3 espèces pathogènes :
2 pathogènes exclusivement humaines: C. trachomatis et C. pneumoniae.
. C. trachomatis : agent du trachome, de maladies lympho-ganglionnaires à
prédominance oculaire et génitale. Exclusivement pathogène chez l'homme.
. C. pneumoniae : pathogène respiratoire pour l'homme uniquement: pneumopathies
atypiques.
. C. psittaci : agent de l’ornithose, psittacose, atteint accessoirement l'homme.
- Bactéries qui ne peuvent se développer que dans les cellules (intracellulaire obligatoire) en
raison de leurs capacités métaboliques réduites. La mise en évidence ne peut se faire que sur
cultures cellulaires.
Cycle de développement:
- Le corps élémentaire (CE) est l’élément virulent.
- CE (0,3 µm) pénètre par phagocytose dans le cytoplasme et subit des transformations en
corps réticulé (CR) (forme métabolique qui se divise ; 0,6-1 µm) donnant plusieurs CR,
modification en corps intermédiaire (CI), puis passage en CE.
- Le cycle dure 48-72 h.
- Le développement se fait toujours dans la vacuole de phagocytose par inhibition de la fusion
phagolysosomiale.
C. PSITTACI
HORS PROGRAMME
• Habitat
- Le réservoir de germe est animal : . oiseaux d’appartement (perruche, perroquet, pigeon),
. oiseaux d’élevage (dindes, canards).
- Contamination humaine par voie respiratoire ou cutanée.
- Isolé dans le poumon : PLV expectoration, fibroscopie.
• Pouvoir pathogène naturel
- Ornithose : forme bénigne (pigeon).
- Psittacose : forme grave (perruches, perroquet).
- Maladies à déclaration obligatoire.
- Manifestations cliniques: pneumopathie atypique
myocardites, péricardites, hyperthermie pseudo-grippale.
• Sensibilité aux antibiotiques : Tétracyclines.
essentiellement.
Endocardites,
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C. TRACHOMATIS
- Parasite la cellule- hôte pour son développement en utilisant les ressources énergétiques.
- Rôle fondamental de la membrane externe du corps élémentaire avec à ce niveau la protéine
majeure (60% de la membrane externe).
- Intérêt pour le diagnostic : PLV de cellules épithéliales,
- Retrouvé presque exclusivement chez l’homme.
- 18 sérotypes : A à K et L1-L2-L3.
• Pathogénie
4 groupes de maladie selon le sérotype :
a ) Trachome ou Kérato-conjonctivite (sérotypes A,B, C)
- Rare en France.
- Maladie oculaire évoluant en 4 stades :
. conjonctivite folliculaire devenant granulaire,
. en l’absence de traitement, les complications mécaniques apparaissent : extension par
infiltration de la cornée se terminant par la cécité.
- Touche 500 millions de personnes vivant dans des conditions d’hygiène défectueuses (10
millions d'aveugles).
- Diagnostic bactériologiq ue par grattage des follicules (technique par immunofluorescence).
b ) Lymphogranulomatose vénérienne ou Maladie de Nicolas-Favre (sérotypes L1, L2, L3):
- Exceptionnelle en France.
- Maladie strictement humaine par contamination vénérienne en région tropicale.
- Les signes cliniques apparaissent 7 à 80 J après le contage vénérien.
- Localisations :
. ulcérations génitales: adénopathies inguinales évoluant vers la fistulisation, associées
avec des polyadénopathies inguinales.
. extra-génitales : font suite à la localisation génitale: niveau ano-rectale, articulaire,
oculaire, lymphatique, neurologique.
- Diagnostic sérologique essentiellement.
c ) Conjonctivites, uréthrites, cervicites à inclusion de l’adulte (sérotypes D à K)
- Conjonctivites :
. dues à des souches d’origine génitale associées à des ganglions préoculaires,
. se rencontre chez le nouveau-né.
- Uréthrites non gonococciques :
. soit aiguë ou subaiguë.
. 40% des uréthrites non gonococciques et-60% des uréthrites post gonococciques
(homme).
. cervicites au niveau de l’endocol (femme), inaperçue pouvant évoluer en salpingite
(risque de stérilité).
. 1/3 de toutes les infections génitales.
. rechercher et traiter les partenaires.
- Autres infections génitales: endocervicites, vulvo- vaginites, salpingites, épididymites.
- Possibilités de co- infections (gonocoque, syphilis, virus).
d ) Syndrome de Fiessinger - Leroy - Reiter
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- Uréthrite asociée à : diarrhée,
conjonctivite hyperhémique bilatérale
atteinte poly-articulaire diffuse (arthrite réactionnelle).
- Facteur endogène : génétique ( mâle avec groupe tissulaire HLA-B27).
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
HORS PROGRAMME
- Entraîne essentiellement une pneumopathie atypique identique à celle de Mycoplasma
pneumoniae. Evolution biphasique: pharyngite puis pneumonie après 3 semaines.
- Autres manifestations cliniques: bronchites asthmatiformes, atteintes sphère ORL, érythème
noueux. Maladies cardio-vasculaires, myocardites, endocardites, et infarctus du myocarde.
- Responsable d'épidémies
EPIDEM IOLOGIE
C. trachomatis:
C. pneumoniae:
infectées.
réservoir uniquement humain.
transmission par contact direct: MST, linge sale.
vers 20-40 ans.
contamination uniquement inter-humaine par sécrétions respiratoires
50 % des sujets ont des anticorps.
C. psittaci: réservoir essentiellement les oiseaux d’agrément ou domestiques.
• Diagnostic direct
a) PLV - conservation :
b) E.D :
prélever les cellules épithéliales par grattage,
survie très faible en dehors des cellules,
PLV par curette ophtalmique, coton, grattage,
niveau :
urèthre (3-4 cm à l’intérieur de l’urèthre)
conjonctivite,
grattage des trompes (coelioscopie),
ano-rectal,
sperme,
liquide articulaire si syndrome de F.L.R,
lavage broncho-alvéolaire
inclusions cytoplasmiques caractéristiques,
si le frottis est réalisé au chevet du patient, il est important de réaliser un frottis
fin pour obtenir des cellules isolées et assez nombreuses pour une vue d’ensemble,
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c) méthode moléculaire : PCR
d) culture:
laboratoires pratiquant les cultures cellulaires.
technique immuno-enzymatique: détecte les bactéries tuées.
• Diagnostic indirect
- Pour les infections génitales hautes.
- Traiter le partenaire +++
- Contrôle après le traitement
HORS PROGRAMME
- β−lactamines :
activité faible sur les corps réticulés,
perte de l’infectiosité mais réapparition après arrêt du traitement.
- Rifampicine : en collyre.
- Aminoside : aucun intérêt.
- Tétracyclines :
inhibe très tôt la synthèse des protéines,
bloque le cycle de développement.
- Erythromycine : très active (grossesse) mais quelques souches résistantes.
- Fluoroquinolones: activité surtout pour C. pneumoniae.
- Cotrimoxazole : très actif, ainsi que sur les mycoplasmes. Pas d'action sur C. pneumoniae.
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MYCOPLASMES
- Ce sont les plus petits organismes vivants doués de pouvoir de synthèse (130 nm ; taille
inférieure à celle des plus gros virus) et capable de cultiver sur des milieux inertes.
- Bactérie ubiquitaire commensale ou pathogène de l’homme (oro-pharynx), des animaux, des
insectes, des végétaux.
- Affinité pour les muqueuses respiratoires et génitales.
- Responsables d'infections du tractus respiratoire et du tractus uro-génital.
- Dépourvus de paroi : insensibilité aux β-lactamines.
- Membrane cytoplasmique riche en cholestérol qui permet l'adhésion aux cellules eucaryotes,
non intra-cellulaire.
• Mycoplasma pneumoniae
Espèce la plus pathogène.
Un seul sérotype.
Pénétration aérienne.
Adhésion sur les cellules respiratoires; pénétration sans envahissement des cellules : infiltrats
lympho-plasmocytaires péribronchiques ou périvasculaires.
Responsable de pneumonie atypique primitive de l’enfant associée ou non à des
manifestations neurologiques (méningo-encéphalite).
Diagnostic biologique:
∗ grattage des cellules sur lesquelles sont fixées les bactéries pour la mise en culture: titre >
104colonies/ml.
∗ prélèvements de gorge, naso-pharynx, distaux (brosse, LBA).
∗ culture difficile et lente (3-21 J) ; PCR.
∗ De préférence, faire la sérologie.
• Mycoplasmes génitaux
M. hominis, M. genitalium et Ureaplasma urealyticum: entraînent une pathologie uro-génitale
(uréthrite, salpingite, voire stérilité) qui est en rapport avec l'activité sexuelle. Responsable
d'une altération des spermatozoïdes avec répercussion sur leur physiologie.
M. genitalium et Ureaplasma urealyticum sont des commensaux de l’adulte sain.
Pouvoir pathogène:
uréthrites
vaginites non spécifiques d’origine bactérienne
infections génitales diverses chez la femme
infections du nouveau- né: pneumopathies, septicémies.
Diagnostic biologique: uniquement direct.
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18-48 h en culture
par PCR
• Autres mycoplasmes:
M. fermentans et M. penetrans: essentiellement au cours du SIDA. Rôle inconnu.
Mycoplasmes génitaux toujours sensibles.
HORS PROGRAMME
Sensible à :
Tétracyclines (5% R, surtout U. urealyticum et M. hominis)
Macrolides.
Fluoroquinolones: toujours actives.
Résistant à : β-lactamines,
Sulfamides.
Sensibilité dissociée de M. hominis: R à érythromycine et S à josamycine.
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TREPONEMA PALLIDUM
- La syphilis est une maladie strictement humaine, appelée aussi vérole, due à Treponema
pallidum ou tréponème pâle.
- Maladie connue depuis Christophe Colomb (1492).
- Présence de tréponèmes commensaux au niveau buccal et génital.
- Bactérie : de forme hélicoïdale,
très mobile,
ne prend pas la coloration de Gram,
visible par d’autres techniques et au microscope à fond noir,
ne donne aucune culture in vitro,
très fragile en dehors de l’organisme = transmission directe le plus souvent
vénérienne (90 % des cas).
Maladie en recrudescence depuis 1998 (isolée chez les hommes VIH+)
- 4-5 000 cas/an/France mais nombreux cas méconnus.
STRUCTURE ANTIGENIQUE
- Le Tréponème Pâle (TP) est un puissant agent immunogène.
- 4 groupes d’antigènes.
• Haptène lipidique de Wassermann = cardiolipide (phospholipide):
. commun aux tréponèmes : non spécifique,
. présent dans le tissu cardiaque et hépatique des mammifères,
. présent dans d’autres bactéries,
. n’est immunogène qu’au cours des tréponématoses,
. l’anticorps (la réagine) agglutine et fixe le complément.
• Antigène protéique de groupe : commun à de nombreux tréponèmes.
• 1 ou plusieurs antigènes protéiques : entraînent l’hypersensibilité retardée,
plus ou moins spécifique de TP.
• Antigènes polyosidiques : seraient spécifiques de TP.
PHYSIOPATHOLOGIE
Evolution en 3 phases
• Phase primaire
- Pénétration sur muqueuse saine ou non.
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- Le chancre n’apparait qu’après la multiplication des TP au point d’inoculation lorsqu’est
atteinte une concentration locale de 107 bactéries.
- La réaction locale consiste en :
. gonflement de l’endothélium,
. formation d’une endartérite oblitérante avec infiltrat périvasculaire aboutissant à la
fibrose et à la cicatrisation: multiplication autour et dans les vaisseaux sanguins et
lymphatiques -> vascularite puis endartérite oblitérante, diminution du flux sanguin, puis
nécrose et ulcération tissulaire.
- Le délai d’apparition du chancre est fonction de la richesse de l’inoculum. Pendant cette
période, les TP sont véhiculés par voie sanguine et lymphatique (adénopathie satellite).
- La diffusion des TP entraîne le développement des réponses immunitaires humorales et
cellulaires qui sont responsables de la guérison spontanée du chancre.
• Phase secondaire
- Phase de septicémie tréponémique responsable des :
lésions disséminées,
du syndrome infectieux avec atteint e méningée,
- Les réponses immunitaires font progressivement disparaître les manifestations cliniques en
quelques mois = phase de syphilis latente.
• Phase tertiaire
- Chez un petit nombre de sujets chez qui les TP restent à l'état quiescent dans les tissus et
cellules ganglionnaires.
- Formation de gommes au niveau des os, de la peau (hypoderme): zone centrale caséeuse
identique au caséum de la tuberculose: pas de bactérie au centre
- Les lésions entraînées sont pauvres en TP, elles relèvent de phénomènes à hypersensiblité
retardée associée à l’immunité à médiation cellulaire.
- Les lésions sont destructrices ou sclérosantes.
IMMUNITE - ALLERGIE
- Il existe une :
immunité partielle et transitoire après guérison,
une hypersensibilité retardée (HSR) de longue durée.
- On distingue :
• Immunité de surinfection :
- par persistance de l’infection en l’absence de traitement,
- ce type d’immunité est fonction du degré d’homologie entre les souches de primoinoculation et de réinoculation,
- pas de chancre au point de réinoculation par existence de cette immunité cutanée.
• Immunité de réinfection : la durée de cette résistance est proportionnelle à la durée de
l’infection avant le traitement.
• Etat d’HSR :
elle est d’installation lente avec persistance infinie,
détectée par IDR avec TP tués.
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• Syphilis primaire = phase de dissémination sanguine et lymphatique ; réponse
immunitaire avec régression spontanée du chancre en 15 à 30 jours.
- Lésions primaire : chancre (base dure) + réaction ganglionnaire régionale indolore.
- PLV au niveau ulcération, érosion: prépuce, sillon balano-préputial, méat urinaire, frein,
grandes et petites lèvres.
- Autres sites: amygdales, lèvres, marge ano-rectale.
• Syphilis secondaire = septicémie tréponémique
- Eruption cutanée généralisée : roséole: macules rosées non prurigineuses au niveau du
tronc et de la racine des membres
- La première éruption est suivie d’une seconde éruption de nature maculeuse au niveau du
tronc (couleur pâle, fleur de pêcher) et dure 15 J environ.
- Lésions multiples érosives au niveau des organes génitaux, bouche = riches en TP.
- Durée 3-6 mois avec régression spontanée des manifestations.
- Existence d’une syphilis latente avec présence d’anticorps sériques.
• Syphilis tertiaire
- Tardive et rare apparaissant après plusieurs années:
. 2 à 20 ans après le contage,
. chez 10-20 % des sujets atteints.
- Manifestations :
cutanées (gommes),
osseuses,
cardio-vasculaires (anévrysme disséquant)
nerveuses (cordon post.)
- Persistance jusqu’à la mort du sujet.
• Syphilis congénitale
- Exceptionnelle en France.
- Franchissement de la barrière placentaire dès le 4ème mois (?) = mort par atteinte
polyviscérale (IgG), ou signes cliniques de syphilis.
- Infection: en milieu de grossesse: risque de mort du foetus
en fin de grossesse: manifestations de syphilis acquise ou stigmates tardifs:
dents, os, oeil.
- Contamination du nouveau-né à l’accouchement.
• Diagnostic bactériologique
- A faire devant toute ulcération ou érosion génitale, anale, buccale, quelque soit son aspect.
Ponction des adénopathies.
- Diagnostic à partir de l’examen direct du prélèvement :
. microscopie à fond noir,
. coloration ou immunofluorescence.
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- Tout résultat négatif n’élimine pas le diagnostic.
• Diagnostic sérologique
- Réaction à antigène cardiolipidique : dépiste les Ac. anticardiolipide ou réagines :
* R.D.C.’ = BW (Bordet-Wasserman)
faux positifs en cas de :
lupus érythémateux disséminé,
hépatite virale,
paludisme,
mononucléose infectieuse,
lèpre...
* réaction agglutination passive : Kline, VDRL (veneral disease research laboratory),
RPR test (rapid plasma reagin)
. intérêt pour le dépistage: réaction de tout ou rien,
. les plus anciennes.
- Réactions à antigènes tréponémiques :
* T.I.T. ou T.P.I. :
= test immobilisation des tréponèmes de Nelson-Mayer,
= TP immobilisation,
= test de Nelson,
- réaction la plus spécifique de la syphilis, détecte les IgG
- test abandonné de plus en plus
* T.P.H.A. :
= TP hemagglutination assay,
- hémagglutination passive,
- utilisé en dépistage avec le VDRL
* F.T.A. :
= fluorescent treponemal antibody,
- immunofluorescence de TP sur lame.
- utilisé en confirmation
- Cinétique des anticorps :
* apparition des Ac. :
- apparition en premier de FTA (5ème J) et TPHA (10ème J) lors de la
constitution du chancre (3-4 semaines),
- réagines apparaissent au cours du chancre (6ème semaine),
- Nelson : apparition au début de la syphilis secondaire (après 2 mois),
* disparition de Ac. :
- déclin de tous les Ac. après 4 à 8 mois d’évolution;
- les réagines peuvent disparaître totalement;
* après traitement :
- il y a baisse des Ac. ou disparition dans l’ordre inverse de leur apparition,
- si traitement précoce, l’anticorps immobilisant peut ne pas apparaître,
- si traitement avant 6 mois, négativation totale possible,
- si traitement après 6 mois, les réagines peuvent se négativer, tandis que les
autres réactions persistent indéfiniment,
* diagnostic dans le LCR :
- taux plus faible,
- à la phase secondaire: présence de FTA et TPHA,
- absence d’Ac. à la phase de latence,
- présence d’Ac. si localisation nerveuse,
* nouveau- né :
- existence d’IgG maternelles à la naissance si syphilis récente ou latente,
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MST 2000-2001
- si l’enfant n’est pas contaminé : les Ac. disparaissent après 4-6 mois,
- si l’enfant est contaminé :
baisse des IgG maternelles,
ascension des IgM-IgG de l’enfant,
pas d’IgM maternelles car ne passe pas le placenta,
si présence d’IgM à la naissance : enfant contaminé.
*SIDA: perte d’anticorps ou réponse faible et retardée. Si infection virale évolutive,
fort taux de réagines.
SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES
- Le traitement entraîne :
disparition des lésions contagieuses en 24-48 h.
une disparition des lésions cutanéo- muqueuses en 8-15 jours,
une négativation de la sérologie cardiolipidique,
une raréfaction des manifestations viscérales tertiaires.
HORS PROGRAMME
- Pénicilline ou Erythromycine si allergie.
- Résistance aux aminosides.
- Durée du traitement: 10-30 J selon le stade de la maladie.
PROPHYLAXIE
- Dépistage systématique :
prénuptial,
prénatal,
- Traitement précoce des porteurs.
- Association gonocoque + syphilis.
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HAEMOPHILUS DUCREYI
• Responsable du chancre mou ou chancrelle: chancre douloureux à base oedémateuse (base
dure pour syphilis). Il apparaît en 1 à 5 J après le contage vénérien.
• Prélèvement au niveau des ganglions satellites.
• Diagnostic bactériologique : aspect microscopique : aspect en navette, en banc de
poissons, ou chaîne de bicyclette).
• Sensibles aux :
. cotrimoxazole +++
. céphalosporines
. aminosides
• Eviter de décapiter une syphilis sous-jacente
• Pas d'immunité de surinfection
• Maladie à déclaration obligatoire n° 31
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POUR INFORMATION
Réagines
TPHA
Diagnostic
-
-
S.
exclue
sauf
contamination récente.
+
+
syphilis.
-
+
+
-
syphilis récente ttt ou
ancienne.
faire la confirmation
par FTA.
Examens
complémentaires
faire FTA et recherche
IgM
ou
nouvelle
sérologie dans 10-15 J.
faire sérologie quanti
tative IgM + / TPI - =
syphilis primaire
IgM+ / TPI + =
syphilis secondaire
IgM- / TPI + = syphilis
latente.
sérologie quantitative
pour la CAT.
si - = faux positif avec
réagines.
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TOP TEN DES M.S.T.
ORGANISME
Papillomavirus
CLINIQUE
verrues
C. trachomatis
uréthrite
Candida albicans muguet vaginal
Trichomonas
vaginite,
vaginalis
uréthrite
Herpès simplex
herpès génital
virus
N. gonorrhoeae
gonococcie
HIV
T. pallidum
SIDA
syphilis
Hépatite B
hépatite
C. trachomatis
(L1,L2,L3)
lymphogranulomatose
TRAITEMENT
chirurgie
VACCIN
non
tétracyclines
antifongiques
métronidazole
non
non
non
? en
acyclovir
augmentation
? en
C3G,
augmentation
spectinomycine
en augmentation
+
? en
pénicilline
augmentation
homosexuel, ? en
non
augmentation
régions
tétracyclines
tropicales
non
la plus courante
des MST
en augmentation
très courant
très courant
non
non
non
oui
non
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PRELEVEMENTS GENITAUX
INTRODUCTION
Il faut distinguer
d'une part les infections génitales rencontrées au niveau des organes génitaux.
d'autre part les infections vénériennes rencontrées au niveau des organes génitaux et
d'autres territoires de l'organisme.
Deux conditions sont indispensables pour ce type de prélèvement:
- un prélèvement génital correctement exécuté.
- une collaboration étroite entre le clinicien et le bactériologiste pour interpréter
correctement les résultats obtenus.
PHYSIO-PATHOLOGIE
Chez la femme, on distingue le bas appareil, contaminé, et le haut appareil, stérile.
Appareil génital bas:
Il est constitué de la vulve, du vagin, et de l'exocol. Ces formations anatomiques sont
normalement contaminées par de nombreuses espèces bactériennes (106 à 108 bactéries par
ml de sécrétions).
Au niveau du vagin, il existe principalement des lactobacilles (responsables du pH acide du
vagin) et une flore de Veillon (bactéries anaérobies).
La flore vaginale résidente varie selon l’âge, le stade du cycle ovarien, la grossesse et l’état
immunitaire. En dehors de la période d'activité gé nitale, cette flore est variée (bactéries
d'origine cutanée ou intestinale).
Toute analyse est d'interprétation difficile quand il ne s'agit pas de bactéries pathogènes
spécifiques.
Appareil génital haut:
Il est constitué de l'endocol, de la cavité utérine, des trompes, et des ovaires. Il est
physiologiquement stérile. L'endocol sécréte une glaire empéchant toute invasion microbienne
(action mécanique, chimique, immunologique). Lors de la réalisation des prélèvements à ce
niveau, les risques de souillures par la flore vaginale sont à redouter.
Dans de nombreuses circonstances cliniques, de nombreuses espèces microbiennes peuvent
devenir pathogènes.
Chez l'homme, l'uréthre antérieur et le gland présentent une flore composée de :
Staphylococcus epidermidis, Ureaplasma, entérocoques, corynébactéries, entérobactéries,
lactobacilles et anaérobies.
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MST 2000-2001
PRELEVEMENTS
De préférence envoyer le prélèvement avec un milieu de transport et le plus rapidement au
laboratoire.
Chez la Femme:
Fournir au biologiste les renseignements suivants: circonstances d'apparition, age, puberté,
grossesse, contraception, ménopause, signes cliniques.
Recommandation principale: éviter au maximum les contaminations de la flore vaginale.
Utilisation d'un spéculum en fonction de l'age de la patiente.
Ecarter les petites lèvres avec deux doigts pour faciliter l'introduction.
•
•
•
•
•
•
Vulve: écouvilloner la lésion inflammatoire (sans spéculum).
Vagin - Exocol: Ecouvilloner au centre de la lésion en ramenant un maximum de
sécrétions.
Endocol: Nettoyer l'exocol (compresses de Cétavlon puis de sérum physiologique).
Introduire l'écouvillon dans l'endocol en le frottant légérement pour ramener la glaire.
Urétre: Introduction sur 1 cm d'un écouvillon dans le canal uréthral. Réalisation ou non
d'un massage rétrosymphysaire pour faire sourdre le pus.
Glandes de Bartholin: Nettoyer la région péri-orificielle puis recueillir le pus par
pression sur la glande.
Haut appareil: prélèvements obtenus soit par voie basse: biopsie d'endomètre, curetage,
cul de sac de Douglas soit par coelioscopie ou laparotomie.
Chez l'Homme:
- Uréthre: faire une toilette au niveau du méat urinaire. Réaliser le prélèvement de
préférence le matin avant toute miction urinaire (goutte matinale). En cas de prélèvement
réduit, demander au malade de presser sur sa verge pour faire sourdre le pus. A défaut
recueillir le premier jet d'urine.
Pour certaines bactéries (Chlamydia, Mycoplasma), il faut racler la muqueuse uréthrale pour
obtenir des cellules.
• Chancre: faire sourdre le pus en pressant sur la lésion sans faire saigner.
• Ganglion: ponction du ganglion avec ou sans injection de sérum physiologique.
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CHOIX DU SITE DES PRELEVEMENTS GENITAUX
CHEZ LA FEMME
Vulvites
PLV vulvaire
levures, staphylocoque,
streptocoque
Vaginite, exocervicite
PLV vaginal, exocol
Trichomonas, streptoB,
Listeria, entérobactéries
Endocervicite
endocol, urétre
gonocoque Chlamydia,
divers
Endométrite
endo-utérin,
stérilet, gonocoque,
Mycoplasma,
biopsie, pus, curetage
Chlamydia
Salpingite,
suppurations
pelviennes
Ulcération génitale
endocol,
trompes
grattage lésion
BPO,
utérus, Chlamydia,
Mycoplasma, BK, BPO
tréponème, H ducrey,i
Trichomonas
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MST 2000-2001
IV) RESULTATS CYTO-BACTERIOLOGIQUES
1 - Leucorrhées:
Macroscopie:
- leucorrhée normale = sérosité laiteuse, épaisse, caillebotée, faible abondance.
- infection à germes pyogènes = leucorrhée glaireuse, jaunâtre. Si odeur fétide = présence
d'anaérobies.
- infections à Trichomonas = leucorrhée abondante, fluide, spumeuse, jaune ou verdâtre.
- infections à Candida albicans = leucorrhée blanchâtre, crémeuse ou caillebotée.
Microscopie:
Présence de cellules épithéliales associées à quelques polynucléaires et lactobacilles =
leucorrhée normale.
Présence de polynucléaires avec diminution ou disparition de la flore normale et apparition
d'une flore bactérienne, mycologique, ou parasitaire anormale = leucorrhée infectieuse.
Présence de bactéries recouvrant les cellules épithéliales = Gardnerella vaginalis.
Culture:
Période d'activité génitale:
Il existe un déséquilibre de flore avec prédominance d'une espèce microbienne.
Origines: traumatismes, lésions variées, hormonal, antibiothérapie.
Deux types de leucorrhées:
purulentes: germes pyogènes (E. coli, entérobactéries, streptocoque B, entérocoques...)
non purulentes: Gardnerella vaginalis, Candida albicans, Mobiluncus.
Bactéries pathogènes spécifiques: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae.
Femme enceinte:
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, streptocoque B
Origine non bactérienne:
Candida albicans, Trichomonas vaginalis.
N.B.: Leucorrhée abondante associée à un examen cyto-bactériologique normal = leucorrhée
d'origine hormonale.
2 - Urétrite masculine:
Elle est le plus souvent une maladie sexuellement transmissible.
La symptomatologie est plus marquée chez l'homme que chez la femme.
Urétrite aiguë:
A la suite d'un rapport sexuel infectant (quelques jours): douleurs à la miction et écoulement
purulent.
95 % des cas: Neisseria gonorrhoeae avec une fois sur deux une autre bactérie dont il faudra
faire le diagnostic. En l'absence de traitement adapté vis à vis du gonocoque et de l'autre
microorganisme, il y aura un tableau d'urétrite post- gonococcique.
Urétrite subaiguë ou chronique:
Depuis plusieurs jours ou semaines, présence d'un écoulement mucoide discret avec dysurie
ou démangeaisons: urétrite non- gonococcique, rarement Neisseria gonorrhoeae.
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MST 2000-2001
Microscopie:
Très nombreux polynucléaires altérés avec présence de diplocoques à Gram négatif intraleucocytaires: Neisseria gonorrhoeae. Pas de mise en culture du prélèvement.
Culture:
Le prélèvement doit être mis en culture pour la recherche des autres microorganismes:
Chlamydia trachomatis, Ureaplama urealyticum.
A noter le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter qui associe une urétrite à Chlamydia
trachomatis (le plus souvent) et une arthrite au décours de l'urétrite (4-5 semaines après), une
conjonctivite amicrobienne avec uvéite, des signes cutanées à type de papules à centre jaune
au niveau des paumes des mains et plantes des pieds qui kératinisent. Il s'agit d'une réaction
immunitaire anormale chez certains sujets.
3 - Infections vénériennes:
Ce sont des maladies sexuellement transmissibles pouvant évoluer dans d'autres territoires de
l'organisme que les voies génitales.
Elles sont de diagnostic facile chez l' homme, mais discrète voire inapparente chez la femme.
Elles s'accompagnent d'adénopathies.
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DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE DES INFECTIONS NEO-NATALES
INTRODUCTION
De la fécondation à la naissance, la mère et le foetus sont amenés à affronter diverses
agressions. Parmi elles, l'infection bactérienne tient une place non négligeable et continue
d'être un des problèmes graves de la pathologie néo- natale. Selon l'âge de la grossesse elle se
traduit par un avortement, une prématurité ou une infection néo- natale.
- infection ante-natale: infection chez le foetus dont les membranes sont intactes;
- infection per-natale: infection qui se déroule du début du travail à la fin de
l'expulsion
- infection post- natale ou néonatale: infection après la naissance jusqu’au 28ème jour de
vie.
MODES DE CONTAMINATION
A) avant et au moment de la naissance:
* Voie ascendante:
Les germes du vagin vont dans la cavité amniotique lors d'une cervico- vaginite, urétéropyélite ou lors de manoeuvres obstétricales.
Les lésions sont de type chorio-amniotite, placentite, funiculite, déciduite.
* Voie placentaire:
Il est difficile d'établir le passage transplacentaire d'une bactérie.
Le placenta humain réalise, de par sa structure hémo-choriale, une véritable contiguïté entre
les circulations maternelles et foetales.
La contamination par voie placento-funiculaire provoque presque toujours une septicémie
avec des lésions diffuses à prédominance hépatique. Le risque infectieux est gravissime en
raison de la diffusion du germe dans l'orga nisme.
* Voie amnio-placentaire:
L'infection par contiguité amnio-placentaire se produit en présence de foyers d'endométrite.
Les foyers sont secondaires à une inoculation par voie hématogène ou ascendante d'origine
cervico-vaginale.
* Voie tubaire:
La voie tubaire est exceptionnelle: lors d'une infection péritonéo-pelvienne maternelle.
B) Après la naissance:
Les causes de contamination de l'enfant sont:
Matériel de réanimation:
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MST 2000-2001
couveuse
humidificateurs
cathéters
Gestes de réanimation
Mains du personnel soignant
Mère: lait:
abcès du sein,
infection du mamelon,
matériel de tire- lait
C) Facteurs favorisant la colonisation
-
rupture prématurée des membranes (RPM) et durée d'ouverture ont un rôle péjoratif.
touchers vaginaux (TV) répétés ainsi que les points d'appel d'une infection vaginale
électrode interne de monitoring
l'état gravidique entraîne:
une exaltation de la virulence du germe: les oestrogènes entraînent une multiplication
par 2 de la croissance de E. coli.
un hypercorticisme au 3ème trimestre entraîne une inhibition relative des processus de
défense
- une antibiothérapie préventive sélectionne les bactéries résistantes susceptibles de
contaminer le nouveau-né
DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
* Avant la naissance:
Mère :infection urinaire (cystite, pyélo-néphrite): PLV d'urine
leucorrhées (vulvo-vaginite): PLV vaginaux
hyperthermie inexpliquée: hémoculture, urine, sérologie bactérienne
Enfant: recueil du liquide amniotique si RPM ou ponction amniotique
* Lors de la naissance:
Mère: idem
Enfant: PLV de liquide amniotique, liquide gastrique, hémoculture, LCR éventuellement,
placenta.
* Après la naissance:
Les PLV sont fonction de la pathologie de la mère et de l'enfant (Ex.: lochies de la mère).
Possibilité de recherche des antigènes solubles dans le sang et le LCR de la mère et/ou de
l'enfant.
BACTERIES RESPONSABLES
* Streptococcus agalactiae (Streptocoque B):
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MST 2000-2001
Il représente 2,3 à 2,9%o des cas. La mortalité des enfants infectés est comprise entre 58 et 71
%. Il existe deux types d'infections:
- infection précoce (avant 6J):
sérotype variable
transmission pré ou per-natale
responsable de septicémies mortelles et de lésions pulmonaires
- infection tardive (après 7 J):
presque toujours sérotype III
transmission per ou post-natale
méningite suppurée
léthalité moins importante
* Escherichia coli:
germe saprophyte des voies génitales maternelles
E. coli aurait l'antigène capsulaire K1 responsable de méningite. Cet antigène capsulaire
augmenterait la morbidité. Le polysaccharide capsulaire de E. coli K1 est un homopolymère
d'acide sialique; il est immuno-chimiquement identique au polysaccharide du méningocoque
du groupe B.
* Listeria monocytogenes:
La listériose intéresse au moins une grossesse sur 200-250. Elle est responsable de 10 à 20 %
des septicémies et méningites avant 24 H. Le syndrome infectieux peut être net ou passer
inaperçu. Il existe deux formes de listériose:
- Forme précoce:
contamination prè-natale
mère fébrile à l'accouchement
enfant mort- né ou atteint d'une septicémie
altérations placentaires: nodules spécifiques avec foyers de nécrose
- Forme tardive:
contamination per-natale
accouchement à terme
localisation méningée ou pulmonaire
évolution plus favorable
* Autres espèces:
-Bacilles à Gram négatif:
Pseudomonas: origine post- natale le plus souvent
Proteus
Campylobacter foetus (avortements et méningites)
-Cocci à Gram positif:
S. aureus: origine post-natale indiscutable
Streptocoque : lors du passage vaginal
Streptocoque D: origine post-natale le plus souvent
-Cocci à Gram négatif:
gonocoque: origine pernatale = ophtalmie purulente du nouveau- né
-Anaérobies: peu responsable d'infections néo- natales
-Syphilis: transmission par voie transplacentaire durant le 2 trimestre (4 mois).
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-Tuberculose: miliaire congénitale chez le foetus: risque de mort in utero ou prématurité.
-Chlamydia trachomatis:
chez 5 à 10 % des femmes enceintes
infection foetale: prématurité, mort in utero
infection pernatale: conjonctivite muco-purulente unilatérale entre le 1 et 4 jour,
pneumonie
diagnostic par sérologie chez la mère et l'enfant (recherche IgM).

infections genitales, maladies sexuellement transmissibles

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