PRÉVENTION DES ESCARRES pression, cisaillement, friction

Transcription

A N A LYS E
internationale
PRÉVENTION DES ESCARRES
pression, cisaillement, friction
et microclimat en contexte
document de consensus
A N A LYS E
internationale
RÉDATEUR EN CHEF :
Lisa MacGregor
EXPERTS MEMBRES DU GROUPE DE TRAVAIL
ÉDITEUR, WOUNDS
INTERNATIONAL :
Suzie Calne
Mona Baharestani, Spécialiste en soins des plaies/Formation et recherche, James H Quillen Veterans
Affairs Medical Center, Johnson City, Tennessee, É.-U.; et Professeur associé, Faculté de médecine
Quillen, Université d’état East Tennessee, Johnson City, Tennessee, É.-U.
ÉDITEUR :
Kathy Day
Joyce Black, Professeur associé, University of Nebraska Medical Center, College of Nursing, Omaha,
Nebraska, É.-U.
PRODUCTION :
Alison Pugh
Keryln Carville, Professeur associé, Soins infirmiers à domicile, Silver Chain Nursing Association &
Curtin University of Technology, Osborne Park, Australie Occidentale
IMPRIMÉ PAR :
Printwells, R.-U.
Michael Clark, Consultant indépendant, Cardiff, R.-U.
ÉDITÉ PAR :
Wounds International
Enterprise House
1–2 Hatfields
Londres SE1 9PG, R.-U.
Tél. : + 44 (0)20 7627 1510
Fax : +44 (0)20 7627 1570
[email protected]
www.woundsinternational.com
© Wounds International 2010
Janet Cuddigan, Professeur associé, Présidente, Adult Health and Illness Department, College of
Nursing, University of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska, É.-.U.
Carol Dealey, Directrice de recherche, Centre hospitalier universitaire de Birmingham, NHS Foundation
Trust et Université de Birmingham, Hôpital Queen Elizabeth, Birmingham, R.-U.
Tom Defloor, Professeur titulaire, Unité des sciences infirmières, Département de santé publique,
Université de Gand, Belgique
Amit Gefen, Professeur associé, Département d’ingénierie biomédicale, Faculté d’ingénierie Iby and
Aladar Fleischman, Université de Tel-Aviv, Israël
Keith Harding, Professeur en médecine de rééducation (Cicatrisation des plaies), Chef du département
de dermatologie et cicatrisation des plaies, Université de Cardiff, Cardiff, R.-U.
Nils Lahmann, Professeur associé, Département en sciences infirmières, Charité Universitätsmedizin
Berlin, Berlin, Allemagne
Soutenu par une bourse d’études
illimitée fournie par KCI.
Maarten Lubbers, Chirurgien, Département de chirurgie, Centre médical académique, Université
d’Amsterdam, Pays-Bas
Courtney Lyder, Doyenne et professeur, École des sciences infirmières, Directrice assistante de
l’Académie des sciences infirmières, Centre médical Ronald Reagan UCLA, Université de Californie, Los
Angeles, É.U.
Takehiko Ohura, Président, Centre de recherche sur les escarres et la cicatrisation des plaies (Kojinkai), Sapporo, Japon
Les opinions exprimées dans
ce document sont celles des
auteurs et ne reflètent pas
nécessairement celles de KCI.
Comment citer ce document :
Analyse internationale :
Prévention des escarres :
pression, cisaillement, friction
et microclimat en contexte.
Document de consensus.
Londres : Wounds International,
2010.
Heather L Orsted, Directrice – CAWC Institut de traitement et de prévention des plaies et Consultante
clinique et formatrice, Association canadienne du soin des plaies, Calgary, Alberta, Canada
Vinoth K Ranganathan, Responsable de programme, Département de médecine physique et de
réadaptation, Clinique de Cleveland, Cleveland, Ohio, É.U.
Steven I Reger, Directeur émérite, Technologie de réadaptation, Département de médecine physique
et de réadaptation, Clinique de Cleveland, Cleveland, Ohio, É.U.
Marco Romanelli, Consultant en dermatologie, Unité de recherche sur les plaies, Département de
dermatologie, Université de Pise, Italie
Hiromi Sanada, Infirmière spécialisée en plaies, ostomies et continence, Département de soins
infirmiers en gérontologie et de traitement des plaies, École supérieure de médecine, Université de
Tokyo, Tokyo, Japon
Makoto Takahashi, Professeur associé, Ingénierie des systèmes biomédicaux, Bioingénierie et bioinformatique, École supérieure des sciences et technologie de l’information, Université d’Hokkaido,
Sapporo, Japon
DÉVELOPPEMENT ET PROCESSUS DE CONSENSUS
L’élaboration de ce document a nécessité l’analyse du texte par un groupe de travail constitué
d’experts et une révision par les auteurs. Un consensus a été obtenu, comme l’indique l’approbation de
chaque membre du groupe de travail et de chaque auteur.
Pression, cisaillement, friction et
microclimat en contexte
HL Orsted, T Ohura, K Harding
L’objectif global des soins cliniques est de rétablir
ou de maintenir l’état de santé. Malheureusement,
des lésions iatrogènes se produisent parfois. Bien
que toutes les escarres ne soient pas iatrogènes,
la plupart peuvent être évitées. Les escarres sont
les lésions iatrogènes le plus souvent rapportées
dans les pays développés. Des techniques de soin
inappropriées comme le fait de laisser des patients
vulnérables dans des positions potentiellement
délétères pendant de longues périodes de temps,
ou le massage de zones cutanées inflammées, sont
encore en pratique bien que des données probantes
aient montré que ces techniques étaient délétères
ou inefficaces. La formation est un élément clef
pour permettre de s'assurer que tous les membres
d'une équipe clinique agissent afin de prévenir
et traiter les escarres en fonction des meilleures
données probantes disponibles.
La définition la plus récente des escarres, qui a
été élaborée par une collaboration internationale
entre le National Pressure Ulcer Advisory Panel
(NPUAP) et l’European Pressure Ulcer Advisory
Panel (EPUAP), souligne la compréhension
actuelle du rôle de facteurs extrinsèques dans
le développement des escarres1,2 (Encadré 1).
La pression, souvent liée à une diminution de la
mobilité, a longtemps été considérée comme
le facteur extrinsèque le plus important dans le
développement des escarres. Cependant, une
étude récente en cours révèle que le cisaillement, la
friction et le microclimat jouent également des rôles
importants, et qu’il existe des relations importantes
et complexes entre tous les facteurs extrinsèques.
Ainsi, la pression et le cisaillement sont étroitement
liés, la friction a un rôle dans l'apparition d'un
effet de cisaillement, et le microclimat influence la
sensibilité de la peau et des tissus mous aux effets
de la pression, du cisaillement et de la friction.
Des concepts complexes sous-tendent la
compréhension de la pression, du cisaillement,
de la friction et du microclimat, ainsi que de leurs
effets synergistiques dans la formation des escarres.
Par conséquent, les experts du groupe de travail
impliqués dans l’élaboration du document intitulé
« Prévention des escarres : prévalence et incidence
en contexte3 » ont proposé un nouveau document
pour faciliter la compréhension de ces facteurs
extrinsèques. Le groupe d’experts a décidé que,
bien que la pression, le cisaillement, la friction et le
microclimat sont inextricablement liés, ce nouveau
projet aborderait chaque facteur extrinsèque
individuellement afin d’améliorer la compréhension
des aspects en jeu. Cette compréhension devrait
permettre aux cliniciens de mieux appréhender
les évolutions dans ce domaine, et surtout, de
soutenir la mise en œuvre efficace et cohérente de
protocoles de prévention des escarres.
Les trois articles (Pression en contexte, Cisaillement
et friction en contexte, et Microclimat en contexte)
suivent une structure identique. Ils débutent par
une définition des facteurs extrinsèques traités et
comment, pris isolément, ces facteurs participent
à l’étiologie des escarres. Les relations entre les
facteurs sont expliquées et soulignées, et les
données probantes à l’appui du rôle de ces facteurs
dans la formation des escarres sont également
discutées. Les dernières rubriques des trois articles
décrivent comment les patients présentant un
risque pour chaque facteur extrinsèque peuvent
être identifiés. Les articles expliquent ensuite les
types et l’argumentaire des interventions cliniques
ayant pour objectif de prévenir ou de soulager
les effets indésirables de chacun des facteurs
extrinsèques discutés. Il est à noter que, bien que le
document aborde plusieurs aspects importants de la
prévention des escarres, une discussion exhaustive
des protocoles de prévention dépasse le cadre de ce
document.
De nombreuses recherches sont à entreprendre
pour mieux comprendre les causes intrinsèques
et extrinsèques des escarres. Cependant, comme
le démontre ce document, il existe d’importants
principes à la base de la prévention des escarres
résultant des facteurs extrinsèques de pression,
cisaillement, friction et microclimat. Tous les
cliniciens devraient comprendre ces principes et
les mettre en œuvre dans le cadre de leur pratique
quotidienne.
RÉFÉRENCEs
1. National Pressure Ulcer Advisory Panel and European Pressure
Ulcer Advisory Panel. Prevention and treatment of pressure ulcers:
clinical practice guideline. Washington DC: National Pressure
Ulcer Advisory Panel, 2009.
2. European Pressure Ulcer Advisory Panel and National
Pressure Ulcer Advisory Panel. Prevention and treatment of
pressure ulcers: quick reference guide. Washington DC, USA:
National Pressure Ulcer Advisory Panel, 2009. Accessible
à l’adresse suivante : www.npuap.org and www.epuap.org
(accessed 23 November 2009).
3. International guidelines. Pressure ulcer prevention: prevalence and
incidence in context. A consensus document. London: MEP Ltd,
2009.
ENCADRÉ 1 Nouvelle définition NPUAP/EPUAP des escarres1
« Une escarre est une lésion localisée de la peau et/ou des tissus sous-jacents généralement situés au-dessus d'une saillie
osseuse, résultant d'une pression, ou d'une pression associée à un cisaillement. Un certain nombre de facteurs contributifs
ou confondants est également associé aux escarres. La signification de ces facteurs doit encore être élucidée. »
PRESSION, CISAILLEMENT, FRICTION ET MICROCLIMAT EN CONTEXTE | 1
Pression en contexte
M Takahashi, J Black, C Dealey, A Gefen
INTRODUCTION
La pression est considérée depuis plusieurs années
comme le facteur extrinsèque le plus important
dans la formation d’escarres. Par conséquent, elle
occupe une place prédominante dans les définitions
des escarres, y compris celle récemment élaborée
par le National Pressure Ulcer Advisory Panel
(NPUAP) et l’European Pressure Ulcer Advisory
Panel (EPUAP)1,2.
Cet article explique ce qu’est la pression et
comment elle participe à la formation des escarres,
ainsi que la manière d’identifier les patients à
risque de lésion par pression. Il décrit ensuite
l’argumentaire et le mécanisme d’action des
interventions permettant de diminuer l’ampleur et
la durée de la pression, et par conséquent, le risque
de formation d'escarres.
FICHE TECHNIQUE
●● La notion de force est
utilisée pour décrire
l’effet d’une influence
externe sur un objet.
La force possède une
direction et une ampleur.
●● Des forces
perpendiculaires
entraînent une pression.
●● La pression à
l'intersection entre la
peau et une surface de
support est souvent
appelée « pression
d’interface ».
Figure 1 Définition de la
pression
QU’EST-CE QUE LA PRESSION ?
La pression est définie par la quantité de force
appliquée perpendiculairement à une surface par
zone d'application.
Une force appliquée sur une petite surface
produira une pression plus forte qu'une force
identique appliquée à une zone plus étendue
(Figure 1). L’unité pour exprimer la force est le
newton (N). La pression est exprimée en newton
par mètre carré (N/m2), pascals (Pa) ou en
millimètres de mercure (mmHg).
En plus de la force perpendiculaire impliquée
par la pression, des forces peuvent être appliquées
parallèlement à la surface de la peau (Figure 2). Il
s’agit de forces de cisaillement qui participent aux
contraintes de cisaillement, qui sont également
mesurées en terme de force par unité de surface
(voir Cisaillement et friction en contexte3, pages
11–18). Le terme générique « contrainte » désigne
les effets définis en terme de force par unité de
surface d’application.
force perpendiculaire (N)
Force
zone (m2)
Force
Pressure (N/m2) =
Zone
d’application
Force identique, zone plus
petite = pression plus élevée
Quels types de contrainte interne la pression
entraîne-t-elle ?
Lorsqu'une pression est appliquée à la peau,
particulièrement au-dessus d’une saillie osseuse,
cette pression déforme la peau et les tissus mous
sous-jacents. Dans le modèle représenté à la
Figure 3, les lignes horizontales immédiatement
sous la saillie osseuse se rapprochent, ce qui
indique une compression tissulaire. À d’autres
endroits, particulièrement sous la saillie osseuse,
les lignes sont également allongées, ce qui indique
des contraintes de tension (étirement) et de
cisaillement (déformation). Ceci signifie que même
lorsque seule une pression est appliquée (c.-à-d. la
force appliquée est uniquement perpendiculaire),
des contraintes de tension et de cisaillement se
produisent également au sein des tissus proches
de saillies osseuses4.
EFFETS CLINIQUES DE LA PRESSION
Chez les patients conscients, les effets d’une
pression continue indiquent généralement que de
petits et fréquents mouvements corporels sont
nécessaires pour soulager la charge et rétablir
l'irrigation des tissus5. Les patients inconscients,
sous sédation, anesthésiés ou paralysés ne peuvent
sentir ou répondre à ces signaux et ne bougent pas
spontanément. Par conséquent, la peau et les tissus
peuvent être soumis à des pressions prolongées et
non soulagées.
Physiopathologie des lésions liées à la pression
La peau ayant été soumise à des niveaux de
pression potentiellement délétères est dans un
premier temps pâle en raison d'une diminution
de l'irrigation sanguine et d'une oxygénation
inadéquate (ischémie). Lorsque la pression est
soulagée, la peau devient rapidement rouge en
raison d’une réponse physiologique appelée
hyperémie. Si l’ischémie est d’une durée
suffisamment courte, l’irrigation sanguine et
la couleur de la peau redeviendront finalement
normales.
Force perpendiculaire
Force de
cisaillement
Force identique, zone plus
étendue = pression plus faible
Unités de pression
1N/m2 = 1Pa = 0,0075 mmHg
1 000 N/m2 = 1kPa = 7,5 mmHg
N/m2 = newtons par mètre carré ; Pa = pascal ; mmHg = millimètre de mercure
2 | ANALYSE INTERNATIONALE : PRÉVENTION DES ESCARRES
Force de cisaillement
Figure 2 Forces appliquées à une surface
Figure 3 Déformation
tissulaire résultant de la
pression (adapté de6)
Le fléchissement des lignes
en (b) montre que lorsqu'une
pression externe est appliquée
au-dessus d'une saillie osseuse,
il se produit des contraintes de
compression, de cisaillement
(déformation) et de tension
(étirement ) (voir texte en gras
à la page 2).
FICHE TECHNIQUE
●● On pense qu’une pression
localisée contribue à la
formation d’une escarre
par déformation de
la peau et des tissus
mous ; souvent entre
une structure osseuse
et la surface externe
(un lit ou une chaise par
exemple), ce qui déforme
les cellules, diminue
l'irrigation sanguine et
entraîne une ischémie et
une nécrose.
●● Bien qu’il soit fréquent
de dire que la pression
de fermeture des
capillaires (c.-à-d. la
pression qui interrompt
le flux sanguin capillaire)
est de 32 mmHg, cette
pression est en réalité
très variable.
Figure 4 Lésion tissulaire
profonde (autorisé par J. Black)
LTP au-dessus de la
région sacrée secondaire
à une longue intervention
chirurgicale. Cette lésion a
progressé jusqu’à une perte
cutanée et une exposition de
tissus sous-cutanés nécrosés.
Tissus
}
Os
Os
Contrainte de
cisaillement
Contrainte de compression
(a)
}
Contrainte de
tension
(b)
Tissus
Pression de contact
Une ischémie plus longue peut provoquer une
agrégation des cellules sanguines et provoquer un
blocage des capillaires, faisant perdurer l'ischémie.
Les parois capillaires peuvent également être
endommagées, permettant aux globules rouges et
au liquide de passer dans l’espace interstitiel. Ce
processus entraîne un érythème ne disparaissant
pas à la pression, une coloration de la peau et une
induration qui sont observés en cas d’escarres
de Catégorie ou Stade I. Un prolongement de
l’ischémie entraîne une nécrose de la peau et des
tissus sous-jacents et on observe un délabrement
des tissus superficiels et profonds en cas d'escarres
de catégorie ou de stade plus élevé.
Il est également admis qu'une pression élevée
altère physiquement le tissu musculaire en
déformant et détruisant les cellules musculaires.
Lésion tissulaire profonde
La nouvelle classification NPUAP/EPUAP des escarres
comporte une catégorie supplémentaire pour les
É.-U. : les lésions tissulaires profondes1. L’expérience
clinique suggère que les patients atteints présentent
généralement une peau violacée approximativement
48 heures après un épisode de pression (ex : rester
inconscient sur le sol puis développer rapidement une
nécrose en dépit de soins) (Figure 4).
QUE SAVONS-NOUS À PROPOS DU LIEN ENTRE
LA PRESSION ET LES ESCARRES ?
Étant donné que l’on pense que le mécanisme
primaire d’atteinte tissulaire liée à la pression est
une diminution du flux sanguin, les articles qui
traitent des escarres mentionnent fréquemment
une recherche effectuée par Landis dans les
années 30. Ce travail a révélé que la pression dans
l'extrémité artériolaire d'un capillaire de doigt était,
chez l’homme, d'environ 32 mmHg7. Cette valeur a
ensuite été généralisée par erreur comme étant la
pression nécessaire pour comprimer les capillaires
et bloquer le flux sanguin (pression de fermeture
capillaire), et la pression sous laquelle les dispositifs
de redistribution de la pression devaient diminuer
la pression d'interface. Cependant, plusieurs études
ultérieures ont également démontré un large
éventail de pression dans les capillaires en fonction
de leur localisation anatomique, avec des valeurs
dépendantes de l’âge et de la présence éventuelle
de maladie concomitante.
Relation entre la durée et l’intensité de la pression
Avant le milieu du 20e siècle, on soupçonnait que
la durée de la pression représentait un facteur dans
la formation des escarres8,9, mais on ne disposait
pas de données quantitatives, jusqu’à la publication
des résultats des expériences de Kosiak en 1959.
Ces expériences concernent la soumission de
tissus à des pressions connues pendant des durées
spécifiques. La viabilité des tissus a été évaluée par
un examen histologique10,11.
Kosiak a rapporté une relation entre la quantité
de pression, la durée d’application et l’apparition
d’une atteinte tissulaire lors d'essais chez le chien
et le rat10,11. Il a indiqué que « des modifications
pathologiques microscopiques ont été notées dans
les tissus soumis à une pression aussi faible que
60 mmHg pendant une heure seulement »10.
Courbe pression-durée d’application
Dans les années 70, Reswick et Rogers ont publié
des directives fondées sur des observations chez
FICHE TECHNIQUE
●● La capacité d’une
pression donnée à
entraîner une atteinte
tissulaire est liée à la
durée d’application et à
l’intensité (quantité) de la
pression appliquée.
●● Il a été démontré qu’une
pression sur la peau
produit des diminutions
plus importantes du flux
sanguin dans une artère
profonde que dans des
capillaires.
●● La pression d’interface
est relativement facile à
mesurer, mais présente
des limites en terme
de facteur prédictif des
contraintes tissulaires
internes.
●● Lorsqu’une pression est
appliquée au-dessus
d’une saillie osseuse, les
plus fortes contraintes
internes sont subies par
les tissus mous les plus
proches de cette saillie.
●● Les patients les plus
à risque de pression
sont ceux incapables
de bouger seuls ou
de demander à être
déplacés.
Durée et niveau de
pression intolérables
Pression
Figure 5 Modification
proposée à la courbe
pression-durée d'application
de Reswick et Rogers (adapté
de1,15-17)
L’aire au-dessus des courbes
représente les durées et
les niveaux de pression
susceptibles d’entraîner une
lésion tissulaire par opposition
à l’aire sous les courbes
qui représente les durées
et niveaux de pression non
susceptibles d’entraîner une
lésion tissulaire.
Durée et niveau
de pression
tolérables
Temps
Courbe originale de Reswick et Rogers
Courbe proposée
l’humain qui décrivaient des niveaux et durées
d’exposition délétères ou non à des pressions
d’interface particulières12 (Figure 5, page 4). Bien que
cohérentes avec le travail de Kosiak, les courbes aux
extrémités de l'échelle de temps étaient fondées sur
une extrapolation plutôt que sur des données13,14.
Il a été récemment proposé de modifier
la courbe de Reswick et Rogers pour refléter
davantage les données récentes issues des études
animales et de l’expérience clinique qui indiquent
que des pressions élevées peuvent entraîner des
atteintes dans un laps de temps relativement court
et que des pressions plus faibles peuvent être
appliquées sur de longues périodes de temps sans
produire d’atteinte1,15-17 (Figure 5).
Pression et température
Les effets de la pression peuvent être modulés par
la température cutanée. Les travaux de Kokate et al
et d’Iaizzo et al chez le porc ont permis de conclure
que les lésions de la peau et des tissus mous
résultant d'une pression pouvaient être réduites par
un refroidissement cutané local18,19 (voir Microclimat
en contexte20, pages 19–25).
Effets physiologiques
Une pression comprise entre 0 et 175 mmHg a été
appliquée à la peau, lors d’une expérience chez
l’humain visant à mesurer les effets de la pression
sur le flux sanguin de l'avant-bras. Les résultats
ont montré que la pression sur la peau affecte
davantage le flux sanguin d’une artère profonde que
d’un capillaire cutané21. De futures études visant à
mesurer le flux sanguin dans les tissus profonds
pourraient contribuer à améliorer la compréhension
des facteurs d'ischémie dans le mécanisme de
formation des escarres.
Comment les contraintes internes peuvent-elles
être mesurées ?
Plusieurs études sur le rôle de la pression dans
la formation d’escarres mesurent la pression à la
surface de la peau (pression d’interface). Toutefois,
les travaux en bio-ingénierie menés depuis les
années 80 montrent que les mesures de la pression
d’interface ne permettent pas de prédire les
contraintes tissulaires internes13,14.
Les contraintes au sein des tissus mesurées
sur un modèle animal ont montré que la pression
interne est trois à cinq fois supérieure à proximité
d’une saillie osseuse à la pression appliquée audessus de cette saillie22. Un modèle informatique a
confirmé que les contraintes les plus élevées étaient
situées à proximité de la saillie osseuse23.
IDENTIFICATION DES PATIENTS À RISQUE DE
PRESSION
Les patients présentant le risque le plus élevé
de pression sont ceux chez qui la pression sur la
peau ne serait pas soulagée si les soignants ne les
changeaient pas de position dans leur lit ou leur
chaise. Une première étape importante consiste à
se demander : « Le patient perçoit-il la pression et
peut-il changer de position ou demander à d’autres
de le changer de position ? ». Une réponse négative
à cette question permet à l'ensemble de l'équipe
d'identifier rapidement les patients à haut risque.
L’évaluation générale du patient révèlera
d'autres facteurs tels qu'une diminution de
l'irrigation tissulaire ou une mauvaise alimentation,
qui expose encore davantage un patient aux effets
de la pression. Certains de ces facteurs augmentent
le risque en amplifiant les effets du cisaillement et
de la friction, ou en réduisant la tolérance cutanée
et tissulaire à la pression (voir Cisaillement et friction
en contexte3, pages 11–18 et Microclimat en contexte20,
pages 19–25).
Plusieurs outils, fondés sur un certain nombre de
facteurs, y compris la pression24-26, sont disponibles
pour l’évaluation du risque global de formation
d’escarres. Bien que l’utilisation de ce type d’outils
soit limitée1 et que d'autres approches aient été
suggérées27, les outils d’évaluation du risque sont
très appréciés en pratique clinique.
DIMINUTION DU RISQUE DE PRESSION
Les meilleures pratiques de soin aux patients
à risque d’escarre comportent de nombreux
aspects visant à améliorer les effets des facteurs
de risque intrinsèque (tels que malnutrition,
maladie concomitante, peau sèche) et des facteurs
extrinsèques (tels le cisaillement et la friction,
ou l'incontinence). (Voir Cisaillement et friction en
contexte3, pages 11–18 et Microclimat en contexte20,
pages 19–25.)
FICHE TECHNIQUE
Les interventions visant
à diminuer le risque d’un
patient lié aux effets de la
pression doivent :
●● être planifiées dans
le contexte d’autres
exigences de soin et de
traitement
●● centrer sur
l’encouragement des
patients à changer de
position de manière
autonome, sur le
repositionnement des
patients et l’utilisation de
supports
●● prendre en compte
l’ensemble des besoins des
patients, particulièrement
au moment de déterminer
la fréquence des
repositionnements et les
positions adoptées.
Vis-à-vis de la pression, les efforts se concentrent
sur une diminution ou un soulagement de la pression
appliquée à la peau de patients vulnérables. Ces
principes s’appliquent également aux patients
présentant une lésion liée à la pression constituée.
Les patients devraient éviter de s’assoir ou de
s’allonger sur les zones présentant un érythème ne
disparaissant pas à la pression ou des escarres. Si
ces zones ou ces plaies ne sont pas soulagées ou
se détériorent, les professionnels de santé doivent
examiner la possibilité qu’une pression continue sur
la zone contribue au problème.
Le jugement clinique est essentiel pour
déterminer la meilleure manière de fournir des soins
aux patients qui risquent de développer une lésion
liée à la pression.
nécessaire chez les patients qui se déplacent
spontanément. Il convient de rappeler de bouger aux
patients réticents à changer de position en raison
d’une douleur réelle ou anticipée liée au mouvement,
ou en raison des effets sédatifs d’une analgésie.
L’impact de petits et fréquents mouvements a été
étudié en testant l’hypothèse que l’équipe de soins
pourrait déplacer légèrement les patients à chaque
contact (en levant une de ses jambes ou en déplaçant
un bras) afin de soulager la pression31,32. Les études
suggèrent que la pression d’interface était réduite
sous les zones déplacées31. Une petite étude a montré
une diminution du nombre d'escarres32. Cependant,
il convient d’être prudent : à moins de déplacer les
talons et le bassin, le niveau et la durée de la pression
à ces localisations critiques ne sont que faiblement
diminués par ces mouvements corporels.
REDISTRIBUTION DE LA PRESSION
Une redistribution de la pression peut être obtenue
en éliminant la pression de la zone affectée ou en
diminuant la pression en répartissant le poids sur
une plus grande surface (Figure 6).
Repositionnement
Un repositionnement devrait être envisagé chez
tous les patients que l'on juge à risque d'escarre1,33.
Les patients plus mobiles seront en mesure de se
repositionner eux-mêmes (voir ci-dessus), tandis
que les autres peuvent avoir besoin d'aide.
Un repositionnement peut ne pas être adapté à
certains patients. Certains patients en état critique
peuvent être déstabilisés par un repositionnement.
Cependant, ce n’est pas toujours le cas, même
chez les patients dont l’état hémodynamique
est mauvais34. Par conséquent, la décision de
repositionner un patient en état crique devrait être
prise au cas par cas.
Mouvement autonome
Le mouvement spontané est la méthode
habituellement utilisée pour soulager la pression
par les personnes dont le système neurologique
est intact. Une des premières études sur le
sujet a révélé que les patients qui changeaient
spontanément de position moins de 25 fois par
nuit présentaient un risque significativement plus
élevé d’escarres que ceux qui changeaient plus
fréquemment de position30.
Lorsque cela est possible, les patients devraient
être encouragés à changer seuls de position. Aucun
repositionnement supplémentaire n'est parfois
Fréquence des repositionnements
Une étude systématique des stratégies de prévention
des escarres liées à la pression a révélé qu’il
n’existe pas suffisamment de données probantes
Redistribution de la pression
Une augmentation de la surface de contact
diminue la pression d’interface
Repositionnement
du patient
pour augmenter la
zone de contact, ex.
position inclinée à 30°
Figure 6 Méthodes de
redistribution de la pression
(adapté de28,29)
Supports statiques*
ex. mousse,
dispositifs remplis
de gel ou d’air,
d’air fluidisé
Un soulagement de la pression
élimine la pression d'une zone vulnérable
Repositionnement
du patient
pour éliminer la pression
d'une localisation
anatomique
particulière
Supports
dynamiques*
ex. pression alternée
Surélever des
parties du corps
pour permettre
une décharge totale
ex. talonnières
* Un support statique possède la capacité de modifier les propriétés de distribution de la charge uniquement en réponse à
l’application d’une charge; tandis qu’un support dynamique est en mesure de modifier les propriétés de distribution avec ou sans
application d’une charge.
pour appuyer un schéma de repositionnement en
particuler35. La fréquence des repositionnements
devrait se fonder sur les caractéristiques suivantes :
tolérance tissulaire, niveau de mobilité, état médical
général du patient et surface de support utilisée1.
Le schéma conventionnel de repositionnement
toutes les 2 heures peut fournir un point de départ
utile pouvant être adapté au patient. L'efficacité
d'un schéma de repositionnement sera révélée par
l'absence d'érythème persistant au-dessus de saillies
osseuses. La présence d'un érythème persistant peut
indiquer que des repositionnements plus fréquents
sont nécessaires et que le support utilisé n'est peutêtre pas optimal pour le patient.
FICHE TECHNIQUE
Les supports statiques,
tels que les mousses,
les dispositifs remplis
d’air ou de gel, ou à air
fluidisé, fournissent
une redistribution de la
pression par l’immersion et
l’enveloppement.
Figure 7 Immersion et
enveloppement
Immersion
L’utilisation d’un support de redistribution de la
pression n’élimine pas le besoin de repositionner
le patient. Cependant, il est possible de diminuer la
fréquence des repositionnements. Lors d’une étude,
par exemple, un retournement toutes les 4 heures
de patients allongés sur un matelas en mousse
viscoélastique a été associé à une plus faible incidence
des escarres de catégorie/stade II et plus, par rapport
à un retournement toutes les 2 ou 3 heures de
patients allongés sur un matelas standard33.
Pour les patients assis en chaises ou en
fauteuil roulant, il est recommandé de réaliser un
repositionnement au moins toutes les heures36.
Les patients confinés en fauteuil roulant devraient
apprendre à changer de position toutes les 15
minutes en se soulevant du fauteuil roulant ou en se
penchant vers l'avant37.
Positions
Pour les patients alités, il est mieux d'éviter le
décubitus latéral à 90° ou la position semiallongée, car ces positions augmentent la pression
respectivement située au-dessus des saillies
osseuses trochantérienne et sacrée1. Il convient de
repositionner plus fréquemment les patients dont
la tête de lit doit être surélevée, en raison d’une
Enveloppement
dyspnée ou pour prévenir une aspiration résultant
d’une alimentation par sonde gastrique.
Le décubitus latéral à 30° consiste placer le
patient allongé à 30° le long de l’axe vertical par
rapport à la position allongée1. Cette position
ne convient pas à tous les patients, mais peut
représenter une alternative pour certains.
Les patients en fauteuil roulant peuvent bénéficier
d'une inclinaison du fauteuil qui contribue à lever de
la pression des tubérosités ischiatiques.
SUPPORTS REDISTRIBUANT LA PRESSION
Des supports permettant de redistribuer la
pression sont disponibles sous plusieurs formes, ex.
surmatelas, matelas et systèmes intégrés au lit.
Un surmatelas est un dispositif placé au-dessus
d’un matelas. Ces dispositifs peuvent élever la
surface jusqu’au niveau des barrières de sécurité. Le
risque de chute doit donc être évalué. Idéalement,
les barrières devraient se trouver au moins 10 cm
(4 pouces) au-dessus du matelas.
Les matelas répartissant la pression peuvent
souvent être utilisés pour remplacer les matelas
conventionnels, ce qui peut permettre de conserver
le cadre de lit existant. Un système intégré combine
un cadre de lit et un support (généralement un
matelas à pression alternée). Ces dispositifs sont le
plus souvent utilisés chez les patients présentant
un risque extrêmement élevé, pour le traitement
des escarres et chez les patients ayant subi une
reconstruction chirurgicale de leurs escarres à l’aide
de lambeaux.
SUPPORTS STATIQUES
L’immersion et l’enveloppement constituent
deux principes importants du mécanisme de
redistribution de la pression des supports statiques.
L’immersion fait référence à la capacité
d’un support à laisser un patient s’y enfoncer29
Immersion partielle avec enveloppement
plus d’effort en raison du haut degré d’immersion et
d’enveloppement.
Figure 8 Effet hamac
Le revêtement tendu
empêche l’immersion et
l’enveloppement du patient, ce
qui entraîne une suspension
au-dessus du support et
l’absence de diminution de la
pression.
Revêtement tendu
Support
lâche
Zone de contact réduite ; aucune
diminution de la pression
FICHE TECHNIQUE
●● Les supports dynamiques
(également connus
sous le nom de
systèmes à pression
alternée) redistribuent
principalement la
pression par gonflement
et dégonflement de
zones du support.
●● Des études sont
en cours sur les
indications précises en
faveur des différents
types et modèles de
support permettant
la redistribution de la
pression ainsi que leur
efficacité relative.
Figure 9 Support à pression
alternée
Les cellules d’air sont mises
successivement en pression
haute puis en pression basse
pour éliminer la pression des
tissus mous.
(Figure 7). Étant donné que le corps s’enfonce,
davantage de surface corporelle se trouve en
contact avec le support, ce qui répartit le poids
du patient sur une plus large zone et diminue la
pression.
L’immersion est plus importante sur les
surfaces plus molles. Elle a également le potentiel
d’être supérieure sur les surfaces plus épaisses.
Cependant, si un matériau est trop mou, le patient
peut « s’enfoncer au plus bas » (c.-à-d. se retrouver
finalement en position assise ou couchée sur la
structure sous-jacente du lit ou de la chaise en raison
de la compression très importante du support).
L’enveloppement fait référence à la capacité
d’un support à se mouler au corps du patient et à
s’ajuster aux zones irrégulières (telles que des plis
dans les vêtements ou les draps)29 (Figure 7).
Une étude récente indique que le degré
d'immersion et d'enveloppement d'un support peut
être altéré par une augmentation de la tension à
la surface du support, particulièrement lorsqu'il
existe un relâchement du support lui-même38. Par
exemple, un revêtement tendu au-dessus d’un
matelas ou d’un coussin peut créer un effet hamac
qui empêche le support de se mouler au corps du
patient et produit des pressions élevées au-dessus
d’une petite surface (Figure 8).
L’immersion et l’enveloppement ont
d’importantes implications pour la mobilité
et l’indépendance des patients. Par exemple,
relativement peu d’efforts sont nécessaires pour
s’assoir ou s’allonger sur du bois (qui ne possède
aucune capacité d’immersion et d’enveloppement)
mais les mêmes manœuvres sur l’eau nécessitent
Cellules en pression alternée
Mousse
Les matelas de mousse de base sont devenus le
matelas standard des patients hospitalisés ou en
soins de longue durée. Les matelas de mousse
comportant des spécifications plus élevées
(ex. ceux constitués de couches de mousse de
différentes densités, ou de mousse viscoélastique)
sont recommandés pour diminuer l’incidence des
escarres chez les personnes à risque39.
La mousse se dégrade et perd de sa fermeté
avec le temps, et donc une perte de sa capacité à
s’ajuster. Lorsqu’un matelas de mousse est usé, le
patient peut « s’enfoncer au plus bas ». La durée
de vie de tout support est influencée par le nombre
d’heures d’utilisation et le poids appliqué. Une
surface utilisée par des personnes minces aura
une durée de vie supérieure à celle utilisée par des
patients bariatriques.
Dispositifs remplis d’air ou de gel
Les supports remplis d’air ou de gel comprennent
les colonnes ou compartiments remplis d’air ou
de gel. Le degré d’immersion et d’enveloppement
fourni dépend de la pression de l’air ou du gel
dans les compartiments, la profondeur des
compartiments, et l’« élasticité » de la surface.
Les supports remplis d’air sont parfois désignés
sous le terme de supports motorisés à faible perte
d’air. Cependant, strictement parlant, une faible perte
d’air est liée à la propriété de certains supports à
laisser l’air s’échapper des cellules pour faciliter la
gestion de la température et l’humidité de la peau
(voir : Microclimat en contexte20, pages 19–25).
Air fluidisé
Les supports à air fluidisé sont les supports qui
fournissent l'immersion et l’enveloppement les plus
importants. Une immersion des deux tiers du corps
peut être obtenue. Un support à air fluidisé est
composé de perles de silicone ou de verre avec de l'air
sous pression. Les perles adoptent les caractéristiques
d’un liquide grâce à l’air forcé sous pression.
Plusieurs études contrôlées et randomisées ont
montré que l’issue en termes de cicatrisation chez
les patients porteurs d'escarres de Catégorie/Stade
III et IV pris en charge sur des supports à air fluidisé
est meilleure par rapport à celle des patients sur
des lits ou matelas en mousse standards ainsi que
d’autres supports non fluidisés40-43.
SUPPORT DYNAMIQUE – PRESSION ALTERNÉE
Les supports à pression alternée redistribuent la
TABLEAU 1 Utilisations des supports redistribuant la pression
Ce tableau est conçu pour fournir une vue générale des utilisations des différents types de supports redistribuant la pression. Les
spécifications, qualité et utilisations de chaque produit peuvent varier. Les cliniciens doivent consulter la documentation du fabricant pour
des informations sur les indications, précautions d’emploi et contre-indications de chaque produit.
Types de supports
redistribuant la pression
Patients pouvant en bénéficier
Remarques
Mousse à spécificité élevée
n
Patients à risque faible à modéré d’escarre en
raison de l’immobilité et l’inactivité
n
Dispositifs remplis d’air* ou
de gel
n
Patients à risque faible à modéré d’escarre en
raison de l’immobilité et l’inactivité
n Patients très lourds, rigides ou difficiles à
repositionner
n Certains supports remplis d’air à pression
constante et faible peuvent être ajustés selon
le poids et la répartition du poids en adaptant
la quantité et la pression d’air pompé
n
Air fluidisé
n
Les patients présentant des escarres
constituées et ne pouvant être détournés de
l’escarre ou présentant des escarres sur deux
surfaces de retournement ou plus (ex. sacrum
et trochanter)
n Les patients se rétablissant d’une chirurgie par
lambeau pour réparation d’une escarre
n
n
n
Supports statiques
Lorsque cela est possible, éviter l’utilisation
de produits en plastique comme les couches
d’incontinence, afin de minimiser la rétention de
chaleur et d’humidité sur la peau
Des accidents se sont produits lorsque les cellules
sont brusquement dégonflées puis regonflées, ex.
à la suite d’une coupure électrique. Ils devraient
idéalement être utilisés lorsqu'un générateur
électrique de dépannage est disponible
n Les supports remplis de gel peuvent augmenter
l’humidité cutanée
Les patients présentant de larges plaies ouvertes
peuvent se déshydrater en raison d’importants
volumes d’air se déplaçant à travers le support.
n Certains patients ne sont pas capables de tolérer
la sensation de flottement ou de chaleur de la
surface
Supports dynamiques
Pression alternée
Patients qui ne peuvent être tournés d’un côté
à l’autre ou ne peuvent bouger
Le gonflement et le dégonflement peuvent être
désagréables, en particulier chez certains groupes
de patients, notamment ceux atteints de démence
n Les patients peuvent se sentir perturbés par le
bruit ou avoir froid
*Les supports remplis d’air sont parfois désignés sous le terme de supports motorisés à faible perte d’air. Cependant, strictement parlant, une faible
perte d’air est liée à la propriété de certains supports à laisser l’air s’échapper des coussins pour faciliter la gestion de la température et l’humidité de la
peau (voir : Microclimat en contexte20, pages 19–25).
FICHE TECHNIQUE
À moins d'une contreindication médicale, il
convient de poursuivre
les repositionnements
des patients placés sur
un support pour leur
confort et leur capacité
fonctionnelle, ainsi que
pour le soulagement de la
pression.
pression en gonflant et dégonflant successivement
les zones du support (Figure 9). Par conséquent,
ils sont moins fiables que les supports statiques
sur les propriétés d'immersion et d'enveloppement
pour redistribuer la pression.
Les valeurs idéales en termes de fréquence,
durée, ampleur et taux de gonflement et de
dégonflement n’ont pas été déterminées. Un
document de consensus non définitif a récemment
proposé une méthode standardisée pour évaluer les
supports dynamiques44.
Iglesias et al ont rapporté que les matelas à
pression alternée sont susceptibles d’avoir un meilleur
rapport coût-efficacité que les surmatelas à pression
alternée45. De plus, le temps moyen de formation
d’une escarre a été supérieur de plus de 10 jours
sur les matelas à pression alternée par rapport aux
surmatelas à pression alternée45. Lorsque les matelas
à pression alternée ont été comparés aux matelas de
mousse viscoélastique, Vanderwee et al n'ont pas mis
en évidence de différence significative de l'incidence
des escarres46. Les escarres de la région sacrée ont
eu tendance à être plus importantes sur les matelas à
pression alternée chez les patients identifiés comme
nécessitant des mesures préventives fondées sur
l'échelle de Braden46.
Une méta-analyse portant sur 15 essais
contrôlés et randomisés a permis de conclure
que lorsque les questions méthodologiques sont
prises en compte, les matelas à pression alternée
sont plus susceptibles d'être plus efficace que les
matelas d'hôpital standards pour la prévention des
escarres47.
Sélection d’un support
La sélection d’un support adéquat pour la
FICHE TECHNIQUE
Un suivi régulier est
essentiel pour évaluer
l’efficacité des stratégies
de redistribution de la
pression : tout signe
d’atteinte liée à la
pression doit inciter à
réaliser rapidement une
réévaluation des stratégies
en œuvre.
redistribution de la pression (Tableau 1) ne doit pas
être fondée sur le score d'évaluation du risque seul.
Les éléments suivants doivent également être pris
en compte :
■■ Niveau de mobilité dans le lit – c'est à dire
jusqu’à quel point le patient peut bouger dans le
lit et est-il en mesure de sortir seul de son lit ou
a-t-il besoin d’aide pour le faire ?
■■ Confort du patient – certains patients trouvent
certains supports inconfortables
■■ Besoin d’une prise en charge du microclimat –
certains supports aident à gérer la chaleur et
l'humidité directement sous le patient (voir:
Microclimat en contexte20, pages 19–25)
■■ Contexte des soins – par exemple, certains
systèmes intégrés ne sont pas adaptés à un
contexte de prise en charge à domicile en raison
de leur poids et de la nécessité de disposer
d'une source d'énergie de remplacement, ex. un
générateur, en cas de perte de courant.
Toutefois, une étude montre que les politiques
de remboursement, et non l’état du patient, étaient
clairement associées à la sélection d’un support48.
Les matelas en mousse supérieure (ex. matelas
en mousse viscoélastique) sont adaptés à
plusieurs patients à risque, mais ceux à risque plus
élevé nécessiteront un support motorisé à faible
perte d’air capable de modifier les propriétés de
distribution de la charge.
Les patients bariatriques peuvent être trop
lourds pour certains supports de redistribution de
la pression et nécessiter un dispositif plus large ou
comportant des caractéristiques visant à s’adapter
à des patients dont le poids est important.
Des caractéristiques supplémentaires des
systèmes intégrés peuvent être la rotation latérale ou
la vibration du support pour aider les patients ayant
des problèmes de ventilation et perfusion. L’option
« aide au retournement » est conçue pour faciliter le
repositionnement, les examens et les changements
de draps. Elle n'est pas destinée à être utilisée par les
patients pour se retourner eux-mêmes.
OBSERVATION ET RÉ-ÉVALUATION
Une fois que des stratégies de redistribution
de la pression ont été mises en œuvre, il est
important d’en évaluer l’efficacité. L’indicateur
le plus important est la présence ou l’absence
de modification cutanée, particulièrement audessus de saillies osseuses. S’il y a des indications
d’atteinte liée à la pression, il pourrait être
nécessaire d’augmenter et/ou de modifier les
stratégies de prévention. Des modifications de l’état
des patients et leur niveau de risque permanent
devraient également être suivis car ils peuvent
modifier les stratégies de prévention nécessaires.
Lorsqu’un support spécialisé est utilisé, les
soignants doivent vérifier régulièrement que le
dispositif fonctionne adéquatement et s’assurer que :
■■ un matelas en mousse reprend toujours sa forme
originale lorsque la pression est éliminée
■■ les dispositifs remplis à l’air sont adéquatement
gonflés
■■ les matelas en gel comportent du gel dans toute
leur structure et qu’il n’y a pas de zone où le gel
aurait été déplacé.
■■ les matelas à pression alternée gonflent et se
dégonflent adéquatement
■■ un dispositif motorisé est branché à
l’alimentation électrique.
Tous les supports, lits d’hôpital et systèmes
intégrés ont une durée de vie limitée, même si la
durée de vie exacte n'est actuellement pas connue.
Les professionnels de santé doivent être attentifs
à cela et lorsqu’une escarre ne cicatrise pas, ils
doivent envisager la possibilité qu’un support
« usé » en soit la cause ou joue un rôle.
CONCLUSION
En plus d’un effet direct, la pression agit également
indirectement par la production de contraintes
de cisaillement pour conduire à une escarre. La
capacité de la pression à produire une atteinte
aux tissus mous est liée à l’intensité et la durée de
la pression appliquée. Les patients incapables de
bouger ou de demander à être changés de position
sont ceux le plus à risque des effets de la pression.
Les interventions visant à diminuer l’effet de la
pression et à diminuer l’incidence des escarres
comportent le repositionnement des patients et
l’utilisation de supports spécialisés.
Les décisions relatives au choix du support
peuvent être améliorées par l'évaluation du
fonctionnement des supports et de leur adaptation
à quel type de patient. Cependant, en dépit de
l’opinion clinique experte, le choix d’un support est
souvent fait sur une base financière. Des études
sur l’efficacité des systèmes de redistribution de
la pression pour réduire l’incidence des escarres
guidera les priorités pédagogiques, contribueront
à la prise de décision et aideront à s’assurer
d’un financement pour des supports appropriés,
indépendamment du contexte des soins.
RÉFÉRENCES
1. National Pressure Ulcer Advisory Panel/ European Pressure
Ulcer Advisory Panel. Pressure Ulcer Prevention & Treatment:
Clinical Practice Guidelines. Washington DC, USA: National
Pressure Ulcer Advisory Panel, 2009.
2. European Pressure Ulcer Advisory Panel and National Pressure
quick reference guide. Washington DC, USA: National Pressure
Ulcer Advisory Panel, 2009. Accessible à l’adresse suivante :
www.npuap.org and www.epuap.org (accessed 23 November
2009).
3. Reger SI, Ranganathan VK, Orsted HL, et al. Shear and friction
in context. In: International review. Pressure ulcer prevention:
pressure, shear, friction and microclimate in context. London:
Wounds International, 2010. Accessible à l’adresse suivante :
www.woundsinternational.com/journal.php?contentid=127.
4. Gefen A. The biomechanics of sitting-acquired pressure ulcers
in patients with spinal cord injury or lesions. Int Wound J 2007;
4(3): 222-31.
5. Linder-Ganz E, Scheinowitz M, Yizhar Z, et al. How do normals
move during prolonged wheelchair-sitting? Technol Health Care
2007; 15(3):195-202.
6. Takahashi M. Pressure reduction and relief from a view point of
biomedical engineering. Stoma 1999; 9(1): 1-4.
7. Landis EM. Micro-injection studies of capillary blood pressure
in human skin. Heart 1930; 15: 209-28.
8. Guttmann L. Rehabilitation after injuries to the spinal cord and
cauda equina. Br J Phys Med 1946; 9: 130-37.
9. Husain T. An experimental study of some pressure effects
on tissues, with reference to the bed-sore problem. J Pathol
Bacteriol 1953; 66(2): 347-58.
10. Kosiak M. Etiology and pathology of ischemic ulcers. Arch Phys
Med Rehabil 1959; 40(2): 62-69.
11. Kosiak M. Etiology of decubitus ulcers. Arch Phys Med Rehabil
1961; 42: 19-29.
12. Reswick JB, Rogers JE. Experience at Los Amigos Hospital with
devices and techniques to prevent pressure sores. In: Kenedi
RM, Cowden JM, Scales JT (eds). Bedsore biomechanics. London:
Macmillan, 1976. p. 301-10.
13. Gefen A. Reswick and Rogers pressure-time curve for pressure
ulcer risk. Part 1. Nurs Stand 2009; 23(45): 64-68.
14. Gefen A. Reswick and Rogers pressure-time curve for pressure
ulcer risk. Part 2. Nurs Stand 2009; 23(46): 40-44.
15. Linder-Ganz E, Engelberg S, Scheinowitz M, Gefen A. Pressuretime cell death threshold for albino rat skeletal muscles as
related to pressure sore biomechanics. J Biomech 2006; 39(14):
2725-32.
16. Stekelenburg A, Strijkers GJ, Parusel H, et al. Role of ischemia
and deformation in the onset of compression-induced deep
tissue injury: MRI-based studies in a rat model. J Appl Physiol
2007; 102(5): 2002-11.
17. Gefen A, van Neirop B, Bader DL, Oomens CW. Strain-time
cell-death threshold for skeletal muscle in a tissue-engineered
model system for deep tissue injury. J Biomech 2008; 41(9):
2003-12.
18. Kokate JY, Leland KJ, Held AM, et al. Temperature-modulated
pressure ulcers: a porcine model. Arch Phys Med Rehabil 1995;
76(7): 666-73.
19. Iaizzo PA, Kveen Gl, Kokate JY, et al. Prevention of pressure
ulcers by focal cooling: histological assessment in a porcine
model. Wounds 1995; 7(5): 161-69.
20.Clark M, Romanelli M, Reger S, et al. Microclimate in context.
In: International review. Pressure ulcer prevention: pressure,
shear, friction and microclimate in context. London: Wounds
International, 2010. Accessible à l’adresse suivante : www.
woundsinternational.com/journal.php?contentid=127.
21. Shitamichi M, Takahashi M, Ohura T. Study on blood flow
change of the radial artery and skin under pressure and shear
force. Jpn J Press Ulc 2009; 11(3): 350.
22. Le KM, Madsen BL, Barth PW. An in-depth look at pressure
sores using monolithic silicon pressure sensors. Plast Reconstr
Surg 1984; 74(6): 745-56.
23. Takahashi M. Pressure ulcer: up-to-date technology. The 43rd
Conference of Japanese Society for Medical and Biological
Engineering, 2004. Transactions of the Japanese Society for
Medical and Biological Engineering 2004; 42(1): 160.
24. Bergstrom, N, Braden B, Laguzza A, Holman V. The Braden scale
for predicting pressure sore risk. Nurs Res 1987; 36(4): 205-10.
25. Norton D, McLaren R, Exton-Smith AN. An investigation of
geriatric nursing problems in hospital. Edinburgh: Churchill
Livingstone, 1975.
26.Waterlow J. Pressure sores: a risk assessment card. Nurs Times
1985; 81(48): 49-55.
27. Vanderwee K, Grypdonck M, Defloor T. Non-blanchable
erythema as an indicator for the need for pressure ulcer
prevention: a randomised-controlled trial. J Clin Nurs 2007;
16(2): 325-35.
28.Rithalia S, Kenney L. Mattresses and beds: reducing and
relieving pressure. Nursing Times Plus 2000; 96 (36 Suppl):
9-10.
29. National Pressure Ulcer Advisory Panel. Support Surface
Standards Initiative. Terms and definitions related to support
surfaces. NPUAP, 2007. Accessible à l’adresse suivante : http://
www.npuap.org/NPUAP_S3I_TD.pdf.
30.Exton-Smith AN, Sherwin RW. The prevention of pressure
sores: significance of spontaneous bodily movements. Lancet
1961; 278(7212): 1124-26.
31. Brown M, Boosinger J, Black J, Gaspar T. Nursing innovation for
prevention of decubitus ulcers in long term care facilities. J Plast
Reconstr Surg Nurs 1981; 1(2): 51-55.
32. Oertwich PA, Kindschuh AM, Bergstrom N.The effects of small
shifts in body weight on blood flow and interface pressure. Res
Nurs Health 1995; 18 (6): 481 -88.
33. Defloor T, De Bacquer D, Grypdonck MH. The effect of various
combinations of turning and pressure reducing devices on the
incidence of pressure ulcers. Int J Nurs Stud 2005; 42(1): 37-46.
34.de Laat E, Schoonhoven L, Grypdonck M, et al. Early
postoperative 30 degrees lateral positioning after coronary
artery surgery: influence on cardiac output. J Clin Nurs 2007;
16(4): 654-61.
35. Reddy M, Gill SS, Rochon PA. Preventing pressure ulcers: a
systematic review. JAMA 2006; 296(8): 974-84.
36.Panel for the Prediction and Prevention of Pressure Ulcers
in Adults. Pressure Ulcers in Adults: Prediction and Prevention.
Clinical Practice Guidelines, Number 3. AHCPR Publication No.
92-0047. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and
Research, Public Health Service, US Department of Health and
Human Services, May 1992.
37. Panel for the Prediction and Prevention of Pressure Ulcers in
Adults. Treatment of Pressure Ulcers. Clinical Practice Guidelines,
Number 15. AHCPR Publication No. 95-0652. Rockville, MD:
Agency for Health Care Policy and Research, Public Health
Service, US Department of Health and Human Services,
December 1994.
38.Iizaka S, Nakagami G, Urasaki M, Sanada H. Influence of the
"hammock effect" in wheelchair cushion cover on mechanical
loading over the ischial tuberosity in an artificial buttocks
model. J Tissue Viability 2009; 18(2): 47-54.
39. McInnes E, Cullum NA, Bell-Syer SEM, Dumville JC. Support
surfaces for pressure ulcer prevention. Cochrane Database Syst
Rev 2008; 8(4): CD001735.
40.Allman RM, Walker JM, Hart MK, et al. Air-fluidized beds or
conventional therapy for pressure sores. A randomized trial.
Ann Intern Med 1987; 107(5): 641-48.
41. Jackson BS, Chagares R, Nee N, Freeman K. The effects of a
therapeutic bed on pressure ulcers: an experimental study. J
Enterostomal Ther 1988; 15(6): 220-26.
42.Munro BH, Brown L, Haitman BB. Pressure ulcers: on bed or
another? Geriatr Nurs New York 1989; 10(4): 190-92.
43.Strauss MJ, Gong J Gary BD, et al. The cost of home airfluidized therapy for pressure sores. A randomized controlled
trial. J Fam Pract 1991; 33(1): 52-59.
44.Tissue Viability Society. Laboratory measurement of the
interface pressures applied by active therapy support surfaces:
A consensus document. J Tissue Viabil 2010; published online
25 January 2010.
45.Iglesias C, Nixon J, Cranny G, et al. Pressure relieving support
surfaces (PRESSURE) trial: cost effectiveness analysis. BMJ
2006; 332: 1416.
46.Vanderwee K, Grypdonck MH, Defloor T. Effectiveness of
alternating pressure air mattress for the prevention of pressure
ulcers. Age Aging 2005; 34(3): 261-67.
47. Vanderwee K, Grypdonck M, Defloor T. Alternating pressure air
mattresses as prevention for pressure ulcers: a literature review.
Int J Nurs Stud 2008; 45(5): 784-801.
48.Baumgarten M, Margolis D, Orwig D, et al. Use of pressureredistributing support surfaces among elderly hip fracture
patients across the continuum of care: adherence to pressure
ulcer prevention Guidelines. Gerontologist 2009 Jul 8,
doi:10.1093/geront/gnp101.
Cisaillement et friction en contexte
SI Reger, VK Ranganathan, HL Orsted, T Ohura, A Gefen
FICHE TECHNIQUE
●● Les contraintes de
cisaillement proviennent
de forces appliquées
tangentiellement à un
support et entraînent une
déformation de l'objet
concerné.
●● Les contraintes
de cisaillement se
produisent généralement
en association à une
pression.
●● Une force de friction se
produit lorsque deux
objets frottent l'un sur
l'autre.
●● La friction n’est pas une
cause directe d’escarre,
mais elle est impliquée
dans l'apparition
de contraintes de
cisaillement dans la
peau et dans les couches
tissulaires profondes.
Figure 1 Contrainte de
cisaillement
INTRODUCTION
Le cisaillement et la friction sont souvent
mentionnés en plus de la pression dans le
contexte des escarres. Ainsi, la définition la plus
récente des escarres, qui ont été élaborées par
une collaboration internationale entre le National
Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) et
l’European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP),
souligne le rôle de la pression et indique que le
cisaillement peut être impliqué en association à la
pression dans le développement des escarres1. Le
même travail de collaboration cite également le
cisaillement dans le contexte de lésions tissulaires
profondes, définies comme « causées par une
atteinte des tissus mous sous-jacents liée à la
pression et/ou au cisaillement »1.
Bien qu’il n’y ait pas de consensus sur le fait
que la friction soit une cause directe d’escarre,
cet article aborde cet élément en raison de son
association étroite au cisaillement. La pression et le
cisaillement sont également intimement liés : une
pression sur les tissus mous, particulièrement audessus d’une saillie osseuse, entraînera un certain
degré de cisaillement par déformation des tissus2,3.
La première partie de cet article définit
clairement le cisaillement et la friction et discute
du rôle de chacun dans la formation d'une escarre.
La deuxième partie de l’article examine comment
reconnaître les patients à risque de lésion de la
peau ou des tissus mous en raison d’un cisaillement
et d’une friction. Le texte aborde alors les actions
qui peuvent être prises pour éviter ou minimiser
le cisaillement et la friction et donc compléter
d’autres mesures pour diminuer le risque global de
formation d’escarres.
DÉFINITIONS
La terminologie relative au cisaillement peut être
déroutante : le terme « cisaillement » est souvent
utilisé pour signifier « contrainte de cisaillement »
ou « force de cisaillement ». De plus, le cisaillement
et la friction sont souvent tous deux mentionnés
dans le contexte de l’étiologie des escarres, et
parfois, de manière inexacte, ces termes sont
utilisés de manière interchangeable.
Qu’est-ce que le cisaillement ?
La contrainte de cisaillement résulte de
l’application d’une force parallèle (tangentielle) à
la surface d’un objet, tandis que la base de l’objet
reste stationnaire. (Remarque : La pression est le
résultat d’une force appliquée perpendiculairement
(en angle droit) à la surface d’un objet (voir :
Pression en contexte3, pages 2–10).)
La contrainte de cisaillement entraîne une
modification de la forme de l’objet (déformation)
(Figure 1). L'importance de la déformation causée
par une contrainte de cisaillement est quantifiée en
termes de tension de cisaillement.
Tout comme la pression, la contrainte de
cisaillement est calculée en termes de force sur la zone
à laquelle elle est appliquée (Encadré 1) (voir : page
14 et Encadré 2 pour plus de détails). La contrainte de
cisaillement est exprimée selon les mêmes unités que
la pression : le plus souvent en pascals (Pa), ou parfois
en newtons/mètre carré (N/m2).
Qu’est-ce que la friction ?
La friction est définie comme la force qui résiste au
mouvement relatif de deux objets en contact. Elle
est mesurée en newtons (N). Cependant, le terme
« friction » est également souvent utilisé pour
signifier l’action d’un objet qui frotte contre un autre
(voir : page 14 et Encadré 2 pour plus de détails).
QU’EST-CE QUI EST À L'ORIGINE DES
CONTRAINTES DE CISAILLEMENT?
La gravité produit une force qui attire un patient
sur le support sur lequel il repose. La force opposée
produite par le support peut être divisée en deux
composantes :
■■ une composante perpendiculaire – qui entraîne
une pression
■■ une composante tangentielle – qui entraîne des
contraintes de cisaillement (Figure 2 page 12).
ENCADRÉ 1 Définition de la contrainte de
cisaillement
Contrainte de
= Force tangentielle appliquée (N)
cisaillement
Zone d’application d’une force
(pascals ou N/m2)
(m2)
1 Pa = 1 N/m2
Objet avant
application d’une
force externe
Force
tangentielle
(parallèle)
L’application d’une
force tangentielle
entraîne une
déformation et une
contrainte de
cisaillement
Angle produit par la
déformation = contrainte de cisaillement
1 kPa = 1000 N/m2
Définitions de la contrainte de cisaillement :
●● « Une action ou une contrainte résultant de forces
appliquées et qui entraîne ou tend à entraîner deux
parties internes contiguës du corps à se déformer
selon le plan transversal (c.-à-d. une tension de
cisaillement). »4
●● « La force par unité exercée parallèlement au plan
d’intérêt. »5
FICHE TECHNIQUE
Les contraintes de
cisaillement sont causées
par :
●● la friction, ex. glisser en
bas du lit
●● une distribution inégale
de la pression, ex.
au-dessus d’une saillie
osseuse.
Figure 2 Pression et
cisaillement appliqués à la
région sacrée d’un patient
partiellement incliné
(adapté de9)
La friction contribue à la formation de
contraintes de cisaillement en tendant à conserver
la peau en place contre le support, tandis que le
reste du corps du patient se déplace vers le pied
du lit ou le bord du siège Le mouvement relatif de
la peau et des tissus sous-jacents entraîne des
contraintes de cisaillement se développant dans les
tissus mous au-dessus des saillies osseuses, telles
que le sacrum.
L’angle du support dorsal du lit ou l’angle du
dossier d’une chaise ou d’un fauteuil roulant
influencent fortement le niveau de contrainte de
cisaillement dans les tissus6,7. Tous les angles entre
une position assise droite et une position allongée
entraîneront des contraintes de cisaillement
causées par la tendance du corps à glisser vers
le bas selon la pente. Une position allongée avec
un dossier selon un angle de 45° entraînera une
combinaison particulièrement élevée de contraintes
et de pression au niveau des fessiers et de la zone
sacrée, car, dans cette position, le poids du haut
du corps se répartis de manière égale en forces
perpendiculaire et tangentielle6,8.
Les contraintes de cisaillement dans les
tissus peuvent également être causées par
une pression locale appliquée à une surface
cutanée. L’application de pression entraîne une
compression des tissus, et ce faisant, déforme
les tissus adjacents (Figure 3). Ceci est parfois
appelé « pincement-cisaillement ». Des gradients
de pression importants (c.-à-d. d’importantes
modifications de la pression sur une petite surface)
sont susceptibles de produire un pincementcisaillement élevé.
Composante tangentielle
Composante perpendiculaire
Pression =
Force produite en conséquence de la
gravité qui attire le patient dans le lit
composante perpendiculaire de la force
zone de contact
Contrainte de =
cisaillement
composante tangentielle de la force
zone de contact
Os
Contrainte de
cisaillement
(pincementcisaillement)
}
Contrainte de
tension
Contrainte de compression
Tissus
Pression à la surface
Figure 3 Distribution inégale de la pression comme cause
de contrainte de cisaillement (adapté de10)
COMMENT LES CONTRAINTES DE
CISAILLEMENT CONTRIBUENT-ELLES À LA
FORMATION D’UNE ESCARRE ?
On estime que les contraintes de cisaillement
agissent en conjonction avec la pression pour
produire l’atteinte et l’ischémie de la peau et des
tissus plus profonds qui entraîne des escarres. Les
mécanismes impliqués comportent la déformation
des tissus, le pincement et l’occlusion des
capillaires sur les plans de tissu, les diminutions du
flux sanguin et la perturbation physique des tissus
ou des vaisseaux sanguins.
Déformation des tissus
Sur les objets couchés (ex. les tissus corporels),
les contraintes de cisaillement peuvent entraîner
un déplacement plus important d’une couche
par rapport à une autre (Figure 4). Lorsque des
contraintes de cisaillement sont appliquées à des
tissus, la quantité de mouvement entre les couches
de tissus (c.-à-d. le niveau de potentiel d’occlusion
d’un vaisseau sanguin et de perturbation physique
des tissus) est affectée par le relâchement des
fibres de tissus conjonctifs entre les couches11 et la
rigidité relative des couches tissulaires.
Lorsque la peau est âgée, l’élasticité de la
peau et son humidité tendent à diminuer. Par
conséquent, des mouvements de tissu cutané plus
prononcés peuvent se produire au niveau de la peau
et des couches sous-dermiques lorsque des forces
externes sont appliquées12.
Des différences de rigidité de chaque couche
tissulaire signifient que la déformation de chaque
couche diffère lorsqu’une force externe est
appliquée. Des tissus plus rigides se déforment
moins que les matériaux moins rigides. Le Tableau
1 montre que la différence de rigidité la plus
importante des tissus adjacents (c.-à-d. le potentiel
Figure 4 Effet des
contraintes de cisaillement sur
les couches de tissu corporel
(avec la permission de T
Ohura)
Lorsqu’une force de
cisaillement est appliquée,
la friction entre la peau et
le support tend à retenir la
peau en place tandis que
les tissus plus profonds
sont déplacés. La quantité
de déplacement (c.-à-d. la
tension de cisaillement) est
supérieure à proximité de l’os
par rapport aux couches de
tissus superficiels.
FICHE TECHNIQUE
●● Les contraintes de
cisaillement agissent
en conjonction avec et
amplifient les effets de
la pression pour produire
l’ischémie et la lésion
tissulaire qui peuvent
entraîner la formation
d’escarres.
●● Bien que les contraintes
de cisaillement puissent
être mesurées à la
surface et que les
modèles informatiques
soient utiles, il est
nécessaire de concevoir
des dispositifs qui
mesurent directement
les contraintes de
cisaillement dans les
tissus profonds, ex.
muscle et tissus adipeux.
Os
Muscle
Force de
cisaillement
Tissu adipeux
Peau
Support
le plus important de formation de contraintes de
cisaillement) se situe entre l’os et le muscle13-15,
mais que le potentiel de formation de contraintes
de cisaillement se produit également entre les
muscles et les tissus adipeux, ainsi qu’entre les
tissus adipeux et la peau.
Ceci aide à expliquer pourquoi les escarres
se produisent fréquemment au-dessus de
saillies osseuses, où les pressions d’interface
tendent également a être le plus fortes16,17. Les
patients présentant des saillies osseuses sont
particulièrement prédisposés aux contraintes de
cisaillement et à la pression. Les personnes minces
tendent à présenter des contraintes de cisaillement
et une pression plus élevées au coccyx et au
sacrum que les personnes obèses18.
Effets sur les vaisseaux sanguins
Les contraintes de cisaillement diminuent ou
bloquent le flux sanguin par l’intermédiaire d’un
certain nombre de mécanismes :
■■ compression et occlusion directes des vaisseaux
sanguins (Figure 4)
■■ l’étirement et le rétrécissement des lits capillaires
du derme. Lorsque des niveaux de contrainte
suffisamment élevés sont appliqués, le diamètre des
capillaires devient inadapté pour le flux sanguin19,20.
■■ courbure et pincement des vaisseaux sanguins
perpendiculaires à la surface cutanée21.
Les capillaires des tissus adipeux sont
également vulnérables aux effets des contraintes
TABLEAU 1 Rigidité relative des tissus corporels (sur la base des études chez
l’animal)13-15
Tissu corporel
Rigidité (indiquée par module
d’élasticité (kPa))
Os
20.000.000
Muscle
7
Tissu adipeux
0,3
Peau
2–5
Friction entre la peau
et le support
de cisaillement, car les tissus adipeux ne disposent
pas d’une résistance à la traction (c.-à-d. qu’elle se
déforme et se déchire facilement)22.
Les vaisseaux sanguins plus profonds et de
plus gros calibre peuvent également être affectés
par les contraintes de cisaillement. L’irrigation
sanguine de la peau et des tissus sous-cutanés
peut être retracée jusqu’aux artères qui se trouvent
en dessous des fascias profonds et des muscles.
Ces artères – connues sous le nom de vaisseaux
perforants – tendent à être perpendiculaires à la
surface et irriguer des zones très importantes. Leur
trajet perpendiculaire les rend particulièrement
propices aux contraintes de cisaillement et peut
expliquer que l’on observe que certaines des
escarres sacrées les plus importantes tendent à
suivre le réseau de vaisseaux sanguins spécifiques.
La pression et les contraintes de cisaillement
contribuent ensemble à diminuer le flux sanguin.
Les modèles biomécaniques ont démontré que les
contraintes de cisaillement appliquées en plus de
la pression peuvent entraîner une occlusion et une
déformation plus importante des capillaires des
muscles squelettiques autour des saillies osseuses
que ne le fait la pression seule20. À des niveaux de
contrainte de cisaillement suffisamment élevés,
seule la moitié de la pression est nécessaire pour
produire une occlusion vasculaire par rapport à
une situation dans laquelle peu de contraintes
de cisaillement sont présentes23. Inversement, si
les contraintes de cisaillement sont diminuées, les
tissus peuvent tolérer des pressions plus élevées
sans occlusion du flux sanguin20.
Mesure des contraintes de cisaillement
Plusieurs dispositifs sont disponibles pour mesurer
les contraintes de cisaillement aux interfaces
cutanées18,24,25 ; certains dispositifs mesurant
simultanément la pression d’interface15,26. Les
contraintes de cisaillement internes sont difficiles
à mesurer directement, mais ont été estimées à
l’aide de modèles informatiques27 et par modèle
informatique associé à l’imagerie par résonance
magnétique (IRM)16,17.
FICHE TECHNIQUE
●● L’importance de la force
de friction dépend de la
force perpendiculaire
et d’une caractéristique
de l’interaction entre
les deux objets que l’on
appelle coefficient de
friction.
●● Une peau humide
possède un coefficient
de friction supérieur
à celui d’une peau
sèche. Elle est donc
plus susceptible d’être
exposée à des niveaux
supérieurs de friction
et de contraintes de
cisaillement.
●● De nombreuses
recherches sont
nécessaires pour
totalement élucider
de quelle manière
les contraintes de
cisaillement entraînent
une atteinte tissulaire,
l’effet de la fréquence
et/ou la vitesse des
changements de position
sur les contraintes de
cisaillement, et quels
sont les patients le
plus à risque de lésion
par contrainte de
cisaillement4.
●● Plusieurs des
interventions visant à
diminuer les contraintes
de cisaillement et
la friction tournent
autour de tentatives
par les professionnels
de santé, les soignants
ou les patients euxmêmes pour bouger
ou repositionner les
patients, étant donné que
le risque de contrainte de
cisaillement et de friction
est le plus important
durant ce type de
manœuvre.
QU’EST-CE QUI AFFECTE LA FRICTION ?
La force de friction à l’interface entre le patient et
le support dépend de la force perpendiculaire et le
coefficient de friction de la peau avec la surface de
contact (Encadré 2). Plus la force perpendiculaire
est élevée, plus la force de friction sera élevée.
De même, plus le coefficient de friction est élevé,
plus la force de friction est élevée et plus la force
nécessaire pour faire bouger le patient par rapport
au support est importante.
Le coefficient de friction des textiles ou d’autres
matériaux contre la peau est principalement
influencé par :
■■ la nature du textile – ex. les textiles rugueux
produisent des coefficients de friction plus
élevés
■■ l’humidité de la peau et l’humidité au niveau
du support – ces éléments augmentent le
coefficient de friction et sont particulièrement
pertinents dans le contexte clinique
■■ lorsque la peau est moite en raison de la
transpiration ou du fait d’une incontinence (voir :
Microclimat en contexte28, pages 19–25)
■■ l’humidité ambiante – une humidité ambiante
élevée peut augmenter l’humidité de la peau et
entraîner une transpiration et par conséquent,
augmenter le coefficient de friction (voir cidessus)29.
Une étude examinant l’interaction entre la peau
et un textile en polyester et coton a confirmé qu’à
mesure que l’humidité de la peau augmentait, le
coefficient de friction augmentait également29. La
même étude a révélé que le coefficient de friction
d’un tissu humide sur la peau était plus du double
de celui d’un tissu sec29.
COMMENT LA FRICTION POURRAIT-ELLE
PARTICIPER À LA FORMATION D’UNE ESCARRE ?
L’importance de la friction dans le contexte
des escarres réside principalement dans sa
participation à la production de contraintes de
cisaillement. Des abrasions, ulcérations cutanées
ou phlyctènes peuvent se produire lorsque la force
tangentielle appliquée par friction à la surface de
la peau est plus large que la force perpendiculaire
(pression) ou lorsqu’une petite quantité de
pression avec une force tangentielle large est
appliquée à la peau. Une atteinte superficielle
résultant d’une friction se produira plus facilement
si la peau est déjà irritée ou inflammée, ex. en
raison d’une macération, d’une dermatite associée
à l’incontinence ou l’infection, des atteintes
superficielles. Une friction appliquée à la peau
peut également entraîner des contraintes de
ENCADRÉ 2 Friction
La force de friction s’oppose aux forces appliquées à
l’extérieur. Le mouvement d’une surface contre une
autre ne se produira que lorsque la force appliquée est
supérieure à la force de friction. La force de friction
produite par deux surfaces en contact dépend de la
force perpendiculaire (liée au poids de l’objet) et le
coefficient de friction. Le coefficient de friction est une
valeur qui dépend des propriétés des deux objets en
contact.
Force appliquée
poussant le
matériau
supérieur
Force
perpendiculaire
Force de friction (N) =
force perpendiculaire x coefficient de friction
Définitions issues de Support Surface Standards
Initiative5 :
■ Friction – « La résistance au mouvement dans
une direction parallèle à la frontière commune de
deux surfaces. »
■ Coefficient de friction – « Mesure de la quantité
de friction présente entre deux surfaces. »
cisaillement dans les couches tissulaires plus
profondes telles qu’un muscle.
Mesure de la friction
Les expériences liées à la mesure de la friction
déterminent généralement le coefficient de friction
des matériaux étudiés. Une méthode standardisée
fréquemment utilisée calcule le coefficient de
friction entre un bloc de métal et un tissu30. Cette
normalisation devrait faciliter la comparaison
entre les textiles. Cependant, les différences
d’équipement et de méthodes de mesure utilisées
dans les études menées, rendent difficiles la
comparaison des résultats29-33. Par ailleurs, le rôle
des textiles dans la prévention et la formation des
escarres est insuffisamment étudié34,35.
PRISE EN CHARGE DES CONTRAINTES DE
CISAILLEMENT ET DE LA FRICTION
En plus de la redistribution de la pression, du
repositionnement et de la mobilisation du patient,
les stratégies pour diminuer les contraintes de
cisaillement et la friction constituent une partie
importante des meilleures pratiques cliniques pour
diminuer le risque global des patients vis-à-vis de la
formation d’escarres.
Un certain nombre de directives pour
la prévention des escarres ont élaboré des
recommandations pour aider la prise de décision
sur des soins appropriés. Ces recommandations
comportent les récentes directives élaborées par
la NPUAP et EPUAP1 et celles de l’Association des
infirmières et infirmiers autorisés de l’Ontario36.
Les décisions de soins nécessiteront un jugement
clinique fondé sur le risque du patient, la disponibilité
des ressources, le confort et les souhaits du patient
et d’autres traitements ou besoins de soin.
Les principes impliqués par une minimisation
des effets des contraintes de cisaillement et de la
friction comportent :
■■ une diminution des forces tangentielles – ex.
lorsque le patient est allongé, en minimisant
l’élévation de la tête du lit, et lorsque le patient est
assis, en évitant qu’il ne glisse vers le bas/l’avant7
■■ éviter les gestes qui provoquent une
déformation des tissus – ex. éviter de faire
glisser ou de trainer les patients, en s’assurant
qu’ils sont positionnés de manière à ne pas leur
permettre de glisser facilement et en s’assurant
de ne pas tirer sur les tissus corporels pendant
le repositionnement ou de ne pas les laisser
déformés après un repositionnement
■■ augmenter la surface de contact avec le
support – ceci répartit les charges perpendiculaire
et tangentielle et la force de friction sur une zone
plus large, diminuant ainsi la pression locale et les
contraintes de cisaillement11.
FICHE TECHNIQUE
Les patients présentant
un risque particulier de
sont ceux :
●● à risque de lésion liée à la
pression
●● qui nécessitent une
élévation de la tête de lit
●● présentant une peau
moite ou endommagée
●● qui sont difficiles à
repositionner.
Figure 5 Atteinte liée à la
friction (avec la permission H
Orsted)
Ce patient présente des
abrasions superficielles liées à
une brûlure par les draps et un
traumatisme par grattement
lié à la bague d’un soignant.
L’utilisation de textiles à faible coefficient de friction
pour recouvrir les supports diminuera la force de
friction et les contraintes de cisaillement. Cependant,
un équilibre est nécessaire : si le coefficient de friction
est trop faible, le patient peut glisser du support et être
difficile à replacer en position stable.
Démarches de pratique clinique
La meilleure pratique clinique débute par l’identification
des patients à risque et s’achève par une évaluation
de l’impact de la mise en œuvre (c.-à-d. l’effet de
l’incidence et de la prévalence des escarres). Les
recommandations cliniques des directives récentes1 de
la NPUAP et EPUAP qui sont particulièrement liées à la
contrainte de cisaillement et à la friction sont passées
en revue dans les étapes de pratique ci-dessous.
La majorité de ces recommandations sont classées
comme ayant un « niveau de preuve = C », signifiant
qu’elles sont appuyées par des données probantes
indirectes et/ou une opinion d’experts1.
Étape 1 : Identifier les personnes à risque de
contraintes de cisaillement et de friction
■■ Établir une politique d’évaluation des risques
dans tous les contextes de soins de santé1.
■■ Envisager l’impact potentiel des éléments
suivants facteurs sur le risque d’apparition d’une
escarre liée à la pression d’un individu : friction
et cisaillement, perception sensorielle, état de
santé général et température corporelle1.
L’encadré 3 (page 16) énumère les types de
patients à risque de contraintes de cisaillement et
de friction.
Les trois échelles de risque d’escarre les plus
souvent utilisées (Braden, Norton et Waterlow)
reconnaissent toutes l’humidité et l’incontinence
comme facteurs de risque d’escarres40-42.
Cependant, seule l’échelle de Braden évalue
spécifiquement la friction et le cisaillement, sur la
base du niveau d’aide nécessaire pour bouger, la
fréquence des glissements dans un lit ou chaise
et la présence de spasticité, de contractures ou
d’agitation responsables de friction40.
Étape 2 : évaluer les personnes à risque de
contraintes de cisaillement et de friction
■■ S’assurer qu’une évaluation cutanée exhaustive
face partie intégrante de la politique de
dépistage du risque en place dans tous les
contexte de soin1.
Une évaluation cutanée complète permettra
aux cliniciens de déterminer la présence d’escarres
constituées et de rechercher des signes qui
indiquent que le patient est à risque de contraintes
de cisaillement et de friction (voir Étape 1).
Bien qu’il soit très important de distinguer
cliniquement une escarre de lésions liées à
l'humidité telles que la dermatite associée à
l'incotinence43. La présence de lésions associées à
l’humidité augmente le coefficient de friction de la
peau et par conséquent le risque de contraintes de
cisaillement et de friction.
Si des atteintes liées à des contraintes de
cisaillement et de friction sont constituées,
déterminer comment le cisaillement et la
friction ont été impliqués pourrait suggérer
des interventions pour empêcher des atteintes
supplémentaires. Par exemple, si l’utilisateur d’un
fauteuil roulant développe une atteinte, une analyse
sur la manière dont sont réalisés les transferts peut
révéler que le patient est « tirer » et suggérer des
interventions pour que ce phénomène diminue.
Étape 3 : Fournir des soins aux personnes à risque
de contraintes de cisaillement et de friction
Soins cutanés
■■ Ne pas frotter vigoureusement la peau à risque
d’escarres1.
Le frottement de la peau représente une pratique
dépassée qui malheureusement persiste dans
ENCADRÉ 3 Patients à risque de contraintes de
Patients qui :
●● doivent avoir une élévation de la tête du lit en raison
de difficultés respiratoires ou l’utilisation de dispositifs
médicaux tels des ventilateurs ou un système
d’alimentation par sonde
●● sont difficiles à repositionner sans glisser sur les
draps ou le support
●● glissent d’une position dans laquelle ils ont été placés
dans un lit, une chaise ou un fauteuil roulant – ex. les
patients incapables ou trouvant difficile de se placer
seuls, car ils sont immobiles, ont une perte sensorielle
ou sont physiologiquement instables
●● sont trop faibles ou trop instables pour être en
mesure de se repositionner efficacement sans être
tirés sur les draps ou les supports
●● ont une peau humide, mouillée ou ayant macéré aux
endroits où la peau touche un support ou une autre
surface cutanée (plis cutanés/pannus) – ex. en raison
d’une transpiration, d’incontinence ou de pansements
qui fuient
●● sont exposés à de fortes pressions, particulièrement audessus de saillies osseuses – ex. patients très minces
●● sont obèses – le risque peut être accru en raison de
l’immobilité et de difficultés à effectuer des transferts
ou à se repositionner, augmentant la transpiration et
une mauvaise irrigation du tissu adipeux37
●● présentent une diminution de l’élasticité cutanée
et/ou turgescence cutanée – ex. en raison d’un
vieillissement ou d’une déshydratation
●● ont une peau fragile – ex. en raison de l’administration
de stéroïde ou d’anticoagulant, de tissu cicatriciel audessus d’une escarre cicatrisée, d’une inflammation
ou d’un œdème
●● ont des signes d’atteinte cutanée par friction
constituée – ex. abrasions superficielles ou phlyctènes
sur les zones en contact avec le support (Figure 5)
●● ont une escarre ou une escarre cicatrisée
●● ont développé un sapement d’une escarre
constituée – ceci peut signifier que les contraintes
de cisaillement sont appliquées. Le sapement dans
ce cas sera en direction d’une saillie osseuse sousjacente38
●● présentent une escarre de forme irrégulière39
●● tendent à frotter leurs talons sur le lit en raison d’une
agitation – ex. secondairement à la douleur ou la
démence
●● Les pansements de ces patients présentent un
décollement partiel le long d’un bord – les forces
impliquées pouvant provenir du côté du décollement.
certains endroits. Lorsque des cliniciens frottent
des tissus déjà rouges et inflammés, il y a une
possibilité d'atteinte aux vaisseaux sanguins sousjacents et/ou à la peau fragile36,44,45.
Si des émollients sont appliqués à la peau, ils
doivent être appliqués avec douceur pour éviter
un traumatisme inutile. Il convient d’éviter que des
émollients soient non totalement absorbés, car ils
laissent un résidu sur la peau et peuvent augmenter
le coefficient de friction. Des données non
confirmées indiquent que l'application de lotions
à base de silicone sur la peau de patients qu'il est
difficile de tirer ou qui présentent une résistance
durant le repositionnement peut soulager la friction.
La prise en charge de l'humidité cutanée pour
éviter qu’elle ne devienne moite ou macérée et
augmenter le coefficient de friction de la peau (voir:
Microclimat en contexte28, pages 19–25).
■■ Envisager l’utilisation d'un pansement film
cutané pour protéger des zones cutanées à
risque de lésion par friction ou de risque de
lésion liée au pansement1.
Une gamme de plus en plus importante
de pansements (y compris des pansements
film) qui visent à diminuer les contraintes de
cisaillement et de friction sur les zones vulnérables
est actuellement à l’étude46. Les pansements
transparents, ex. films, aide au suivi de la peau
sous-jacente. Une étude sur l’animal a révélé que
les pansements film génèrent une diminution plus
importante des cisaillements et de la pression que
d'autres types de pansement26.
Les types de pansement évalués lors d’études
cliniques comportent un pansement hydrocolloïde
ayant un faible coefficient de friction à la surface
externe. Il a été démontré que ce pansement
permettait une diminution des forces de
cisaillement appliquées aux zones propices aux
lésions par cisaillement, telles que les talons47,
et de diminuer significativement l’incidence
des érythèmes persistants au-dessus du grand
trochanter48. Dans une étude plus récente,
l’application d’un pansement à base de silicone
doux au sacrum chez les patients de soins intensifs
à risque élevé a été associée à une élimination de
l'incidence des escarres sacrée49.
Positions
■■ Sélectionner une position acceptable pour
l’individu et qui minimise la pression et le
cisaillement exercés sur la peau et les tissus
mous1.
■■ Limiter l’élévation de la tête du lit à 30 degrés
pour un individu alité, à moins de contreindication médicale. Encourager les patients à
dormir en position latérale entre 30 et 40 degrés
ou à plat si cela n'est pas contre-indiqué1.
■■ Utiliser des aides au transfert pour limiter la
friction et le cisaillement. Soulever (ne pas
tirer) l’individu lors des repositionnements1.
■■ S'il est nécessaire de s’assoir dans le lit, éviter
l’élévation de la tête du lit ou une position
avachie qui place la pression et le cisaillement
sur le sacrum et le coccyx1.
L’apport des conseillers spécialisés sur la
position assise et le support peut être nécessaire
pour s'assurer que le patient est placé dans une
position confortable qui minimise le cisaillement et
la friction et évite l’élévation de la tête du lit. Une
légère surélévation en flexion du support au niveau
des genoux peut contribuer à éviter que le patient
ne glisse du lit.
La recommandation pour limiter l’élévation
de la tête du lit est fondée sur une étude réalisée
sur des volontaires sains. Cette étude a révélé
que la position semi-Fowler à 30° (qui implique
une élévation de la tête du lit et des jambes à
30°) a généré une pression et des contraintes de
cisaillement plus faibles que la position assise
avec la tête du lit à 30°50. La même étude a révélé
que la position latérale à 30° produisait des
pressions d’interface plus faibles que la position
latérale à 90°50.
Cependant, le positionnement doit envisager
l'ensemble des besoins du patient. Par exemple,
si le patient est ventilé, les protocoles de soins
critiques peuvent recommander une élévation de la
tête du lit entre 30 et 45°.
Le risque de brûlure par friction peut être
diminué en repositionnant attentivement les
patients afin d’éviter de les tirer sur la couverture du
support, et l’utilisation de draps de retournement
ou d’aides au transfert51.
Supports
■■ Fournir un support qui est adéquatement
adapté aux besoins du patient pour une
redistribution de la pression, une diminution du
cisaillement et un contrôle du microclimat1.
La sélection d’un support peut nécessiter
l'opinion d'une équipe multidisciplinaire. En plus du
soulagement de la pression et des contraintes de
cisaillement, la sélection d’un support doit prendre
en compte des facteurs tels que la capacité à
prendre en charge les aspects liés au microclimat,
ex. humidité et température de la peau (voir:
Microclimat en contexte28, pages 19–25).
Après repositionnement, certains cliniciens
recommandent que le patient soit rapidement
retiré du support pour aider à libérer les forces de
cisaillement qui se sont constituées pendant la
manœuvre. Ceci fournit également une opportunité
pour vérifier que le support n'est pas froissé et que
la peau du patient est lisse et ne s’est pas déformée.
Les forces de cisaillement peuvent être
diminuées lors des changements de draps lorsqu’un
patient, en position assise avec les genous pliés, et
en faisant correspondre les points de courbure du
corps avec ceux du lit18.
■■ Prévenir le cisaillement lorsque des dispositions
de rotation latérale sont utilisées. Évaluer
fréquemment l’état de la peau à la recherche
d’atteinte liée au cisaillement1.
Les caractéristiques de rotation de certains
lit permettent au patient d’être tourné d’un côté
à l’autre par un mouvement mécanique du lit.
Cependant, ces lits ne peuvent pas repositionner
totalement les patients et des aides au
positionnement seront nécessaires pour maintenir
un alignement corporel approprié et prévenir les
déplacements dans le lit. Les patients doivent être
observés régulièrement pendant plusieurs rotations
pour vérifier l’absence de mouvement de glissement
pouvant causer un cisaillement ou une friction.
CONCLUSION
Les contraintes de cisaillement, et par assocation,
la friction, représentent d’importants facteurs
extrinsèques impliqués dans l’apparition, et
parfois la persistance, des escarres. Cependant,
plusieurs incertitudes persistent sur le rôle et les
niveaux critiques de contrainte de cisaillement et
friction dans la formation d’une escarre. Toutefois,
une compréhension claire de la façon dont
les contraintes de cisaillement et la friction se
produisent aidera sans doute les cliniciens à la mise
en œuvre cohérente des aspects des protocoles de
prévention des escarres conçus pour minimiser les
contraintes de cisaillement et éviter d’augmenter le
coefficient de friction de la peau.
RÉFÉRENCES
clinical practice guideline. Washington DC: National Pressure
Ulcer Advisory Panel, 2009.
2. Chow WW, Odell EI. Deformations and stresses in soft body
tissues of a sitting person. J Biomech Eng 1978; 100: 79-87.
3. Takahashi M, Black J, Dealey C, Gefen A. Pressure in
context. In: International review. Pressure ulcer prevention:
pressure, shear, friction and microclimate in context. London:
Wounds International, 2010. Accessible à l’adresse
suivante : www.woundsinternational.com/journal.
php?contentid=127.
4. Shear Force Initiative. Shear. Accessible à l’adresse suivante :
http://npuap.org/Shear¬_slides.pdf.
5. National Pressure Ulcer Advisory Panel Support Surface
Standards Initiative. Terms and definitions related to support
surfaces (ver. 01/29/2007). National Pressure Ulcer Advisory
Panel, 2007. Accessible à l’adresse suivante : http://www.
npuap.org/NPUAP_S3I_TD.pdf.
6. Gefen A. Risk factors for a pressure-related deep tissue injury: a
theoretical model. Med Biol Eng Comput 2007; 45(6): 563-73.
7. Kobara K, Eguchi A, Watanabe S, Shinkoda K. The influence of
the distance between the backrest of a chair and the position
of the pelvis on the maximum pressure on the ischium and
estimated shear force. Disabil Rehabil Assist Technol 2008; 3(5):
285-91.
8. Linder-Ganz E, Gefen A. Mechanical compression-induced
pressure sores in rat hindlimb: muscle stiffness, histology, and
computational models. J Appl Physiol 2004; 96(6): 2034-49.
9. Reger SI, Ranganathan VK. The importance of the
microenvironment of support surfaces in the prevalence of
pressure ulcers. In: Gefen A (ed). Bioengineering Research of
Chronic Wounds (Studies in Mechanobiology, Tissue Engineering
and Biomaterials): A Multidisciplinary Study Approach. Berlin,
Heidelberg: Springer Verlag, 2009.
10. Takahashi M. Pressure reduction and relief from a viewpoint of
biomedical engineering. Stoma 1999; 9(1): 1-4.
11. Reger SI, Ranganathan VK, Sahgal V. Support surface interface
pressure, microenvironment, and the prevalence of pressure
ulcers: an analysis of the literature. Ostomy Wound Manage
2007; 53(10): 50-58.
12. Gerhardt LC, Lenz A, Spencer ND, et al. Skin-textile friction
and skin elasticity in young and aged persons. Skin Res Technol
2009; 15(3): 288-98.
13. Palevski A, Glaich I, Portnoy S, et al. Stress relaxation of
porcine gluteus muscle subjected to sudden transverse
deformation as related to pressure sore modeling. J Biomech
Eng 2006; 128(5): 782-87.
14. Gefen A, Haberman E. Viscoelastic properties of ovine adipose
tissue covering the gluteus muscles. J Biomech Eng 2007;
129(6): 924-30.
15. Bader DL, Bowker P. Mechanical characteristics of skin and
underlying tissues in vivo. Biomaterials 1983; 4(4): 305-8.
16. Linder-Ganz E, Shabshin N, Itzchak Y, Gefen A. Assessment
of mechanical conditions in sub-dermal tissues during sitting:
a combined experimental-MRI and finite element approach. J
Biomech 2007; 40(7): 1443-54.
17. Linder-Ganz E, Shabshin N, Itzchak, Y, et al. Strains and
stresses in sub-dermal tissues of the buttocks are greater in
paraplegics than in healthy during sitting. J Biomech 2008;
41(3): 567-80.
18. Mimura M, Ohura T, Takahashi M, et al. Mechanism leading
to the development of pressure ulcers based on shear force
and pressures during bed operation: influence of body types,
body positions and knee positions. Wound Repair Regen 2009;
17(6): 789-96.
19. Fontaine R, Risley S, Castellino R. A quantitative analysis of
pressure and shear in the effectiveness of support surfaces. J
Wound Ostomy Continence Nurs 1998; 25(5): 233-39.
20.Linder-Ganz E, Gefen A. The effects of pressure and shear on
capillary closure in the microstructure of skeletal muscles. Ann
Biomed Eng 2007; 35(12): 2095-107.
21. Reichel SM. Shearing force as a factor in decubitus ulcers in
paraplegics. J Am Med Assoc 1958; 166(7):762-63.
22. Shea JD. Pressure sores: classification and management. Clin
Orthop Relat Res 1975; (112): 89-100.
23. Bennett L, Kavner D, Lee BK, Trainor FA. Shear vs pressure as
causative factors in skin blood flow occlusion. Arch Phys Med
Rehabil 1979; 60(7): 309-14.
24.Hobson DA. Comparative effects of posture on pressure and
shear at the body-seat interface. J Rehabil Res Devel 1992;
29(4): 21-31.
25. Goossens RH, Snijders CJ. Design criteria for the reduction of
shear forces in beds and seats. J Biomech 1995; 28(2): 225-30.
26.Ohura T, Ohura N Jr, Takahashi M. Influence of external force
(pressure and shear force) on superficial layer and subcutis of
porcine skin and effects of dressing materials – are dressing
materials beneficial for reducing pressure and shear force in
tissues? Wound Rep Regen 2008; 16(1): 102-7.
27. Takahashi M. Pressure ulcer: up-to-date technology. The 43rd
Conference of Japanese Society for Medical and Biological
Engineering, 2004. Transactions of the Japanese Society for
Medical and Biological Engineering 2004; 42(1): 160.
28.Clark M, Romanelli M, Reger S, et al. Microclimate in context.
In: International review. Pressure ulcer prevention: pressure,
29. Gerhardt LC, Strässle V, Lenz A, et al. Influence of epidermal
hydration on the friction of human skin against textiles. J R Soc
Interface 2008; 5(28): 1317-28.
30.Gerhardt LC, Mattle N, Schrade GU, et al. Study of skin-fabric
interactions of relevance to decubitus: friction and contactpressure measurements. Skin Res Technol 2008; 14(1): 77-88.
31. Song HW, Park YK, Lee SJ, et al. The development of the
friction coefficient inspection equipment for skin using a load
cell. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2008; 1545-48.
32. Cua AB, Wilhelm KP, Maibach HI. Frictional properties of
human skin: relation to age, sex and anatomical region,
stratum corneum hydration and transepidermal water loss. Br J
Dermatol 1990; 123(4): 473-79.
33. Sivamani RK, Goodman J, Gitis NV, Maibach HI. Coefficient
of friction: tribological studies in man - an overview. Skin Res
Technol 2003; 9(3): 227-34.
34.Zhong W, Ahmad A, Xing MM, et al. Impact of textiles on
formation and prevention of skin lesions and bedsores. Cutan
Ocul Toxicol 2008; 27(1): 21-28.
35. Zhong W, Xing MM, Pan N, Maibach HI. Textiles and human
skin, microclimate, cutaneous reactions: an overview. Cutan
Ocul Toxicol 2006; 25(1): 23-39.
36.Registered Nurses’ Association of Ontario. Risk assessment
and prevention of pressure ulcers. (Revised). Toronto, Canada:
Registered Nurses’ Association of Ontario, 2005.
37. Rush A. Bariatric care: pressure ulcer prevention. Wound
Essentials 2009; 4: 68-74.
38.Ohura T, Ohura N. Pathogenetic mechanisms and classification
of undermining in pressure ulcers – elucidation of relationship
with deep tissue injury. Wounds 2006; 18(12): 329-39.
39. Fujimoto Y, Sanada H, Sugama J. The relationship between
pressure ulcer development and wheelchair position in the
elderly: comparison between lateral and wheelchair position. J
Jap Acad Nurs Sci 2004; 24: 36-45.
40.Bergstrom N, Braden BJ, Laguzza A, Holman V. The Braden
scale for predicting pressure sore risk. Nurs Res 1987; 36(4):
205-10.
41. Norton D. Calculating the risk: reflections on the Norton Scale.
Decubitus 1989; 2(3): 24-31. Erratum in: Decubitus 1989; 2(4): 10.
42.Waterlow J. The Waterlow score card. Accessible à l’adresse
suivante : www.judy-waterlow.co.uk/the-waterlow-score-card.
htm.
43.Defloor T, Schoonhoven L, Fletcher J, et al. Pressure ulcer
classification. Differentiation between pressure ulcers and
moisture lesions. EPUAP Review 2005; 6(3). Accessible à
l’adresse suivante : http://www.epuap.org/review6_3/page6.
html.
44.Ek AC, Gustavsson G, Lewis DH. The local skin blood flow in
areas at risk for pressure sores treated with massage. Scand J
Rehabil Med 1985; 17(2): 81-86.
45.Dyson R. Bed sores – the injuries hospital staff inflict on
patients. Nurs Mirror 1978; 146(24): 30-32.
46.Butcher M, Thompson G. Can the use of dressing materials
actually prevent pressure ulcers: presenting the evidence.
Wounds UK 2010; 6(1): 119-125.
47. Nakagami G, Sanada H, Konya C, et al. Comparison of two
pressure ulcer preventive dressings for reducing shear force
on the heel. J Wound Ostomy Continence Nurs 2006; 33(3):
267-72.
48.Nakagami G, Sanada H, Konya C, et al. Evaluation of a new
pressure ulcer preventive dressing containing ceramide 2 with
low frictional outer layer. J Adv Nurs 2007; 59(5): 520-29.
49.Brindle CT. Identifying high-risk ICU patients: use of an
absorbent soft silicone self-adherent bordered foam dressing
to decrease pressure ulcers in the surgical trauma ICE patient.
J Wound Ostomy Continence Nurs 2009; 36(3S): S27.
50.Defloor T. The effect of position and mattress on interface
pressure. Appl Nurs Res 2000; 13(1): 2-11.
51. McGill SM, Kavcic NS. Transfer of the horizontal patient:
the effect of a friction reducing assistive device on low back
mechanics. Ergonomics 2005; 48(8): 915-29.
Microclimat en contexte
M Clark, M Romanelli, SI Reger, VK Ranganathan, J Black, C Dealey
INTRODUCTION
De nombreux facteurs ont été impliqués dans
l’étiologie et la physiopathologie des escarres1-3.
Toutefois, il est évident qu’il reste beaucoup
à apprendre sur les interactions complexes
entre les nombreux facteurs intrinsèques et
extrinsèques impliqués. Il y a depuis peu un intérêt
grandissant sur la manière dont une modification
de l'environnement à la surface de la peau ou à
sa proximité (microclimat) peut affecter le risque
d'apparition d’une escarre4,5.
Cet article définit les principaux paramètres
impliqués dans la compréhension actuelle du
microclimat et explore ce que l’on connaît de la
relation entre le microclimat et le développement
des escarres. Il décrit également les interventions
qui pourraient modifier de manière bénéfique le
microclimat. La discussion comporte l’effet de
différents supports sur le microclimat et la manière
dont la prise en charge du microclimat peut aider à
éviter les escarres.
FICHE TECHNIQUE
Dans le contexte des
escarres, la notion
de microclimat fait
généralement référence
à la température et aux
conditions d’humidité à
l’interface entre la peau et
le support.
QU’EST-CE QUE LE MICROCLIMAT ?
En 1976, Roaf a rapporté que la première
conférence en Grande-Bretagne sur les escarres
avait souligné des facteurs contributifs connus
d'apparition d'une escarre: « Nous savons
comment éviter les escarres du décubitus et la
nécrose tissulaire – en maintenant la circulation,
évitant une pression continue sur une longue
période de temps, les abrasions, les températures
très élevées ou très basses, en maintenant un
microclimat favorable et en évitant les liquides
irritants et les infections »6.
Le maintien d’un microclimat favorable était
perçu dans les premières publications sur les
escarres comme un facteur modifiant clé de la
capacité de la peau et des tissus sous-jacents
de supporter une contrainte prolongée, c.-à-d. la
pression et le cisaillement. Le rôle important d’une
modification du microclimat dans la prévention des
escarres a été largement occulté depuis les années
70, mais attire de nouveau de l’attention.
Le microclimat a été suggéré par Roaf pour
inclure la température de la peau, l’humidité et
les mouvements d’air6. Cependant, le terme «
microclimat » en rapport avec les escarres fait
généralement aujourd’hui référence à :
■■ la température de la surface de la peau ou des
tissus, et
■■ l’humidité ou l’humidité cutanée à l'interface
entre le corps et le support2,7.
Comme décrit plus bas, certains supports
utilisent les mouvements d’air pour influencer la
température et l’humidité à l’interface entre la peau
et le support.
Des études évaluant les effets des éléments du
microclimat sur la peau et la formation des escarres
ne sont pas cohérentes en termes de définitions
utilisées, ce qui rend difficile l'interprétation et la
comparaison. Certaines des définitions utilisées
sont discutées ci-dessous.
Température à la surface de la peau
Les méthodes utilisées pour mesurer la température
à la surface de la peau comportent :
■■ une mesure à « l’équilibre radiatif » – c.-à-d.
la température de la peau exposée à atteint
l’équilibre après exposition à l’air
■■ mesure de l’interface peau – support avec le
patient encore en contact avec la surface ou très
peu de temps après l’avoir retiré du contact avec
le support.
La première méthode (mesure à l’équilibre
radiatif) fournit une indication de la température
« intrinsèque » de la peau (et non la température
corporelle centrale) du patient (bien que cela
soit sujet à des variables externes telles que la
température ambiante). La deuxième méthode
fournit une indication de la température à l’interface
entre la peau et le support.
La température peut être mesurée directement,
ex. avec un thermomètre, ou indirectement par
l’utilisation de l’imagerie thermique par infrarouge
(thermographie)8.
Humidité
Dans la littérature relative au microclimat, l’
« humidité » et l’« humidité cutanée » sont
parfois utilisées comme synonymes. Cependant,
strictement parlant, l’humidité est liée à la quantité
de vapeur d’eau dans l’air :
■■ l’humidité absolue – est exprimée en terme de
poids d’eau en grammes par mètre cube d’air
(g/m3)
■■ l’humidité relative (souvent abrégé
humidité) – est le rapport exprimé en
pourcentage de la quantité de vapeur d’eau
dans l’air à une température de l’air spécifique
rapportée à la quantité maximale de vapeur
d'eau que ce volume d'air retiendrait à cette
température (Encadré 1). L'humidité relative de
l’environnement en général est connue sous le
terme d’humidité ambiante.
L’humidité absolue est affectée par la
température de l’air : de l’air chaud est capable de
retenir davantage de vapeur d’eau que de l’air froid.
Par conséquent, pour la même humidité absolue, un
ENCADRÉ 1 Définitions de l’humidité
Humidité absolue
(g/m3)
=
poids de la vapeur d’eau
volume d’air
Humidité relative
à une température
spécifique (%)
=
quantité de vapeur d’eau dans l’air à une température spécifique
quantité maximale de vapeur d'eau qui peut être retenue dans
l'air à cette température
FICHE TECHNIQUE
●● Les définitions de
chaque élément du
microclimat nécessitent
d'être clarifiées. La
terminologie relative à
l'humidité cutanée et
à l'humidité peut être
particulièrement peu
claire.
●● Une augmentation de
la température cutanée
peut être liée à une
escarre en augmentant
la sensibilité aux
effets ischémiques
de la pression et
des contraintes de
cisaillement, et en
affaiblissant la couche
cornée.
air plus chaud aura une humidité relative plus faible
qu’un air plus froid.
L’humidité relative est mesurée à l’aide d’un
dispositif appelé hygromètre. Par rapport à la peau,
l’humidité relative peut être mesurée à l’interface
entre la peau et le support ou juste au-dessus de la
peau exposée9,10.
Humidité cutanée
L’humidité de la peau est difficile à définir : elle peut
faire référence à la présence de liquide à la surface
secondaire à la transpiration, à l’incontinence, ou à
un drain de plaie ou de fistule, ou au contenu en eau
de la couche la plus externe de la peau elle-même
(couche cornée).
L’humidité de la peau peut être évaluée de
manière subjective, ex. à l’aide de la sous-échelle
d’humidité de l’échelle de Braden visant à évaluer
le risque d’escarre : elle classe la peau comme
sèche ou ayant un certain degré d’humidité indiqué
par la fréquence du changement de drap et la
détection de moiteur à la surface de la peau11. Les
méthodes pour évaluer quantitativement le contenu
en humidité de la couche cornée comportent la
mesure des propriétés électriques telles que la
conductance ou la capacitance12.
Mouvement d’air
Le déplacement de l’air constitue le facteur le moins
étudié de la définition originale du microclimat par
Roaf, mais il est utilisé par certains supports pour
contribuer au contrôle du microclimat en modifiant
la température et l'humidité/humidité cutanée. Le
flux d’air peut être exprimé quantitativement en
termes de vitesse du flux sur la peau (ex. en mètres
par seconde) ou par le taux auquel l’air est pompé à
travers un support, ex. en litres par minute.
DE QUELLE MANIÈRE LA TEMPÉRATURE À LA
SURFACE DE LA PEAU EST LIÉE AU RISQUE
D’ESCARRE ?
L’augmentation de la température corporelle
(fièvre) est un facteur de risque reconnu
d’escarre13,14. Il est bien établi qu’une augmentation
de 1°C de la température corporelle augmente
l’activité métabolique (c.-à-d. le besoin en oxygène
et en énergie) des tissus corporels d’environ 10 %15.
Par définition, une ischémie se produit lorsque
l’irrigation tissulaire n’est pas suffisante pour
satisfaire les besoins des tissus. Par conséquent,
en cas d’augmentation des besoins métaboliques,
une ischémie résultera d’une diminution plus
faible de l’irrigation tissulaire par rapport à une
situation dans laquelle les besoins métaboliques
sont stables. Ceci suggère que chez un patient dont
la température corporelle est élevée et l’irrigation
tissulaire compromise en raison d’une exposition à
la pression et au cisaillement, l’ischémie et l’atteinte
tissulaire peuvent se produire plus rapidement
et à des niveaux plus faibles et/ou des durées
plus courtes de pression/cisaillement que si sa
température corporelle était normale16.
Ce concept a été étendu pour suggérer qu’une
augmentation de la température de la peau pouvait
jouer un rôle dans la formation d’escarres.
De plus, la température affecte la résistance de
la couche cornée : à 35 °C, la résistance mécanique
de la couche cornée est de 25 % celle à 30 °C17.
Inversement, une température corporelle
centrale basse pendant une intervention
chirurgicale est associée à l’apparition d’escarres14.
Pour examiner si la prévention de l’hypothermie
pendant la chirurgie pourrait diminuer l’incidence
des escarres, Scott et al ont fourni un traitement
par air chaud forcé pendant une intervention
chez 338 patients. Il y a eu une diminution du
risque absolu de l’incidence des escarres de
4,8 % et une réduction du risque relatif de 46 %
entre les patients ayant reçu l’air chaud et ceux
ayant bénéficié de soins standards. Cependant,
cette différence n’a pas été statistiquement
significative18.
Qu’est-ce qui affecte la température de la peau ?
On peut intuitivement supposer qu’une
augmentation de la température corporelle
centrale serait corrélée à une augmentation de la
température cutanée et que ceci pourrait peut-être
expliquer pourquoi la fièvre est un facteur de risque
d’escarre. Cependant, il n’y a pas de preuve claire
d’une corrélation et une petite étude a révélé une
corrélation négative entre ces paramètres19.
D’autres facteurs pouvant augmenter la
température de la peau incluent une température
ambiante élevée, une humidité ambiante élevée,
une faible exposition à l’air et un contact avec une
autre surface (ex. vêtement, support, pansement et
couche d’incontinence).
La peau a un rôle majeur dans la régulation de
la température corporelle. Les deux principaux
FICHE TECHNIQUE
●● La température de la
peau varie de manière
importante. Elle est
influencée par un vaste
éventail de facteurs
environnementaux,
physiologiques et
pathologiques, y
compris l’humidité et la
température ambiantes
ainsi que l’évolution
pathologique.
●● Des études
supplémentaires sont
nécessaires pour établir
si la température de la
peau peut être utilisée
pour déterminer le
risque ou prédire
le développement
imminent d’une escarre.
●● Les modèles animaux
ont suggéré qu'un
refroidissement de la
peau peut protéger
les tissus contre les
effets de la pression.
Cependant, l'association
entre l’hypothermie
intraopératoire et les
escarres suggèrent
qu’il pourrait y avoir
un stade auquel une
vasoconstriction
induite par le froid peut
exacerber la pression
induite par l’ischémie.
mécanismes impliqués dans le refroidissement sont :
■■ la vasodilatation dermique – qui augmente le
flux sanguin cutané et entraîne une perte de
chaleur par convection et conduction
■■ la transpiration – elle refroidit la peau par
évaporation
Ces réponses peuvent être déclenchées par
des augmentations de la température corporelle
centrale, ex. lors d'une fièvre causée par une maladie
ou par une activité physique, des augmentations
de la température ambiante, ou le recouvrement de
la peau par un linge ou un support. La transpiration
locale augmente considérablement lorsque la
peau est réchauffée au-dessus de 33 °C20. La
transpiration peut également être déclenchée dans
des conditions telles qu'un choc, une hyperthyroïdie,
et une hypoglycémie. Lorsque l’humidité ambiante
est élevée, l’évaporation de la transpiration peut être
ralentie causant une accumulation sur la peau.
L’augmentation de la transpiration est
particulièrement pertinente vis-à-vis du risque
d'escarre, car l'humidité à la surface de la peau peut
diminuer la résilience de la peau et augmenter son
coefficient de friction, la rendant plus encline aux
effets de la pression, des contraintes de cisaillement
et à la friction (voir Pression en contexte21, pages 2–10
et Cisaillement et friction en contexte22, pages 11–18).
Inversement, la contribution de la peau à la
conservation de la chaleur corporelle est largement
médiée par une vasoconstriction dermique.
Quelle est la température de la peau normale ?
Étonnamment, il n’existe que peu d’information
sur la température de la peau normale aux sites
anatomiques prédisposés à l’apparition d’une
escarre. Une étude clé a proposé que les sites
prédisposés au développement d’escarres soient
plus froids que les sites corporels adjacents23.
Cependant, cette étude comportait plusieurs points
faibles. Ainsi, la température ambiante n’a pas été
rapportée, ni la durée pendant laquelle la peau a été
exposée à la température ambiante avant le recueil
de la température.
La température à la surface de la peau peut-elle
prédire l’apparition d’une escarre ?
Plusieurs études ont examiné la température de la
peau associée à une lésion précoce liée à la pression
(Catégorie/Stade 1). Ces études ont révélé des
modifications non constantes de la température
de la peau des zones affectées par la pression : la
température pouvait être augmentée (possiblement
secondairement à l’inflammation), identique ou
diminuée (possiblement en raison de l’ischémie) par
rapport à la température des zones non affectées24,25.
Les quelques études qui ont examiné si la
température de la peau pouvait prédire la formation
d’une escarre ne sont pas concluantes. Lors d’une
étude de cohorte prospective, Clarke a mesuré la
température de la peau de la région sacrée de 52
patients âgés hospitalisés9. Dans cette cohorte, six
patients ont développé des escarres. Cependant,
la température de la peau des patients ayant ou
n'ayant pas développé d'escarre était identique.
Cette étude a été démentie par une allocation
non uniforme des supports aux sujets recrutés9.
Cependant, une petite étude chez des patients
présentant une atteinte neurologique a révélé que
la température de la peau au niveau de la zone
sacrée pouvait augmenter d'au moins 1,2 °C, 24 à
96 heures avant l’apparition d’une escarre26.
Une étude récente a examiné si la régulation
de la température cutanée pouvait prédire
l’apparition d’une escarre27. Un petit échantillon
de patients d'une maison de retraite porteurs,
pendant cinq jours consécutifs, de moniteurs de la
température cutanée fixés sur la ligne mi-axillaire
droite. L'étude a révélé que les patients à risque
élevé ou qui développaient en fin de compte des
escarres présentaient une moindre variabilité de la
température cutanée, suggérant un dérèglement
de la régulation de la température cutanée27.
Cependant, on ignore si la capacité réduite à réguler
la température cutanée est directement liée à
l’apparition d’escarres ou s’il s’agit d’un marqueur
général d’un déclin de l'état physiologique.
Comment une modification de la température
cutanée locale affecte-t-elle l’apparition d’une
escarre ?
Certains investigateurs ont examiné comment
une modification de la température cutanée locale
affecte l’effet de la pression sur les tissus. Dans
une étude chez l’animal, une pression connue
(100 mmHg) a été appliquée pendant cinq heures
à l'aide d'éléments d'indentation chauffés à 25,
35, 40 ou 45 °C28. Des atteintes musculaires
modérées ont été observées à 35 °C et des atteintes
cutanées et des tissus profonds à 40 et 45 °C (il est
à noter qu'il est possible qu'il y ait eu un élément
d'atteinte thermique à 45 °C)28. Aucune atteinte
cutanée ni musculaire n’a été observée lorsque
la charge a été appliquée à 25 °C, ce qui suggère
qu'un refroidissement local pourrait avoir un effet
protecteur.
Plus récemment, Lachenbruch a avancé sur
la base d’études antérieures (y compris celle de
Kokate et al28) qu'une diminution de 5 °C de la
température à l’interface entre la peau et le support
pourrait conférer des effets protecteurs au niveau
tissulaire d’ampleur identique aux diminutions de
pression d’interface permises par les supports les
plus onéreux20. Cette hypothèse reste à être testée.
Bien qu’un refroidissement puisse fournir
certains effets protecteurs, il a été mentionné
qu’une hypothermie lors d’une intervention
chirurgicale pouvait participer à l’apparition
d’escarres postopératoires17.
Figure 1 Dermatite associée
à l’incontinence (avec la
permission de J. Black)
FICHE TECHNIQUE
●● Une humidité excessive
de la peau et une
humidité relative élevée
affaiblissent la peau
et augmentent son
coefficient de friction,
augmentant ainsi la
probabilité de lésion par
pression, cisaillement et
friction.
●● La peau sèche est
affaiblie et plus
vulnérable aux
atteintes, ex. par
pression, contraintes de
cisaillement et friction.
●● Des études sur les
effets des mouvements
de l’air doivent être
réalisées pour confirmer
ou infirmer que cet
aspect du microclimat
est significatif dans
l'étiologie des escarres.
●● Jusqu’à ce que
les fourchettes
thérapeutiques relatives
à la température et
l’humidité/humidité de
la peau à l’interface entre
le patient et le support
ne soient définies, il
convient d’exercer
un jugement clinique
pour éviter les valeurs
extrêmes (élevées ou
basses) de ces facteurs.
DE QUELLE MANIÈRE L’HUMIDITÉ ET
L’HUMIDITÉ DE LA PEAU SONT-ELLES LIÉES AU
RISQUE D’ESCARRES ?
L’augmentation de l’humidité de la peau
(particulièrement en cas d’incontinence) est depuis
longtemps reconnue comme un facteur de risque
important d'escarres29-31. Cependant, il n’existe que
peu de données quantitatives relatives à l'humidité de
la peau ou à l'humidité pour appuyer cette opinion.
Clark a rapporté que l’humidité située juste audessus de la peau de la région sacrée de patients
âgés hospitalisés ayant par la suite développé des
escarres de Catégorie/Stade II, était plus élevée
que celle des patients indemnes9.
Une augmentation de l’humidité de la peau
mesurée par capacitance électrique a été révélée
dans une étude menée en Indonésie et lors d’une
petite étude pilote sur la corrélation avec le
développement des escarres32,33. Cependant, des
études supplémentaires sont nécessaires pour
déterminer si la mesure de l’humidité de la peau
selon cette méthode sera utile pour identifier les
patients susceptibles de bénéficier d’interventions
supplémentaires pour prévenir les escarres.
Effets d’une humidité excessive de la peau
On estime qu’une humidité excessive à la surface
de la peau (ex. en raison d’une transpiration, d’une
incontinence urinaire ou fécale, d’un drain de plaie
ou de fistule, de vomissements) contribue à une
augmentation du risque de formation d’une escarre
par affaiblissement de la peau. L’humidité peut
affaiblir les liaisons entre les fibres de collagène
du derme et assouplir la couche cornée34. Ceci
peut entraîner une macération (ou une dermatite
associée à l’incontinence si le liquide est de l’urine
– Figure 1) et également augmenter l’exposition des
vaisseaux sanguins sous-jacents aux effets de la
pression et des contraintes de cisaillement.
De plus, une humidité excessive peut
augmenter significativement le coefficient de
friction de la peau35, entraînant une probabilité
accrue d’atteinte cutanée par friction et
contraintes de cisaillement (voir : Cisaillement et
friction en contexte22, pages 11–18).
L’humidité relative affecte également la
résistance de la couche cornée : à une humidité
relative de 100 % la couche cornée est 25 fois plus
faible qu’à une humidité relative de 50 %16.
Effets de la peau excessivement sèche
La peau vieillissante est moins résiliente et plus
vulnérable aux atteintes que la peau plus jeune, car
elle est généralement plus fine et plus faible et plus
sèche sur le plan structurel36. La peau sèche possède
moins de lipides, d’eau, sa résistance à la traction, sa
flexibilité et l'intégrité jonctionnelle entre le derme et
l’épiderme sont également moindre. Une humidité
ambiante faible diminue le contenu d’eau de la
couche cornée12. Aux É.-U., l’Agency for Health Care
Policy dans les Research guidelines on the prevention
of pressure ulcers, recommande d’éviter une
humidité relative inférieure à 40 % afin de réduire la
probabilté de peau sèche37.
DE QUELLE MANIÈRE LES MOUVEMENTS DE
L’AIR SONT-ILS LIÉS À LA FORMATION DES
ESCARRES ?
Il semble qu’aucune recherche spécifique n’ait été
conduite sur le rôle possible des mouvements d’air sur
l'étiologie des escarres. La pertinence des mouvements
de l’air pourrait être liée à la possibilité qu’ils puissent
affecter la température de la peau et son contenu en
humidité par convection et évaporation.
QUE NE SAVONS-NOUS PAS AU SUJET DU
MICROCLIMAT COMME CAUSE DES ESCARRES ?
Le volume de littérature établissant un lien entre
les escarres et le microclimat est relativement
faible, et ne comporte que peu de caractérisation
des interactions entre la peau et le tissu (ex.
recouvrement des supports). Par ailleurs, il y a
des données probantes d’importantes différences
intra- et inter-individuelles dans les paramètres du
microclimat cutané, et l'effet de ces paramètres sur la
formation des escarres n'est pas clair. L’interprétation
des données disponibles est donc difficile.
Les études expérimentales in vivo qui ont
été menées sur les interactions entre la peau et
les tissus ont rarement conduit à des résultats
significatifs ou des conclusions définitives38. Ceci
peut être en partie expliqué par les différences
considérables d'état cutané (ex. humidité, rugosité
de surface, adhésion entre les couches cutanées)
d’un individu à l’autre et entre les différentes
localisations anatomiques chez un même individu38.
PRISE EN CHARGE CLINIQUE DU MICROCLIMAT
Les besoins du patient devraient être attentivement
évalués avant d’effectuer des modifications de la
température et de l’humidité ou de l'humidité de
la peau.
Un élément clé de la prise en charge du
microclimat est le contrôle des causes sousjacentes de valeurs extrêmes de température ou
d’humidité cutané, ex. fièvre ou incontinence. Les
patients qui ont chaud peuvent être rafraîchis
par des mesures simples telles que diminuer le
nombre de couvertures, éviter les recouvrements de
matelas en plastique, le repositionnement fréquent,
l’utilisation d’un ventilateur et le port de vêtements
en coton qui laissent respirer la peau. Lorsqu’ils
sont disponibles dans les régions où l’humidité
ambiante est élevée, l’air conditionné peut être utile
pour refroidir et diminuer l’humidité.
Repositionnement
L’importance du rôle des repositionnements dans
le contrôle du microclimat ne devrait pas être sousestimée. Certains recouvrements de matelas sont
faits de matériaux qui empêchent la dissipation
de la chaleur. Les repositionnements des patients
permettent à la peau qui a été en contact avec le
recouvrement du matelas d’être exposée à l’air
et de se rafraîchir. Ils fournissent également la
possibilité à la transpiration de s’évaporer.
FICHE TECHNIQUE
La prise en charge du
microclimat est l’une
des composantes de la
prévention des escarres
et doit se réaliser dans le
contexte d’un protocole
complet de prévention
des escarres qui prend
en compte le confort du
patient.
Figure 2 Infection à Candida
dans un pli cutané chez un
patient bariatrique (avec la
permission de J. Black)
Soins cutanés
Les crèmes et vaporisateurs barrières peuvent être
utiles pour la protection de la peau humide contre
davantage de dommages, en particulier causés par
l’urine2,39. Cependant, il est mieux de prendre en
charge l’incontinence lorsque cela est possible, de
sorte que la peau ne soit pas en contact avec l’urine.
Chez les patients incontinents et nécessitant
l’utilisation de couches absorbantes, il est
préférable d’utiliser des couches qui laissent
respirer la peau et permettent le passage de la
vapeur. Des soins sont nécessaires pour s’assurer
que l'utilisation des couches n'interfère pas avec
la redistribution de la pression ou les propriétés de
gestion du microclimat du support utilisé.
Les patients bariatriques susceptibles de
présenter une transpiration excessive peuvent
bénéficier de lavages fréquents et d’un changement
de vêtements et de draps également fréquents
pour contrôler l’humidité de la peau. L’accumulation
d’humidité dans les plis cutanés des patients
bariatriques peut représenter un problème
particulier et entraîner une dermatite intertrigineuse
avec infections bactériennes et à Candida (Figure 2).
L’utilisation d’émollients peut améliorer la peau
sèche et diminuer le risque de lésion cutanée2.
Ils doivent être appliqués généreusement et
fréquemment (ex. jusqu’à trois à quatre fois par
jour) lorsque la peau est très sèche et après la
douche ou le bain pour aider à retenir l’eau dans la
peau.
Rôle des supports dans la prise en charge du
microclimat
Toute surface qui est en contact avec la peau
peut altérer le microclimat en modifiant la vitesse
d’évaporation de l’humidité et celle avec laquelle la
chaleur se dissipe à partir de la peau. L’effet global
sur le microclimat dépend de nombreux facteurs, y
compris la nature du support lui-même (c.-à-d. le
matériau dont il est constitué, la manière dont ce
matériau se conforme et par quoi est-il recouvert)15,40.
Par exemple, les supports en mousse tendent
à augmenter la température de la peau, car ils
possèdent de faibles propriétés de transfert de
la chaleur15. L’effet des produits en mousse sur
l’humidité dépend de la porosité du recouvrement15.
Les produits remplis de gel peuvent initialement
avoir un effet refroidissant qui s’atténue après
plus de deux heures de contact avec le patient. Ils
ont tendance à augmenter l’humidité à la surface
de la peau15. Les produits remplis de liquides à
haute capacité calorifique peuvent diminuer la
température cutanée15. Les matelas à pression
d’air alternée peuvent limiter les augmentations de
température cutanée41.
Certains supports spécialisés possèdent des
caractéristiques qui participent à la prise en charge
active du microclimat en permettant à l'air de
circuler à travers le support (ex. support motorisé
à faible perte d'air ou à air fluidisé). Le flux d’air
refroidit la peau par convection et évaporation de
l’humidité de la surface cutanée42.
Supports motorisés à faible perte d’air
Les supports motorisés à faible perte d’air pompent
l’air dans une série de coussins, puis permettent à l’air
de s’échapper par de petits trous (cellules de porosité)
à travers les housses de coussin. Les flux d’air le long
d’une couche perméable à la vapeur se trouvant en
Vapeur d’eau
Housse perméable
à la vapeur – la
vapeur d’eau est
attirée par le flux
d’air de l’autre côté
de la housse
Cellules motorisées à faible perte d’air
Figure 3 Mécanisme d’action des supports motorisés à
faible perte d’air
Figure 4 Mécanisme d’action
des supports à air fluidisé
Une housse poreuse permet à
l'air et aux liquides de passer
à travers
Perles de silicone en
suspension dans le
flux d’air
Air chaud
comprimé
contact avec le patient permettent d'attirer l'humidité
et la chaleur à travers la couche et l'éloigner de la
peau16 (Figure 3). Il a été démontré que les supports
motorisés diminuaient la température cutanée et
produisaient un gain d'humidité inférieur aux matelas
d'hôpital standards43.
Supports à air fluidisé
Les supports à air fluidisé comportent des particules
de silicone solide de la taille de grains de sable à
travers lesquelles de l’air est forcé. Les flux d’air
font que les particules possèdent les propriétés
d’un liquide. La housse au-dessus des particules est
poreuse, ce qui permet à l’air de s’échapper et aux
liquides corporels (ex. transpiration, urine) de circuler
(Figure 4). Les lits à air fluidisé sont considérés
comme les supports les plus asséchant. La perte
de liquide augmente de manière linéaire avec
l’augmentation de la température du flux d’air44.
Le flux d'air à travers un dispositif motorisé à
faible perte d’air ou à air fluidisé est généralement
réchauffé entre 28 et 35 °C et peut être réglé. Cette
caractéristique est sans conteste utile, mais doit être
utilisée avec beaucoup de précautions pour éviter un
refroidissement ou un réchauffement inapproprié.
FICHE TECHNIQUE
●● Les systèmes motorisés
à faible perte d’air et à air
fluidisé fournissent des
mécanismes de contrôle
actif du microclimat.
●● En l’absence de preuve
clinique, le choix d’un
support pour la prise en
charge du microclimat
repose sur le jugement
clinique.
●● Des études
supplémentaires sont
nécessaires pour
évaluer l’efficacité des
caractéristiques de
contrôle du microclimat
dans la prévention des
escarres.
Choisir un support pour prendre en charge le
microclimat
En dépit de la disponibilité de plusieurs types de
systèmes motorisés à faible perte d'air et à air
fluidisé, il n'existe que peu d'information pour
orienter la décision sur le support à utiliser selon
le patient. Le choix d’un support sera guidé par
le jugement clinique et prendra en compte de
nombreux facteurs, y compris la nécessité d'une
redistribution de la pression, la taille du patient,
sa capacité à se tourner ou à bouger seul et sa
température corporelle, la présence d’humidité sur
la peau ou encore d'affections concomitantes telles
que l'incontinence. (Voir : Pression en contexte21,
pages 2–10, pour plus d’informations sur les
supports de redistribution de la pression.)
Même si les systèmes motorisés à faible perte
d’air peuvent être utiles pour garder frais et secs les
patients immobiles, il est important de reconnaître
que ces patients doivent encore être tournés et
repositionnés sur ces dispositifs.
Selon les besoins du patient, la fréquence des
positionnements peut être diminuée par rapport
à celle utilisée avec les matelas standards (voir :
Pression en contexte21, pages 2–10).
Une étude récente a souligné l’importance de
minimiser les couches de draps entre les patients et
les supports motorisés à faible perte d'air afin d'éviter
des augmentations de la température cutanée45.
Impact de la prise en charge du microclimat sur la
prévention des escarres
Les supports conçus pour faciliter la prise en
charge du microclimat fournissent également
une redistribution de la pression. Ceci complique
l’évaluation de l’impact de la prise en charge
du microclimat sur l’incidence des escarres et
il n'y a pas actuellement de données probantes
démontrant que cette prise en charge diminue
directement l'incidence des escarres.
Toutefois, des études cliniques ont démontré
que certains supports avancés qui affectent la
température et l’humidité de la peau, ex. les
supports à air fluidisé ou motorisé à faible perte
d’air, sont plus efficaces que les matelas en mousse
standards pour le traitement des escarres46. De
plus, certaines données montrent que les lits
motorisés à faible perte d’air diminuent l’incidence
des escarres en soins intensifs47.
CONCLUSION
Le concept de microclimat en rapport avec les
escarres existe depuis un certain temps. Cependant, le
microclimat et ses éléments doivent être totalement
définis et sa relation avec la formation d’escarres
clairement caractérisée. Les données actuelles
suggèrent que les valeurs extrêmes en termes de
température cutanée et/ou humidité/humidité de la
peau semblent augmenter la sensibilité de la peau
vis-à-vis des effets délétères de la pression, des
contraintes de cisaillement et de friction.
Ceci suggère donc, que l’objectif global de la
prise en charge du microclimat devrait être d’éviter
la température ou l’humidité extrêmes de la peau
et d’améliorer le confort du patient. Cependant,
des études supplémentaires sont nécessaires pour
établir les effets des interventions préventives
« conventionnelles » (telles que le repositionnement)
celles des supports sur les éléments du microclimat
cutané et l’incidence des escarres. Les supports
motorisés à faible perte d’air et les lits à air fluidisé
sont conçus pour participer à la prise en charge
du microclimat, mais en l’absence de données
définissant les niveaux optimaux de température
et d’humidité cutanées, le jugement clinique est de
rigueur pour une utilisation efficace et sans danger.
RÉFÉRENCES
1. Lyder CH. Pressure ulcer prevention and management. JAMA
2003; 289(2): 223-26.
clinical practice guideline. Washington DC: National Pressure Ulcer
Advisory Panel, 2009.
3. European Pressure Ulcer Advisory Panel and National Pressure
quick reference guide. Washington DC, USA: National Pressure Ulcer
Advisory Panel, 2009. Available from: www.npuap.org and www.
epuap.org .
4. Reger SI, Ranganathan VK, Sahgal V. Support surface interface
pressure, microenvironment, and the prevalence of pressure ulcers:
an analysis of the literature. Ostomy Wound Manage 2007; 53(10):
50-8.
5. Reger SI, Ranganathan VK. The importance of the
microenvironment of support surfaces in the prevalence of pressure
ulcers. In: Gefen A (ed). Bioengineering Research of Chronic Wounds
(Studies in Mechanobiology, Tissue Engineering and Biomaterials): A
Multidisciplinary Study Approach. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag,
2009.
6. Roaf R. The causation and prevention of bed sores. J Tissue Viability
2006; 16(2): 6-8. Reprinted from Bedsore Biomechanics, McMillan
Press, 1976.
7. National Pressure Ulcer Advisory Panel. Support Surface Standards
Initiative. Terms and definitions related to support surfaces. NPUAP,
2007. Accessible à l’adresse suivante : http://www.npuap.org/
NPUAP_S3I_TD.pdf.
8. Linder-Ganz E, Gefen A. The effects of pressure and shear on
capillary closure in the microstructure of skeletal muscles. Ann
Biomed Eng 2007; 35(12): 2095-107.
9. Clark M. The aetiology of superficial sacral pressure sores. In:
Leaper D, Cherry G, Dealey C, Lawrence J, Turner T, editors.
Proceedings of the 6th European Conference on Advances in Wound
Management. Amsterdam: McMillan Press; 1996. p. 167-70.
10. Schäfer P, Bewick-Sonntag C, Capri MG, Berardesca E. Physiological
changes in skin barrier function in relation to occlusion level,
exposure time and climatic conditions. Skin Pharmacol Appl Skin
Physiol 2002; 15: 7-19.
11. Bergstrom, N, Braden B, Laguzza A, Holman V. The Braden scale for
predicting pressure sore risk. Nurs Res 1987; 36(4): 205-10.
12. Egawa M, Oguri M, Kuwahara T, Takahashi M. Effect of exposure
of human skin to a dry environment. Skin Res Technol 2002; 8(4):
212-18.
13. Bergstrom N, Braden B. A prospective study of pressure sore risk
among institutionalized elderly. J Am Geriatr Soc 1992; 40(8):
747-758.
14. Nixon J, Brown J, McElvenny D, et al. Prognostic factors associated
with pressure sore development in the immediate post-operative
period. Int J Nurs Stud 2000; 37(4): 279-84.
15. Fisher SV, Szymke TE, Apte SY, Kosiak M. Wheelchair cushion effect
on skin temperature. Arch Phys Med Rehabil 1978; 59(2): 68-72.
16. Brienza DM, Geyer MJ. Using support surfaces to manage tissue
integrity. Adv Skin Wound Care 2005; 18: 151-57.
17. Flam E, Raab L. What is low air loss therapy? European Pressure
Ulcer Advisory Panel, 8th EPUAP Open Meeting. May 2005.
18. Scott EM, Leaper DJ, Clark M, Kelly PJ. Effects of warming therapy
on pressure ulcers-a randomized trial. AORN J 2001; 73(5): 921-38.
19. Knox DM. Core body temperature, skin temperature, and interface
pressure. Relationship to skin integrity in nursing home residents.
Adv Wound Care 1999; 12(5): 246-52.
20. Lachenbruch C. Skin cooling surfaces: estimating the importance
of limiting skin temperature. Ostomy Wound Manage 2005; 51(2):
70-9.
21. Takahashi M, Black J, Dealey C, Gefen A. Pressure in context. In:
International review. Pressure ulcer prevention: pressure, shear, friction
and microclimate in context. London: Wounds International, 2010.
Accessible à l’adresse suivante : www.woundsinternational.com/
journal.php?contentid=127.
22. Reger SI, Ranganathan VK, Orsted HL, et al. Shear and friction in
context. In: International review. Pressure ulcer prevention: pressure,
23. Howell TH. Skin temperature of bedsore areas in the aged. Exper
Gerontol 1981;16(2):137-40.
24. Schubert V, Perbeck L, Schubert PA. Skin microcirculatory and
thermal changes in elderly subjects with early stage of pressure
sores. Clin Physiol 1994;14(1):1-13.
25. Sprigle S, Linden M, McKenna D, et al. Clinical skin temperature
measurement to predict incipient pressure ulcers. Adv Skin Wound
Care 2001; 14(3):133-7.
26. Sae-Sia W, Wipke-Davis DD, Williams DA. Elevated sacral skin
temperature (T(s)): a risk factor for pressure ulcer development in
hospitalized neurologically impaired Thai patients. Appl Nurs Res
2005; 18(1): 29-35.
27. Rapp MP, Bergstrom N, Padhye NS. Contribution of skin
temperature regularity to the risk of developing pressure ulcers
in nursing facility residents. Adv Skin Wound Care 2009; 22(11):
506-13.
28. Kokate JY, Leland KJ, Held AM, et al. Temperature-modulated
pressure ulcers: a porcine model. Arch Phys Med Rehabil 1995;
76(7): 666-73.
29. Spector WD, Fortinsky RH. Pressure ulcer prevalence in Ohio
nursing homes: clinical and facility correlates. J Aging Health 1998;
10(1): 62-80.
30. Bergquist S, Frantz R. Pressure ulcers in community-based older
adults receiving home health care. Prevalence, incidence, and
associated risk factors. Adv Wound Care 1999; 12(7): 339-51.
31. Schoonhoven,L, Grobbee DE, Donders ART, et al. Prediction of
pressure ulcer development in hospitalized patients: a tool for risk
assessment. Qual Saf Health Care 2006; 15(1): 65-70.
32. Suriadi, Sanada H, Sugama J, et al. Risk factors in the development
of pressure ulcers in an intensive care unit in Pontianiak, Indonesia.
Int Wound J 2007; 4(3): 208-15.
33. Bates-Jensen BM, McCreath HE, Kono A, et al. Subepidermal
moisture predicts erythema and stage 1 pressure ulcers in nursing
home residents: a pilot study. J Am Geriatr Soc 2007; 55: 1199-1205.
34. Mayrovitz HN, Sims N. Biophysical effects of water and synthetic
urine on skin. Adv Skin Wound Care 2001; 14(6): 302-8.
35. Gerhardt LC, Strässle V, Lenz A, et al. Influence of epidermal
hydration on the friction of human skin against textiles. J R Soc
Interface 2008; 5(28):1317-28.
36. Dealey C. Skin care and pressure ulcers. Adv Skin Wound Care 2009;
22(9): 421-28.
37. Panel on the Prediction and Prevention of Pressure Ulcers in Adults.
Pressure Ulcers in Adults: Prediction and Prevention: Clinical Practice
Guideline Number 3. AHCPR Publication No.92-0047. Rockville,
MD: Agency for Health Care Policy and Research, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services. May
1992.
38. Zhong W, Xing MM, Pan N, Maibach HI. Textiles and human skin,
microclimate, cutaneous reactions: an overview. Cutan Ocul Toxicol
2006; 25(1): 23-39.
39. Bale S, Tebble N, Jones V, Price P. The benefits of implementing a
new skin care protocol in nursing homes. J Tissue Viability 2004;
14(2): 44-50.
40.Ferrarin M, Ludwig N. Analysis of thermal properties of wheelchair
cushions with thermography. Med Biol Eng Comput 2000; 38(1):
31-34.
41. West J, Hopf H, Szaflarski N, et al. The effects of a unique alternatingpressure mattress on tissue perfusion and temperature. In: 5th Annual
meeting of the European Tissue Repair Society. Padua, ETRS: 1995.
42. Reger SI, Adams TC, Maklebust JA, Sahgal V. Validation test for
climate control on air-loss supports. Arch Phys Med Rehabil 2001;
82(5): 597-603.
43. Flam E, Isayeva E, Kipervas Y, et al. Skin temperature and moisture
management with a low air loss surface. Ostomy Wound Manage
1995: 41(9):5 0–56.
44.McNabb LJ, Hyatt J. Effect of an air-fluidized bed on insensible
water loss. Crit Care Med 1987; 15(2): 161-62.
45. Williamson R. Impact of linen layers to interface pressure and skin
microclimate. Poster at NPUAP 11th Biennial Conference, 2009.
46. Cullum N, Deeks J, Sheldon TA, et al. Beds, mattresses and
cushions for pressure sore prevention and treatment. Cochrane
Databease Syst Rev 2000; (2): CD001735.
47. Inman KJ, Sibbald WJ, Rutledge FS, Clark BJ. Clinical utility and
cost-effectiveness of an air suspension bed in the prevention
of pressure ulcers. JAMA 1993; 269(9): 1139-43.

PRÉVENTION DES ESCARRES pression, cisaillement, friction

Transcription

Documents pareils

Alternating pressure air mattresses as prevention

awio21 fmee 141209 centre des cyclones tropicaux / cmrs de la

Prusik Instructions

Résistance des matériaux

MODELE /MODEL C30 (LIGHT ALLOY)

hydralvac - Aluminium Martigny France

Tôle perforée - Christophe Tardy

octobre 2013 - Centre Hospitalier du Vexin

Module 4 – Les structures et les forces Thème 5 – Comment les