Complications graves du diabète en réanimation

Complications graves du
diabète en Réanimation
ALOPH VALERIE
DESC AGEN DECEMBRE 2007
Plan
► Rappels
:
ƒ Classification
ƒ Hormones en jeu
ƒ Physiopathologie
► Hypoglycémie
► Acidocétose
► Sd
d’hyperglycémie hyperosmolaire
► Acidose lactique
Classification
► Diabète
type I:
►enfant,
adulte jeune le plus souvent.
►Amaigrissement (catabolisme lipido-protéique)
►Polyuro-polydypsie, énurésie => B.U.
►destruction auto-immune des cellules ß du pancréas.
►carence absolue ou relative en insuline. Insulinémie
basse.
►complications à long terme liées à l ’hyperglycémie
chronique.
►complication aigües.
ƒ Hypoglycémie
ƒ Acidocétose diabétique
►Traitement:
Insuline SC.
Classification
► Diabète
type II:
►Résistance
à l ’insuline. Insulinémie élevée
►Le plus souvent 40 ans, surcharge pondérale,
sédentaire
►maturity onset diabetes of youth MODY (adolescent)
►Complications liées à l ’hyperglycémie chronique
►Complication aigue : Acidose lactique (biguanides)
,Coma hyperosmolaire
►Traitement:
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Augmentation de l’ insulinémie (insuline, sulfamides)
Restriction calorique, exercice physique
Antidiabétiques oraux (biguanides,glitazone)
Traitement de la cause (Obésité, hypercortissisme, sepsis,
hyperthyroïdie, Anticorps anti insuline ou récepteurs à
l ’insuline)
Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete
mellitus, Japan Diabetes Society
Diab. Res. Clin. Pract. 2002
Hormones en jeu :
►
Insuline:
► Incorporation
de glucose par les hépatocytes, les myocytes et les
adipocytes.
► Stockage d ’AGL par les adipocytes
► Inhibition de la néoglucogénèse et de la glycolyse
► Activation de la glycogénogenése
► Les cellules myocardiques ont d ’autres substrats
► Les cellules nerveuses se passent d ’insuline
►
Glucagon:
►
Catécholamines et cortisol:
► Augmente
la production hépatique de corps cétoniques
► Induit la néoglucogénèse et la glycolyse
► Production
augmentée par le stress, la déshydratation, l ’acidose
► Augmente la libération des AGL et la glycogènolyse
►
Objectif d’apporter du glucose au cerveau
Insuline / Cerveau
► Cellules
cérébrales sont spontanément
perméables au glucose, même en l ’absence
d ’insuline
=> D ’où l ’absence de comas dans la phase
initiale de l ’acidocétose
► Ne
peuvent utiliser que le sucre comme
substrat énergétique
=> D ’où la présentation essentiellement
neurologique de l ’hypoglycémie
insulinopénie
Glc
Glycogène
Glucose
insuline
AA, glycérol
TG
G6P
AG
Pyruvate
TG
Acétyl CoA
CORPS CETONIQUE
Acétoacétate => ßHB, Acétone
Lactate
CO2
KREBS
O2
H+
Phosphorylation oxydative
=> 38 ATP/Glc
=> 146 ATP/AG
Diabète
► Carence
en insuline (production/récepteurs)
Ý Ý Utilisation cellulaire du Glc => hyperglycémie
►Mobilisation des corps gras => transformation hépatique
en cholestérol => athérogénèse
►Catabolisme protidique=> amaigrissement
►Ý
► Symptomatologie
►Glycosurie
par dépassement du seuil rénal du Glc (9,9
mmol/L)
►Déshydratation
ƒ Intracellulaire par hyperosmolarité extracellulaire
(hyperglycémie)
ƒ Extracellulaire par polyurie osmotique
ƒ Polyuro-polydipsie
Hypertonie plasmatique
Déshydratation IC +
HYPONATREMIE
Déshydratation
EC
hypernatrémie
EMC Anesthésie reanimation
EMC Anesthésie reanimation
Hypoglycémie
►
►
►
DEFINITION : glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L)
glycosurie = 0
cétonurie de jeûne
Sensibilité variable selon les individus
CLINIQUE :
ƒ A évoquer devant tout malaise chez le diabétique
ƒ Sueurs , troubles neurologiques , mort subite
Hypoglycémie sous insuline:
favorisés par l ’intensification du traitement
causes:
surdosage en insuline, lipodystrophies
apport alimentaire insuffisant
effort physique (immédiate ou retardée)
Hypoglycémie sous sulfamides:
jeûne
association médicamenteuses
insuffisance rénale ou hépatique
alcool
Potentialisation de l ’effet hypoglycémiant:
ƒ Aspirine, AINS,
ƒ fibrates, sulfamides, AVK
ƒ Insuline
► Masquage des signes d ’hypoglycémie
ƒ ß bloquants
Traitement
► Conscient
=> resucrage per os avec hydrates de
carbone
► Troubles de la conscience
ƒ si G30% (30 -50 ml ) IVD => relais per os +
HGT
ƒ sulfamides : G30% IVD=> G10% en relais +
HGT
ƒ Si inefficace =>
ƒ Glucagon 1 mg S/C (si réserve hépatique
en glycogene) à répéter au bout d’ un ¼
h si nécessaire
► Bilan étiologique
ACIDOCETOSE DIABETIQUE
► Critères
diagnostiques :
ƒ -acidose métabolique
-trou anionique élevé
- hyperglycémie
-lactates bas +++
-cétonémie, cétonurie
ACIDOCETOSE DIABETIQUE
► Mode
de révélation chez l ’enfant ou
l ’adolescent
► Augmentation des besoins en insuline
►Sepsis
(infection urinaire)
►Traumatisme, choc,...
►post opératoire, grossesse
►IDM,
► Diminution
►Erreur,
des apports en insuline
changement de protocole,…
►Fugue, refus de la maladie
►Biodisponibilité
ACIDOCETOSE DIABETIQUE
► déficit
en insuline / excès de glucagon
►Trouble
de la captation du glucose par les cellules
insulinodépendantes => Hyperglycémie,
hyperosmolarité
►Activation des hormones de contre régulation
:glucagon –catécholamines –cortisol –hormone de
croissance
►Production hépatique de corps cétoniques (CS) par
production d ‘AGL :
ƒ Acétone éliminée par voie respiratoire
ƒ ß hydroxybutyrate+ acétoacétate => Acidose
métabolique
►Baisse
de la consommation périphérique de ces CS
car leur transformation en Acetyl CoA est régulée
par l ’insuline.
Diagnostic positif (I)
►
Phase de cétose simple :
►
Phase d’acidocétose
ƒ Sd polyuropolydipsique + crampes nocturnes + troubles
visuels
ƒ Douleurs abdominales ; nausées ; anorexie
ƒ Haleine caractéristique
ƒ Dyspnée de Kussmaul
ƒ Troubles de la conscience :10% de coma (coma calme
,flasque , aréflexie , pas de signe de localisation )
ƒ Signes digestifs : « tableau pseudochirurgical» ++ enfant ;
lésions de type Mallory –Weiss
ƒ Déshydratation :patient rarement anurique car diurèse
osmotique
ƒ Hypothermie favorisée par acidose et vasoplégie
Diagnostic positif (II)
► Hyperglycémie
► Glycosurie
à la bandelette +Cétonurie à la
bandelette (Keto-diabur + sensible )
► Dosage du B-hydroxybutyrate (normale <0.5 mmol/l
)
► Acidose métabolique à trou anionique élevé > 20
mmol/L
►TA
= ( Na+ ) - ( Cl- + HCO3- )
►Trou anionique = indosé anionique = protéines
►Augmenté en cas d ’apport d ’acide (X-COO- + H+)
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Acidocétose (diabétique, alcoolique, jeûne)
Acidose lactique
Insuffisance rénale aiguë sévère
Intoxications (éthylène glycol, méthanol, paraldéhyde)
Autres anomalies :
► Hyperleucocytose
à PNN : liée à la déshydratation
► Fausses hyponatrémies sur dilution par transfert
d’eau du secteur intracellulaire vers extracellulaire
► Hyperphosphorémie secondaire à l ‘ insulinopénie
► Troubles du bilan hépatique : transaminases et
cpk élevées
► Augmentation de l’amylasémie et lipasémie svt en
dehors de pancréatite aigue
TRAITEMENT
► Insuline:
forte ou faible doses ?
► Réhydratation: risque d ’œdème cérébral
► L ’acidose métabolique: c ’est grave ?
► Traitement de la cause ...
Insuline, fortes doses ?
► 1970:
Fortes doses = 20 à 100 U/H
► 1990: Fortes doses = 10 unités/heures
► Justificatif:
►Contrôler
rapidement l ’hyperglycémie pour
interrompre la déshydratation
►Nécessité de bloquer la glucogenèse hépatique
►Nécessité de bloquer la lipolyse et la
cétogénèse pour tamponner l ’acidose
Insuline, faibles doses ?
►Mortalité
globale des acidocétoses sévères = 10%
ƒ Enfants, 2%: œdème cérébral (mortalité 70%)
ƒ Sujet âgé,20%: infection, complications cardiopulmonaires
►La
ƒ
ƒ
ƒ
►De
ƒ
ƒ
ƒ
►L
baisse de la glycémie s ’explique par:
Ý Production hépatique de glucose
Utilisation périphérique du glucose grâce à l ’insuline: 22%
Glycosurie persistante: 15%
faibles dose d ’insuline suffisent:
à bloquer la lipolyse à 100% (1 U/heure)
la production hépatique de glucose de 50% (1 U/H)
la production hépatique de glucose de 90% (2 U/H)
’augmentation des dose ne corrige donc pas plus vite
la glycémie
►Les fortes doses majorent les risques d ’hypokalièmie
Réhydratation classique
► Hypotension
=> remplissage
►1000
mL de NaCl 9 ‰ en quelques minutes (US)
►500 mL de macromolécule (F)
► Pas
d ’hypotension =>réhydratation
►1000
mL de NaCL 9 ‰ en 1 heure
►Compensation de la diurèse par sérum salé (iono U)
►50% de la perte d ’eau en 12 heures (500 mL/H)
►Apport de G5% quand la glycémie < 2,5 g/L
► Apport
de K+ si normo ou hypokaliémie
► Ca et Mg2+ selon les résultats biochimiques
Œdème cérébral: iatrogène ?
► Mahoney,Pediatric
Neurol 21; 721-727, 1999
►Etude
rétrospective, 153 enfants / 12 ans
►9 engagements cérébraux / 153 patients. Mortalité 5 /
9.
►Dg: clinique, scanner, anapath …
►Critères prédictifs:
ƒ Sévérité de l ’acidocétose
► Acidose
métabolique, hyperglycémie
► Hypocapnie (hyperventilation compensatrice)
ƒ Intensité de la réhydratation
► Réhydratation
heure)
initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premières
►Discussion:
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Hypocapnie => vasoconstriction => ischémie cérébrale
Réhydratation trop intense => œdème cérébral
Pas de variation osmotique retrouvée (natrémie corrigée ...)
Oedeme cérébral avant réhydratation chez l ’enfant … (5%)
Glaser ;NEJM 2001
Stratégie
►
Insuline : 5 UI/heure à la SE sans bolus
►
Sérum physiologique
►
Si pH<7,10 … discuter les bicarbonates
► Monitorage de la glycémie horaire
► But: diminution de 0,5 g/H maximum
► 1000 mL en 1H -1000 mL par 3 - 4 heures
► 1000 mL par 6 - 12 H pendant 12 H
► KCl ou PdiK 2 à 3 g/L sauf si hyperkaliémie
► Monitorage Na/K plasmatique +++
► Osmolarité mesurée ou calculée
►4
pendant 12 H
effets délétères des bicarbonates:
ƒ
ƒ
ƒ
Acidose intracellulaire paradoxale (CO2)
Majore le risque d ’hypokaliémie
Surcharge sodée, oedeme cérébral
Conférence de consensus SFAR 1999
Coma hyper osmolaire
Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketonic Coma (HHNC)
►Complication
du diabète non insulinodépendant
►L ’hyperglycémie est liée à une résistance
périphérique à l ’insuline ou à une carence relative
►Pas d ’acidocétose car il y a suffisamment d ’insuline
pour ne pas déclencher la lipolyse (utilisation de Glc)
►Déshydratation par hyperosmolarité
►Facteur surajouté
Un patient conscient avec accès libre à l ’eau ne fait
pas un comas hyperosmolaire
ƒ limitation de l ’accès à l ’eau +++
ƒ moins de sensation de soif +++ chez les survivant de
HHN
Mc Kenna, Diabetologia 42; 534-538, 1999
► Clinique:
SHH, diagnostic
installation insidueuse et
progressive
►Déshydratation
sévère => hypotension, choc
►Polyurie -polydipsie
►Coma, convulsions, signe de localisation
► Biologique:
►Déshydratation
globale, glycosurie +++, cétonurie ►Hyperosmolarité >300 MOSMOL/L, hyperglycémie
sans cétose + hypernatrémie
ƒ calcul de natrémie corrigée (formule de Katz : Na c+ = Na +
(gly x 0.3 ) (pertes hydriques > pertes sodées en raison de
la glycosurie + Ý apports hydriques)
►Pas
d ’acidose métabolique classiquement
►Trou anionique normal ou modérément élevé
SHH , traitement
► Bilan
étiologique: Scanner d ’indication large
(Facteur déclenchant +++)
►
Assez proche de l ’acidocétose
►Restaurer
en priorité la volémie avec correction du
déficit sodé et désordres hydroélectrolytiques : 1 à 2 L
en 1 à 2h de sérum salé isotonique ( ne pas dépasser
une baisse de + de 5 mosmol/h car risque
neurologique )
ƒ Snyder, Ann Int Med 107; 309-319; 1987
► 162
sujets de plus de 60 ans, Natrémie > 148 mmol/L
► Mortalité corrélée à la vitesse de réhydratation
SHH, traitement
►Apports
d ’insuline pour:
ƒ couvrir l ’insulinorésistance
ƒ Diminuer progressivement l ’hyperosmolarité : IVSE
:bolus de 5 à 10 UI puis relais 5ui /H .Si dextro < 15
mmol/L baisser le debit + sérum glucosé
►Monitorage
+++ (glycémie, natrémie, osmolarité
►Traitement
étiologique
+++)
Acidose lactique
►
Cause fréquente d’acidose à trou anionique élevé
►
2 mécanismes :
ƒ Hyperlactatémie indépendante du diabete
ƒ Acidose lactique secondaire aux biguanides
ƒ
► Fréquence = 0,024/1000 patients /an
►
Mécanismes peu connus (blocage de la glycogénogenese )
►
Pronostic très mauvais :mortalité entre 30 et 50 %
Acidose lactique (2)
►
Situations à risque :
ƒ Prolongation de la demi-vie du medicament liée à une
IRC ,insuffisance cardiaque et hépatocellulaire ,injection
de produit iodé
ƒ
ƒ Troubles de l’extraction hépatique des lactates ,OH aigu
ou chronique
ƒ Production exagérée de lactates : affections
respiratoires ,choc ,….
Acidose lactique : traitement
► Prise
en charge de la cause
► Préservation ou restauration de l’ état
hémodynamique
► Alcalinisation : si ph< 7
ƒ Cooper et Co :l’apport de bicarbonate de
sodium n’améliore pas l’hémodynamique et le
pronostic des patients ( Ann Intern Med 1990
:112; 492-8 )
Dichloroacétate
► EER si anurie
►
Conference de consens
Conclusions
► Diabète
:caractérisé par ses complications
mais aussi par ses urgences métaboliques
► Pronostic peut étre défavorable
► Oedème cérébral
► Importance de la prévention et information
► Complications liées au traitement
(mucormycose ,tvp )
Chiasson JL, CNAJ, 2003