these de doctorat sur ACER
Transcription
these de doctorat sur ACER
PLAN INTRODUCTION ................................................................................................... 3 HISTORIQUE ......................................................................................................... 4 ANATOMIE DU GENOU ......................................................................................... 8 I. Définition ................................................................................................... 9 II. Surfaces articulaires en présence ................................................................ 9 A- L'épiphyse distale du fémur ................................................................... 9 B- La face postérieure de la patella ........................................................... 9 C- L'épiphyse proximale du tibia ................................................................ 9 III. Moyens d'union ......................................................................................... 10 A- La stabilité passive ............................................................................... 10 B- La stabilité active ................................................................................. 14 IV. Anatomie du LCA ..................................................................................... 17 A- Longueur du LCA ................................................................................. 17 B- Vascularisation du LCA......................................................................... 18 C- Histochimie.......................................................................................... 18 D- Innervation .......................................................................................... 19 BIOMECANIQUE ................................................................................................... 20 I. Propriétés biomécaniques du LCA ............................................................ 21 II. Biomécanique du compartiment interne ................................................... 22 III. Biomécanique du compartiment externe .................................................. 24 ANATOMIE-PATHOLOGIE DU LCA ........................................................................ 26 I. Mécanismes de rupture du LCA ................................................................ 27 II. Conséquences de la rupture du LCA sur la biomécanique du genou .......... 30 III. Lésions anatomiques après une rupture du LCA ....................................... 35 DIAGNOSTIC POSITIF ........................................................................................... 41 I. Bilan clinique ........................................................................................... 42 A- Interrogatoire ...................................................................................... 42 B- Examen physique ................................................................................. 45 II. Examens complémentaires....................................................................... 54 A- Radiographie standard ......................................................................... 54 B- Mesure de la laxité ............................................................................... 55 C- Imagerie par résonnance magnétique ................................................... 56 D- L'arthroscanner ................................................................................... 60 1 E- Autres.................................................................................................. 60 III. Formes cliniques ..................................................................................... 60 TRAITEMENT ....................................................................................................... 66 I. Traitement fonctionnel ............................................................................ 67 II. Traitement chirurgical.............................................................................. 68 III. Indications............................................................................................... 78 IV. Suites opératoires .................................................................................... 81 V. Complications ......................................................................................... 82 LA SERIE ............................................................................................................. 85 I. Matériel et méthodes .............................................................................. 86 II. Résultats ................................................................................................. 91 III. Discussion ............................................................................................. 95 CONCLUSION ..................................................................................................... 100 RESUME ............................................................................................................. 101 BIBLIOGRAPHIE................................................................................................... 104 2 INTRODUCTION La prise en charge des patients âgés de 30 à 50 ans et présentant une laxité antérieure du genou par rupture du LCA associée à une arthrose fémoro-tibiale interne, est très difficile. Généralement, il est recommandé chez ces patients une abstention chirurgicale associée à une modification de l’activité physique. Mais chez certains patients qui nécessitent la pratique d’une activité sportive ou professionnelle soutenue, un traitement chirurgical est retenu. Ce traitement chirurgical peut être une reconstruction du LCA seul, ou associée à une ostéotomie tibiale de valgisation réalisée en deux temps ou combinée dans le même temps opératoire. Nous rapportons l’expérience de 15 patients du service de traumatologie de l’hôpital militaire MOULAY ISMAIL de MEKNES présentant une laxité antérieure avec arthrose fémoro-tibiale interne. Ces patients ont bénéficié d’une ostéotomie de valgisation associée à une ligamentoplastie du LCA. 3 HISTORIQUE 4 La chirurgie de reconstruction du LCA est, aujourd’hui, un acte parmi les plus courants de la chirurgie du genou. Dès 1845, les Lyonnais se distinguaient par Amédée Bonnet [2] qui décrivait les trois signes fondamentaux qui caractérisent la rupture aiguë du LCA : « Le craquement, l’hémarthrose et l’impotence fonctionnelle ». En 1875 : Georges K. Noulis (1849-1919) [3], rédigea en 1875 une thèse intitulée "Entorse du genou" où il décrivait le rôle du LCA et comment tester son intégrité sur le genou en extension. L’équivalent du test de Lachman. En 1895 : A. W. Mayo Robson (Leeds, Angleterre) [4] réalisait la première suture des ligaments croisés pour instabilité chronique. En 1903 :F. Lange [5] de Munich réalisait pour la première fois une reconstruction du LCA par fil de soie tressé associé au demi-tendineux comme prothèse ligamentaire. Le résultat fut un échec. En 1917 : On doit à Ernest W. Hey Groves de Bristol [6], la première reconstruction du LCA utilisant le fascia-lata comme transplant. En 1920 : Hey Groves [7] décrivait dans « the British Journal of Surgery » ses observations sur l’anatomie et la physiologie des ligaments croisés, leurs ruptures et leurs réparations. En 1935 : Willis C. [8] décrivait la première utilisation d’un greffon pédiculé au tibia composé du tiers interne du tendon rotulien en continuité avec le fibreux prérotulien et se terminait par un morceau du tendon quadricipital. En 1939 : Jarry. B. Macey (Rochester Minnesota) [9] décrivait un tunnel fémoral et il le suturait au périoste. En 1960 : J. Ritchy [10], décrivait le test de laxité antérieure au tibia genou proche de l’extension (portera plus tard le nom de test de Lachman). 5 En 1963 : Kenneth Jones [11,12] reprenait l’idée du transplant utilisant le tiers moyen du tendon rotulien avec un fragment osseux rotulien mais ce n’est pas la technique utilisée de nos jours. En 1969 : Kurt Franke de Berlin fut le premier à utiliser un transplant libre à partir d’un quart du tendon rotulien avec deux pastilles osseuses rotulienne et tibiale. Les années 70 : Les plasties extra-articulaires non anatomiques. En 1972 : D.L. Mac Intosh [13] (Toronto) remettait au goût du jour le ressaut décrit par Hey Groves en 1920 et lui donnait le nom de "PIVOT SHIFT". En 1975 : M. Lemaire [14] publiait des techniques de ligamentoplastie uniquement extra-articulaires. En 1976 : John Lachman fut connu grâce à un de ses élèves Josef S. Torg [15] qui a présenté le test à « l’American Academy of Orthopaedic Surgeons » de la Nouvelle Orléans de 1976, et lui a donnée le nom de son maitre, "le test de Lachman". En 1979 : D.L. Mac Intosh et Marschall [16] changeaient de greffon et prélevaient le tiers moyen de tout l’appareil extenseur. En 1981 : D.J. Dandy de Cambridge réalisait la première implantation d’une prothèse en fibre de carbone sous arthroscopie. Les résultats étaient médiocres [17]. Le DACRON et le GORETEX faisaient alors leur apparition et "la génération arthroscopie" s’en emparait pour réaliser une chirurgie rapide, peu agressive et efficace, mais dont l’évolution fût un échec. Les années 90 : Une technique semblait de plus en plus émerger du lot par sa simplicité et ses résultats reproductibles. Le transplant libre os-tendon-os utilisant le tiers moyen du tendon rotulien s’imposait sous le nom d’emprunt de Kenneth Jones (K.J). 6 Au début des années 90, le K.J. était associé à une plastie externe puis au milieu des années 90 il était utilisé seul avec d’aussi bons résultats. Mais le K.J. n’était pas sans faiblesse [19]. Quelques raideurs, mais surtout des troubles au niveau de l’appareil extenseur, rotule et tendon rotulien poussaient A.B. Lipscomb (Nashville USA) [20] en 1982 à utiliser les ischio-jambiers comme greffon (Demitendineux et droit interne (DTDI) pédiculés sur le tibia). La première utilisation des tendons de la patte d’oie en 4 faisceaux était due à M.I Friedman [21] en 1988 utilisant une technique assistée par arthroscopie. Il fut suivi en 1993 par R.L. Larson, S.M Howell [22], Tom Rosenberg (USA) [23] et Léo Pinczewski [24] qui utilisèrent les tendons de la patte d’oie (Semi-tendineux et droit interne en 3 et 4 faisceaux et tunnel fémoral borgne). Que nous apportera le 21ème siècle ? Il y a fort à parier que l’évolution va continuer, il est probable que les remplacements prothétiques vont réapparaitre comme le suggère J.C. Imbert [25] sous forme de bio-implant. Peut-être trouvera-t-on des moyens pour obtenir une cicatrisation satisfaisante des lésions fraîches grâce à l’utilisation du génie génétique. 7 ANATOMIE DU GENOU 8 I. Définition C’est l’articulation qui unit la cuisse à la jambe. C’est une articulation de type synoviale composée de deux articulations : • Articulation fémoro-tibiale qui est une bicondylienne à ménisques interposés. • Articulation fémoro-patellaire. II. Surfaces articulaires en présence A. L’épiphyse distale du fémur : • La trochlée fémorale qui s’articule en avant avec la face postérieure de la patella, avance plus en avant du côté externe pour empêcher la luxation de la patella. • Les condyles fémoraux séparés en arrière par la fosse inter-condylaire qui s’articule en bas avec les condyles tibiaux. B. La face postérieure de la patella : Surface articulaire fémorale constituée de deux facettes séparées par une crête mousse verticale. C. L’épiphyse proximale du tibia : Deux surfaces articulaires tibiales supérieures situées sur la face supérieure des condyles tibiaux, elles sont séparées par l’éminence et les aires intercondyliennes. Le condyle latéral est légèrement plus haut que le condyle médial. 9 III. Moyens d’union Quels sont les éléments qui permettent aux surfaces articulaires de rester au contact les unes des autres ? A. La stabilité passive. 1. L’emboîtement des surfaces articulaires : peu évident pour le genou. 2. La capsule articulaire : Gaine fibreuse que l’on peut comparer à la "genouillère" de l’articulation. Au niveau de la cavité articulaire, la surface interne de la capsule est tapissée par la membrane synoviale qui secrète le liquide synovial ou synovie. Il faut noter que le cartilage articulaire se "nourrit" en "puisant" dans le liquide synovial. Ainsi, une diminution de ce liquide, par déshydratation du sportif par exemple, peut avoir des conséquences sur l’intégrité du cartilage et notamment chez l’enfant ou l’adolescent. Il s’agit là, peut-être, d’une des causes de la fréquence des lésions de chondrite ("trous" au niveau du cartilage) retrouvées dans le milieu "Sport Etudes". 3. Les ménisques articulaires : Au nombre de deux, médial et latéral. Ils assurent la congruence des surfaces articulaires. Ils sont triangulaires à la coupe et adhèrent à la capsule à leur périphérie. Le ménisque latéral a la forme d’un « C presque fermé » et le ménisque médial d’un « C ouvert ». Les cornes des ménisques sont maintenues par des freins méniscaux (limitent le mouvement) et les deux cornes antérieures rattachées par le ligament jugal de Winslow ou ligament transverse du genou. Lors de la flexion, les ménisques sont tirés vers l’arrière ; lors de l’extension, vers l’avant. Ainsi ils augmentent la surface articulaire et améliorent la stabilité de l’articulation. 10 4. Les ligaments périphériques du genou. a. Le ligament latéral interne (LLI) : Va du condyle fémoral interne vers le plateau tibial externe. Adhérent à la capsule il est formé de deux faisceaux, superficiel et profond. Le faisceau superficiel est adhérent au ménisque interne. (Figure 1) b. Le ligament latéral externe (LLE) : Va de la face externe du fémur à la tête du péroné. Il est libre de la capsule et du ménisque externe. (Figure 1) Les ligaments latéraux du genou ont pour rôle de limiter les mouvements de valgus (c'est-à-dire vers l’extérieur) et de varus (vers l’intérieur). Figure 1 : Vue antérieure- Appareil ligamentaire du genou 11 5. Les ligaments croisés. Au nombre de deux, situés au cœur même de l’articulation, ils sont essentiels dans la stabilité du genou. Souvent appelé le pivot central ; ce dernier comprend ; a. Le ligament croisé antérieur (LCA), qui chemine de l’avant du plateau tibial vers la face interne du condyle fémoral externe. (figures 2-3) b. Le ligament croisé postérieur (LCP), qui va de l’arrière du plateau tibial vers la face interne du condyle fémoral interne. Les ligaments croisés ont pour rôle de limiter les mouvements de rotation du genou. 12 Figure 2 : Vue antérieure du genou montrant l’insertion antérieure du LCA. Figure 3 : Vue de face d'un genou droit. L'insertion fémorale du LCA se situe sur la face axiale du condyle externe juste en arrière de la ligne prolongeant la corticale. 13 B. la stabilité active : +++ Cette stabilité est assurée par les muscles qui entourent le genou et repose sur les réflexes proprioceptifs. (Figures 4-5) 1. Les muscles en présence : o En avant : le quadriceps. o En arrière : les ischio-jambiers. o Mais aussi le triceps sural (le mollet) au niveau de la jambe. 2. Les réflexes proprioceptifs : o Tous les éléments vus précédemment (capsule, LLI, LLE, Ligaments croisés…) possèdent des récepteurs sensibles à la tension et au degré d’étirement exercé sur eux. o Grâce à cette propriété, ces récepteurs renseignent le cerveau sur la position de l’articulation. o Si l’articulation se trouve dans une position d’instabilité, le cerveau commande une contraction musculaire réflexe pour s’opposer au mouvement forcé. 14 Figure 4 : Formations périphériques internes et externes. 1. tendon du grand adducteur 11. ligament fibulopoplité 2. muscle jumeau interne 12. ligament méniscopoplité 3. tendon du demi-membraneux 13. faisceau interne du ligament arqué 4. ligament postérieur oblique 14. faisceau externe du ligament arqué 5. fabella 15. biceps 6. tendon réfléchi 16. ligament latéral externe 7. tendon direct 17. tendon récurrent du demi- 8. coque interne membraneux 9. muscle poplité 18. muscle jumeau externe. 10. ligament postérieur de l’articulation péronéotibiale supérieure 15 Figure 5 : Formations périphériques internes. 1. Aileron rotulien interne (rétinaculum patellaire médial) ; 2. Ligament méniscorotulien interne ; 3. Ligament latéral interne ; 4. Tendons de la patte d’oie 5. tendon direct; 6. tendon réfléchi 7. jumeau interne ; 8. ligament postérieur oblique ; 9. muscle demi-membraneux(musculus semimembranosus) ; 10. tendon du grand adducteur. 16 IV. anatomie du LCA Le LCA a une insertion tibiale au niveau de la surface pré-spinale, au contact de l’épine tibiale interne et du bord de la glène interne sur une surface ovalaire estimée à 0,25cm², à grand axe oblique en avant et en dedans. Ses fibres se dirigent en arrière, en haut et en dehors, presque horizontalement, constituant trois faisceaux bien individualisables ; l’un antéro-interne, l’autre postéro-externe, le troisième intermédiaire. Son insertion fémorale se fait au niveau de l’échancrure inter-condylienne, à la face postéro-interne du condyle externe, sur une empreinte verticale haute de 2cm (dont la surface est estimée à 0,215 cm²). A. Longueur du LCA : Lorsqu’on mesure sur un genou en flexion à 90° la distance séparant le point le plus antérieur et interne (de l’insertion tibiale), du point le plus haut et postérieur (de l’insertion fémorale), on définit la longueur maximale (en moyenne 33mm). Lorsqu’on mesure sur un genou en varus, extension, rotation externe, la distance la plus courte séparant le point le plus inférieur de l’insertion condylienne, on définit la longueur minimale (en moyenne 18,5mm). Les longueurs minimales et maximales correspondent à des contingents de fibres entre lesquels existent tous les intermédiaires. Le contingent antéro-interne est le plus long dans son trajet horizontal ; c’est lui qui est vu essentiellement lors d’une arthrotomie antéro-interne. 17 B. Vascularisation du LCA : [26] Les ligaments croisés sont recouverts d’un feuillet synovial qui ressemble à un mésentère et qui divise partiellement l’articulation dans le plan sagittal rendant les ligaments croisés extra synoviaux. Le ligament antérieur est recouvert d’un repli synovial issu de la partie postérieure de l’échancrure inter-condylienne et qui s’étend vers l’insertion tibiale du ligament où il rejoint le tissu synovial articulaire à la partie sous rotulienne du ligament adipeux. Cette membrane synoviale qui forme une enveloppe au ligament est richement pénétrée par des vaisseaux issus eux même de façon prédominante de l’artère géniculée moyenne. Quelques rameaux peuvent provenir de l’artère géniculée inférieure externe créant une sorte de plexus péri-ligamentaire où les vaisseaux synoviaux forment un réseau réticulaire péri-ligamentaire qui assure la nutrition de l’ensemble du ligament. De ce réseau partent de très fines branches transversales qui s’anastomosent avec les vaisseaux intra-ligamentaires, aux fascicules qui le constituent et le long des fibres collagènes. Ils représentent l’apport nutritif le plus important car les vaisseaux issus des insertions osseuses sont quasiment inexistants pour le LCA. Ce qui explique les difficultés de cicatrisation spontanée ou après suture chirurgicale. C. Histochimie : La composition du ligament est très particulière : les ligaments sont faits surtout de collagène, 70% à 80% du poids sec est représenté par du collagène type I. Les ligaments sont riches en eau puisqu’elle représente 60% à 80% du poids total. Ils contiennent également de l’élastine, des protéoglycanes, des glycoprotéines et de cellules [27]. Des interconnexions intermoléculaires caractéristiques de résistance en tension. 18 sont responsables des D. Innervation : Issue du nerf tibial, elle est représentée par des fibres qui pénètrent la capsule en arrière de l’articulation et suivent le trajet des vaisseaux péri-ligamentaires. Certaines fibres peuvent également être observées à l’intérieur même de la substance ligamentaire. Alors que la majorité des fibres nerveuses suivant les vaisseaux paraissent avoir surtout un rôle vasomoteur, d’autres situées parmi les fascicules pourraient jouer un rôle dans le maintien de la proprioception. De même des corpuscules de type RUFFINI ou PACINI ont été identifiés au sein de la substance tendineuse. Ils jouent un rôle de véritables jauges de contraintes intervenant dans la mise en tension ou la détente ligamentaire (mécano-récepteurs). Ils sont mis en jeu également pour le mouvement, le positionnement et la vitesse articulaires. Ces notions ont une application chirurgicale (conservation des vestiges de LCA autour de la greffe utilisée) et dans le domaine de la rééducation proprioceptive. 19 BIOMECANIQUE 20 I-Propriétés biomécaniques du LCA 1. Rôle dans l’hyperextension En extension, toutes les fibres du LCA sont tendues. En hyperextension, le fond de l’échancrure intercondylienne vient en contact du LCA qu’il tend à la manière d’un chevalet. Le LCA est donc tendu en extension et est un des freins de l’hyperextension. 2. Rôle dans le roulement-glissement Le mouvement des condyles sur les glènes combinent roulement et glissement. Or, si l’on conçoit facilement le roulement, on explique le glissement par des facteurs actifs (les muscles extenseurs et fléchisseurs) mais surtout par des facteurs passifs : les ligaments croisés [28]. Ce sont les ligaments croisés qui rappellent les condyles et les font glisser sur les glènes dans le sens inverse de leur roulement. En effet, lors de la flexion, le ligament croisé antérieur est responsable du glissement du condyle vers l’avant associé au roulement vers l’arrière (sa rupture favorise donc le recul du condyle sur le tibia lors de la flexion). 3. Rôle dans la stabilité rotatoire En rotation neutre, les ligaments croisés sont croisés l’un par rapport à l’autre et leur obliquité fait qu’ils amorcent un mouvement d’enroulement En rotation interne, les ligaments croisés s’enroulent l’un par rapport à l’autre, se tendent mutuellement et rapprochent donc les surfaces articulaires. La rotation interne se trouve ainsi rapidement limitée. Le ligament croisé antérieur est tendu. Le ligament croisé postérieur est détendu car le centre de rotation des ligaments croisés est différent du centre de rotation de l’articulation. 21 En rotation externe, les ligaments croisés tendent à devenir parallèles, permettant ainsi un faible écartement des surfaces articulaires. La rotation externe n’est pas arrêtée par la mise en tension des ligaments croisés, mais par les ligaments latéraux (ligament collatéral médial et ligament collatéral latéral, s’enroulant l’un par rapport à l’autre, rapprochent les surfaces articulaires). Le ligament croisé antérieur est détendu, le ligament croisé postérieur est tendu. 4. Propriétés élastiques Son point de rupture diminue progressivement avec l’âge : pour NOYES [29] il est de 173 kg chez le sujet jeune (10 à 26 ans dans son étude) et de 73 kg chez le sujet âgé (48 à 86 ans). L’allongement élastique du ligament croisé antérieur est de 25 à 30% mais le module d’élasticité diminue avec l’âge. Le ligament croisé antérieur, comme tous les ligaments, est visco-élastique et ses propriétés mécaniques peuvent varier avec le temps. II-Biomécanique du compartiment interne On distingue, sur la face interne du genou, un plan superficiel, le ligament collatéral médial proprement dit, et un plan profond capsulaire avec trois chefs : § Le chef moyen : renforcement profond du ligament collatéral médial § Le chef postérieur : le ligament postérieur oblique du Hughston. § Le chef antérieur : par analogie, M. Lemaire [30] l’appelle le ligament antérieur oblique. Le ligament collatéral médial est sollicité par : § Mouvement d’abduction 22 § La rotation externe forcée en extension du genou (c’est le tacle du footballeur en rotation externe et extension) Pour M. Lemaire, les ligaments obliques sont les clés de la compréhension de la stabilité du genou. 1. Dans la flexion /extension On constate : § A 90° de flexion : les deux ligaments obliques sont tendus et vont donc solidement équilibrer le fémur dans le plan antéro-postérieur. § Lors de l’extension, du fait de l’allongement du rayon de courbure du condyle, le ligament antérieur oblique se détend et libère le plateau tibial interne. 2. Dans le plan horizontal En flexion à 60 ou 90° : le tiroir est arrêté par les éléments les plus obliques en avant, le ligament croisé antérieur et le ligament antérieur oblique. D’où, lors d’une rupture isolée du ligament croisé antérieur, le tiroir antérieur est de faible amplitude car arrêté par le ligament antérieur oblique. De même, lors de la distension isolée du ligament antérieur oblique, le tiroir antérieur minime est augmenté en rotation externe qui détend le ligament croisé antérieur. En extension : le ligament antérieur oblique est distendu, seul le ligament croisé antérieur arrête le tiroir antérieur. C’est toute la valeur du signe de Lachman. 23 3. Dans la rotation La rotation interne sollicite d’abord le ligament croisé antérieur. Mais après sa rupture, cette rotation interne s’effectue autour de l’axe fixe que constitue le ligament postérieur oblique. Ceci entraîne une subluxation antéro-externe du tibia en extension qui se réduit à 20 ou 30° de flexion pour permettre la poursuite de ce mouvement de flexion. Cliniquement il s’agit du ressaut en rotation interne pathognomonique d’une rupture du ligament croisé antérieur. La rotation externe : est contrôlée par le ligament antérieur oblique. Dans les ruptures anciennes du ligament croisé antérieur, il existe le plus souvent une distension du ligament croisé antérieur oblique (d’où augmentation de l’amplitude du tiroir antérieur et du Lachman) qui, en rotation externe libère le tibia en avant et en dehors. Cette subluxation se réduit par la mise en flexion (= ressaut en rotation externe). III- Biomécanique du compartiment externe Si le compartiment interne est le compartiment de la stabilité, le compartiment externe est celui de la mobilité. Comme le dit G. Bousquet [31] le compartiment externe, de part l’incongruence de ses surfaces articulaires et sa relative mobilité en rotation et en décoaptation, est donc le siège d’une « instabilité » physiologique, d’où l’importance du système de contention capsulo-ligamentaire et musculaire. 1. Stabilisation active Le quadriceps fémoral, le fascia lata et son muscle tenseur, le biceps fémoral et le muscle poplité, se comportent comme des haubans externes luttant contre la décoaptation et les contraintes en varus. 24 Le quadriceps et le poplité s’opposent à l’avancée du condyle externe, donc à la rotation externe. Le fascia lata et le biceps s’opposent au recul du condyle externe, donc à la rotation interne. 2. Stabilisation passive Le ligament croisé antérieur participe à la coaptation du compartiment externe en rotation interne, et limite donc le recul du condyle externe en limitant la rotation interne. En revanche, il n’intervient pas sur l’avancée du condyle externe (distendu en rotation externe), suppléé dans ce rôle par les formations périphériques (ligament antérieur oblique et surtout point d’angle postéro-externe) Le tendon du muscle poplité limite l’avancée du condyle externe et donc la rotation externe, assurant ainsi une meilleure coaptation fémoro-tibiale. Pour G. Bousquet [31], les autres éléments n’ont qu’un rôle accessoire. Cependant, le ligament latéral et les formations capsulaires antérieures limitent la décoaptation externe et les contraintes en varus. Conclusion Sur le plan biomécanique, l’articulation du genou est certainement l’une des plus complexes des articulations chez L’homme. Il convient de retenir l’importance des éléments de stabilité du genou, ce qui permet de mieux appréhender la pathologie ligamentaire et l’importance des éléments qui conditionnent les contraintes sur les différents compartiments articulaires, et pathologie dégénérative. 25 de mieux aborder la ANATOMIE– PATHOLOGIE DU LCA 26 I. Mécanismes de rupture du LCA On décrit classiquement quatre mécanismes principaux entraînant une rupture isolée ou non du ligament croisé antérieur, en fonction du degré de flexion, du sens de la rotation et des contraintes en varus ou valgus. 1. Mécanisme de VALGUS-FLEXION-ROTATION EXTERNE Pour la plupart des auteurs, il s’agit du mécanisme le plus fréquent- Bousquet [31], Kennedy [32] , Slocum et Larson [33] - chez le footballeur en particulier, il survient lorsqu’il tourne brusquement du côté opposé à la jambe porteuse (figure 6). La rupture du ligament croisé n’est pas isolée. Il existe cependant une prédominance de la composante en valgus ou en rotation externe : - Prédominance du valgus : La lésion commence au niveau du point d’angle postéro-interne associée à une désinsertion de la corne postérieure du ménisque interne, puis se propage au ligament collatéral médial profond et superficiel et enfin le ligament croisé antérieur se rompt sur le chevalet que crée le condyle externe. Si la contrainte persiste, c’est au tour du ligament croisé postérieur d’être lésé. - Prédominance de la rotation externe : La lésion commence de la même façon au point d’angle postéro-interne, et intéresse ensuite le ménisque interne, le ligament collatéral médial, le ligament croisé antérieur, et enfin le point d’angle postéro-externe. 27 Figure 6. Le traumatisme en flexion-rotation externe est bien connu et cause bien souvent une rupture du ménisque interne 2. Mécanisme de VARUS-FLEXION-ROTATION INTERNE Les lésions peuvent survenir lors d’un brusque changement de direction sur le pied intérieur ou d’un choc sur la face interne du genou. Là encore, la rupture du ligament croisé antérieur n’est pas isolée. Les lésions commencent par les formations externes (capsule, ménisque externe, muscle poplité). Si le varus est très important, le ligament collatéral latéral se rompt. Le ligament croisé antérieur se tend, s’enroule autour du ligament croisé postérieur puis se rompt. Si la composante de varus est la plus importante, voire isolée sur un genou en extension, la rupture du ligament croisé antérieur survient après celle du point d’angle postéro-externe et du ligament croisé postérieur. 28 3. Mécanisme en HYPEREXTENSION Le ligament se rompt sur l’échancrure intercondylienne qui fait chevalet. C’est le classique « shoot » dans le vide du footballeur et du tir en extension du handballeur. Beaucoup d’auteurs admettent qu’il s’agit d’une lésion du ligament croisé antérieur qui est associée à une détente des coques postérieures. 4. Rotation interne forcée C’est le deuxième mécanisme pouvant entraîner théoriquement une lésion isolée du ligament croisé antérieur. Le ligament croisé antérieur se rompt sur le chevalet créé par le ligament croisé postérieur. On retrouve ce mécanisme au ski, lors d’une chute vers l’intérieur, tibia en rotation interne (chasse-neige), au football, lors d’un tir croisé au niveau du genou d’appui. Par ailleurs, on peut rapporter des mécanismes accessoires, parmi lesquels on citera : • Le traumatisme sagittal antérieur pur par un choc direct sur la face antérieure d’un genou fléchi provoquant entre autre une rupture du ligament croisé postérieur. • Le traumatisme sagittal postérieur pur par un choc direct sur la face postérieure d’un genou fléchi provoquant entre autre une rupture du ligament croisé antérieur. • Le traumatisme en hyper-rotation externe provoquant une lésion du muscle poplité puis du ligament externe. La compréhension des circonstances de l’accident est pleine d’enseignements pour asseoir ses convictions diagnostiques lors de l’examen clinique. 29 II. Conséquences de la rupture du LCA sur la biomécanique du genou : Chez l’homme, la rupture du LCA entraîne une modification de la cinématique du genou avec trois conséquences principales : une perte de contrôle de la translation antérieure du tibia (frein primaire, en moyenne de 3mm), une modification de l’axe de rotation du genou, et une perte de la synchronisation entre le condyle fémoral latéral et le tibia qui se manifeste par le ressaut (jerk-test). 1-Translation tibiale antérieure La translation tibiale antérieure est un phénomène physiologique normal. Elle est favorisée par la contraction du quadriceps. De 0 à 30°, le premier frein est le LCA. Après 30°, les freins de la translation antérieure du tibia sont le LCA et le segment postérieur du ménisque médial. (Figure 7). Après une rupture du LCA, cette translation tibiale antérieure est pathologique. La méniscectomie isolée n’augmente pas la translation tibiale antérieure. En revanche, après section isolée du LCA, la translation tibiale antérieure augmente dès le début de la flexion. Elle atteint son maximum à 30% de flexion et son minimum à 90% de flexion. La résection du ménisque médial (MM) et celle du LCA entraîne une translation antérieure encore plus grande. La translation tibiale antérieure est évaluée in vivo de plusieurs façons : soit sur des clichés radiologiques avec un appareillage soit avec une méthode dynamique d’IRM avec appui. 30 Figure 7 : La translation tibiale antérieure avec comme freins primaires le LCA et le segment postérieur du ménisque médial. Pour Neyret [34], elle est le 3,4 ±2,9 mm pour le compartiment médial sur genou sain. En cas rupture du LCA, la subluxation active est de 5,6 ± 5,8 mm et elle dépasse plus 7 mm en cas de méniscectomie médiale associée (7,2 ± 4,4 mm). Cette translation antérieure est plus importance sur genou sain pour le compartiment latéral (8,9 ± 4mm) avec une différentielle à 6,5 ± 4,4 mm en cas de lésion du LCA. Les méthodes cinématiques avec IRM dynamique et reconstruction 3D ont montré [35,36,37] trois éléments : un recul significatif des deux condyles fémoraux par rapport au côté sain avec une translation significativement différente d’un condyle fémoral à l’autre (8,2 ± 1,9 mm pour le condyle médial et 14,1 ± 6 mm 31 pour le condyle latéral), une subluxation permanente du condyle fémoral latéral quelque soit le degré de flexion du genou et une rotation interne tibiale de 20° . Ces études démontrent le rôle joué par le segment postérieur du ménisque médial (MM) qui est le deuxième frein de la translation tibiale antérieure. Il est nécessaire de tout faire pour le préserver à court, moyen et long termes. L’autre élément qui participe au contrôle de la translation tibiale antérieure est la pente tibiale (figure 8). La pente tibiale, mesurée entre la tangente au plateau tibial médial et l’axe perpendiculaire à l’axe anatomique sagittal, a une valeur normale entre 7 et 13°. Au delà de 13°, cette pente est dite excessive [38]. Dejour et Bonnin [39] ont montré qu’il existe une corrélation directe entre la translation tibiale antérieure et la pente tibiale sur les genoux sains comme pathologiques. Une augmentation de la pente tibiale de 5 ou 10° correspond à une augmentation de la translation tibiale de respectivement 3 ou 6mm. Giffin [40] a étudié in vitro l’influence de l’augmentation de la pente tibiale sur la translation tibiale antérieure. Au repos, une augmentation de la pente de 5° procure une translation tibiale antérieure moyenne de 3,6 ± 1,4 mm avec un déplacement postérieur du point de contact fémorotibial. Cette augmentation de la translation tibiale antérieure est maximale entre 0 et 30° de flexion du genou. Agneskirchner [41] a fait de même avec l’étude d’une ostéotomie de flexion (augmentation de la pente tibiale) sur genou de cadavre sain, l’augmentation de la pente tibiale de 5° à 20° entraine une augmentation globale significative de la pression cartilagineuse dans le compartiment médial surtout en extension complète où elle est maximale (700 N). Le point de contact se déplace progressivement de l’arrière vers l’avant (60,4% de la distance antéropostérieure sans ostéotomie, contre 25% de la même distance avec une ostéotomie de flexion de 20°). Plus la pente tibiale augmente, plus la translation tibiale augmente, quelque soit le degré de flexion du genou. Elle est maximale à 30° de flexion avec une pente de 20° dans l’ostéotomie (7,22 mm). Cette translation 32 antérieure est associée à une élévation supérieure maximale de 4,08 mm pour une ostéotomie de flexion de 20°. Figure 8 : Influence de la pente tibiale dans la translation tibiale antérieure. Une ostéotomie de déflexion peut la supprimer et déplacer en avant le point de contact fémorotibial. (D’après Dejour [42]). 2. Déplacement du centre instantané de rotation du genou en dedans. Le déplacement du centre instantané de rotation du genou en dedans par hyperrotation interne (figure 9) entraîne à lui seul une augmentation des contraintes médiales qui donneront des lésions cartilagineuses ultérieures. 33 3. Phénomène du ressaut Le phénomène du ressaut est lié à la perte de la synchronisation du condyle latéral et du plateau. Ce ressaut est à l’origine de l’instabilité perçue par le patient après rupture du LCA dans certaines activités de pivot. Il a été objectivé et quantifié avec un déplacement de plus de 15mm pour le condyle latéral [36]. Il favorise les lésions méniscales et cartilagineuses. La disparition de la cale postérieure favorise une augmentation de la translation tibiale antérieure, l’accroissement des contraintes, l’usure cartilagineuse postéromédiale et la distension des formations périphériques postérolatérales [38,42]. A terme, une cupule postérieure par usure postéromédiale (Figure 10) apparaît et une ostéophytose tibiale postérieure en réaction aux contraintes appliquées se développe. Le genou progressivement se déforme en varus [38,40,42]. Figure 9 : la rupture de LCA entraine un déplacement médial du centre instantané de rotation du genou des 30° de flexion avec augmentation des contraintes postéromédiales. 34 III. Lésions anatomiques primitives ou secondaires après une rupture du LCA. 1. Lésions méniscales Les lésions méniscales sont contemporaines de l’accident (lésions aigues) ou surviennent secondairement lors des épisodes répétés d’instabilité du genou. Le taux de lésions méniscales aigues est proche de 70% au moment de l’accident [43,44,45]. Dans la littérature, la fréquence des lésions médiales oscille entre 25 et 58% [44] et les lésions méniscales latérales sont plus fréquentes. De 35 à 70% selon les auteurs [43,44]. Les lésions méniscales contemporaines du traumatisme initial sont essentiellement des désinsertions méniscosynoviales ou des lésions en zone rouge–rouge (figure 10) qui ont un grand pouvoir de cicatrisation [46,47,48]. Pour le ménisque latéral, Ihara [47] observait, à trois mois 69% de cicatrisation complète et 18% de partielle. Les lésions du ménisque médial cicatrisaient moins bien avec seulement 58% de cicatrisation partielle. La survenue des lésions méniscales secondaires dépend essentiellement de l’ancienneté de la laxité. Elles sont favorisées par des épisodes d’instabilité qui surviennent pour des mouvements de plus en plus anodins [45]. Ce sont le plus souvent des lésions traumatiques qui sont masquées cliniquement par l’importance de la laxité. Pour Dejour [38], après rupture du LCA non opérée, le taux de lésions méniscales médiale (30%) et latérale (7%) à 2 ans augmente avec le temps. La survenue d’une lésion méniscale est le facteur pronostique essentiel dans la survenue de l’arthrose. La stabilisation chirurgicale permet de diminuer la progression de l’arthrose, mais c’est la préservation méniscale qui reste le meilleur moyen de prévention de l’arthrose soit en suturant la lésion méniscale, soit en la laissant en place lors de la réparation ligamentaire [43,47,49]. 35 Toute lésions méniscale ne doit pas signifier méniscectomie [43,46,47]. Les lésions méniscales médiales influencent les résultats des plasties ligamentaires à court et moyen termes [49]. La préservation méniscale est essentielle et doit être présente à toutes les étapes du traitement d’une laxité antérieure du genou. Les lésions du ménisque latéral semblent jouer un rôle moins important. Le pourcentage de ces lésions dans les laxités chroniques est plus faible, mais s’il existe une double méniscectomie et que le LCA n’est pas réparé, l’arthrose est de survenue rapide et globale [50]. 2. Lésions cartilagineuses. Les lésions cartilagineuses sont rencontrées fréquemment [51], mais il faut différencier les lésions dites « occultes » sous forme de contusion osseuse (bone bruise) objectivée par l’IRM, des lésions chondrales traumatiques vraies primaires et secondaires. a. Contusions osseuses ou bone bruises Les contusions osseuses ou bone bruises sont diagnostiquées lors de la réalisation d’une IRM dans le cadre du bilan d’une laxité antérieure (Figure 11). Ce sont des lésions précoces et fréquentes qui sont retrouvées dans 90% des ruptures du LCA. Elles se traduisent par un hyposignal en T1 et par un hypersignal en T2. 36 Figure 10 : Les lésions cartilagineuse postéromédiales sont favorisées par la disparition de la cale méniscale postérieure. A. les lésions cartilagineuses sont postéromédiales (d’après Dejour [42]) B. la bascule en varus est favorise par un morphotype prédisposant. C. la translation tibiale devient permanente et une ostéophytose postérieure se développe. 37 Figure 11 : Lésions cartilagineuses bone bruise. A. Lésions fémorale postérolatérale en coupe horizontale. B. Image en miroir avec une lésion du compartiment latéral tibial sur une coupe sagittale. 38 Plusieurs aspects ont été décrits : Lésion réticulaire, lésion géographique (type 1 et 2), lésion linéaire, lésion d’impaction et enfin la véritable fracture ostéochondrale. Il s’agit d’un œdème de l’os médullaire sous–cortical avec parfois une véritable impaction du condyle ou une solution de continuité. Ces lésions sont dites occultes car cliniquement silencieuses et décelées par l’IRM. Elles intéressent essentiellement le compartiment latéral du genou [37] (condyle fémoral 41%, plateau tibial : 40%), parfois le compartiment médial (condyle fémoral : 4,4%, plateau tibial : 14,5%). Ce sont de véritables lésions de passage qui témoignent du mécanisme lésionnel et de son importance. b. Lésions chondrales primaires et secondaires sont fréquentes Pour les patients avec une rupture du LCA, leur fréquence varie de 34,7 à 77% quel que soit le stade avec une rupture du LCA, leur fréquence varie de 34,7 à 77% quel que soit le stade [51]. Elles prédominent au condyle fémoral médial dans deux tiers des cas avec un aspect en « étoile » ou « à l’emporte-pièce ». Du coté latéral, il s’agit plus d’altérations du condyle fémoral latéral (un tiers des cas). Les atteintes tibiales sont plus rares et surtout médiales. Comme pour les lésions méniscales, les lésions cartilagineuses augmentent avec le temps. Il faut discuter d’un traitement uniquement dans les lésions évoluées de grade 3 et 4 de la classification ICRS (international Cartilage Repair Society). 39 3. Lésions ligamentaires périphériques (médiales ou latérales) Les lésions postérolatérales peuvent survenir au stade aigu [34] ou au stade chronique [53]. Cette lésion peut survenir lors du traumatisme initial dans le cadre de la triade antéro-externe rétroligamentaire (<5% des cas pour Neyret [34]). Les lésions secondaires [54,55] par distension progressive des formations postérolatérales (PAPE et ligament collatéral latéral) associée à la rupture du LCA sur genu varum entrainent une bascule en varus à la marche. Il en résulte une augmentation des contraintes sur le compartiment médial. C’est un facteur potentiel d’arthrose qui a bien été décrit par Noyes [54] dans la notion de triple varus. Une rupture de la capsule antérolatérale avec arrachement osseux (fracture de Segond) est possible sur un traumatisme appuyé en varus rotation interne. Pour Neyret [34] et Dejour [38,42], les lésions prédominent du coté médial. A la phase aigue, elles correspondent à l’atteinte du ligament collatéral médial pour donner la classique triade antéro-interne (LCA + LCM + ménisque médial). A la phase chronique, Dejour [42] a décrit la désinsertion de la coque et du jumeau interne qui participe au PAPI sous forme d’une « lunule ». 40 DIAGNOSTIC POSITIF 41 Le diagnostic d’une laxité chronique est surtout clinique et se base d’abord sur un interrogatoire bien mené relevant les circonstances d’accident, la symptomatologie initiale et évolutive, puis il fait appel à des tests cliniques spécifiques. Les examens para-cliniques viennent compléter le bilan lésionnel. I. BILAN CLINIQUE: A. Interrogatoire: 1- Histoire de la maladie: Après avoir relevé l’identité du patient l’anamnèse va préciser successivement: a) Date- Circonstances de l’accident: La date de l’accident est importante et sa demande à elle seule permet d’opposer deux tableaux : Début précis avec accident initial, il s’agit d’un genou traumatique. Début flou oriente vers une cause inflammatoire ou dégénérative. Les circonstances de survenue ainsi que le mécanisme lésionnel renseignent sur l’atteinte du LCA qui survient en particulier lors de la pratique d’un sport. b) Bilan initial: Les signes cliniques fonctionnels de la phase aigue sont variés, on peut relever : • Une douleur du genou. • Sensation d’évitement. • Craquement. • Gonflement du genou. 42 L’examen clinique notera l’augmentation du volume du genou ainsi qu’une douleur à la mobilisation articulaire, et sera complété par les tests dynamiques (seront détaillés ultérieurement). Les examens complémentaires sont d’indication discutée à la phase aiguë. c) Traitement de première intention Il faut préciser le traitement déjà employé par le patient qu’il soit fonctionnel, orthopédique ou chirurgical. d) Niveau d’activité: Il est impératif de faire le point sur le niveau d’activité du patient, antérieure et actuelle, pour apprécier l’importance de la gêne engendrée par l’atteinte du genou et de connaître l’utilisation que le patient souhaite en faire. 2- Les symptômes fonctionnels: L’interrogatoire doit rapporter les signes cliniques et les plaintes du patient depuis la survenue de l’accident. a) Instabilités C’est le signe essentiel qui traduit l’atteinte ligamentaire, mais qui n’est pas pathognomonique, ce terme englobe de nombreuses plaintes : • Déboîtement : Décrit comme une vraie luxation du genou, ou un déplacement des os, et qui correspond soit à une rupture du LCA soit à une luxation de la rotule. • Dérobement C’est « un genou qui lâche », « un genou qui ne tient pas » ou bien « un genou faible » et qui apparaît surtout à la montée d’escaliers ou sur un terrain accidenté. A côté de l’atteinte ligamentaire, une 43 altération cartilagineuse ou une insuffisance musculaire (amyotrophie du quadriceps) peuvent produire la même plainte. b) Douleur: Dont il faut préciser le mode d’apparition, le caractère, l’intensité et le siège. Dans le cadre d’une atteinte LCA il s’agit d’une douleur mécanique diffuse à tout le genou et d’aggravation progressive. c) Blocage méniscal: Ou blocage vrai, c’est l’impossibilité pour le patient d’étendre complètement le genou pendant un laps de temps durable supérieur à quelques minutes (flexum passif), ceci veut dire qu’il existe un blocage mécanique qui interdit au genou de s’étendre, il peut s’agir d’un moignon du LCA luxé ou d’un ménisque en anse de seau. Ce blocage est à différencier du pseudo blocage rotulien. d) L’épanchement: Un genou qui gonfle traduit toujours une lésion articulaire réelle et vraie, dont la ponction va préciser la nature mécanique. e) Autres • Bruit articulaire : Craquement, c’est un signe de gravité qui est présent aussi lors d’une atteinte méniscale. Sa présence doit faire chercher une fracture associée. • Impotence fonctionnelle : Elle évoque une rupture ligamentaire, mais aussi une lésion méniscale ou une fracture ostéochondrale. 44 B. Examen physique: L’examen doit être conduit successivement debout, à la marche et en position couché d’une façon bilatérale et symétrique comparative. 1. Etude du morphotype: Important sur le plan évolutif et thérapeutique. a) Dans le plan frontal: Son étude permet le diagnostic d’un genu varum ou valgum par la mesure de la distance intercondylienne et inter-malléolaire en cm ou en travers de doigts ü Genu valgum: distance inter-malléolaire > 10 cm. ü Genu varum: distance inter-condylienne > 7 cm. Remarque: Le genu varum n’est pas pathologique en soi, ni le genou valgum. b) Dans le plan sagittal On apprécie le flexum et le recurvatum en degrés dont l’amplitude varie entre 0 et 160 degrés: ü Un recurvatum asymétrique témoigne d’une lésion des formations postéro-externes et du pivot central. ü Un flexum antalgique évoque une lésion méniscale, un battant de cloche du LCA ou une fracture ostéochondrale. c) Dans le plan horizontal: Il faut évaluer la rotation externe (+25°) et la rotation interne (+40°). 45 2. Recherche d’amyotrophie: Il s’agit d’une amyotrophie du vaste interne qui témoigne d’une utilisation limitée du genou. Elle peut être quantifiée par la mesure du périmètre de la cuisse d’une façon comparative. Cette amyotrophie est presque pathognomonique d’une lésion chronique du LCA. 3. Recherche d’un épanchement: Les deux mains disposées de part et d’autre de la rotule, le pouce et les trois derniers doigts chassant le liquide synovial vers la rotule, la pression de l’index recherche le choc rotulien: la rotule qui tout d’abord s’enfonce dans le liquide sous la pression de l’index vient brusquement buter contre la trochlée produisant un choc, lorsqu’on lâche la pression la rotule remonte. (Figure 12) Figure 12 4. Recherche de mouvements anormaux [56] L’existence d’une bascule du genou lors de l’appui monopodal est la conséquence soit d’une lésion ligamentaire (apparaît précocement) soit d’une usure osseuse lors de l’arthrose (après plusieurs années d’évolution). 46 a) Le test de Lachman- Trillat: Technique: C’est le test clinique essentiel de la rupture du LCA. De type «arrêt mou», il est pathognomonique d’une rupture LCA. Le genou sain de référence est testé en premier. La sensibilité du test de Lachman-Trillat est de 62% et sa spécificité de 82%. Il est très important de le réaliser sur un patient détendu, pour se faire, la tête repose sur la table d’examen. Il peut être utile de faire rouler en dedans, et en dehors la cuisse pour obtenir cette décontraction musculaire. Le talon repose sur la table d’examen. L’examinateur empaume le tibia, le pouce étant placé sur la TTA. L’autre main maintient la cuisse quelques centimètres au dessus de la rotule. La main tibiale imprime subitement une translation tibiale antérieure (Figure 13). Figure 13: Test de Lachman 47 Résultats : • Arrêt dur = La translation s’arrête avec un arrêt brutal. • Arrêt mou = Dans le cas contraire. L’arrêt mou est pathognomonique d’une rupture du LCA. • Arrêt dur retardé (ADR) : l’arrêt est dur, mais le jeu articulaire est asymétrique. Il traduit une rupture après cicatrisation partielle du LCA (LCA en nourrice), une greffe du LCA distendue, une rupture du LCP (le point de «départ» du test étant modifié). Figure 14 : AD : arrêt dur- ADR : arrêt dur retardé- AM : arrêt mou La mesure du Lachman peut être instrumentale grâce à un arthromètre (KT 1000) ou de radiographie sous contrainte. Une force de 134 N (30 livres) est requise en cas d’utilisation d’un arthromètre. La mesure est bilatérale; la différence par rapport au côté opposé est notée. Une seule valeur est généralement notée. La valeur absolue a aussi un intérêt et mérite d’être recueillie à des fins prospectives. 48 b) Les ressauts Leurs valeur diagnostique est primordiale. La sensibilité avoisine les 90%. Nous ne décrirons pas l’ensemble des tests mais les principaux. Selon Noyes [53], la mise en abduction de la hanche potentialise le phénomène de ressaut. La mise en évidence du ressaut signe la rupture du LCA. Le ressaut est parfois absent alors que le LCA n’est pas intact. b-1. Le ressaut en extension ou test de Dejour [57] ü Description: Le pied du patient est calé entre le tronc et le coude de l’examinateur. La main placée à plat sous le tibia translate celui-ci vers l’avant (force postero-antérieure), genou en extension tandis que l’autre main, au niveau de la cuisse, exerce une force contraire (antéro-postérieure) Le membre inférieur est amené légèrement en abduction par le coude de l’examinateur, le ventre de celui-ci servant de bras de levier pour obtenir le valgus. L’examinateur imprime une flexion tout en maintenant la translation tibiale antérieure et le valgus. A 20°-30° de flexion du genou le ressaut condylien externe apparaît avec réduction brutale du plateau tibial externe. Figure 15 : Test de Dejour 49 ü Signification: Le valgus associé au tiroir antérieur translate le plateau tibial externe par rapport au condyle externe et les met en contrainte. Le ressaut est très simple à obtenir, c’est un mélange de ressaut et de Lachman qui traduit, entre autres la rupture du LCA des lésions postéro internes. b-2. Le ressaut bâtard [57] Décrit par Henri Dejour, il correspond à une amorce de ressaut sans véritable ressaut. Non reconnu par le patient, il s’exprime par un glissement des plateaux par rapport aux condyles. La composante en valgus est moins importante que la compression et la translation antérieure réalisées par l’examinateur. Jeu articulaire sans véritable ressaut, il est présent en cas de rupture cicatrisation partielle du LCA ou encore parfois après greffe ou chirurgie du LCA. (Figure 16) Figure 16 50 b-3. Le pivot schift de Mac Intoch : [57] « Quand je pivote, mon genou glisse» : c’est ainsi qu’un joueur de hockey décrivait ses symptômes. Mac Intoch fit la relation entre cette sensation de déboîtement de glissement et la rupture du LCA. Il propose un test pour reproduire le symptôme basé sur une contrainte appliquée sur le genou associant un valgus, une flexion avec ou sans rotation interne (figure 14). Figure 17. La manœuvre de Macintosh b-4. Le Jerk test de Hughston : [57] Le patient est en décubitus dorsal, l’examinateur soutient le membre inférieur de telle sorte que la cuisse soit fléchie à 45°, le genou à 90°, la jambe en rotation interne. La main inférieure saisit le pied qu’elle met en rotation interne tandis que la main gauche exerce une contrainte en valgus sur l’extrémité supérieure de la jambe. La définition mécanique du Jerk est un changement brutal du rapport des deux surfaces, ce qui apparaît lors de la réduction de la subluxation en fin d’extension. Hughston accordait davantage d’importance rotatoires (d’où la notion d’instabilité rotatoire qu’il défendait). 51 aux phénomènes b-5. Le test de Slocum : [57] Le patient est installé en décubitus demi latéral, le genou dans le vide, le membre inférieur n’appuyant sur le plan de la table que par le talon favorisant par la rotation interne du pied la translation du plateau tibial externe. L’examinateur se place derrière le patient, la main inférieure empaume l’extrémité supérieure de la jambe la main supérieure empaume l’extrémité inférieure de la cuisse. On part de l’extension et on applique une pression verticale puis on débute la flexion. A 20° apparaît la translation, puis vers 40° apparaît le ressaut. (Figure 18) Figure 18: Test de Slocum b-6. Test de Losee : [57] Losee a décrit une série de cinq tests: le premier est identique au Mac Intoch, le second utilise la rotation externe du tibia pour provoquer le ressaut, le troisième test utilise l’effet fronde du quadriceps, le quatrième et le cinquième sont des tests de retenue du ressaut permettant de tester l’efficacité d’une éventuelle plastie extra articulaire. 52 c) Le tiroir antérieur à 90° de flexion ou tiroir antérieur direct: L’examinateur s’asseoit sur le pied du patient placé en rotation neutre, le genou à 90° de flexion. Il faut s’assurer avec les index de la détente des ischiojambiers, les autres doigts enserrent l’extrémité supérieure du tibia et impriment une translation antérieure. (Figure 19). Figure 19 : Tiroir antérieur à 90° Le tiroir antérieur direct signe une rupture du LCA mais pour qu’il s’exprime, il faut une lésion concomitante des formations périphériques en particulier du ménisque interne ou du ligament ménisco-tibial qui-en flexion de 90°- forme une cale s’opposant à la translation tibiale antérieure. La présence d’un tiroir antérieur signe la rupture du LCA. Toute rupture du LCA ne s’accompagne pas forcément d’un tiroir antérieur. • Le tiroir en rotation externe (pied en rotation externe) permet de tester les formations postéro-externes. • Le tiroir en rotation interne (pied en rotation interne) a une valeur sémiologique moins claire. 53 II. EXAMENS COMPLEMENTAIRES: A. Radiographie standard: Les clichés systématiques à effectuer comprennent: • Des incidences de face et de profil du genou. • Une incidence axiale bilatérale de la rotule à 30° et 45° de flexion. • Une incidence de schuss: Genou de face en appui avec 30° de flexion pour explorer l’échancrure. Ces clichés permettent d’éliminer une fracture ostéochondrale, une fracture des plateaux tibiaux, des arrachements osseux notamment du bord interne de la rotule ou des corps étrangers intra-articulaires. Dans les laxités chroniques, les clichés en charge permettent de découvrir sur le cliché de face un pincement fémoro-tibial interne, une subluxation antérieure du tibia sous le fémur, et sur le cliché de profil une déformation en cupule du plateau tibial interne qui témoigne d’une usure postérieure prématurée. Une encoche du condyle externe sur le cliché de profil (impaction du condyle sur le bord postérieur du plateau) est très évocatrice d’une rupture du LCA. L’arrachement osseux de la surface pré-spinale correspond à la désinsertion osseuse du LCA au plancher. Un cliché d’échancrure intercondylienne pourra s’avérer nécessaire en cas de doute sur un tel arrachement. La lecture minutieuse des clichés standards permet parfois de découvrir des signes indirects significatifs d’une lésion du LCA. La plus ancienne lésion décrite est la fracture de Segond, qui correspond à l’arrachement tibial des fibres de Kaplan, renforcement antéro-externe de la capsule. Elle se traduit sur l’incidence de face par un petit fragment osseux de quelques millimètres situé en regard du bord tibial externe. Sa découverte est pathognomonique d’une rupture du LCA suite à un mécanisme lésionnel en rotation interne du tibia. Des fractures tassement, visibles sur le cliché profil, au niveau de la rainure condylo-trochléenne du condyle externe 54 et du rebord postérieur du plateau tibial externe, sont évocatrices d’une rupture du LCA. Un remodelé des épines tibiales oriente vers une lésion ancienne du pivot central. B. Mesure de la laxité: 1. Radiographies dynamiques: Elles peuvent faire appel aux Lachman actif et passif utilisant des poids ou des appareils spécifiques (Telos). La translation tibiale est mesurée entre les tangentes au bord postérieur d’un plateau tibial et au bord postérieur du condyle correspondant. Ces droites sont construites parallèlement à la corticale postérieure de la diaphyse tibiale. Pour le Lachman actif, la translation tibiale est générée par la contraction du quadriceps contre un poids de 7 kg fixé sur la cheville. Le Lachman passif peut être obtenu au moyen d’appareils, de type Telos (à 150 N) ou dérivés, munis d’un vérin, poussant la face postérieure du tibia vers l’avant. Le diagnostic repose surtout sur la mesure de la différentielle soit du compartiment interne seul, soit des compartiments interne et externe. Une translation tibiale antérieure différentielle supérieure à 2 mm en Lachman actif [58] ou de 4 mm au Telos est pathologique. Les clichés de face en valgus ou en varus forcés peuvent objectiver une laxité interne ou externe. 2. Arthromètre: L’appareil le plus répandu est le KT-1000 (le KT-2000 permet d’enregistrer des tracés). Il permet de mesurer la course antérieure tibiale lors de la manœuvre Lachman à 20 +/- 5° de flexion, ainsi que de déterminer la compliance articulaire. Plusieurs niveaux de contrainte peuvent être appliqués au genou. Comme pour le test de Lachman, ce sont moins les valeurs absolues que les valeurs 55 différentielles qui sont intéressantes: une différentielle supérieure à 3 mm pour une charge de 89 N (sensibilité: 79 %; spécificité : 94%) ou une compliance supérieure à 1,5. La compliance est établie par la différence de translation entre deux valeurs de contrainte croissante (67 et 85 N) et correspond à la « fermeté» de l’arrêt. Au-delà, la rupture du LCA est certaine. La valeur diagnostique est accrue par le test maximalisé (traction manuelle maximale). Figure 20 : Mesure de la laxité antérieure avec l’arthromètre C. L’imagerie par résonance magnétique: Il s’agit d’un examen de deuxième intention après la radiographie standard. Les séquences anatomiques T1 visualisent les ligaments croisés, les ménisques et les structures ostéochondrales. Les séquences T2 avec suppression du signal graisseux sont intéressantes en cas d’épanchement articulaire et de rupture ligamentaire ou tendineuse. 56 L’IRM est fiable pour le diagnostic des lésions des ligaments croisés (90 à 98% pour le LCA, 96 à 98% pour le LCP) [59]. Il faut noter que la fiabilité de l’IRM pour le diagnostic des lésions du pivot central n’est pas de 100%. 1. Signes directs de rupture: Le plus souvent le LCA n’est plus visualisé, remplacé par une tuméfaction œdémateuse de l’échancrure, Il peut rester visible, en hyper signal, et apparaître horizontalisé par rapport à la ligne des plateaux tibiaux. Figure 21: Aspect verticalisé du LCP 57 Figure 22: Absence du LCA Figure 23 : Vue médiale d’une lésion périphérique du ménisque médial 58 Figure 24 : Lésions cartilagineuses bone bruise. A. Lésion fémorale postérolatérale en coupe horizontale. B. Image en miroir avec une lésion du compartiment latéral tibial sur une coupe sagittale. 2. Signes indirects Les lésions ostéochondrales sont présentes dans deux tiers des cas de rupture du LCA. Ces lésions siègent surtout sur le condyle et le plateau tibial externe, plus rarement sur le plateau tibial interne, ces contusions osseuses sont classées en 3 stades [49] . a) Stade A : contusion trabéculaire simple. b) Stade B contusion osseuse sous chondrale sans atteinte cartilagineuse. c) Stade C : fracture impaction ostéochondrale. 59 3. Lésions associées: L’IRM permet de bien explorer les ligaments périphériques et les ménisques si le radiologue adjoint à l’examen standard des coupes obliques dans l’axe des structures. Les lésions du ménisque médial (25 à 40%), les désinsertions capsuloméniscales périphériques, contrairement aux lésions centrales, sont susceptibles de cicatriser spontanément. Les lésions du ménisque latéral (31 à 65%), il s’agit souvent de lésions de petites tailles, inférieures à 1cm, siégeant le plus souvent sur la corne postérieure, sont susceptibles de cicatriser spontanément le plus souvent. 4. Indications de l’IRM: Loin d’être indispensable l’IRM est souhaitable dans: • Les diagnostics cliniques douteux, ou mis en doute. . • Les lésions sévères pour faire le bilan complet des lésions associées méniscales et surtout périphériques. • Les cas de flexum pour rechercher un battant de cloche ou une anse de seau méniscale. • L’analyse du mécanisme lésionnel. D. L’arthroscanner: Cet examen a supplanté l’arthrographie, mais moins performant que l’IRM dans l’étude ligamentaire, cependant les reconstructions obliques ou l’utilisation d’un scanner multi barrette permet une analyse satisfaisante du ligament croisé antérieur. L’arthroscanner permet de mettre en évidence des lésions méniscales et représente la technique de référence pour l’analyse du cartilage. 60 E. Autres: 1. L’arthroscopie: L’arthroscopie complémentaires à but diagnostique radiologiques, est notamment supplantée chez par l’enfant du les fait examens de ses permettent pas complications (risque d’un syndrome des loges si brèche capsulaire). 2. L’échographie: Les sondes actuelles utilisées pour l’échographie ne d’individualiser correctement le LCA, mais la découverte d’un hématome à l’insertion du LCA serait un signe indirect de sa rupture. III. FORMES CLINIQUES : 1. Laxité antérieure isolée complète Le test de Trillat-Lachman et le Ressaut sont positifs. Le tiroir antérieur à 90° est absent. La translation tibiale antérieure différentielle en appui monopodal est alors de 2,3 (+/-0,3) mm en moyenne. 2. Laxité antérieure isolée incomplète Les ruptures incomplètes constituent 10 à 28% des lésions fraîches du LCA Le diagnostic clinique est parfois difficile : la laxité est souvent peu importante, le test de Trillat-Lachman montre un arrêt dur parfois retardé et le ressaut n'est pas franc mais bâtard. La cicatrisation en nourrice du LCA sur le LCP d'A.Trillat donnera le même tableau clinique. Ce type de laxité est bien supporté, d'autant plus qu'il existe souvent une diminution de l'activité sportive. Cependant, l'évolution vers une rupture totale est fréquente. Pour Noyes 38% des ruptures incomplètes évoluent vers 61 la rupture totale. Dès lors, l'histoire naturelle des ruptures incomplètes du LCA rejoint celle des ruptures isolées complètes. 3. Laxité antérieure évoluée L'arrêt est mou lors du test de Trillat-Lachman, le ressaut est positif, et le tiroir antérieur est présent genou fléchi à 90°. La translation tibiale antérieure différentielle sur les clichés en appui monopodal est très nettement supérieure, de l'ordre de 4,5 (+/-0,3) mm en moyenne [63]. Sur le plan anatomique, il existe des lésions méniscales et capsulo-ligamentaires internes. Ces lésions périphériques sont le plus souvent des lésions secondaires, résultant d'accidents répétés sur plusieurs années d'évolution. 4. Laxité antéro-externe (rétro-ligamentaire) C'est l'association rupture du ligament croisé antérieur et lésion du complexe postéro-externe. Il peut alors exister une laxité frontale en extension ou horizontale (rotatoire) mais le plus souvent il s'agit d'une laxité mixte. Elle se caractérise par l'existence d'un Test de Trillat-Lachman arrêt mou, d'un ressaut net, et de l'absence de tiroir antérieur en friction. Lorsque la laxité prédomine dans le plan horizontal, on note un recurvatum avec un test de Hughston positif, une augmentation de la rotation externe à 20° et à 90° de flexion ainsi qu'une hypermobilité externe (HME) telle que l'a décrite Gilles Bousquet. [31] Lorsque la laxité prédomine dans le plan frontal, le LLE peut être mal perçu avec une laxité externe ou VARFI +. Très souvent, les radiographies de face montrent une décoaptation externe asymétrique, surtout s'il existe un genu varum. La translation tibiale antérieure est proche d'une laxité antérieure isolée (2,4 +/0,09mm). Contrairement aux lésions du complexe postéro-interne, la lésion 62 postéro-externe est le plus souvent contemporaine de l'accident initial. L'évolution clinique est toujours défavorable avec une instabilité invalidante. 5. Laxité antérieure avec pré-arthrose Ce stade évolutif de la laxité chronique est très important à reconnaître. Les lésions chondrales secondaires prédominent sur la partie postérieure du plateau tibial interne et la partie antérieure et axiale du condyle interne. Présentes dans 2/3 des cas après 5 années d'évolution, elles sont pratiquement constantes à 10 ans. L'instabilité reste au premier plan mais le bilan radiographique met en évidence des signes d'arthrose débutante. Les radiographies en appui monopodal de face en extension et en schuss font le diagnostic avec l'ébauche d'un pincement interne rarement mais parfois associé à une décoaptation externe. On note également le remaniement des épines tibiales en crochet, le remodelé fémoro-tibial interne (figure 25). La radiographie de profil, montre une importante translation tibiale antérieure avec un amincissement du triangle clair postérieur, traduisant la disparition de la corne postérieure du ménisque interne. 63 Figure 25 : les signes radiographiques de la préarthrose A. Le remodelé bicompartimental de face. B. Le pincement sur le schuss. C. La subluxation antérieure avec la disparition du triangle clair et l’ostéophytose postérieure. D. Le remodelé et le remaniement des épines en crochet. 64 6. Arthrose sur laxité antérieure L'apparition de l'arthrose est quasi inéluctable au cours de l'évolution naturelle de la rupture du ligament croisé antérieur. Elle est la conséquence des lésions chondrales liées aux mouvements de cisaillement induits par la translation tibiale antérieure et à sa réduction lors de la marche ou de la course, mais aussi des lésions chondrales survenues lors de l'accident. L'arthrose passe alors au premier plan entraînant douleurs et épanchement pouvant masquer l'instabilité. L'interrogatoire recherche un accident ancien (15- 20 ans). Malgré l'importance des lésions radiologiques observées, le test de Lachman reste positif ainsi que le ressaut mais de façon moins constante. Le bilan radiographique (clichés en schuss) fait le diagnostic montrant la bascule du condyle interne dans la cupule tibiale postérointerne. 7.Tableau récapitulatif ([57] www.maîtrise-orthop.com) Tableau récapitulatif des formes cliniques des laxités antérieures chroniques HME : Hyper mobilité externe VARFI : Laxité en varus flexion rotation interne ADR : Arrêt dur retardé LEE : Laxité externe en extension PAPE : Atteinte du Point d'Angle Postéro-Externe 65 TRAITEMENT 66 I. Traitement fonctionnel Le traitement fonctionnel a pour objectif d’éviter les accidents d’instabilité malgré la laxité antérieure sous-jacente, non seulement grâce au renforcement des ischio-jambiers, susceptibles de contrôler les rotations du segment jambier et l’avancée du tibia sous le fémur, mais aussi grâce à l’amélioration des facultés proprioceptives des éléments périarticulaires. Ce traitement a une place à part entière dans la stratégie thérapeutique des lésions du LCA. Il peut être utilisé en attente du traitement chirurgical (chirurgie différée), ou définitif en accord avec le chirurgien et le patient, mais il ne constitue pas un abandon thérapeutique. Il comporte 2 phases : [66] -Le traitement immédiat : correspond au traitement des conséquences de l’accident. Il comprend le traitement de la douleur par cryothérapie, antalgiques, anti-inflammatoires, physiothérapie, afin d’éviter le cercle vicieux douleur raideur amyotrophie. -La rééducation : elle permet de stimuler les formations musculaires, de conserver la mobilité articulaire, de réduire l’atrophie musculaire, et d’accélérer la cicatrisation ligamentaire périphérique. Elle comporte également une récupération propioceptive, puis une réadaptation fonctionnelle en salle et sur le terrain. Enfin l’auto-entretien du bénéfice acquis est indispensable. 67 II. Traitement chirurgical Le but du traitement chirurgical est double : § Redonner une stabilité normale, pour toutes les activités, et pour cela il faut supprimer le ressaut. § Limiter et contrôler la translation tibiale antérieure pour éviter l’apparition de lésions méniscales secondaires (protection et préservation méniscale). La lésion méniscale fait souvent le lien avec une évolution ultérieure vers l’arthrose. Nous détaillerons dans ce chapitre l’association de la greffe du ligament croisé antérieur et l’ostéotomie tibiale frontale (ostéotomie de valgisation). 1. Ostéotomie dans le plan frontal et reconstruction du LCA Nous disposons, essentiellement, de deux techniques chirurgicales [68] d’ostéotomie tibiale et il est important de préciser les effets bénéfiques et délétères qu’elles entraînent sur la morphologie du tibia proximal. a) Ostéotomie avec addition interne Dans l’ostéotomie d’addition interne, la précision de la correction angulaire est meilleure (57 à 70%). Elle est plus reproductible et est facilement associée à une ostéotomie de déflexion [69,70,71,72]. Cette ostéotomie laisse le péroné intact [73] surtout en regard de la tibiofibulaire supérieure. Elle maintient la tension des structures latérales et postérolatérales en évitant la migration du péroné. Le risque d’augmentation de la pente tibiale avec baisse de la hauteur de la rotule doit être pris en compte. On retrouve aussi comme inconvénient l’utilisation d’un matériau de comblement ou une greffe osseuse (deuxième voie d’abord).La stabilité du transplant dans une greffe de comblement nécessite un deuxième moyen de fixation 68 tibiale. L’ostéosynthèse est réalisée par des agrafes ou une plaque qui sont parfois gênantes pour le tunnel tibial et la fixation distale. Lobenhoffer [74] a insisté sur différents éléments : une seconde ostéotomie descendante dans le plan coronal est réalisée en arrière de la tubérosité tibiale pour créer un butoir antérieur afin d’éviter les modifications de la hauteur rotulienne, la conservation impérative d’une zone de corticale intacte en dehors (10mm) et la position du trait d’ostéotomie par rapport à l’insertion du faisceau superficiel du ligament collatéral médial pour contrôler les modifications de la pente tibiale. Figure 26 : les différents traits dans les ostéotomies par addition interne (d’après Lobenhoffer [74]). Si l’ostéotomie débute en avant de l’insertion du faisceau superficiel on observe une ouverture asymétrique (vers le haut en avant et vers le bas en arrière) qui entraîne une augmentation de la pente tibiale postérieure. Si l’ostéotomie débute en arrière de l’insertion du faisceau superficiel, on obtient une ouverture symétrique antérieure et postérieure qui permet de conserver la pente tibiale postérieure naturelle du patient. 69 Figure 27 : L’ostéotomie d’addition médiale combinée à une greffe du ligament croisé antérieur. A. Préparation du trait d’ostéotomie dans le plan frontal et du tunnel tibial antéropostérieur avec des broches. B. Ostéotomie tibiale de valgisation en conservant la charnière interne en fonction de la planification préopératoire ; attention aux modifications de la pente tibiale. C. Ostéosynthèse de l’ostéotomie (plaque ou agrafes) et ensuite plastie ligamentaire avec une attention particulière pour le tunnel tibial. D. Passage et fixation du transplant avec un double moyen de fixation pour le tibia car la baguette osseuse est située dans un tissu de comblement naturel ou synthétique. 70 b) Ostéotomie par soustraction latérale L’ostéotomie de soustraction sus-tubérositaire (figure 28) a une précision dans la correction angulaire moins grande (26 à 78 %, [68]). Elle détend le tendon patellaire avec une augmentation de la hauteur de la rotule. Elle nécessite une ostéotomie de la fibula associée aux risques concernant le nerf fibulaire commun et le syndrome de loges. Il existe un risque de déstabilisation de la tibiofibulaire supérieure [73]. La pente tibiale est moins modifiée et Lerat [68] observe une meilleure correction de la translation tibiale antérieure. La stabilité du transplant est meilleure car elle se fait dans un tunnel osseux continu, un seul mode de fixation suffit [75]. L’ostéosynthèse par lame plaque peut entraîner un conflit avec la direction antéropostérieure du tunnel tibial. Tous ces éléments doivent intervenir dans le choix du type d’ostéotomie, mais pour Lerat [68], l’expérience de l’opérateur est aussi déterminante car la fiabilité des techniques d’ostéotomie est une des plus incertaines. 71 Figure 28 : L’ostéotomie de soustraction latérale combinée avec une greffe du ligament croisé antérieur. Les différentes étapes. A. Préparation du trait d’ostéotomie dans le plan frontal et du tunnel tibial antéropostérieur avec des broches. B. Ostéotomie tibiale de valgisation en conservant la charnière interne en fonction de la planification préopératoire. C. Ostéosynthèse de l’ostéotomie et ensuite plastie ligamentaire avec une attention particulière pour le tunnel tibial. D. Passage et fixation du transplant en pontant avec le fragment osseux tibial le trait d’ostéotomie. 72 2. Technique opératoire • Anesthésie : L’intervention est réalisée sous anesthésie générale ou rachianesthésie, décidée préalablement lors d’une consultation pré- anesthésique. • Examen sous anesthésie : L’anesthésie offre un relâchement musculaire complet permettant ainsi la recherche de mouvements anormaux dans des conditions plus adéquates. • Préparation du membre-installation du patient : normalement, l’asepsie débute la veille de l’intervention avec une application antiseptique protégée par un large pansement de l’ensemble du membre inférieur. Le rasage, le matin de l’intervention, est suivi d’un nouveau badigeonnage. Le patient est en décubitus dorsal avec le genou fléchi comme pour toute chirurgie ligamentaire. La flexion peut-être maintenue, soit à l’aide d’une barre positionnée sous le pied homolatéral, soit jambe pendante. Cette dernière est la plus utilisée, car elle permet d’écarter indépendamment les deux membres inférieurs autorisant une plus grande liberté gestuelle de l’opérateur et un positionnement de l’aide à la face interne de l’articulation. Figure 29 : Installation du malade 73 • Mise en place d’un garrot : Il est gonflé après vidange vasculaire du membre, de 300 à 500 mmHg selon les gabarits. Il peut-être laissé deux heures sans inconvénient, délai amplement suffisant pour réaliser l’intervention. En cas d’intervention prolongée il peut-être regonflé après 10 minutes d’interruption pour une heure supplémentaire. La surface cutanée du membre doit être protégée par un jersey collé, ou mieux par un plastique adhésif. • Protocole opératoire : La technique opératoire de l’association greffe du LCA et ostéotomie de réaxation frontale comporte quatre étapes, mais l’ordre dépend de l’expérience de chacun. Premier temps : la voie d’abord qui est antéromédiale, médiane ou antérolatérale. Elle doit permettre un abord simultané du genou et de la partie proximale du tibia où sera réalisée l’ostéotomie. Elle permet de prélever le transplant qui sera utilisé comme greffe (Figure 30). Il s'agit du ligament patellaire qui permet une fixation os–os surtout au tibia dans la zone d’ostéotomie ou à proximité de celle-ci. Cela est d’autant plus important que cette région a une composition faite essentiellement de spongieux métaphysaire ayant une solidité moins bonne. 74 Figure 30: Prélèvement tendon rotulien Figure 31 : Greffon libre du tiers moyen du tendon rotulien 75 Deuxième temps : le temps intra-articulaire qui complète le bilan des lésions cartilagineuses. Il permet la préparation de l’échancrure qui sera faite à la demande et traite les lésions méniscales en étant le plus conservateur. La réalisation des tunnels fémoraux et tibiaux est possible dès cette étape. Troisième temps : l’ostéotomie de réaxation avec valgisation est réalisée. Il peut s’agir d’une addition interne ou d’une soustraction externe. Cependant, dans les deux cas, il est recommandé, avant de réaliser définitivement la section osseuse de l’ostéotomie, de simuler avec deux broches le trajet du tunnel tibial et le trait d’ostéotomie. Cet artifice permet de vérifier qu’il n’existe pas de conflit entre la direction antéropostérieure du tunnel tibial et la direction frontale du trait d’ostéotomie. Un contrôle scopique per-opératoire est plus prudent. L’ostéotomie d’addition médiale est réalisée en guidant l’ostéotomie ou la lame scie à la partie inférieure de la broche. Il faut protéger, comme dans les soustractions, le ligament patellaire en avant avec des écarteurs et le paquet vasculaire tibial postérieur en arrière. Il faut faire attention aux modifications de la pente tibiale postérieure qui est facilement augmentée dans les additions médiales. La valgisation doit être obtenue progressivement en tenant compte des objectifs de la planification préopératoire. La synthèse par une plaque doit être prudente afin de ne pas interférer avec le tunnel tibial. 76 Figure 32 : Ostéotomie d’addition médiale d’un genou droit. A. Tracé de l'ostéotomie d'ouverture tibiale. B. Ouverture asymétrique plus importante en arrière pour éviter l'augmentation de la pente tibiale.[93] Quatrième temps : la ligamentoplastie intra-articulaire doit respecter rigoureusement les mêmes critères techniques que celle d’une plastie primaire sans ostéotomie associée. La réalisation du tunnel fémoral ne pose pas de problème. Elle est réalisée en fonction des habitudes du praticien. Le tunnel fémoral indépendant par la voie antéromédiale de dedans en dehors évite les fragilisations du montage [76]. Dans les soustractions latérales, le tunnel tibial est foré ou recalibré s’il avait été fait avant l’ostéotomie. L’orifice tibial est situé en dessous du trait d’ostéotomie. La greffe ligamentaire est passée et fixée à ses deux extrémités. La stabilité de la fixation tibiale du transplant est meilleure dans un tunnel osseux plein plutôt qu’au sein d’une greffe de comblement. Le pontage du trait d’ostéotomie est réalisé par la baguette osseuse et la vis d’interférence. Pour certains [70], une deuxième fixation tibiale par des fils d’acier sur une vis est associée pour améliorer la stabilité du montage. 77 Dans les additions médiales, le positionnement du tunnel tibial respecte les critères habituels, mais la controverse réside actuellement dans la localisation de l’orifice distal du tunnel tibial. Bonnin [71] le réalise dans le fragment proximal tandis que, pour Neyret, [34], cet orifice doit se faire dans le fragment distal en pontant le trait d’ostéotomie. III. Indications L’évaluation du patient doit permettre de donner les éléments de la décision thérapeutique. Les éléments qui sont parmi les plus importants sont : • Classement précis de la laxité • Détermination du symptôme prédominant : douleur ou instabilité ou les deux à la fois. • Etat du capital méniscal • Analyse radiologique précise du stade évolutif de l’arthrose et étude du morphotype • Objectifs fonctionnels et état de motivation du patient. Dans les laxités peu évoluées, la plastie de reconstruction est une méthode préventive et frénatrice de la survenue d’arthrose alors que, plus tardivement, l’objectif est de stabiliser le processus arthrosique. Plusieurs situations peuvent se présenter en fonction de la classification de Dejour [38]. Cette classification des laxités tient compte de l’ensemble des paramètres et elle a un caractère évolutif : ° Laxité antérieure isolée (0 à 2 ans d’évolution, cartilage et ménisques normaux) Le contrôle de la laxité et la préservation du capital méniscal sont deux objectifs essentiels et reconnus pour prévenir et limiter l’apparition de l’arthrose. 78 L’indication en cas de gêne dans la vie fonctionnelle et sportive est une greffe libre du LCA sous arthroscopie avec préservation maximale du capital méniscal. L’âge n’est plus une contre-indication à la chirurgie. ° Laxité antérieure chronique évoluée (2 à 5 ans d’évolution) Deux situations sont possibles : • Le capital méniscal est intact, mais il existe une lésion méniscale lors de l’intervention. Il faut reconstruire le LCA et l’élément pronostique à long terme est la préservation du capital méniscal [77,78]. Pour le ménisque médial, la suture doit être réalisée en respectant deux règles techniques : l’avivement de la lésion méniscale et une excellente fixation primaire de la lésion. Si cela n’est pas possible, il faut réaliser la méniscectomie, mais en informer le patient car il s’agit le plus souvent d’une méniscectomie subtotale avec toutes les conséquences fonctionnelles à moyen et long termes. • Le capital méniscal est altéré avec un antécédent de méniscectomie. La réalisation d’une greffe du LCA est encore possible avec des résultats satisfaisants à 5 ans [79]. Il faut cependant informer le patient du risque évolutif de dégénérescence arthrosique plus important que dans la situation précédente. C’est dans cette situation que peut se discuter l’allogreffe méniscale associée dans un environnement spécialisé si le membre est peu déformé dans le plan frontal. ° Laxité antérieure avec préarthrose (5 à 10 ans d’ancienneté) Il faut bien savoir reconnaître ce stade évolutif des laxités chroniques antérieures. Comme le pensait Henri Dejour [89,90] l'intervention chirurgicale est 79 susceptible de précipiter le patient dans l'évolution arthrosique malgré l'amélioration de la stabilité. La pré-arthrose est en fait un déséquilibre en appui monopodal dans le plan frontal, ou sagittal, ou les deux. Ici, le geste prioritaire sera l'ostéotomie tibiale afin de supprimer ce déséquilibre. Il est donc important d'analyser ce déséquilibre par la mesure de la pente tibiale sur le cliché radiologique de profil, et la mesure des axes mécaniques sur une goniométrie en charge. • En cas de déséquilibre frontal : Une ostéotomie tibiale de valgisation par addition interne ou soustraction externe est associée à la ligamentoplastie du LCA dans le même temps opératoire [80 ,81,82,83,84,85] ou dans un second temps [86,87,88].(figure 33). Figure 33 : Ostéotomie tibiale de valgisation 80 • Déséquilibre sagittal : Une ostéotomie tibiale de déflexion sus-tubérositaire par soustraction antérieure est réalisée [82,91]. La résection d'un coin osseux antérieur conduit à une correction importante de la pente : enlever 1 millimètre corrige la pente de l'ordre de 2°. La correction de cette pente conduit à un recurvatum. Pour cela, cette ostéotomie de déflexion est associée à une rétention des coques postéro-interne et postéro-externe de manière à limiter l'extension. ° Laxité antérieure avec arthrose (20-40 ans d’évolution), genou évoluant sur le mode douloureux La laxité antérieure avec arthrose FTI (75%) pose des problèmes spécifiques du fait du jeune âge du patient. Les traitements sont limités, le traitement médical symptomatique avec tout son cortège de mesures (perte de poids, activités physique, kiné) reste possible. L’arthroscopie de nettoyage chez le sujet jeune dans l’attente de la prothèse totale est possible mais d’un effet limité. Il faut peut-être garder une petite place pour l’ostéotomie de déflexion qui peut rendre parfois service. IV. Suites opératoires a- Les suites immédiates A la sortie du bloc, tous les moyens doivent être mis en œuvre pour conforter le patient et prévenir les complications. Il faut : § Lutter contre la douleur par l’administration d’antalgiques puissants, ou la mise en place d’un cathéter fémoral. § Prévenir la survenue d’une phlébite par la mise en route d’une héparinothérapie, la surélévation du membre inferieur, la contention élastique et la levée précoce. L’héparine utilisée est de bas poids 81 moléculaire poursuivi pendant 3 semaines avec un contrôle plaquettaire une fois par semaine. § Prévenir l’infection l’intervention et par une poursuivie antibiothérapie 48 heures débutée après, à la veille base de d’anti- staphylococciques. § La rééducation doit être précoce sous le contrôle d’un kinésithérapeute. b- L’hospitalisation L’hospitalisation dure en général 4 à 7 jours. La rééducation est entreprise dès le deuxième jour. La marche se fait à l’aide de deux cannes. Les drains de redon sont retirés à la 48ème heure. c- La rééducation Qui occupe une place primordiale et doit être effectuée par un professionnel expérimenté. V. Complications a- Les incidents per-opératoires : Ils sont surtout le fait d’erreurs techniques, et qui sont devenues de plus en plus rares. On peut avoir : § Fracture des pastilles osseuses (tibiale et rotulienne) § Fracture rotulienne iatrogène. § Lésion cartilagineuse. § Rupture du transplant. § Atteinte de l’artère poplitée (complication majeure) § Atteinte du nerf sciatique poplité externe. 82 § Risque anesthésique, qui existe mais qui est réduit au minimum grâce à la consultation préopératoire b- Les complications post-opératoires : b-1) Hémarthrose Qui provient surtout des tunnels osseux creusés en pleine zone spongieuse hyper-vascularisée, mais aussi du traitement anticoagulant entrepris. Il faut laisser les drains en place jusqu’à tarissement du saignement. Si les drains ont été retiré, il faut réintervenir et évacuer l’épanchement. b-2) L’infection : Dès que l’on ouvre une articulation, le risque d’y introduire un germe existe. Ce risque est cependant exceptionnel, d’où l’intérêt de l’antibiothérapie prophylactique débutée la veille de l’intervention et surtout de la préparation de la peau avant l’opération. L’infection peut se traduire par l’élévation de la température, un écoulement purulent ou un gonflement avec douleur. b-3) La phlébite et l’embolie pulmonaire : Toute chirurgie de genou peut se compliquer d’une phlébite ou plus exceptionnellement d’une embolie pulmonaire. Une prévention efficace est assurée par l’injection quotidienne d’anticoagulants jusqu’à la reprise de la marche normale. b-4) L’algodystrophie Il s’agit d’une complication imprévisible qui est due à un dérèglement des systèmes neurovégétatifs qui régulent la douleur. Elle se traduit par des douleurs permanentes mais volontiers nocturnes. Le genou est alors chaud, rouge et gonflé et l’on constate uns stagnation voire une régression dans la récupération des 83 mobilités. Diagnostiquée précocement et grâce à un traitement adapté, elle guérit rapidement et sans séquelles. b-5) L’échec de la greffe : La reconstitution du LCA par tendon est une greffe, avec une modification de la vascularisation du transplant. Cette revascularisation peut échouer aboutissant à la mort du transplant et ainsi à la récidive de l’instabilité du genou. b-6) La rupture du transplant : Une nouvelle rupture du LCA remplacé est toujours possible lors d’un nouveau traumatisme après la reprise du sport. Le remplacement d’un LCA par une greffe de tendon rotulien n’aboutit pas à un ligament plus solide que le LCA naturel. 84 LA SERIE 85 Quinze patients ont été opérés pour instabilité liée à la rupture ancienne du ligament croisé antérieur (LCA), associée à une arthrose interne sur genu varum. Ils ont eu une ostéotomie tibiale de valgisation avec reconstruction du ligament croisé (par transplant rotulien libre et un cas par DIDT) I-Matériel et méthodes 1-La série : Entre Janvier 2003 et octobre 2008, nous rapportons une série de 15 patients pris en charge au service de traumatologie-orthopédie de l’Hôpital militaire Moulay Ismail de Meknès pour une instabilité antérieure chronique associée à une arthrose fémorotibiale interne. Ces patients ont bénéficié d’une ostéotomie tibiale d’ouverture interne simultanément à une reconstruction du LCA. Douze patients (80p.100) ont eu un accident de sport. Deux patients un accident de travail et un patient a eu un accident de la voie publique. L’âge moyen était de 39 ans (28-45 ans). Le délai moyen entre l’accident et l’opération était de 5 ans (de 1 à 15 ans). Tous les patients présentaient des accidents d’instabilité à répétition avec des douleurs au niveau du compartiment interne. Dix patients (67 p. 100) avaient une activité sportive avant leur accident et 3 pratiquaient encore un sport avant leur opération, malgré une gêne fonctionnelle, mais ils avaient tous changé de niveau sportif ou abandonné certaines activités. 86 2-Méthodes : Tous les patients ont eu le même bilan fonctionnel clinique et radiologique, avant l’opération et au moment du contrôle. • A l’examen pré-opératoire, ils présentaient tous une nette laxité antérieure avec un test de Trillat-Lachman très positif et tous avaient un ressaut dynamique net en rotation interne grade 2 ou 3. • La valeur fonctionnelle a été appréciée selon la cotation du groupe ARPEGE où les trois principaux critères d’évaluation sont cotés sur 9 points: la stabilité, la résistance à la fatigue (douleur + hydarthrose) et la mobilité. • Avant l’opération, la stabilité moyenne était évaluée à 5 points, la résistance à la fatigue était cotée à 5,7 ±1,5 points et la mobilité, qui était évaluée à 8,6 points, était l’élément le moins altéré (flexion moyenne de 130°). Tous les patients ont eu le bilan radiologique suivant: • une radiographie du genou de face en appui monopodal + profil, • une gonométrie des membres inférieurs en appui bipodal, • un défilé fémoro-patellaire à 30°. On a pu mesurer ainsi, avant et après l’opération: • le pincement de l’interligne interne en appui monopodal et bipodal, • la décoaptation ou baillement de l’interligne externe en appui monopodal, • la hauteur de la rotule, • l’inclinaison en arrière du plateau tibial, sur le profil, ou pente tibiale, • la subluxation antérieure, en millimètres, du compartiment interne du genou blessé et du genou sain. • la laxité antérieure était constante et a été appréciée, par la radiographie dynamique comparative en tiroir antérieur. 87 • Sur les gonométries des membres inférieurs faites en appui bipodal, on a mesuré la déformation pré-opératoire en varus. L’angle entre les axes mécaniques du fémur et du tibia indiquait un varus moyen de 6,2° (1 à 12). • Sur les radiographies en appui monopodal, on a évalué le stade évolutif radiologique de l’arthrose fémoro-tibiale interne. Tous les cas ont été classés dans les deux premiers stades d’Ahlback (figure 34), il n’y avait pas de cas de stade 3 comportant une cupule tibiale. La décoaptation externe était inférieure à 5 mm pour 12 genoux, et elle était supérieure à 5 mm dans 3 cas. Lors de l’intervention, 13 genoux présentaient des lésions cartilagineuses fissuraires profondes du compartiment interne et 2 genoux présentaient une chondropathie stade IV. 3 - Techniques chirurgicales: • Sous rachi-anesthésie, en décubitus dorsal • Garrot à la racine de la cuisse • Arthrotomie antérieure • Prélèvement du transplant rotulien libre • Forage du tunnel tibial • Forage du tunnel fémoral • Ostéotomie d’ouverture interne asymétrique avec une ouverture plus importante en arrière et guidée par l’amplificateur de brillance ; • Pose de la plaque vissée ; • Mise en place du greffon avec fixation par une vis d’interférence au niveau fémoral et par le fil d’acier sur une vis corticale au niveau tibial. 88 Un élargissement de l’échancrure intercondylienne a été réalisé régulièrement. Dans presque tous ces cas, existaient en effet un rétrécissement lié au développement d’ostéophytes du côté du condyle externe, ainsi qu’à la partie antérieure de l’échancrure. Ce geste, était effectué à l’aide d’un ciseau gouge. La mobilisation précoce du genou a été entreprise, avec limitation de l’amplitude de flexion à 100° et une protection par une attelle amovible a été prescrite pendant 6 semaines. L’appui a été autorisé après un délai moyen de douze semaines. La prise d’anticoagulant était systématique. Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Figure 34 : Classification d’AHLBACK (gravité du pincement) 89 Figure 35: Arthrose fémoro-tibial interne sur laxité antérieure du genou. Figure 36: Résultats de L'OTV + Ligamentoplastie 90 II-RESULTATS 1-Résultats radiologiques morphologiques: Les résultats concernant les données morphologiques ont été étudiés sur la série globale de 15 cas. La consolidation osseuse a été obtenue dans un délai de 3 mois. L’angle fémoro-tibial préopératoire était en varus moyen de 6,2° (1 à 12). Après consolidation, il y avait un valgus moyen de 3,2°. Onze genoux avaient un valgus compris entre 1 et 3 degrés et 4 patients avaient un valgus supérieur à 3 degrés. Le pincement articulaire interne a été évalué pour les 15 genoux. Il a été stabilisé pour 12 genoux mais il a été aggravé pour 3 genoux. L’état du compartiment externe a été parfois modifié par rapport à l’état préopératoire. Des remaniements étaient notés mais l’interligne n’était jamais pincée. Nous n’avons constaté aucune décoaptation du compartiment externe en appui monopodal, dans les suites de ces valgisations (les quelques cas qui avaient été insuffisamment corrigés ne présentaient pas de décoaptation avant l’opération). 2- Résultats fonctionnels L’arrêt de travail, après l’opération, a été en moyenne de 5,1 ± 3 mois (3 à 18). Parmi ces 15 cas, 3 patients seulement pouvaient encore pratiquer du sport avant l’opération, malgré leur gêne. Une activité sportive de loisir a pu être reprise par les 3 patients. Selon la cotation ARPEGE (tableau 2), 12 patients avaient lors du contrôle un très bon résultat fonctionnel, 2 un bon résultat et un avait un résultat moyen. 91 • La stabilité lors du contrôle était évaluée à 8,6 points sur 9. Elle était parfaite pour 11 patients pour l’intensité d’activité qui était la leur et elle restait imparfaite pour 4 cas, qui conservaient des épisodes d’instabilité. • La résistance à la fatigue était cotée à 7,7 points sur 9. La douleur était absente dans 11 cas seulement. 4 ont gardé des douleurs à l’effort. • La mobilité était cotée à 8,4 points sur 9 et elle était peu différente de l’état pré-opératoire. Le gain fonctionnel moyen a donc été de 3,5 points pour la stabilité et de 2,2 points pour la résistance à la fatigue. Il n’y avait plus de signe du ressaut dynamique en rotation interne dans 13 cas, mais 2 genoux avaient un ressaut de grade 1. Les bons résultats fonctionnels sont corrélés avec l’absence de ressaut à l’examen et à la correction du varus. Tableau 2 : Résultat de la fiche APREGE APREGE NOTE Nb de cas Résultats en % 9 11 73 8 3 20 7 1 7 6 0 0 9 11 74 8 2 13 7 0 0 6 2 13 9 14 93 8 0 0 7 1 7 6 0 0 Excellents 12 80 Bons 2 13 Moyens 1 7 Mauvais 0 0 Stabilité Douleur et résistance à la fatigue Mobilité Résultat global 92 3- Rôle de la technique d’ostéotomie sur la pente tibiale: La technique de l’ostéotomie a eu une incidence sur la morphologie de l’épiphyse tibiale supérieure dans le plan sagittal. En effet, l’inclinaison en arrière du plateau tibial interne (mesurée par rapport à la corticale postérieure du tibia) était, avant l’opération, en moyenne de 6,9°. Après l’opération la pente tibiale était de 3,5°. L’opération a donc diminué la pente tibiale de 3.4° en moyenne, mais cette modification dans le plan sagittal a été effectuée grâce à l’ostéotomie asymétrique qu’on pratique avec une ouverture plus importante en arrière. L’ostéotomie d’ouverture interne sus-tubérositaire a apporté une correction précise dans le plan frontal puisque le valgus postopératoire était de 3,2° et elle a entraîné très peu d’effets parasites dans le plan sagittal 4-Les complications: Un cas de phlébite a été noté malgré la anticoagulants. On a note aussi un cas de syndrome algodystrophique. 93 prophylaxie par les Cas N°2 : Clichés pré-opératoires Cas N°2 : Clichés post-opératoires : noter la réduction de la pente tibiale 94 III-DISCUSSION La meilleure méthode de reconstruction du LCA reste, actuellement, la greffe du tendon rotulien autologue avec ses deux extrémités osseuses, dont on connait la valeur mécanique par les nombreuses études cliniques dont celles de Dejour [2, 9], Lerat [11]. Cette série confirme la qualité du tendon rotulien pour reconstruire le LCA même dans les conditions mécaniques les moins favorables sur le plan de la cinématique en raison du mauvais état des cartilages. La reconstruction du LCA n’empêche pas l’évolution vers l’arthrose surtout si le processus arthrosique a déjà débuté. Nous avons la conviction qu’elle peut néanmoins la retarder. La reconstruction du LCA, en tout état de cause, est susceptible de supprimer l’instabilité du genou et peut donc être considérée comme un facteur de stabilisation de l’arthrose. Cette reconstruction, en tout cas, ne saurait être contre-indiquée pour la raison qu’il y aurait déjà des lésions arthrosiques évolutives. Le rôle arthrogène d’une opération de reconstruction du LCA avancé par certains, pour récuser la chirurgie reconstructrice en cas d’arthrose débutante, parait surtout lié à une technique approximative et aux complications de la chirurgie et non pas au geste lui même, à condition qu’il soit pratiqué selon un protocole correct. La mobilisation précoce et la mise en charge, de même que le respect de l’isométrie du ligament, facilitent la récupération de la mobilité et évitent la souffrance des cartilages, bien classique après immobilisation de l’articulation. L’intérêt d’une plastie extra-articulaire externe, en plus du LCA est défendu par Noyes [39], mais Dejour [9] note que l’existence d’une plastie externe ne modifie pas la stabilité. Son utilité n’est pas formellement établie et le doute demeurera tant que les reculs ne seront pas suffisants. 95 Le choix du procédé d’ostéosynthèse doit être évoqué. La mise en place d’une lame-plaque, habituellement utilisée, peut gêner ici la réalisation de la ligamentoplastie du LCA. Le forage du tunnel tibial est en effet réalisé après le temps opératoire de l’ostéotomie, après avoir pris un soin tout particulier pour la réalisation de l’ostéosynthèse qui ne doit pas gêner l’implantation du ligament. C’est pourquoi l’on préfère habituellement une simple plaque vissée, moins dangereuse pour le ligament, mais un peu moins performante pour la stabilité de l’ostéotomie. Les agrafes sont un procédé facile à utiliser mais dont la stabilité est mauvaise dans le cas d’une ostéotomie de fermeture (il y a une corrélation entre les pertes angulaires et les montages par agrafes). Les agrafes constituent, par contre, un bon moyen d’ostéosynthèse dans les ostéotomies d’ouverture où, par ailleurs, la stabilité est d’autant meilleure que la charnière de l’ostéotomie est préservée et la greffe osseuse bien ajustée. Quel est l’angle de valgus correct pour ces ostéotomies ? Les patients qui ont un varus résiduel ainsi que ceux qui sont normocorrigés, ont un moins bon score pour la douleur que ceux qui ont un valgus de 3°, ou légèrement supérieur à 3°. On peut considérer qu’un valgus de 3° est correct pour soulager une arthrose interne débutante, chez un sujet jeune et qui est susceptible de refaire du sport. On sait qu’une asymétrie de valgus trop importante entre les deux genoux peut gêner la course et la pratique du sport. Certains patients dont le genou a été hypercorrigé n’ont pas apprécié leur nouveau morphotype et ont éprouvé des difficultés d’adaptation pendant de longs mois, avant de pouvoir courir correctement. On préfère donc ne pas dépasser 3°, et on vise à obtenir un valgus situé entre 1 et 3 degrés. L’amélioration radiologique de l’interligne articulaire interne, qui a été notée par certains auteurs après des ostéotomies, nous parait illusoire car les contraintes 96 varisantes demeurent après une ostéotomie lorsqu’il y a une faible hypercorrection en valgus. Le contact des surfaces internes ne peut pas être modifié au point de donner l’impression d’un élargissement de l’interligne en appui monopodal. Le recul est insuffisant pour étudier la corrélation avec la dégradation du pincement interne (la stabilisation a été constamment obtenue). Il n’a pas été noté de signes de surcharge du compartiment externe avec ce faible recul. Il faut certainement éviter de faire des ostéotomies d’ouverture lorsque la hauteur de la rotule est déjà faible ou de valeur limite. On pourrait discuter ici, mais nous n’avons pas d’arguments dans cette série pour le faire, l’intérêt d’associer à l’opération des gestes sur les cartilages, tels que des greffes de cartilage ou des perforations des zones dépourvues de cartilage, dans le but de favoriser la formation de fibro-cartilage. Quand il existe une instabilité par insuffisance du LCA et une arthrose développée en raison d’un genu varum, l’association d’une reconstruction ligamentaire et d’une ostéotomie de valgisation semble être bénéfique sur tous les plans. Au contraire, une reconstruction du LCA sans ostéotomie ne pourrait prétendre stabiliser le varus et protéger le cartilage. De même si l’on faisait une ostéotomie isolée, on laisserait évoluer la laxité qui aggraverait inexorablement l’arthrose. Cette option ne nous paraîtrait acceptable, que pour des patients âgés qui n’auraient pas (ou n’auraient plus) d’instabilité clinique, ou qui auraient développé une cupule dans le plateau tibial. Cette option ne nous satisfait pas en cas d’instabilité patente et objectivée par un test du ressaut dynamique bien reconnu par les patients. De tels patients qui présentent des lésions cartilagineuses relativement peu évoluées et ne perturbant pas encore définitivement le mécanisme physiologique de «roulement- glissement» des condyles sur le tibia, peuvent bénéficier d’une reconstruction du LCA. On 97 pourrait éventuellement séparer les deux gestes, en faisant d’abord une ostéotomie puis, secondairement, une reconstruction du LCA en cas de persistance de l’instabilité. Le deuxième temps apparaîtrait-il peut-être inutile dans certains cas? Williams et al. [92] ont comparé rétrospectivement une ostéotomie de fermeture isolée avec l’association d’une reconstruction ligamentaire et une ostéotomie de fermeture chez des patients présentant une rupture ligamentaire, une arthrose fémoro-tibial interne, un varus et une instabilité chronique. Ils ont conclu qu’un geste en un seul temps avait de très bons résultats avec peu de complications à court-terme. Bonnin et al. [92] ont trouvé que l’association d'une reconstruction ligamentaire avec une ostéotomie d'ouverture ou de fermeture avait des résultats satisfaisants à long terme. Nous avons préféré associer les deux gestes dans la même opération car ils ne présentent pas de difficultés techniques excessives et nous avons préféré donner ainsi à nos patients le maximum de chances d’être améliorés autant sur le plan des douleurs que de l’instabilité. La reprise du sport est possible pendant plusieurs années dans de bonnes conditions. Est-ce souhaitable? Nous essayons toujours de modérer ces velléités sportives chez nos patients, en avançant les arguments raisonnables et classiques de «ceux qui veulent aller loin doivent ménager leur monture », mais sans trouver toujours un écho. Les études de la littérature n’ont pas des reculs importants : la série de Dejour [50] mélange les résultats des patients qui ont un recul de 6 ans et de un an, le recul moyen étant de 4 ans pour 57 patients. 25 p. 100 des patients ne présentaient pas de signes d’arthrose. Noyes [53] fait état de 41 cas dont le recul moyen est de 56 mois (2 à 7 ans) et ses patients n’ont pas tous des lésions cartilagineuses mais seulement un varus. Les 15 patients que nous étudions ont un recul moyen de 50 mois (2 à 6 ans). 98 L’âge des patients de Dejour [50] était en moyenne de 28 ans (17 à 43 ans) et celui des patients de Noyes [53] était de 32 ans (16 à 47 ans). Notre série se caractérise par un âge moyen de 39 ans (28 à 45 ans). La limite d’âge supérieure semble devoir être dictée par l’importance de l’instabilité pour l’activité quotidienne plutôt que par l’âge réel. L’âge constitue certainement un élément qui pèse dans l’indication mais il semble important de prendre en compte l’activité fonctionnelle que les patients espèrent avoir après l’opération. Cette double opération a pour but de supprimer les douleurs du compartiment interne et de stabiliser des genoux qui sont instables et qui, de plus, ont un ressaut dynamique perçu à l’examen et reconnu par les patients comme se produisant dans la vie quotidienne et ou dans la vie sportive. Comme cela est classique après toutes les ostéotomies réalisées pour l’arthrose du genou, la douleur a été très améliorée dans cette série. Les résultats insuffisants sur la douleur sont liés à des défauts de correction angulaire. L’ostéotomie est-t-elle une opération fiable? La correction est parfois insuffisante ou excessive par perte de correction initiale, retard de consolidation, refend articulaire, ou problèmes liés au matériel. L’expérience du chirurgien peut toujours être prise à défaut dans ce type d’opération et la fiabilité des techniques d’ostéotomie est une des plus incertaines. La stabilité a été très nettement améliorée, dans la plupart des cas, par la reconstruction du LCA. Cette amélioration est liée au gain obtenu sur le tiroir. 99 CONCLUSION Cette étude montre que l’opération associant une reconstruction du LCA avec le tendon rotulien et une ostéotomie tibiale de valgisation, dans l’arthrose interne liée à un genu varum et à une laxité chronique, donne de bons résultats sur la douleur et assure une bonne stabilité, même pour la reprise des sports de loisir, pendant plusieurs années. L’âge ne constitue plus aujourd’hui une barrière pour réaliser des plasties du pivot central lorsque prime l’instabilité, contrairement aux idées reçues. La reconstruction du LCA ne constitue pas une opération arthrogène en soi lorsqu’elle est faite selon des règles techniques strictes qui permettent d’éviter l’agression des cartilages. Au contraire, nous espérons que la reconstruction du LCA pourra limiter le surmenage et la destruction progressive des cartilages qui survient inexorablement dans les laxités chroniques. L’association d’une ostéotomie de valgisation et d’une reconstruction du LCA parait être la meilleure solution quand il existe déjà des lésions cartilagineuses, même si elles sont profondes. Les bons résultats fonctionnels obtenus chez des patients qui sont encore capables de faire du sport avec une bonne stabilité et sans douleur, plus de 6 ans après l’opération, ont encore besoin d’être confirmés par un plus long recul. 100 RESUME Les ruptures du ligament croisé antérieur sont graves, car elles font le lit de l'arthrose. Si la prise en charge actuelle de ces entorses antérieures permet de limiter ces risques, tout en assurant la stabilité du genou et la reprise du sport, dans bon nombre de cas, le chirurgien est souvent confronté au problème des lésions arthrosiques plus ou moins marquées, combinées à une instabilité importante. Dans les dernières décennies, la perspective d'une chirurgie intra-articulaire d'un genou arthrosique était censée donner un coup de fouet à l'arthrose, si bien que l'on se contentait de réaxer le membre sans régler le problème de l'instabilité. Les récentes publications ont prouvé que l'association ostéotomie-plastie intra-articulaire permettait de stabiliser tant l'arthrose que le genou lui-même. Le but de ce travail sera apprécié, par une étude rétrospective menée de 2003 à 2008 à l'hôpital militaire MOULAY ISMAIL de MEKNES sur une cohorte de 15 patients présentant une laxité chronique évoluée avec arthrose débutante, les résultats à court et à moyen termes de ces deux gestes thérapeutiques. La greffe du tendon rotulien autologue reste actuellement la meilleure méthode de reconstruction du LCA. Aussi, l'ostéotomie tibiale a été dans notre série à la fois d'un apport considérable sur la stabilisation des lésions arthrosiques préexistantes, et très pourvoyeuse de complications. Nos résultats sont en définitif encourageant tant sur le plan de la douleur, sur la stabilité articulaire que sur l'arthrose. Ils ont cependant encore besoin d'être confirmés par un plus long recul. 101 SUMMARY ACL injuries are harmful because they trigger Osteoarthritis. If the current medical support of patients suffering from previous sprain can limit these risks, when ensuring the stability of the knee and the sport replay, surgeons are often confronted with osteoarthritis lesions combined with knee instability. In the past decades, the knee intra-articular surgery was known as to accelerate osteoarthritis. Because of that, surgeons were just trying to refocus the limb without adjusting the instability problem. Recent publications proved that the combination of ACL reconstruction with Tibial Osteotomy stabilize not only the osteoarthritis but also the knee itself. The aim of this work will be to assess, via a retrospective study conducted from 2003 to 2008 at the military hospital MOULAY ISMAIL at MEKNES on an a cohort of 15 patients with advanced chronic laxity and osteoarthritis, results in the short and medium terms of these two therapeutics actions. Autologous patellar tendon transplantation is currently the best ACL reconstruction. Tibial osteotomy had a significant contribution to osteoarthritis stabilization but there were still few complications. Our final results were significantly revolutionary in terms of pain relief, stability of the knee as well as osteoarthritis. However, they still need to be confirmed by a longer decline. 102 ﻣﻠﺨﺺ ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺗﻘﻄﻌﺎت اﻟﺮﺧﻮات اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ ﻟﻠﺮﻛﺒﺔ ﺧﻄﯿﺮة ﺑﺤﯿﺚ أﻧﮭﺎ ﺗﻤﺜﻞ اﺳﺘﻌﺪادا ﻟﻤﺮض اﻟﻔﺤﺠﺎء. واٍذا ﻛﺎن اﻟﺘﻜﻔﻞ اﻟﺤﺎﻟﻲ ﻟﺤﺎﻻت اﻟﻮﻋﻜﺎت اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ ﯾﺴﻤﺢ ﺑﺘﻘﻠﯿﺺ اﻟﻤﺨﺎﻃﺮ اﻟﺘﻲ ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻨﮭﺎ ,ﻣﻮازرة ﻣﻊ ﺿﻤﺎن اﺳﺘﻘﺮار اﻟﺮﻛﺒﺔ و اﺳﺘﺌﻨﺎف اﻟﻨﺸﺎط اﻟﺮﯾﺎﺿﻰ ,ﻓﻲ ﻋﺪد ﻻﺑﺄس ﺑﮫ ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ,ﻓٍﺎن اﻟﻄﺒﯿﺐ اﻟﺠﺮاح ﻛﺜﯿﺮا ﻣﺎ ﯾﻌﺘﺮﺿﮫ ﻣﺸﻜﻞ اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﻔﺤﺠﺎﺋﯿﺔ اﻟﻤﺘﻔﺎوﺗﺔ اﻷﺛﺮ و اﻟﻤﺰدوﺟﺔ ﺑﻌﺪم اﻻﺳﺘﻘﺮار اﻟﺒﻠﯿﻎ. ﻓﻔﻰ اﻟﻌﺸﺮﯾﺎت اﻷﺧﯿﺮة ﻛﺎن ﻣﻦ اﻟﻤﻔﺘﺮض أن ﺗﻜﻮن ﺟﺮاﺣﺔ ﻣﺎ ﺑﯿﻦ ﻣﻔﺎﺻﻞ اﻟﺮﻛﺒﺔ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻔﺤﺠﺎء ﺳﺒﺒﺎ ﻻﺗﺼﻌﺪ ﻣﻦ آﻻم ھﺬه اﻷﺧﯿﺮة ,ﺣﺘﻰ أﺻﺒﺢ ﻣﻦ اﻟﻤﻌﺘﺎد اﻻﻛﺘﻔﺎء ﺑﺎﺳﺘﺮﺧﺎء اﻟﻌﻀﻮ دوﻧﻤﺎ ﺣﻞ ﻣﺸﻜﻞ اﻻﺳﺘﻘﺮار. و ﺗﺒﺮھﻦ اﻟﺪراﺳﺎت اﻻﺧﯿﺮة أن اﻟﺮﺑﻂ ﺑﯿﻦ ﻗﻄﻊ اﻟﻌﻀﻢ و رأب اﻟﺮﺑﺎط داﺧﻞ اﻟﻤﻔﺼﻞ ﯾُﻤَﻜﻦ ﻣﻦ ﺗﺜﺒﯿﺖ اﻟﻔﺤﺠﺎء و اﻟﺮﻛﺒﺔ ﺑﺬاﺗﮭﺎ ﻋﻠﻰ اﻟﺴﻮاء. و ﯾﮭﺪف ھﺬا اﻟﻌﻤﻞ أن ﯾُﻘَﻮم ﻧﺘﺎﺋﺞ ﺣﺎﻟﺔ 15ﻣﺮﯾﻀﺎ ﻓﻲ اﻟﻔﺘﺮة اﻟﻤﻤﺘﺪة ﻣﻦ ﯾﻨﺎﯾﺮ 2003إﻟﻰ أﻛﺘﻮﺑﺮ 2008ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ اﻟﻌﺴﻜﺮي ﺑﻤﻜﻨﺎس .ھﺆﻻء اﻟﻤﺮﺿﻰ ﯾﺸﻜﻮن ﻣﻦ رﺧﺎوة ﻣﺰﻣﻨﺔ و ﻣﺘﻄﻮرة ﻣﻊ ﻋﺮض رﻛﺒﻲ ﻣﺼﺎﺣﺐ ﺑﻔﺤﺠﺎء ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﺪاﺋﻲ .و ﺷﻤﻠﺖ اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ اﻟﻤﺴﺠﻠﺔ اﻻﻣﺪﯾﻦ اﻟﻘﺼﯿﺮ و اﻟﻤﺘﻮﺳﻂ ﻋﻠﻰ أﺳﺎس أﻧﮭﺎ ﺟﻤﻌﺖ ﺑﯿﻦ اﻟﻌﻤﻠﯿﻦ اﻟﻌﻼﺟﯿﯿﻦ اﻟﻤﺬﻛﻮرﯾﻦ .ﻛﻤﺎ أن ھﺬا اﻟﻌﻤﻞ ﯾﮭﺪف إﻟﻰ ﺗﻌﺮﯾﻒ ﻣﻜﺎﻧﺔ ﻗﻄﻊ اﻟﻌﻀﻢ اﻷروﺣﻲ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﺮﺧﺎوة اﻟﻤﺰﻣﻨﺔ. و ﻗﺪ ﺗﺒﯿﻦ ﺑﻌﺪ اﻟﺒﺤﺚ أﻧﮫ: ﯾﺒﻘﻰ ﻏﺮس اﻟﻮﺗﺮ اﻟﻮﺿﯿﻔﻲ أﺣﺴﻦ ﻃﺮﯾﻘﺔ ﻹﻋﺎدة ﺑﻨﺎء اﻟﺮﺑﺎط اﻟﻤﺘﺼﻠﺐ اﻷﻣﺎﻣﻲ. ﻗﻄﻊ اﻟﻌﻀﻢ اﻟﻌﺎﻟﻲ ﻓﻲ اﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﻨﺎوﻟﻨﺎ دراﺳﺘﮭﺎ ﺟﺪ ﻣﻔﯿﺪ ﺑﺤﯿﺚ أﻧﮫ ﺗﺒﺚ اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺴﺎﺑﻘﺔﺑﺎﻟﻔﺤﺠﺎء ﻛﻤﺎ ﻟﻢ ﺗﺴﻔﺮ إﻻ ﻗﻠﯿﻼ ﻋﻦ اﻟﺘﻌﻘﯿﺪات اﻟﻨﺎﺟﻤﺔ ﻋﻨﮫ. ﻧﺘﺎﺋﺠﻨﺎ ﺟﺪ ﻣﺸﺠﻌﺔ ﺳﻮاء ﺗﻌﻠﻖ اﻷﻣﺮ ﺑﺎﻷﻟﻢ أو اﻻﺳﺘﻘﺮار أو اﻟﻔﺤﺠﺎء.ﻟﻜﻦ ﺗﻠﻚ اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ ﺗﺤﺘﺎج إﻟﻰ ﻣﺰﯾﺪ ﻣﻦ اﻟﻮﻗﺖ اﻟﻜﺎﻓﻲ ﻹﻗﺮارھﺎ. 103 BIBLIOGRAPHIE [1]. AGLIETTI P. et al : long-term study of anterior cruciate ligament reconstruction for chronic instability using one-third patellar tendon and a lateral extraarticular tenodesis. Am J Sports Med -1992- 20 l 38-45 [2]. BONNET A: (1835) Traité des maladies articulaires 2ème édition Baillière. Paris. 354-357 [3]. NOULIS G : (1875) Entorse du genou. Thèse N° 142. Fac Med Paris 1875 ; l-53 [4]. MA YO ROBSON A. W. (1903) : Rutured cruciate ligaments and their repair by operation. Ann. Surg. 37: 716-718, [5]. LANGE F : (1903) Uber die Sehnenplastik. Verh Dtsch Orthop Ges 2:10-12 [6]. HEY GROES, E.W: (1917) Operation for the repair of cruciate ligament. Lancet 674-675. [7]. HEY GROVES, E.W: (1920) The cruciate ligament of the knee joint. Their function rupture and operative treatement of the same. Br. J. Surg. 7: 505-515, 1920. [8]. CAMPBELL W.C. :(1936) Repair of the ligaments of the knee report of a new operation for the repair of the anterior cruciate ligament. Surg Gynecol Obstet. 62: 964-968 104 [9]. MACEY, H.B : (1939) A new operative procedure for repair of ruptured cruciate ligament of the knee joint. Surg. Gynecol. Obstet. 69: 108-109 [10]. RITCHEY S.J. : (1960) Ligamentous disruption of the knee. A review with analysis of 28 cases. Anned Forces Med. J. 1960,II,167-176. [11]. JONES K.G. : (1963) Reconstruction of the ACL. A technique using the central one third of the patellar ligament. J. Bone Join Surg.; 45A: 925-932 [12]. JONES K.G. : Reconstruction of the ACL using the central one-third of the patellar ligament-a follow-up report; J. Bone Join Surg.,52A: 1302-1308, 1970 [13]. GALEWAY R.D. BEAUPRE A. MACINTOSH D.L. : (1972) Pivot shift: a clinical sign of symptomatic anterior cruciate insufficiency. J. Bone Join Surg. (Br) 54B:763764 [14]. LEMAIRE M :(1975) Instabilité chronique du genou: technique et resultats des plasties ligamentaires en traumatologie sportive. J. chir (Paris) 110 :281-294 [15]. TORG. J.S – CONRAD. W – KALEN. V. : (1976) Clinical diagnosis of anterior cruciate ligament instability in the athlete. Am. J. Sport Med. 4: 84-91, 1976 [16]. RUBIN R.M. et al : (1975) Prevention of knee instability : experimental model for prothetic anterior cruciate ligament. Clin Orthop 113: 212-236 [17]. DANDY D.J. et al: (1982) Arthroscopy and the management of the ruptured ACL. Clin. Orthop. 167: 43-49 105 [18]. KUROSAKA. et al : A biomechanical comparison of the different surgical techniques of graft fixation in ACL reconstruction. Am. J. Sports Med. 15: 225229, 1987 [19]. ST AHELIN, et al : All-inside ACL reconstruction using semitendinosus tendon and soft threaded biodegradable interference screw fixation. Arthroscopy 13: 773-779 1997 [20]. LIPSCOMB, et al : Evaluation of hamstring strength following use of semitendinosus and gracili-tendons to reconstruct the ACL. Am. J. Sports Med., 10: 340-342, 1982 [21]. FRIEDMANN MJ. : Arthroscopy semitendinosus reconstruction for ACL deficiency. Techniques in orthopaedics 2: 74-80 1988 (gracilis) [22].HOWELL, S.M. : Arthroscopy assisted technique for preventing roof impingement of ACL graft illustrated by the use of an autogenous doublelooped semitendinosus and gracilis graft. Operative techniques in Sport Medicine 1: 58-65, 1993 [23]. ROSENBERG TD : Technique for endoscopic method of ACL reconstruction Technical Bulletin. Mansfield. MA. Acufex Microsurgical. 1993 [24]. PINCZEWSKI L. : Two-years results of endoscopic reconstruction of isolated ACL ruptures with quadruple hamstring tendon autograft and interference screw fixation, AAOS Annual Meeting, San Francisco, CA,1997 106 [25].IMBERT, J.C : Développement technique des ligamentoplasties intra-articulaires. Réunion annuelle de la Société Française d’arthroscopie 15-16. 1994 [26]. ARNOCZKY S.P. : Blood supply to the anterior cruciate ligament and supporting structures. Orthop. Clin. North Am 16, 1985 : 15-28 [27]. FRANCK CB, JACKSON DW : The science of reconstruction of the ACL. J Bone Surg, 1997 , 79 A, 1556-1576 [28]. KAPANDJI : Physiologie articulaire du genou .Physiologie articulaire. Paris, MALOINE, 1980, 74-157.) [29]. NOYES F. R., DELUCAS J. L. TORVIK P. J.: Biomechanics of ACL failure: an analysis of stain rate sensitivity. J. Bone Joint Surg. 1974, 56 A, 236-253 [30]. LEMAIRE M. : Biomécanique et sémiologie du compartiment interne du genou. 5èmes Journées Lyonnaises de chirurgie du genou. 1984. [31]. BOUSQUET G., CHARMION L. : Sémiologie et biomécanique du compartiment externe du genou. 5èmes Journées Lyonnaises de chirurgie du genou, Lyon 1984. [32]. KENNEDY J. C, WEIMBERG H. W, WILSON A. S. : The anatomy and function of the anterior cruciate ligament. J. Bone Joint Surg. 1974, 56 A, 223-235. [33]. SLOCUM D.B, JAMES S. L, SINGER K. M.: Clincal test for antero-lateral rotary instability of the knee. Clin. Orthop, 1976, N° 118, 63-69.) 107 [34]. NEYRET P , AIT SI SELMI T, GLUCHURK PIRES L, avec la participation de Rongieras SF, Boileau P, Lapa C. Conf. d’enseignement. Arthrose et laxité. Annales d’arthroscopie. Paris : Sauramps ; 1999. p. 25-46. [35]. EISENHART-ROTHE RVE, BRINGMANN C, SIEBERT M, REISER M, ENGLMEIER KH, ECKSTEIN F, et al : Femorotibial and meniscotibial translation patterns in patines with unilateral anterior cruciate ligament deficiency –A potential cause of secondary meniscal tears. J Orthop Res 2004 ; 22 : 275-82. [36]. LOGAN MC, DUNSTAN E, ROBINSON J, WILLIAMS A, GEDROYE W, FREEMAN M. Tibiofemoral kinematics of the anterior cruciate ligament (ACL). Deficient weightbearin, living kne employing vertical access open "interventional" multiple resonance imaging. Am J Sports Med 2004 ; 32 : 720-6. [37]. LOGAN MC, WILLIAMS A, LAVELLE J, GEDROYE W, FREEMAN M. The effect of posterior cruciate ligament deficiency on knee kinematics. Am J Sports Med 2004 ; 32 : 1915-22. [38]. DEJOUR D, BONIN N, SCHIAVON M, SANCHEZ S. arthrose et laxité chronique antérieure. Les facteurs de l’arthrose et les options thérapeutiques. Patholgie ligamentaire du genou. Paris : Springer Verlage ; 2003. p.549-65. [39]. BONNIN M, CARRET JP, DIMNET J, DEJOUR H. : The weight-bearing knee after anterior cruciate ligament rupture. An in vitro biomechanical study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrose 1996 ; 3 : 245-51. 108 [40]. GIFFIN RJ, VOGRIN TM, ZANTOP T, WOO SLY, HARNER CD. Effects of increasing tibial slope on the biomechanics of the knee. Am. J. Sports Med 2004 ; 32 : 376-82. [41]. AGNESKIRCHNER JD, HURSCHLER C, STUKENBORG-COLSMAN C, IMHOFF AB, LOBENHOFFER P. Effect of high tibial flexion osteotomy on cartilage pressure and joint kinematics : a biomechanical study in human cadaveric knees. Arch Orthop Trauma Surg 2004; 124: 575-84. [42]. DEJOUR H, DEJOUR D, AIT SI SELMI T. Laxités chroniques antérieures. In : Pathologie du genou chirurgical du genou du sportif, sous la direction de G. Sailant (Cahiers denseigneent de la Sofcot, n° 59). Paris : Elsevier ; 1996. p. 8393. [43]. HULET C, SCHITZ D, LOCKER B, TEXIER A, TALLIER E, VIELPEAU C. Le traitement des lésions méniscales dans les laxités antérieures du genou. Ann. Orthop Ouest 1999 ; 32 : 73-80 [44]. HULET C, BURDIN G, LOCKER B, VIELPEAU C. résultats et complications après reconstruction du ligament croisé antérieur. In : Ligaments croisés du genou, sous la direction de P. NEYRET (Conférence d’enseignement de la Sofcot, n°86). Paris, Elsevier : 2004. p. 143-60. [45]. BEAUFILS P. Traitement moderne des lésions méniscales. Réparation méniscaleReconstruction méniscale. In : Conférences d’enseignement 2003 (Cahiers d’enseignement de la Sofcot, n° 82. Paris : Elsevier; 2003. p. 69-88. 109 [46]. BEAUFILS P, CASSARD X, CHARROIS O. Réparation méniscale Rev Chir Orthop 2004 ; 90 Supp 8: 3S49-3S76. [47]. IHARA H, MIWA M, TAKAYANAGI K, MAKAYAMA A. Acute tom meniscus combined with acute cruciate ligament injury Clin Orthop. 1994 ;307:146-54. [48]. PIERRE A, SCHILTZ , LOCKER B, VIELPEAU C. Les lésions méniscales laissées en place lors de la ligamentoplastie du LCA. Étude rétrospective à propos de 86 genoux. Rev. Chir Orthop 2001 ; 87:661-8. [49]. AIT SI SELMI T, BUSSIERE C, NEYRET P. Ligament croisé antérieur: fractures et lésions chondrales. In : Ligaments croisés du genou, sous la direction de P. NEYRET (Cahiers d’enseignement de la Sofcot, n° 86). Paris: Elsevier; 2004. p. 90-5. [50]. DEJOUR H, WALCH G, DESCHAMPS G, CHAMBAT P. arthrose du genou sur laxité chronique antérieur. Rev Chir Orthop 1987 ; 73 : 157-70. [51]. MINK JH, DEUTSH AL. Occult cartilage arid bone injuries of the knee: detection, classification, and assessement with MR imaging. Radiology 1989; 170 : 82332. [52]. VELLET AD, MARKS PH, FOWIER PJ, MUNRO TG. Occult post-traumatic osteochondral lesions of the knee : prevalence, classification and short-term sequelae evaluated with MR imaging. Radiology 1991 ; 178 : 271-6. 110 [53]. NOYES FR, BARBER SD, SIMON R. High tibial osteotomy and ligament reconstruction in varus angulated, anterior cruciate ligament- deficient knee. A two- to seven-year follow-up study. Am J Sports Med 1993; 21: 2-12. [54]. NOYES FR, BARBER-WESTIN SD, HEWETT T. High tibial osteotomy and ligament reconstruction for varus angulated anterior cruciate ligament deficient knees. Am J Sports Med 2000 ; 28 : 282-96. [55]. JARRY A, BURDIN G, GALLAUD B, HULET C, LOCKER B, VIELPEAU C. Reconstruction du ligament croisé antérieur après 50 ans: à propos de 33 cas. Rev Chir Orthop 2004 ; 90, Supp 8 :3S94. [56]. MAZIERE B, TRESSOL-VEROUIL E Généralités sur l’arthrose. Encycl Méd Chir Appareil locomoteur 1997 ; 14-083 C10 : 15p. [57]. www.maitrise-orthop.com [58]. DEJOUR H, BONNIN M : tibial translation after ACL rupture. Two radiological tests compared. J Bone Joint Surg 1994, 76 : 745-9 [59]. FOLINAS D, THELEN P : Imagerie des ruptures du LCA. Index traumatologie du sport. 1998 ; 5 : 25-32 [60]. FRITSCHY D, PANOUSSOPOULOS A, WALLENSTEN R, PETER R : Can we predict the outcome of a partial rupture of the anterior cruciate ligament? A prospective study of 43 cases. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1997; 5: 2-5. 111 [61]. DEJOUR H : Les entorses graves du genou. Cahiers d'enseignement de la SO.F.C.O.T 1989: 81-97. [62]. NOYES FR, MOOAR LA, MOORMAN CT, 3rd, Mc GINNISS GH : Partial tears of the anterior cruciate ligament. Progression to complete ligament deficiency. J Bone Joint Surg Br 1989; 71: 825-33., [63]. BONIN M : La subluxation tibiale antérieure en appui monopodal dans la rupture du LCA. Etude clinique et biomécanique. Thèse médecine LYON. 1990 [64]. BOUSQUET G : Diagnosis of chronic laxity of the knee. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1972; 58: 71-7. [65]. IMBERT J : Histoire naturelle des laxités antérieures chroniques. Symposium SO.F.C.O.T. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1981; 69: 270-276. [66]. RIVASI J : Histoire naturelle des ruptures du ligament croisé antérieur. A propos de 41 cas cliniques. Thèse médecine, Lyon 1997; 172 [67]. LEPHART S, BORSA PA : Functional rehabilitation of knee injuries. Knee surgery. Williams and Wilkins, Baltimore. 1994: 527-539. [68]. LERAT JL. Ostéotomies dans la gonarthrose. In : Conférences d’enseignement 2000.Cahiers d’enseignement de la Sofcot. Paris : Elsevier ; 2000. P.165-201. [69]. BONIN N, AIT SI SELMI T, NEYRET P. Ostéotomies et laxité antérieure. In Ligaments croisé du genou, sous la direction de P. NEYRET (Cahiers d’enseignement de la Sofcot, n° 86). Paris: Elsevier; 2004. p. 96-103. 112 [70]. BONIN N, AIT SI SELMI T, DONELI ST, DEJOUR H, NEYRET P. Anterior cruciate reconstruction combined with valgus upper tibial osteotomy: 12 years followup. The Knee 2004; 11:431-7. [71]. BONNIN M. Les ostéotomies dans le cadre de la chirurgie ligamentaire. Pathologie ligamentaire du genou. Paris : Springer Verlag 2003 : 533-78. [72]. NEYRET P, ZUPPI G, AIT SI SELMI T. Tibial deflexion osteotomy. Operatives Techn Sports Med2000; 8:61-6. [73]. BADHE NP, FORSTER LW. High tibial osteotomy in knee instability : the rationale of treatment and early results. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2002; 10 : 3 8-43. [74]. LOBENHOFFER P, AGNESKIRCHNER JD. Improvements in surgical technique of valgus hig tibial osteotomy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2003 ; 11: 132-8. [75]. BOUSSATON M, POTEL JF. Ostéotomie tibiale de valgisation associée à une ligamentoplastie du ligament croisé antérieur utilisant le tendon rotulien : réflexions et indications. Perspectives en arthroscopie (SFA) Volume 3. Paris : Springer Verlag ; 2003. p. 37-41. [76]. LOCKER B , VIELPEAU C. Plastie intra-articulaire du tendon rotulien sous arthroscopie. Ann Orthop Ouest 1995 : 27 : 28-31 113 [77]. HULET C, SCHILTZ D, LOCKER B, TEXIER A, TALLIER E, VIELPEAU C. Importance du capital méniscal dans les résultats à moyen terme du traitement chirurgical des laxités chroniques antérieures du genou : à propos d’une étude prospective de 100 cas. Rev chir orthop1999 ; 85 (Supp III):27-8 [78]. HULET C, SCHILTZ D, LOCKER B, TEXIER A, TALLIER E, VIELPEAU C. Le traitement des lésions méniscales dans les laxités antérieures du genou.Ann Orthop Ouest 1999 : 32 : 73-80 [79]. BARRETT GR, RUFF CG. The effect of anterior cruciate ligament reconstruction on symptoms of pain and instability in patients who have previously undergone meniscectomy : a prereconstruction and postreconstruction comparison. Arthroscopy 1997 ; 13 : 704-9 [80]. BOSS A, STUTZ G, OURSIN C, GACHTER A : Anterior cruciate ligament reconstruction combined with valgus tibial osteotomy (combined procedure). Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1995; 3: 187-91. [81]. DEJOUR H, NEYRET P, BOILEAU P, DONELL ST : Anterior cruciate reconstruction combined with valgus tibial osteotomy. Clin Orthop 1994: 220-8. [82]. LERAT JL, MOYEN B, GARIN C, MANDRINO A, BESSE JL, BRUNET-GUEDJ E : Anterior laxity and internal arthritis of the knee. Results of the reconstruction of the anterior cruciate ligament associated with tibial osteotomy. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1993; 79: 365-74. [83]. O'NEILL DF, JAMES SL : Valgus osteotomy with anterior cruciate ligament laxity. Clin Orthop 1992; 278: 153-160. 114 [84]. STUTZ G, BOSS A, GACHTER A : Comparison of augmented and non-augmented anterior cruciate ligament reconstruction combined with high tibial osteotomy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1996; 4: 143-8. [85]. WILLIAMS RJ, 3rd, WICKIEWICZ TL, WARREN RF : Management of unicompartmental arthritis in the anterior cruciate ligament-deficient knee. Am J Sports Med 2000; 28: 749-60 [86]. LATTERMANN C, JAKOB RP : High tibial osteotomy alone or combined with ligament reconstruction in anterior cruciate ligament-deficient knees. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1996; 4: 32-8 [87]. NOYES FR, BARBER SD, SIMON R : High tibial osteotomy and ligament reconstruction in varus angulated, anterior cruciate ligament-deficient knees. A two- to seven-year follow- up study. Am J Sports Med 1993; 21: 2-12. [88]. NOYES FR, BARBER-WESTIN SD, HEWETT TE : High tibial osteotomy and ligament reconstruction for varus angulated anterior cruciate ligamentdeficient knees. Am J Sports Med 2000; 28: 282-96. [89]. DEJOUR D, BONIN N, REYNAUD P : Arthrose et laxité chronique antérieure. Les facteurs de l'arthrose et les options thérapeutiques. Index Traumatologie du sport. 1998; 5: 79-87. [90]. DEJOUR H : Les résultats du traitement des laxités antérieures du genou : Symposium S.O.F.C.O.T. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1983; 69: 253302. 115 [91]. KUHN A, MSEDDI M : les ostéotomies de déflexion et laxité antérieure chronique. 8e Journées lyonnaises de chirurgie du genou. 1995 [92]. AKAMATU Y. et AL. , Simultaneous anterior cruciate ligament reconstruction and opening wedge high tibial osteotomy: Report of four cases, The Knee (2009 ), doi:10.1016/ j.knee.2009 [93]. FLORIAN ELSER, MD, and ANDREAS B. IMHOFF, MD : Combined high tibial osteotomy, anterior cruciate ligament reconstruction, and transplantation in young athletes. Oper Tech Orthop 17:46-50 . 2007 116 cartilage