Copie de Copie de pelade_enfant

Transcription

Pelade de l’enfant
PLAN
INTRODUCTION ............................................................................................ 3
BUT DU TRAVAIL ........................................................................................... 5
GÉNÉRALITÉS ................................................................................................ 7
I- HISTORIQUE ..............................................................................................8
II- RAPPELS HISTOLOGIQUES ET BIOLOGIQUES DU FOLLICULE PILO-SEBACE... 10
III- ETIOPATHOGENIE DE LA PELADE ............................................................. 18
MATERIELS ET METHODES ............................................................................. 23
RESULTATS.................................................................................................. 34
DISCUSSION ................................................................................................ 54
I- EPIDEMIOL OGIE ........................................................................................ 55
II- MANIFESTATIONS CLINIQUES ................................................................... 57
III- EXAMAENS COMPLEMENTAIRES ............................................................... 61
IV- DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS .................................................................. 67
V- PATHOLGIES ASSOCIEES ........................................................................... 73
VI- TRAITEMENT........................................................................................... 77
VII- EVOLUTION ET PRONOSTIC .................................................................... 92
VIII- PSYCHOLOGIE ET PELADE ................................................................. 94
CONCLUSION .............................................................................................. 96
RESUMES ..................................................................................................... 98
BIBLIOGRAPHIE ........................................................................................... 105
1
ABREVIATION
MEC :
Matrice extra cellulaire
GFE :
gaine foliculaire externe
GFI
:
gaine folliculaire interne
CMV :
cytomegalovirus
EBV :
epstein barr virus
M:
masculin
F:
féminin
PP :
pelade en plaque
PU :
pelade universelle
PDT :
pelade décalvante totale
T 21 :
trisomie 21
NFS :
numération formule sanguine
IDR :
intradermoréaction
BAAR :
bacille acido-alcoolo-résistant
ECG :
electrocardoigramme
IV :
intraveineux
UVA :
ultraviolet A
UVB :
ulraviolet B
TSH :
thyroid stimulating hormon
P:
personnel
F:
familial
DNCB :
dinitrochlorobenzène
DBEAS :
dibutyl ester de l’acide squarique
DPC :
diphencyprone
2
INTRODUCTION
3
La pelade est une affection auto-immune fréquente, surtout chez l’enfant et le
jeune adolescent, elle représente environ 2 % des consultations en dermatologie.
Malgré son caractère bénin, elle perturbe sévèrement la vie sociale et affective des
individus. Les récurrences, de rythme et de sévérité difficilement prédictibles,
laissent au patient un sentiment d’incompréhension et de grande vulnérabilité.
C’est une maladie générale, au même titre que d’autres affections autoimmunes
cutanées,
étiopathogénie
est
touchant
complexe,
préférentiellement
de
nombreux
le
follicule
facteurs
y
sont
pileux.
intriqués,
Son
la
prédisposition génétique figure au premier plan.
D’expression clinique simple et caractéristique, plaque alopécique circonscrite
non cicatricielle, la pelade nécessite rarement le recours aux investigations
paracliniques.
Les thérapeutiques actuelles, se basant essentiellement sur l’immunomodulation, utilisées avec prudence chez l’enfant, restent d’efficacité discutée
surtout dans les formes évoluées de la maladie.
L’intérêt
de
ce
travail
est
de
rapporter,
d’une
part,
les
actualités
étiopathogéniques, diagnostiques et thérapeutiques de la pelade. D’autre part,
mettre en évidence les difficultés de prise en charge assez complexe de cette
pathologie surtout chez l’enfant.
4
BUTS DU TRAVAIL
5
A
travers
cette
étude
rétrospective
nous
essayons
de
ressortir
les
caractéristiques épidémiologiques, cliniques et évolutives de la pelade de l’enfant,
d’évaluer l’efficacité des thérapeutiques utilisées dans notre formation, tout en
comparant nos résultats avec ceux décrits dans d’autres cliniques dermatologiques
au niveau national et international.
D’autre part, nous mettrons en valeur l’intérêt de l’abord psychoaffectif dans
cette pathologie qui affecte sérieusement la vie psycho-sociale des enfants atteints.
6
GÉNÉRALITÉS
7
I- HISTORIQUE [1]
Alopécia, traduit littéralement par la « maladie du renard », terme utilisé pour
la première fois par Hippocrates. Vers les années 30, Cornelius Celsus était le
premier à décrire les caractéristiques de la chute de cheveux que nous connaissons
actuellement sous le nom de pelade, il avait décrit 2 formes, la première ou calvitie
totale survenant chez toute personne à tout âge, la seconde l’ophiasis, traduit
littéralement par « serpent » vue le caractère sinueux de la diffusion de cette chute
de cheveux, survenant essentiellement chez l’enfant d’après lui. On attribue ainsi le
terme de « Area Celsi » à la pelade pour lui rendre hommage. D’autres noms ont été
attribués à la pelade à travers l’histoire, mais le terme actuel « pelade » (alopecia
areata en anglais) était utilisé pour la première fois par François Boissier de
Sauvages de la Croix dans son œuvre « Nosologica Methodica » publié en 1763 à
lyons en France.
A partir des années 1800, un véritable débat sur la cause ou l’origine de la
pelade
a été lancé. Au départ, deux principales hypothèses ont été évoquées, la
première basée sur l’infection parasitaire (Gruby 1843, Radcliffe-Crocker 1903), et
la deuxième qui avance un désordre nerveux (Von Barensrung 1858). Chacune se
basait sur un faisceau d’arguments clinique, épidémiologique et biologique.
L’hypothèse de désordre nerveux, ou neurotrophique, ou neuropathique était la plus
populaire et la plus soutenue par de nombreux dermatologistes de cette époque,
mais aussi certains dermatologistes d’aujourd’hui.
Au début du XX ème siècle, on a pu mettre en évidence l’association de la
pelade avec certaines endocrinopathies (Sabouraud 1913), notamment thyroïdienne,
d’où une nouvelle hypothèse de dysfonction hormonale. A partir de 1920, la plupart
8
des dermatologistes ont abandonné la théorie parasitaire en faveur des deux autres
hypothèses neurotrophique et hormonale, souvent combinées.
A cette époque, la symptomatologie clinique de la pelade était souvent
confondue avec celle de la syphilis par la population générale. La syphilis qu’est une
maladie contagieuse pourrait elle aussi se traduire par la chute des cheveux et
l’atteinte unguéale dans son stade secondaire (Ormsby 1948, Roxburgh 1950).
Certains dermatologistes compliquent d’avantage les choses et
prétendent que
l’association pelade syphilis était fréquente et de plus en plus rencontrée. Par
conséquent, les patients atteints de pelade vivaient un stress mental permanent et
souffraient de l’ostracisme ou l’exclusion sociale surtout avant l’avènement de
l’antibiothérapie (Ormsby 1948).
Au début du XX ème siècle, toujours, une autre hypothèse a été lancée, celle
de l’origine toxique de la pelade, soutenue par quelques auteurs (Adamson 1912,
Dixon 1927, Ormsby 1948, Roxburgh 1950), supposant qu’un agent toxique, jusque
là non identifié, agit au niveau du follicule pileux après s’être disséminé via la
circulation sanguine et induit la chute des cheveux. Cette hypothèse n’a pas connu
autant de succès que les deux précédentes.
Actuellement, il est communément admis que la pelade est d’origine autoimmune. Cette hypothèse, proposée initialement par Rothman à la lumière des
travaux de Van Scott (1958), n’est devenue populaire qu’après 1960, malgré
l’existence des études datant de plus de 100 ans montrant la présence au niveau du
follicule pileux d’un infiltrat de cellules inflammatoires au cours de la pelade.
9
II- RAPPEL HISTOLOGIQUE
Ne seront détaillés dans ce chapitre que l’histologie et la morphogenèse du
follicule pileux (principale cible de la pelade), ainsi que le cycle pilaire.
1- PEAU NORMALE HUMAINE [2,3]
Plus qu’une simple enveloppe, la peau est un organe à part entière qui
recouvre complètement le corps et qui possède une superficie variant entre
1,5 et 2 m2. Selon la région du corps et les conditions auxquelles la peau est
soumise, son épaisseur varie de 1,5 à 4 mm. Elle représente donc le plus gros
organe du corps, soit environ 16% du poids corporel. La peau est formée de deux
tissus distincts, soit l’épiderme et le derme, solidement soudés l’un à l’autre par
l’intermédiaire de la membrane basilaire, le tout supporté par l’hypoderme
(figure 1).
Figure 1. La peau normale humaine
10
La peau assure plusieurs fonctions essentielles. Véritable interface avec le
monde extérieur, elle protège les autres organes en dressant au moins trois types
de barrières entre l’individu et l’environnement externe : une barrière chimique,
physique et biologique. Elle joue aussi un rôle au niveau de l’excrétion des déchets,
de la régulation de la température corporelle, de la perception tactile et de la
synthèse de la vitamine D. Elle est enfin un important réservoir sanguin.
1-1 Épiderme
Dérivé de l’ectoderme embryonnaire, l’épiderme, couche externe de la peau,
est formé d’un épais épithélium pavimenteux stratifié kératinisé dont l’épaisseur
varie entre 0,04 et 1,5 mm. Composé de cellules épithéliales, il est la principale
structure protectrice du corps.
1-2 Derme
Le derme, adhérant fortement à l’épiderme par l’intermédiaire de la
membrane basilaire, est un tissu conjonctif de soutien constituant la partie la plus
profonde de la peau et qui provient du mésoderme embryonnaire. Son épaisseur
varie entre 2 et 4 mm. Les fibroblastes sont les principales cellules du derme. Ils
sont spécialisés dans la synthèse de plusieurs types de fibres protéiques disposées
en un réseau fibreux macromoléculaire appelé matrice extracellulaire (MEC). À la
différence de l’épiderme, le derme est vascularisé et joue ainsi un rôle primordial
dans la thermorégulation et la cicatrisation. Il est également pourvu d’un important
réseau de terminaisons nerveuses, de glandes sébacées et sudoripares, ainsi que de
follicules pileux, bien que ces derniers proviennent de l’épiderme.
1-3 Hypoderme
L’hypoderme, aussi appelé fascia superficiel, représente le tissu adipeux souscutané et il est constitué de tissu conjonctif lâche. Bien qu’il ne fasse pas
véritablement partie de la peau, l’hypoderme est en interaction fonctionnelle avec la
11
peau et il lui permet ainsi d’assurer certaines de ses fonctions de protection et de
thermorégulation.
1-4 Annexes cutanées
Les annexes cutanées, des structures réparties dans le derme et l’épiderme,
interviennent dans le maintien de l’homéostasie de la peau. Ces structures sont les
poils, les ongles, et deux types de glandes exocrines, les glandes sudoripares et
sébacées.
2- FOLLICULE PILEUX [2-8]
Bien que ces tout petits organes ne soient responsables d’aucune fonction
vitale chez l’homme, les poils confèrent plusieurs fonctions importantes aux
mammifères comme par exemple de maintenir la température corporelle et de fournir
des sensations tactiles. Les follicules pileux sont également d’importants réservoirs
de cellules souches pouvant régénérer l’épiderme et ils jouent donc probablement un
rôle important dans la guérison des plaies.
2-1 Développement des follicules pileux [9]
L’initiation du développement des follicules pileux chez les mammifères est
contrôlée par une série d’interactions réciproques entre l’épithélium et le
mésenchyme (figure 2). Le premier signe visible de la formation des poils est la
présence d’une placode. Celle-ci est formée à la suite d’un épaississement de
l’ectoderme embryonnaire induit par ce qu’on appelle le « premier signal »
provenant du mésenchyme sous-jacent. La formation de la placode implique un
changement au niveau de la forme des cellules épithéliales qui deviennent alors plus
allongées que les cellules adjacentes ne faisant pas partie de la placode. Un signal
provenant de la placode provoque par la suite une condensation des cellules du
mésenchyme. Ensuite, ce qu’on appelle « le deuxième signal » qui provient du
12
mésoderme induit quant à lui la prolifération des cellules épithéliales de la placode
qui vont alors croître vers l’intérieur du mésenchyme, formant ainsi la matrice
germinale qui est à l’origine même du poil. En effet, en proliférant, les cellules de la
matrice repoussent les cellules superficielles vers l’extérieur, soit dans la dépression
produite par l’invagination tubulaire de l’épiderme qui s’enfonce dans le derme.
Cette invagination épidermique, constituant la gaine épithéliale du poil, se renfle à
son extrémité profonde et constitue là un amas de cellules matricielles coiffant une
papille de tissu conjonctif vascularisé. Cette papille dermique est formée par les
cellules épithéliales qui entourent le condensa de cellules mésodermiques et elle
représente une structure permanente à la base des follicules qui contrôle la
croissance et la différenciation des poils.
Une fois la structure primaire du poil établie, la différenciation des couches
concentriques de kératinocytes peut commencer. En effet, les cellules épithéliales
contenues dans la matrice du poil recouvrent la papille, se divisent par mitose et
donnent des cellules qui se remplissent de kératines et qui permettent l’allongement
du poil grâce à l’addition à sa base d’autres cellules qui vont elles aussi se
kératiniser. Ce sont des signaux chimiques en provenance de la papille dermique qui
stimulent la division des cellules épithéliales de la matrice. Au fur et à mesure que la
matrice produit de nouvelles cellules, la partie la plus ancienne du poil est poussée
vers le haut; ces cellules deviennent de plus en plus kératinisées et meurent. La
couche en périphérie forme ainsi la gaine folliculaire externe (GFE) qui est en
continuité avec la couche basale de l’épiderme. À l’intérieur même du poil, deux
autres couches se développent à partir des cellules de la matrice entourant la papille
dermique, soit la gaine folliculaire interne (couche de Henley, couche de Huxley et
cuticule de la gaine) et la tige du poil qui se compose presque totalement de
kératines dures. Les cellules épithéliales finissent par arrêter de se diviser et elles se
différencient selon leur emplacement dans le follicule. Les cellules proches de la GFE
13
forment la GFI alors que les cellules localisées au centre donnent la tige du poil qui
se compose de la medulla au centre, du cortex et de la cuticule vers l’extérieur.
Figure 2. La morphogenèse des poils
Séquence d’évènements menant à la formation des follicules pileux.
2-2 Structure des follicules pileux
Le poil, structure produite par le follicule pileux et constituée de cellules
kératinisées, est implanté obliquement dans le derme par invagination de l’épiderme
(figure 3). Les principales parties du poil sont la tige, partie visible à la surface du
tégument, et la racine, partie invisible enchâssée dans le derme dont l’extrémité en
cupule (le bulbe pileux) reçoit la papille vasculaire nourricière (papille dermique). Le
bulbe pileux est entouré d’un enchevêtrement de terminaisons nerveuses sensitives
s’enroulant autour de chaque follicule et appelées plexus de la racine du poil. Les
poils sont donc également des récepteurs sensoriels du toucher. La papille dermique
est quant à elle composée de tissu dermique et est vascularisée par des capillaires
qui apportent aux cellules du follicule pileux les nutriments essentiels à sa
croissance. Le poil comporte aussi des annexes : une glande sébacée, l’ensemble
14
formant l’unité pilo-sébacée, et le muscle arrecteur, dont la contraction, sous
l’influence du froid ou d’une émotion, est à l’origine du phénomène de la « chair de
poule ». Observée en coupe longitudinale, l’unité pilo-sébacée du follicule se divise
en plusieurs compartiments : l’infundibulum (portion superficielle au-dessus du
conduit de la glande sébacée en continuité avec l’épiderme interfolliculaire),
l’isthmus (courte portion entre le conduit de la glande sébacée et la protubérance du
muscle arrecteur), le renflement où s’attache le muscle arrecteur du poil, et le
segment inférieur se terminant par le bulbe pileux. Durant le développement des
follicules pileux, les mélanocytes provenant de la crête neurale migrent dans le poil,
se différencient et produisent la mélanine. Ce pigment est ensuite transmis des
mélanocytes aux kératinocytes de la tige du poil, ce qui détermine la couleur du
poil.
Figure 3. Structure des poils
Le follicule pileux et la glande sébacée forme l’appareil pilo-sébacé.
15
2-3 cycle pilaire
On divise généralement les poils en deux catégories : le duvet et les poils
adultes. Le duvet, fin et pâle, est celui que l’on retrouve habituellement chez les
enfants et au niveau de certains sites anatomiques des femmes adultes. Les poils
adultes, plus épais, longs et foncés, forment les sourcils et les cheveux. À la
puberté, ils apparaissent aux aisselles, au pubis, et chez les hommes, sur le visage,
la poitrine, les bras et les jambes. Seules certaines régions sont complètement
dépourvues de poils : les lèvres, les mamelons, certaines parties des organes
génitaux externes, la paume des mains et la plante des pieds.
Le follicule passe par plusieurs cycles de croissance au cours desquels chaque
poil subit trois phases successives (figure 4). En fait, c’est la portion inférieure du
follicule pileux qui subit le plus de transformations lors de ces cycles de croissance.
Il y a d’abord la phase anagène qui est la phase de croissance au cours de laquelle le
poil croît de façon continue et qui est caractérisée par une intense activité mitotique
dans le bulbe vascularisé. Les cellules de la matrice prolifèrent et se différencient
donc pour former la gaine folliculaire interne (GFI) et la tige du poil. La vitesse de
croissance du poil est d’environ 0,25 à 0,50 mm/jour; elle varie en fonction de
nombreux facteurs, mais diffère peu d’une région à l’autre du corps. En revanche, la
durée de la phase de croissance, facteur déterminant la longueur moyenne des poils
dans une zone déterminée, est très variable selon la région du corps. La phase de
croissance active est suivie d’une phase de transition qui dure environ deux
semaines durant lesquelles les mitoses s’arrêtent brutalement : c’est la phase
catagène. Pendant cette phase, les deux tiers inférieurs du poil entrent en mort
cellulaire programmée; il y alors régression et raccourcissement du poil. La phase de
repos, période pendant laquelle la matrice est inactive et le follicule s’atrophie, est
appelée phase télogène et elle dure environ trois mois. Après la phase de repos, la
16
matrice se réactive et forme un nouveau poil qui remplacera celui qui est tombé ou
qui le délogera s’il est encore présent. Au moment où le poil entre dans un nouveau
cycle de croissance, les cellules souches épithéliales du follicule sont stimulées afin
qu’elles se divisent grâce à un signal provenant de la papille dermique.
Figure 4. Le cycle du poil
La croissance du poil est cyclique et se déroule en trois phases : anagène
(croissance), catagène (régression) et télogène (repos).
17
III- ETIOPATHOGENIE
Les mécanismes physiopathologiques de la pelade sont encore mal connus.
La plupart des auteurs s’accordent à lui reconnaître une origine multifactorielle
admettant l’importance des facteurs génétiques, des facteurs psychologiques et
surtout des facteurs dysimmunitaires considérés dominants.
1) FACTEURS GENETIQUES :
L’hypothèse de l’induction génétique repose sur différents critères dont la
fréquence des formes familiales et gémellaires, parfois concomitantes. En effet
l’histoire familiale est retrouvée dans 42% des cas. Une étude semble montrer que le
risque pour un enfant de développer au cours de sa vie une pelade si l’un de ses
parents est atteint d’une pelade grave se chiffre à 6% (alors que le risque pour un
individu normal de développer au cours de sa vie une pelade est de 1,7% selon la
Mayo clinic). De même une hypothèse congénitale est posée ; quatre cas de pelade
congénitale sont décrits [10].
Par ailleurs, chez les jumeaux homozygotes, la concordance est de 55%. Ce
taux est nul chez les hétérozygotes [11].
Les associations significatives entre pelade et atopie, pelade et trisomie 21
vont également dans ce sens.
Les associations décrites avec un type d’HLA sont extrêmement nombreuses.
HLA DQ3 semble associé à toute forme de pelade et HLA DR5 (DRw11) a été retrouvé
dans un nombre élevé de cas, notamment 62% des formes universelles contre 30%
dans la population saine. Alors que les allèles DR11-DRB1*(1104) et DQ7
(DQB1*0301) sont corrélés aux pelades déclavante totale et universelle [12,13]. Par
opposition HLA DRw52a semble avoir un effet protecteur [14].
18
D’autres associations ont été mises en évidence, définissant ainsi le risque
génétique de la pelade, notamment, l’association avec le gène régulateur de l’autoimmunité (AIRE) du chromosome 21q22,3 avec ses 2 haplotypes AIRE CGCT et AIRE
CGCC [15]. L’association avec des allèles codants pour certaines cytokines et leurs
récepteurs.
Récemment une analyse génétique a pu mettre en évidence l’implication d’au
moins 4 locus sur les chromosomes 6,10, 16 et 18 [16].
2) FACTEURS IMMUNITAIRES
Divers arguments font que la pelade est actuellement considérée comme une
pathologie auto-immune du follicule pileux, mais la cible antigénique n’est toujours
pas identifiée.
D’un point de vue épidémiologique, on retiendra la fréquence élevée des
manifestations atopiques, des antécédents familiaux de maladies auto-immunes et
des associations à diverses affections dysimmunitaire [17-20].
Les arguments histologiques sont nombreux :
- l’infiltrat cellulaire T-lymphocytaire(TCD4 et TCD8) périfolliculaire présent à la
phase évolutive de la pelade et disparaissant avec la repousse pourrait
traduire une réaction immune cellulaire dirigée contre un antigène du follicule
pileux [21]. Les cellules T CD4 sont responsables d’une production accrue des
cytokines proinflammatoires : INF, IL-2 et IL-1 rendant le follicule pileux cible
à l’attaque immunitaire. L’expression aberrante du système HLA-DR , HLADQ,et le système HLA-A, HLA-B, HLA-C, constitue respectivement un motif
antigénique pour les TCD4 et les TCD8, produisant ainsi une agression de
l’épithélium folliculaire. Ainsi, les CD4+ agissent en périfolliculaire en
sécrétant les cytokines, les CD8+ interviennent en intrafolliculaire
par
19
mécanisme de cytotoxicité à médiation cellulaire dirigée contre le follicule
pileux [22].
- Le mélanocyte semble une cible privilégiée dans la pelade comme le montre
cliniquement l’atteinte prépondérante des cheveux bruns, la repousse souvent
blanche dans un premier temps, mais aussi histologiquement les lésions
visibles au microscope électronique sur le mélanocyte[23].
- La théorie de l’effondrement du « privilège immunitaire » : chez l’homme (les
mammifère en général), les antigènes CMH classe I sont peu exprimés au
niveau de la partie proximale de l’épithélium du follicule pileux anagène, les
antigènes classe II sont absents. Les cellules NK sont activement inhibés par le
follicule pileux et n’attaquent plus les cellules épithéliales dépourvues
d’antigènes classe I et II [19,24]. Les cellules de langerhans, eux aussi,
perdent leur capacité ou leur fonction de cellules présentatrices d’antigènes
[25]. en outre, des immunosuppresseurs puissants (TGF-β1 et α-MSH) sont
exprimés à ce niveau [26]. Toutes ces caractéristiques définissent ce qu’on
appelle le privilège immunitaire [26]. Certains facteurs tels que, TGF-β1, αMSH et IL-10, sont sécrétés pour maintenir ce privilège et induire une
tolérance périphérique. La pelade est considérée pour certains auteurs le
résultat de l’effondrement de ce privilège immunitaire, et survient chez des
sujets prédisposés immuno-génétiquement.
- Les neurotransmetteurs pourraient également jouer un rôle dans la cascade
physio-pathogénique et sont une voie de recherche actuelle [27].
- La majorité des
auteurs admettent que la pelade est une maladie auto-
immune spécifique d’organe. Certains disent que c’est une auto-immunité à
médiation cellulaire, d’autres sont pour l’immunité à médiation humorale en
s’appuyant
sur
la
présence
d’auto-anticorps dirigés contre
différents
constituants du follicules pileux [28,29]. Mais la question posée est ce que ces
20
anticorps jouent un rôle direct et primordial dans la pathogénie de la pelade.
En effet, les travaux antérieurs ont démontré l'échec du transfert passif de
sérum de patients atteints de pelade à inhiber la croissance des cheveux de
l'homme dans la peau du cuir chevelu greffés sur des souris nues [30,31]. Il
est possible que ces auto-anticorps dirigés contre les antigènes folliculaires
ne soient qu’un épiphénomène conséquence de la libération d’auto-antigènes
après les mécanismes d’immunité à médiation cellulaire [17,25,32].
Sur le plan thérapeutique la réponse aux traitements immunosuppresseurs et
immunomodulateurs semble appuyer cette théorie physiopathogénique [19,32].
3) FACTEUR INFECTIEUX :
L’infection
virale
était
suspectée
comme
un
facteur
environnemental
déclenchant de la pelade. En effet. Une sérologie positive du cytomégalovirus était
marquée chez les patients peladiques, et ce par un mimétisme moléculaire entre le
CMV et le HLA DR présent dans la pelade. Cependant cette positivité n’a pas été
retenue comme impliquée dans la pathogénie de la pelade [33]. De même la
mononucléose infectieuse à Epstein-Barr virus a été incriminée, particulièrement
chez l’enfant et l’adolescent, mais la fréquence de cette infection dans la population
générale
oblige
la
réalisation
d’autres
études
contrôlées
appuyant
cette
hypothèse[34].
4) LAS FACTEURS PSYCHOLOGIQUES :
Un stress émotionnel (séparation, deuil, angoisse…) est fréquemment retrouvé
chez les patients dans les jours ou les semaines qui ont précédé le déclenchement
de la pelade [35], mais les mécanismes inducteurs restent mal connus. Des études
montrent qu’il existe une population de peladiques ayant une susceptibilité
21
excessive au stress sans qu’il y ait de parallélisme avec la gravité de la pelade [36].
Pour cette population un état dépressif sous-jacent, la pelade serait un mode de
réaction inadéquat au stress. Pour d’autres auteurs, l’implication d’un stress
émotionnel paraît exceptionnelle et la pelade ne
serait pas une maladie
psychosomatique [37]. Quoi qu’il en soit, La pelade est elle-même secondairement
source de stress, d’angoisse ou de dépression.
Dans la peau (et donc le cuir chevelu), les fibres nerveuses contrôlent de
manière étroite toutes les fonctions cutanées, parmi lesquelles la croissance pilaire
et l'immunité cutanée. Les cellules immunitaires (dont les lymphocytes) ou celles des
follicules pileux possèdent en effet des récepteurs pour les neuromédiateurs
produits par les terminaisons neuronales. L'activation de ces récepteurs permet la
modulation de leurs propriétés. On observe les mêmes phénomènes avec les
hormones sécrétées en réponse à un stress. Comme dans de nombreuses autres
maladies,
psychosomatique
et
intervention
de
l'immunité
ne
sont
pas
contradictoires. Au contraire, le système nerveux intervient en modulant les
propriétés des cellules immunes par l'intermédiaire des neuromédiateurs [38].
22
MATERIELS ET
METHODES
23
I – CRITERES D’INCLUSION
Il s’agit d’une étude rétrospective des enfants atteints de pelade, entreprise au
sein du service de dermatologie de l’hôpital universitaire CHU HASSAN II FES. Cette
étude, s’étalant sur une durée comprise entre Janvier 2003 et Avril 2009, se basait
sur les dossiers des enfants vus en consultation et/ou hospitalisés au service. Tous
les enfants d’âge inférieur ou égal à 15 ans ont été inclus. Le diagnostic de pelade
était porté essentiellement sur le critère clinique, parfois, histologique.
II– RECUEIL DES DONNEES
Le recueil des données s’est basé sur le questionnaire détaillé ci-dessous.
24
FICHE D’EXPLOITATION
IDENTITE :
- Nom/ prénom : ………………….
- Age
- Fratrie
- Sexe : M…
- Origine:
- Vaccination
F……
- Scolarisation
………………………
-Niveau Socio-économique
- consanguinité des parents
ANTECEDENTS :
Episodes antérieurs de pelade :
oui…………….
Non…………..
Si oui :
Nombre
Type : en plaque…
Totale…….
universelle….
Ophiasique…
Durée d’évolution :
Manifestations cliniques associées……………………………..
Date du dernier épisode :……………………………………….
Traitements reçus :……………………………………………...
25
(PRECISER)
AUTRES
SŒUR
FRERE
MALADE
MERE
PERSONNELS ET FAMILIAUX DU
PERE
AUTRES ANTECEDENTS
PATIENT
ATOPIE
Dermatite atopique
Rhinite allergique
asthme
MALADIES AUTOIMMUNES
Maladie thyroïdienne
Vitiligo
Diabète
Lupus érythémateux
Anémie pernicieuse
Arthrite rhumatoïde
Colites inflammatoires
Maladie coeliaque
Psoriasis
autres
MALADIES HEREDITAIRES
Down syndrome
Déficit immunitaire
Trisomie 21
autres
HISTOIRE DE LA MALADIE : épisode actuel
- age du début
- durée d’évolution
- facteurs d’initiation :
§
Stress psychologique chronique : ……………………
§
Choc émotionnel : ………………………………….....
§
Traumatisme physique :………………………………..
§
Blessure cutanée locale :………………………………..
§
Infection virale ou bactérienne :……………………….
§
Allergie associée :…………………………………….......
26
- siège
§
Produits chimiques :...............................................
§
Changement de saisons :…………………………….….
- type de pelade
- autres atteintes
- signes associés
- traitements reçus
- évolution des lésions
EXAMEN CLINIQUE
•
EXAMEN DERMATOLOGIQUE
- siège :
cuir chevelu (Alopécie)
En plaque : Arrondie / Ovalaire………............................
Unique …..…....... .
Confluente : oui…
/ Multiple ……
non…………
Taille : ……….
Siège exact :……………………………………..
Pourcentage chute de cheveux : ………………………
Diffuse …………………………………………………………
Totale ……………………………………........................
Cuir chevelu :
Lisse ………………………………….…..
Non inflammatoire……………………..
Orifices des cheveux dilatés…………
Pas de squames………………………...
Pas d’atrophie…………………………..
Repousse de cheveux blancs fins………………………..
Cheveu en point d’exclamation…………………………..
Cheveu cadavérisé ………………………………………….
Test de traction :
positif
négatif
- Autres zones pileuses :
Sourcils………………….
Cils ……………………...
Duvet ……………………
Autres : préciser…………………………………………..
- Atteinte unguéale :
Dépressions ponctuées……………
Ongles rugueux friables ………….
Taches blanches ……………………
Décollement ……………………......
Striation ………………………………
27
èTYPE DE PELADE :
•
>
Pelade en plaque unique ou multiple.……….
>
Pelade ophiasique ……………………………….
>
Pelade diffuse …………………………………….
>
Pelade déclavante totale………………………..
>
Pelade universelle ………………………………..
atteinte muqueuse :
buccale………..
Génitale………
autres signes cutanés d’une dermatose associée
EXAMEN GENERAL : recherche de signes en rapport avec une maladie générale
associée.
PROFIL PSYCHOLOGIQUE
Malade suivi pour affection psychologique :
oui ..........
non............
Avis psychiatre / psychologue : _réalisé
oui ..........
non............
_si oui résultat :
EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
Ø Visée diagnostique : non systématiques
TRICHOGRAMME :
BIOPSIE CUTANEE:
VIDEOMICROSCOPIE :
Ø Recherche de pathologies associées :
- Bilan thyroïdien
- Glycémie
- Autres
Ø Autres (en fonction de l’orientation clinique)
Ø Bilan préthérapeutique :
-
bioligie :
§ numération formule sanguine (NFS),
§ VS, CRP,
§ Glycémie, urée-créatininémie, ionogramme sanguin,
§ Protidémie, bilan hépatique,
§ Sérologies : hépatite B et C, VIH, TPHA /VDRL
- bactériologie :
§ étude cytobactériologique des urines (ECBU),
28
§ parasitologie des selles,
§ recherche de BAAR dans les expectorations,
§ intradermoréaction (IDR),
- radiologie : radiographie thoracique,
- ECG (électrocardiogramme).
FACTEURS PRONOSTIQUES
o
Début précoce
o
Antécédent familial de pelade
o
Terrain atopique
o
Terrain dysimmunitaire
o
Atteinte supérieure à 30 % du cuir chevelu
o
Pelade ophiasique
o
Pseudocomédons (cheveux cadavérisés)
o
Durée d’évolution supérieure à un an
o
Evolution rapide et extensive
o
Onychopathie
o
Naevus flammus de la nuque
o
Groupage HLA CW7 et DR1
TRAITEMENT :
§
Abstention thérapeutique
§
Traitements locaux :
•
Corticoïdes
locaux :……………………………………………………………
Classe 1
2
3
4
Nombre d’applications par jour
Avec ou sans occlusion
Durée
Seuls ou en association avec anthralin ou minoxidil
Effets secondaires :
folliculite
hypertrichose
télangiectasies
29
Atrophie cutanée
•
éruption acnéiforme
Corticoïde intralésionnel :………………………………..
- produit : triamcinolone acetonide 10mg/ml
- posologie
- une injection toutes les 4 à 6 semaines
- Effets secondaires : atrophie cutanée ……..
douleur…..
- Seul ou en association
- Durée :
•
Minoxidil :……………………………………………………………………
- solution de 5% ou de 2%
- nombre d’applications par jour
- Durée
- Effets secondaires :
prurit……
Irritation
photosensibilité
- Seul ou en association
•
Irritants :Anthraline :……………………. Autres irritants:……………
- 0,5 à 1% crème ou lotion
- 1 à 2 applications par jour
- Effets secondaires :
Irritation
prurit
adp satellite
foliculite
• Immunothérapie de contact par la diphenylcyclopropenone/SADBE
• Immunomodulateurs topiques :
tacrolimus…
pimecrolimus… .
ciclosporineA.....
• Cryothérapie par azote liquide………………………………………………
• Aromathérapie…………………………………………………………………..
§
Traitements généraux :
•
Corticoïdes par voie générale
- bolus IV
methylprednisolone :…………………………………………..
= 5 mg/kg * 2 /j pendant 3 jours
= répété 4 semaines puis 8 semaines après
= nombre de bolus
= dyspnée ,
flush
,
palpitations ,
vertige
céphalées
nausées
,
,
- bolus oral de prednisone ou équivalent ……………………………..
= dose mensuelle : 5mg/kg (dose max 300 mg)
= durée
30
- corticothérapie générale :………………………………………………
= 0,5 mg /kg/j, sevrage progressif
= durée
= effets secondaires :
= phénomène du rebond
•
PUVA thérapie :………………………………………………………………
•
photothérapie UVB………………………………………………………….
•
Laser excimer 308………………………………………….………………
Traitement biologique :…………………………………………………….
•
- Anti-interferon gamma
- anti-TNF
- autres
§
Hypnothérapie/acupuncture/ massage du cuir chevelu……………………….
§
Prothèse et microgreffe capillaire…………………………………………………..
§
Psychothérapie………………………………………………………………………….
EVOLUTION SOUS TRAITEMENT
1° mois2°mois 3°mois 4°mois
5°mois
6°mois
1) CUIR CHEVELU
-Aucune repousse
-Aggravation
-Repousse partielle
-Repousse cosmétique
-Repousse complète
-Rechute
2) POILS CORPORELS
-Repousse
-Aucune repousse
-Nouvelle perte
3) ATTEINTE UNGUEALE
-Amélioration
-Aucun changement
-Nouvelle atteinte
31
RECUL DES MALADES
o Observance thérapeutique : ……………………........... bonne
mauvaise
o Malade vu régulièrement en consultation :……………oui……
non……...
o Malade perdu de vu : si oui, pourquoi ? (si possible)
- guérison :
oui……
non……..
- inefficacité thérapeutique :
oui……
oui……
non……..
non……..
- déménagement
oui……
non……..
- effets secondaires non supportés
- autres :
32
Figure 5 : aide visuel pour l’estimation du pourcentage de l’atteinte capillaire [152].
33
RESULTATS
34
Entre Janvier 2003 et Avril 2009, 4342 enfants ont été colligés dans notre
service de dermatologie. 35 enfants, parmi eux, consultaient pour des épisodes de
pelade. Ainsi, la pelade représente 0,8 % des consultations de dermatologie
pédiatrique.
Ces 35 enfants sont subdivisés en 22 garçons et 13 filles, soit un sex.ratio de
1,7.
L’âge des patients variait entre 10 mois et 15 ans, avec une moyenne de 8,6
ans.
32
enfants
(91,4
%)
sont
scolarisés
et
présentaient
tous
un
bon
développement psychomoteur sauf 2 qui sont atteints de la trisomie 21.
Tous nos malades sont
bien
vaccinés selon
le
programme
national
d’immunisation.
20 malades (57,14 %) sont de bas niveau socio-économique.
La majorité de ces enfants sont originaires de Fès sauf quatre (deux de la
région de Errachidia, un de Taounate et un de Sefrou).
Uniquement un seul enfant qui a eu 2 épisodes de pelade dans les
antécédents, traité la première fois par un dermocorticoïde, la seconde par 8 bolus
oraux de corticothérapie, la repousse était complète.
L’antécédent familial de pelade en plaque limitée, avec notion de rémission
par application des ails, était noté chez 2 enfants (l’un avait un oncle atteint, le
second un cousin).
Un terrain atopique personnel est retrouvé dans 7 cas soit 20 % ; 4 cas
de dermatite atopique, 2 cas de rhinite allergique, un cas d’asthme. Une atopie
familiale est retrouvée dans 2 cas.
4 cas soit 11,43 % avaient un antécédent familial de diabète (1 cas de type 1,
3 cas de type2)
35
Un cas présentait un syndrome de malabsorption en faveur de la maladie
coeliaque.
La trisomie 21 était notée dans 2 cas.
L’âge du début de l’épisode actuel de la maladie variait entre 6 mois et 15 ans.
La moyenne est estimée à 7,3 ans.
graphique 1 : répartition des enfants de
notre série selon les tranches d'âge
nb cas
20
15
19
11
10
5
5
0
0-5 ans
6-10 ans
11-15 ans
La durée d’évolution de l’épisode actuel de la pelade chez nos malades variait
entre 1 mois et 5 ans avec une moyenne de 16,6 mois. Chez 17 enfants (soit 48,6 %)
la durée était supérieure à 1an.
36
Le siège initial des plaques alopéciques était au niveau occipital dans 10 cas
(28,57 %), au niveau frontal dans 8 cas (22,96 %), pariétal dans 7 cas (20 %),
temporal dans 6 cas (17,14 %) et au niveau du vertex dans 4 cas (11,43 %).
gr aphique 2: siè ge initia l de s plaque s
alopé ciqu e s
11,43%
28,57%
occipital
17,14%
frontal
pariétal
temporal
vertex
20,00%
22,86%
8 enfants soit 32,53 % avaient une évolution rapide et extensive des plaques
alopéciques.
La recherche de facteurs d’initiation psychologiques était positive dans 4 cas
où
un stress psychologique chronique a été déduit ; l’un avait un père suivi en
psychiatrie pour trouble de comportement, le deuxième avait une énurésie, les 2
restants présentaient un syndrome polymalformatif dans le cadre de la trisomie 21.
En aucun cas, un traumatisme psychique ou choc émotionnel récent n’a été signalé.
La notion d’infection virale ou bactérienne déclenchante n’a pas été trouvée.
La plupart de ces enfants, avant de consulter, ont essayé un traitement
ancestral à base d’ails appliqués crus au niveau des zones alopéciques après
scarification.
37
L’atteinte du cuir chevelu était retrouvée dans tous les cas soit 100 % dont 18
cas (51,43 %) présentaient une atteinte supérieure à 30 %. L’atteinte des cils et/ou
des sourcils était présente dans 13 cas soit 37,14 %. Le duvet était atteint dans 13
cas soit 37,14 % dont 4 enfants présentaient une atteinte limitée (2 cas au niveau de
l’avant bras, les 2 autres cas au niveau de la jambe).
graphique 3: fré que nce de s atte inte s
clinique s de la pe lade dans notre sé r ie
100%
37,14%
atteinte du
atteinte
cuir chevelu cils/sourcils
37,14%
37,14%
atteinte
duvet
atteinte
unguéale
38
L’atteinte unguéale était marquée chez 13 patients soit 37,14 %, avec ses
différents formes cliniques : 8 cas de dépressions ponctuées, 3 cas de trachyonichie,
2 cas de pachyonichie, 3 cas de striations longitudinales, les lignes de Beau dans un
cas.
nb cas
9
8
7
gr aphique 4: type s d'atte inte ungué ale
r e ncontré e s dans notr e sé r ie
8
6
5
4
3
3
2
2
1
0
3
depressions
ponctuées
trachyonichie
1
striations
pachyonichie lignes de beau
longitudinales
39
Toutes les formes cliniques de pelade ont été représentées :
- 22 cas de pelade en plaque unique ou multiple (P.P) soit 62,86 %.
- 8 cas de pelade universelle (P.U) soit 22,86 %,
- 3 cas de pelade décalvante totale soit 8,57 %(P.D.T).
- 2 cas de pelade ophiasique (P.O),
fig ure 5: fré q ue nce d e s fo rme s c liniq ue s
d e la p e lad e d ans no tre sé rie
8,57%
5,71%
P,P
P,U
22,86%
62,86%
P,O
P,D,T
La présence de cheveux fins type duvet en repousse était marquée chez 7
malades (20 %). Les cheveux en point d’exclamation pathognomonique de la pelade
étaient retrouvés dans 9 cas (25,71 %). Le test de traction positif témoignant d’une
pelade active était retrouvé dans 10 cas (28,57 %).
L’aspect du cuir chevelu était, dans tous les cas, lisse non inflammatoire ne
présentant ni atrophie, ni squames, ni autres lésions visibles (dans quelques cas on
note la présence de cicatrices en rapport avec les lésions de scarification).
Aucun patient n’a présenté d’atteintes muqueuses, ni d’atteinte oculaire.
40
Le reste de l’examen dermatologique a trouvé 4 cas de xérose cutanée diffuse,
un seul cas de pytiriasis versicolor, et un seul cas de gale apparue au cours du
traitement.
L’examen général des patients était sans particularités sauf dans deux cas où
on a retrouvé un retard staturo-pondéral dans le cadre d’un syndrome de
malabsorption et chez l’enfant trisomique. Les caries dentaires sont retrouvées dans
3 cas ; un avis stomatologique était nécessaire avant la mise en route du traitement.
Dix enfants ont bénéficié d’un avis psychiatrique en vue d’étiqueter un terrain
psychopathologique sous-jacent et d’évaluer le retentissement psychoaffectif de la
maladie. Aucun cas n’a présenté de désordres psychiatriques.
Le diagnostic de la pelade dans notre série était porté essentiellement sur les
données de l’examen clinique, aucun bilan à visée diagnostique n’a été réalisé.
Le
bilan
thyroïdien
(TSHus,
parfois :
hormone
T4,
anticorps
anti-
thyroglobuline et anticorps anti-thyroperoxydase), réalisé dans le cadre du
dépistage d’une anomalie thyroïdienne associée, était systématiquement demandé
chez tous les malades, seulement 11 (31,42 %) qui ont pu le réaliser. Aucun cas de
dysthyroïdie n’a été décelé. Dans 2 cas, on a noté une légère augmentation des
anticorps antithyroglobulines et antiperoxydases.
La glycémie à la recherche d’un diabète associé était systématiquement
demandée. Aucune hyperglycémie n’a été rencontrée.
Tous les malades candidats au bolus, soit oral, soit intra veineux ont
bénéficié d’un bilan clinique, biologique et radiologique complet à la recherche de
contre-indications à la corticothérapie. Aucune contre indication absolue n’a été
objectivée.
41
En plus du début précoce, ces enfants présentaient d’autres facteurs de
mauvais pronostic :
Facteurs de mauvais pronostic
Nombre de cas
Pourcentage
Antécédent familial de pelade
2
5,71 %
terrain atopique
8
22,86 %
terrain dysimmunitaire
5
14,28 %
pelade ophiasique
2
48,57 %
durée d’évolution supérieure à un an
17
37,14 %
onychopathie
13
37,14 %
l’atteinte du cuir chevelu était
18
51,43 %
8
22,86 %
supérieure à 30 %
L’évolution rapide et extensive
Tableau 1 : facteurs pronostiques retrouvés dans notre série
Pour les enfants présentant une pelade en plaque (unique ou multiples)
limitée, avec une atteinte ne dépassant pas les 30 % du cuir chevelu, l’application
d’un dermocorticoïde classe 1(dermocorticoïde de classe très forte), en association
avec un gel rubéfiant et parfois le sulfate de zinc, était de règle. En cas de pelade
active (test de traction positif) l’injection intralésionnelle de corticoïde mensuelle
était indiquée.
Concernant les enfants présentant une pelade de sévérité modérée à élevée
(>30 % du cuir chevelu atteint), ou une pelade ophiasique, totale ou universelle, le
recours à une corticothérapie par voie générale était indiqué. Ainsi, deux modalités
thérapeutiques ont été utilisées :
42
- Le bolus oral mensuel de prednisolone ou équivalent à la dose de 5 mg/kg
en une prise ou 2 par jour. Généralement, au bout de 6 mois on juge de
l’efficacité de cette modalité thérapeutique.
- Le bolus intraveineux mensuel de méthyl-prednisolone, administré à la
dose de 5 mg/kg/j, pendant 3 jours successifs. Si aucune repousse n’est
survenue après une série de 3 bolus l’échec est déclaré.
Ces enfants ont bénéficié également d’un democorticoïde classe 1, du sulfate
de zinc par voie orale et d’un gel rubéfiant.
L’évaluation clinique des malades était mensuelle. La réponse au traitement
était jugée cliniquement. Ainsi, une repousse des cheveux cosmétique ou complète
définie une bonne réponse. L’échec est déclaré si, au bout de 6 mois, aucune
repousse n’est survenue, ou même une aggravation marquait l’évolution de la
maladie.
19 malades (54,28 %) ont été perdus de vue dès le premier mois du
traitement. On a pu suivre 16 cas (45,72 %): 2 bonnes réponses, 2 rechutes après
rémission complète, 6 échecs (17,14 %), 6 nouveaux cas sont en cours d’évaluation.
Les tableaux 2 et 3 représentent, respectivement, les caractéristiques cliniques
des enfants répondeurs au traitement (y compris les malades qui ont rechuté) et
ceux des enfants non répondeurs.
43
N° patient
7
Age en année
25
sexe
4
F
0
0
0
0
0
0
6
4
5
12
2
36
P.P
P.U.
PDT
0
+
0
0
0
+
0
dermocorticoide
prednisolone+
Bolus oral de
dermocorticoide
prednisolone +
Bolus oral de
dermocorticoide
prednisolone +
Bolus oral de
classe 1
Dermocorticoide
14
13
9
6
Durée du suivi
0
0
+
après 6 ème bolus oral
Repousse complète
Repousse complète
repousse cosmétique
Repousse complète
arrêt des bolus
Rechute 2 mois après
arrêt du traitement
Rechute 6 mois après
terme
0
0
P.P
Résultat à long
M
pelade
19
atopie
+
dysimm
0
Maladies
héréditaires
F
(année)
8
(mois)
18
Ancienneté
12
pelade
6
Forme
0
Cils / sourcils
0
Atteinte unguéale
0
Traitement reçu
0
(mois)
F
terme
7
Résultat à court
6
ANTECEDANTS
Tableau 2 : malades répondeurs au traitement
Age début
Terrain
44
14
10
15
21
26
N° patient
20
Age en année
15
sexe
17
M
F
F
F
pelade
0
0
+
0
0
atopie
F
0
0
0
0
0
Terrain dysimm
6
0
0
0
0
+
héréditaires
11
0
0
0
0
0
Age début (année)
13
9
8
13
6
4
24
8
72
18
3
48
Ancienneté (mois)
0
P.U
P.P
P.U
P.P
PDT
P.P
Forme de la pelade
0
+
0
+
0
+
0
+
+
0
0
+
+
Atteinte unguéale
+
prednisolone
3 Bolus iv de methyl
dermocorticoide
prednisolone+
6 Bolus oraux de
dermocorticoide
prednisolone+
6 Bolus oraux de
dermocorticoide
prednisone+
6 Bolus oraux de
prednisolone
bolus IV de Methyl
Dermocorticoide puis 3
de prednisolone
mois puis 6 bolus oraux
Dermocorticoide pdt 9
Traitement Reçu
0
5
14
6
7
10
19
Durée du suivi (mois)
M
endroit
Repousse partielle par
lésions sous traitement
apparition de nouvelles
Aucune repousse
apparition nouvelles lésions
Repousse partielle avec
extension des lésions
Aucune repousse avec
bolus
Repousse partielle après
traitement
8
Résultat du
3
ANTECEDENTS
Tableau 3 : malades non répondeurs aux bolus de corticoïde
Cils /sourcils
maladies
45
Age en
année
8
15
8
5
13
7
10
4
6
10 ms
6
7
3
14
10
6
15
N° patient
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
sexe
46
F
M
M
F
M
M
F
M
F
M
M
F
M
M
M
F
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
non
Non
Non
non
Non
non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
Oui
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
non
Non
Oui
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
oui
Non
Oui
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
non
non
Non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
Oui
non
Non
Non
Non
Non
non
Non
Non
non
Non
non
Non
Non
Non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
non
Non
Non
non
non
non
non
Non
Non
Non
non
Non
non
Non
Non
Non
Non
non
non
Non
non
non
fam
13
6
10
14
3
7
6
6 ms
6
2
10
6
13
4
4
15
8
Age début
année
non
perso
1an1/2
8 mois
6 mois
2 mois
6 mois
5 mois
3mois
4 mois
3 mois
2ans
4 mois
1 an
1mois
1an1/2
48 mois
4 mois
6 mois
Ancienneté
non
fam
P.P
P.P
P.P
P.P
P.P
P.P
PDT
P.U
P.P
P.P
P.O
P.P
P.P
P.P
P.P
P.U
P.P
Forme
pelade
non
perso
non
Non
non
Non
Non
oui
oui
Oui
Oui
Non
non
oui
non
Non
Non
oui
oui
Clis
sourcils
non
fam
Mies
héréditaires
non
non
non
non
non
non
oui
Oui
oui
non
non
non
oui
non
Oui
oui
non
Atteinte
unguéale
non
pers
Terrain dysimm
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
Ac TPO +
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
paraclinique
non
fam
atcd atopie
Bolus
dermocort
dermocort
dermocort
Dermo puis
bolus
dermocort
Dermo puis
bolus IV
Bolus oral
Bolus oral
dermocort
Bolus oral
dermocort
dermocort
Dermocort
Dermo puis
bolus oral
Bolus oral
BolusIV
Traitement
reçu
M
pers
Atcd pelade
Tableau 4 : données cliniques des enfants peladiques inclus dans cet étude
14
10
6
10
10
7
15
7
10
6
11
10
12
5
8,5
10,5
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
N° Patient
4
Age
(année)
19
sexe
Non
Non
Non
Non
non
M Non
M Non
M non
F
M non
Non
non
Non
non
non
Non
Non
Non
Non
non
non
Non
Non
non
Non
Non
Oui
Non
oui
non
oui
non
Non
Non
Non
oui
oui
Non
Non
Oui
non
Non
Non
Non
Non
non
non
non
non
Non
Non
Non
non
non
Non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
Non
non
non
non
non
non
Non
Non
??
non
Non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
Non
non
non
non
non
oui
Non
non
oui
oui
Non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
Non
non
T 21
non
non
non
Non
Non
non
T 21
Non
Non
Non
non
Non
Non
Non
Non
Non
perso
non
non
non
non
non
Non
Non
non
non
Non
Non
Non
non
Non
Non
non
non
Non
fam
7,5
7
4 ans
9 ans
9 ans
10 ans
5 ans
10ans
2ans
13ans
6ans
8 ans
9ans
4ans
9ans
8ans
4 ans
5 ans
36 mois
18 mois
11 mois
3 ans
1 an
1 an
10 mois
5mois
5ans
2ans
1an
2 ans
7 mois
2ans
8mois
6 ans
2mois
3ans
P.P
PDT
P.P
P.P
P.P
P.P
P.P
P.P
P.U
P.U
P.P
P.U
P.U
P.O
P.P
P.U
P.U
P.D.T
Non
oui
Non
Non
Non
Non
Non
non
non
oui
non
oui
non
oui
non
oui
oui
Non
oui
non
oui
Non
Non
non
non
non
oui
oui
non
non
oui
non
oui
non
non
Oui
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
Ac Tg +
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
RAS
Bolus oral
Bolus oral
Dermocort+
dermocort
dermocort
Dermocort +
dermocort
bolus
bolus
bolus
bolus
bolus
bolus
bolus
bolus
Bolus
Bolus
Bolus
Traitement reçu
F
M Non
F
M non
M non
F
M oui
M non
M Non
F
F
M Non
Oui
fam
Age début
Non
perso
ancienneté
Non
fam
Mies
héréditaires
Forme pelade
F
perso
Terrain
dysimmunitaire
Cils
sourcils
8
fam
atcd atopie
Atteinte
unguéale
18
pers
Atcd pelade
paraclinique
47
Figure 6a
Figure 6b
Fig 6a,b: patient numéro 35 présentant une pelade en plaque multiples :
2 plaques alopéciques au niveau de la région fronto-temporale.
Figure 6c
Figure 6c : plaques alopéciques au
niveau de la région pariéto-occipitale.
48
Figure 7a
Figure 7b
Figure 7a,b : pelade en plaque multiples dépassant 30 % de la surface
du cuir chevelu : plaques alopéciques intéressant la région frontale,
temporale, pariétale et occipitale.
Figure 7c
Figure 7d
Figure 7c,d : présence de lésions achromiques du scalp en rapport
avec un abus d’utilisation des corticoïdes
49
Figure 8a
Figure 8d
Figure 8c
Figure 8d
Figure 8a,b,c,d : patient numéro 11 présentant une pelade décalvante
totale. Le scalp étant lisse, non inflammatoire, non cicatriciel.
50
Figure 8e
Figure 8f
Figure 8e.f : patiente numéro 11 : présence de cheveux fins en repousse
au niveau de la région pariétale
Figure 9a
Figure 9b
Figure 9a : pelade décalvante totale chez l’enfant numéro 34 porteur
d’une trisomie 21.
Figure 9b : atteinte associée des cils et des sourcils.
51
Figure 10a
Figure 10a
Figure 10a,b : leuconichies chez le patient 35 ayant une pelade en plaque
multiple
Figure 10a
Figure 10 c: striations longitudinales (flêches
rouges) en association avec des leuconichies
52
Figure 11a: dépressions ponctuées chez la patiente 11
Figure 11b : présence de striations longitudinales (flêches
rouges) en association avec les dépressions ponctuées
53
DISCUSSION
54
I-EPIDEMIOLOGIE
1- Fréquence :
Le risque d’un individu de développer une pelade au cours de sa vie est estimé
à 1,7% [39,40]. La prévalence de la pelade au niveau de la population pédiatrique est
de 0,01-0,03 % [41].
Elle représente 0,7 à 3 % de consultation en dermatologie, tout âge confondu
[39,40]. Dans une étude réalisée en Turkie, la pelade représente 2,4 % des
dermatoses pédiatriques [42].
Dans notre étude, la pelade représente 0,8 % des dermatoses pédiatriques.
2- Sexe :
Les données concernant le rapport sex-ratio de la pelade de l’enfant varient
légèrement d’une étude à une autre (tableau 5). Dans notre étude on note une
légère prédominance masculine avec un sex. Ratio de 1,7. Nos résultats
concordentavec ceux de Tay et al. et Zhang et al. [45,47].
étude
Garçon : fille
ratio
Etude 1[44]
1,1
prédominance féminine
Etude 2[45]
1,4
prédominance masculine
Etude 3[46]
2,5
Etude 4[47]
1,4
Etude 5[48]
1,4
Notre étude
1,7
Tableau 5 : données concernant le sex.ratio de la pelade de l’enfant
55
3- Age
Le début peut survenir à n’importe quel âge. 60 % des cas de pelade
surviennent avant l’âge de 20 ans [49]. Pour certains auteurs, 21 à 50 % des cas
surviennent avant l’âge de 16 ans [48]. Dans notre formation 23,5 % des cas
surviennent avant l’âge de 16 ans.
Dans notre étude, l’âge du début varie entre 6 mois et 15 ans avec une
moyenne de 7,48 ans. Le maximum des cas (19 cas) se situe entre les âges 6 et 10
ans, ce qui rejoint les résultats de Sharma et al. et Ijaz et al. (tableau 6) [48,44].
étude
Ages extrêmes
Moyenne d’âge du début
Etude 1[44]
4 ans - 15 ans
9,1 ans
Etude 2[45]
2 ans – 15 ans
11,2 ans
Etude 3[46]
1 mois – 12 ans :
5,7 +/- 2,8 ans
Etude 4[47]
1 an – 15 ans
10 ans
Etude 5[48]
8 mois – 15 ans
6,8 ans
Notre étude
6 mois- 15ans
7,48 ans
Tableau 6 : l’âge du début de la pelade de l’enfant selon les études.
Chez les nouveaux nés et les nourrissons, la pelade est exceptionnelle.
Néanmoins, cinq cas chez des nourrissons de moins des six mois ont été décrits
[50]. Dans notre série nous avons décrit un cas de pelade universelle chez un
nourrisson de 6 mois.
Une histoire familiale est retrouvée dans 10 à 42% des cas selon les études
[51], contre seulement 5,71 % que nous avons noté. Un interrogatoire minutieux
56
dans les études à venir est nécessaire surtout que la pelade est généralement
confondue avec la teigne et l’alopécie androgénique chez l’adulte par la population
générale.
II- MANIFESTATIONS CLINIQUES [52-54]:
La plaque alopécique au cours de la pelade est ronde ou ovalaire d’apparition
brutale et d’extension centrifuge. La peau lésée est de couleur normale, lisse,
parfois déprimée, hypotonique mais non cicatricielle, sans desquamation associée.
La première lésion peut être localisée sur n’importe quelle surface pileuse du corps.
Les orifices pilaires sont toujours visibles en peau lésionnelle, et on recherchera
l’aspect pathognomonique des cheveux en point d’exclamation sur la périphérie des
lésions évolutives : il s’agit des cheveux très courts (0,5 à 1,5 cm de long) facilement
détachables à la traction, dont l’extrémité proximale extrêmement fine, se terminent
par un renflement en massue. Un autre type de cheveux peut être observé, il s’agit
de cheveux cadavérisés, difformes, très pigmentés, cassés dès leur émergence. Ces
débris capillaires forment un dépôt noirâtre qui comble l’ostium folliculaire. La
présence de ce type de cheveux est généralement témoin de formes graves.
L’existence inconstante d’un prurit locale ou de brûlures précédant l’apparition de la
pelade est également classique.
Dans notre série, l’atteinte du cuir chevelu est retrouvée dans 100 % des cas,
de caractéristiques cliniques identiques à celles décrites dans la littérature. Les
cheveux en point d’exclamation sont trouvés dans 9 cas (25,71 %).
L’examen permet de retrouver parfois l’atteinte associée (ou isolée) des cils et
des sourcils. Dans notre étude, 37,14 % des cas présente une atteinte associée des
cils et/ou des sourcils.
57
L’atteinte unguéale peut s’observer à n’importe quel stade de la pelade,
parfois peut précéder ou survenir même après la guérison. Son incidence varie entre
10 à 42% des cas selon les études. La gravité de cette atteinte est proportionnelle à
la gravité de l’atteinte capillaire et surtout la brutalité du début de la pelade. Les
signes classiques sont les dépressions ponctuées (multiples petites dépressions
superficielles de la lame unguéale disposées de manière géométrique le long des
lignes longitudinales et transversales), les leuconychies ponctuées géométriques
(multiples petits points blancs orientés géométriquement en réseau, rares mais
caractéristiques de la pelade) et la trachyonychie (ongles rugueux par hyperstriation
longitudinale). D’autres aspects non spécifiques peuvent être observés tels
les
lignes de Beau, l’onychomadèse, l’érythème lunulaire, la koïlonychie[55,56]. Dans
notre série, l’atteinte unguéale est présente dans 37,14 % des cas ; des lésions
diverses ont été rencontrés mais les dépressions ponctuées sont les plus fréquentes.
formes cliniques [52-54]
La pelade peut intéresser n’importe quelle zone pileuse du corps. La topographie et
l’intensité de l’atteinte définissent les différentes entités cliniques qu’on peut
rencontrer.
a) la pelade en plaque (PP) ou en aire se présente comme une surface glabre bien
circonscrite (ronde ou ovale) unique ou multiple à progression centrifuge, la
première lésion siége le plus souvent au niveau de n’importe quelle région du
scalp. Cette lésion initiale n’a aucune valeur prédictive sur le cours évolutive
de la maladie par la suite. Ces lésions, généralement de petites tailles (1 à 2
cm), peuvent se résoudre spontanément au fil du temps. Mais, elles peuvent
parfois se développer et donner d’autres aspects cliniques plus marqués.
58
b) La pelade ophiasique (PO) : débute par une atteinte occipitale puis remonte
progressivement au dessus des oreilles. Son extension mène à une couronne
glabre isolant la chevelure respectée du vertex. Elle parait plus fréquente chez
les enfants. Elle ne dépasse pas 5% des cas de pelade. Evolue souvent vers la
pelade
déclavante
totale
et
la
pelade
universelle.
C’est
une
forme
classiquement de mauvais pronostic.
c) La pelade décalvante totale (PDT): responsable de la disparition complète de la
chevelure.
d) La pelade universelle (PU): atteint la totalité du système pileux.
e) La pelade diffuse (PD) : c’est une forme rare et plus difficile à diagnostiquer,
donnant un aspect mité ou clairsemé à la chevelure. Elle est de diagnostic plus
aisé lorsque les seuls cheveux restants sont blancs. Cette forme affecte quasi
exclusivement les adultes.
f) D’autres formes n’atteignent que les cils, la barbe, une zone corporelle
quelconque, ou encore uniquement les ongles.
Dans notre étude, toutes les formes cliniques ont été représentées :
- 23 cas de pelade en plaques multiples (P.P) soit 65,71 %,
- 9 cas de pelade universelle (P.U) soit 25,71%,
- 2 cas de pelade ophiasique (P.O),
- 1 cas de pelade décalvante totale (P.D.T).
59
Etude1
Etude2
Etude3
Etude4
Etude5
Notre
[44]
[45]
[46]
[47]
[48]
étude
93,32
87
93,81
92,53
62,86
8,4
2,65
16,9
22,86
1,4
3,54
Incluant PP
8,57
P.P.
(%)
89
P.U.
(%)
2,7
P.D.T. (%)
7
2,6
P.O
(%)
1,7
2,3
-- --
-- --
Extensive
5,71
P.D.
(%)
-- --
1,27
3
-- --
-- --
-- --
Atteinte
sourcils (%)
37,14
et/ou cils
Atteinte (%)
unguéale
35
8,4
26,5
-- --
30
37,14
Tableau 7 : Comparaison des données cliniques de notre étude avec ceux de
la littérature : dans notre étude on note une fréquence élevée des formes graves en
dépit de la pelade en plaque limitée. Ceci peut être dû, probablement, aux
consultations tardives.
60
III- EXAMAENS COMPLEMENTAIRES
Le diagnostic positif de la pelade est fait presque toujours sur les seuls
aspects cliniques et évolutifs de sorte que le trichogramme et l’étude histologique
ne sont que rarement pratiqués.
1- trichogramme :
Le trichogramme consiste à établir la formule pilaire, correspondant au
pourcentage respectif de cheveux dans chaque phase du cycle. Cette méthode
demande l’examen de 30 à 100 cheveux prélevés au niveau fronto-pariétal, occipital
et éventuellement au vertex. Dans le cas d’une alopécie circonscrite, le choix se
porte sur une région bordant la lésion. Les cheveux ne doivent être ni lavés, ni
traités par aucun produit cosmétique au moins pendant les 4 jours qui précèdent la
réalisation du trichogramme. Les cheveux sont prélevés par traction dans le sens de
la croissance à l’aide d’une pince Kocher recouverte par exemple de micropore. Ils
sont ensuite étalés entre lame et lamelle dans un milieu de montage approprié.
L’examen des bulbes sous loupe binoculaire permettra d’identifier les différents
stades de croissance du cheveu [57].
Au stade anagène normal, on observe des bulbes foncés entourés des gaines
épithéliales internes et externes translucides. Le stade catagène est fugace, en
continuité directe avec le stade télogène et donc rarement repéré. Il se différencie
par une matrice dépigmentée très kératinisée ayant perdu une bonne partie de ces
gaines. Les cheveux télogènes ont un bulbe kératinisé, dépigmenté, en forme de
massue ou d’écouvillon. L’examen identifiera également les stades de croissance
anormale résultant d’une altération récente et plus ou moins sévère du bulbe pilaire.
Les cheveux anagènes dysplasiques possèdent une matrice dont le diamètre est
61
diminué, qui est plus pâle et parfois coudée. Les gaines épithéliales sont souvent
absentes. Les cheveux dystrophiques présentent un bout effilé sans matrice, ni
gaine épithéliale. Les cheveux cassés traduisent une technique de prélèvement
défectueuse ou indiquent une fragilité capillaire. Enfin, le trichogramme permet
d’évaluer le diamètre des tiges pilaires.
Le pourcentage normal de cheveux dans chaque phase du cycle est
proportionnel à la durée de cette phase ; ainsi, 80 à 85 % se trouvent en phase
anagène, 1 à 2 % en phase catagène, 15 à 20 % en phase télogène. Le nombre de
cheveux dystrophiques ne doit pas dépasser 2 à 5 % selon les auteurs, le nombre de
cheveux cassés doit être inférieur à 2 %. Le pourcentage de cheveux dysplasiques
augmente avec les années.
Au cours d’une affection décalvante due aux perturbations du cycle de
croissance des cheveux, deux mécanismes biologiques sont possibles. Il s’agit soit
d’une accélération du cycle avec passage plus rapide au stade télogène, entraînant
une diminution du nombre des cheveux au stade anagène au profit d’une
augmentation du nombre de cheveux télogènes. Il s’agit alors d’une alopécie dite de
type télogène. Il peut encore s’agir d’un blocage du cycle par inhibition totale ou
partielle de la croissance, aboutissant à la formation d’un stade anagène VI
dystrophique, qui constitue souvent une forme aiguë et sévère d’alopécie. Il s’agit
alors des alopécies dites dystrophiques. Les deux mécanismes peuvent également
coexister, provoquant une alopécie de type mixte.
La pelade représente un exemple net d’alopécie de type mixte, associant au
trichogramme une augmentation importante du taux de télogènes et la présence
d’un nombre augmenté d’anagènes dystrophiques: le cycle pilaire dans la pelade est
interrompu de façon provisoire et réversible en phase de croissance (les cheveux
passent brutalement du stade anagène IV au stade télogène) [58].
62
Le trichogramme est donc un examen très utile pour l’étude de la physiologie et de
la pathologie de la croissance du poil. Il permet d’apporter le plus souvent un
traitement adéquat, de porter un pronostic de gravité et de suivre l’évolution d’une
alopécie et de son traitement [58].
Dans notre série, aucun cas n’a bénéficié d’un trichogramme pour des raisons
techniques.
2- histologie : (tableau 8)
L’étude standard montre au niveau d’une plaque évolutive l’intégrité des
follicules pileux et la présence d’un infiltrat inflammatoire périvasculaire et
périfolliculaire comparé à un essaim d’abeilles (mais qui peut être absent dans
certains spécimens de biopsies du scalp [63, 65]). Au niveau d’une plaque ancienne,
les follicules sont dystrophiques, petits, ascensionnés dans le derme superficiel
alors que l’infiltrat a disparu. Les coupes horizontales ont donné un regain d’intérêt
à l’histologie de la pelade [59]. L’analyse morphométrique et quantitative y a
beaucoup gagné [60, 61, 64].
63
Phase active
-
architecture folliculaire normale
-
70 à 90 % des follicules sont en phase catagène ou télogène
-
Follicules dystrophiques (nanogène) présents
-
Infiltrat lymphocytaire peribulbaire et périvasculaire présent
-
Eosinophiles peuvent être présents
-
Dépôt de mélanine et trichomalacie peuvent être présents.
Phase inactive
-
30 à 80 % de follicules en phase catagène et télogène
-
Follicules terminaux miniaturisés
-
Diminution de pigment de mélanine dans les follicules miniaturisés
-
Nombre diminué de follicules terminaux
-
Perte de l’architecture folliculaire normale avec le temps
Phase de repousse
-
le ratio anagène / catagène - télogène normal
-
follicules miniaturisés
-
nombre diminué des follicules pileux
-
Perte de l’architecture folliculaire normale
-
La densité folliculaire n’est pas significativement diminuée si la repousse
est précoce.
Tableau 8 : les aspects histologiques rencontrés au cours de la pelade [63]
Les travaux ultrastructuraux
ont démontré
la
nature
T-lymphocytaire
dominante de l’infiltrat et la présence de cellules de langerhans en nombre élevé.
Une apoptose kératinocytaire est notée, avec présence des cellules sombres ou "dark
cell" signifiant leur destruction. Les mélanocytes semblent une cible tout autant
64
privilégiée de cette destruction et constitue probablement un important maillon de
la chaîne physiopathologique. Le rapport T4 helper / sur T8 suppresseurs s’élève
lors de la chute des cheveux pour se normaliser au stade de repousse [62]. Il semble
que ce phénomène soit général, c à d que l’infiltrat soit présent d’une façon aussi
dense ou presque à distance des plaques atteintes [62].
Dans notre série, aucune biopsie du scalp n’a été réalisée dans un but
diagnostique.
3-la vidéomicroscopie
Une technique non invasive de développement récent, permettant le
diagnostic de la pelade.
Elle permet une description sémiologique des lésions du cuir chevelu. En effet
chez les patients atteints de pelade, la vidéomicroscopie met en évidence la
présence d’un halo jaunâtre centré
par l’ostium folliculaire [66-68]. Cet aspect
permet d’identifier les formes diffuses de la pelade et éliminer les formes de pseudo
pelades [68].
Dans notre série, aucun cas n’a bénéficié de la vidéomicroscopie.
4- autres examens complémentaires
Aucun examen biologique n’est nécessaire à titre diagnostique ou dans le
cadre de la surveillance d’une pelade.
Les études de groupage en système HLA, les études des sous-populations
lymphocytaires, la recherche d’auto-anticorps ne sont pas de pratique courante et
n’apportent aucun intérêt en matière du diagnostic.
Les
radiographies
à
la
recherche
d’un
foyer
infectieux
sous-jacent
(panoramique dentaire, sinus) ne sont plus pratiquées.
65
Devant une pelade chez l’enfant présentant des signes cliniques évocateurs,
on pourra rechercher une anomalie thyroïdienne, un diabète ou autres affections
pouvant être associées à la pelade.
Exceptionnellement une ou mieux deux biopsies avec sections horizontales,
standardisées, et quantification des follicules pileux restants, peuvent être réalisées
pour juger de l’opportunité d’un traitement sur une pelade très ancienne.
Dans notre étude, le diagnostic de pelade s’est basé essentiellement sur les
données de l’examen clinique.
Un bilan thyroïdien était systématiquement demandé chez nos patients,
aucune anomalie thyroïdienne n’a été décelée sauf dans 2 cas où on a objectivé une
légère augmentation des anticorps antiperoxydases et anti-thyroglobulines.
La glycémie à la recherche d’un diabète associé était systématique ; aucun cas
de diabète n’a été signalé.
66
IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic de la pelade est en règle facile. Il se base essentiellement sur les
données cliniques et anamnestiques. Cependant, d’autres étiologies d’alopécies
circonscrites et diffuses doivent être reconnues.
1) les alopécies non cicatricielles
1-1
diffuses
a-
l’effluvium telogène [69-72]
C’est une alopécie diffuse non inflammatoire et non cicatricielle provoquée par
l’entrée simultanée et prématurée de plusieurs follicules en phase télogène.
L’anamnèse révèle habituellement un événement stressant, comme une
intervention chirurgicale, une forte fièvre, un accident ou un stress psychologique
important, s’étant produit 2 à 4 mois avant le début de la perte de cheveux. La chute
anormale peut persister pendant 4 à 6 mois avant que la repousse ne s’amorce.
Les étiologies sont multiples :
§ Dysthyroïdies
§ Carence martiale
§ Affection du scalp (dermite séborrhéique, dermatophytose)
§ Carences alimentaires (apport protéique insuffisant, déficit en zinc, en
biotine, carences vitaminiques)
§ Syphilis secondaire
§ Iatrogènes : effets secondaires de certains médicaments (bétabloquants,
AINS, rétinoïde, hypolipémiants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion).
§ Le trichogramme met en évidence une élévation des cheveux télogènes
supérieure à 25 %.
67
b-
l’effluvium anagène [69 ,70 ,72]
Il peut être difficile à distinguer de l’effluvium télogène plus fréquent. C’est un
signe d’altération aiguë du follicule anagène qui conduit à une dystrophie de la
matrice. La chute survient 1 à 3 semaines après l’événement déclenchant.
L’interrogatoire recherchera l’exposition à certains toxiques, tels l’acide borique, le
mercure, l’arsenic, les antécédents de radiothérapie ou de chimiothérapie.
Le trichogramme montre plus de 4% de cheveux dystrophiques en phase
précoce et plus de 80% de cheveux télogènes en phase tardive, tous les cheveux
anagènes étant tombés.
c-
le syndrome de chute de cheveux en phase anagène [69, 70, 73]
De mécanisme inconnu, occasionne une dépilation facile et indolore de
mèches de cheveux créant des plaques rapidement résolutives. Le trichogramme
révèle une prépondérance des cheveux anagènes dont les tiges sont dystrophiques
et sectionnées.
d-
atrichies congénitales :
L’atrichie est totale ou incomplète et potentiellement variable en fonction de
l’âge. Elle peut toucher toutes les zones pileuses [74].
Atrichies congénitales
isolées
• autosomique dominante
• autosomique récessive
• autosomique dominante
Dysplasie
ectodermique
idrotique
Atrichies
• autosomique récessive
symptomatiques
-avec lésions papuleuses
ou kystiques
- GAPO syndrome
- progeria
• liée à l’X
Dysplasie
ectodermique
anidrotique
Tableau 9 : les atrichies congénitales
68
e-
hypotrichoses héréditaires :
Elles regroupent des génodermatoses et des syndromes polymalformatifs,
transmis génétiquement, caractérisés par une raréfaction pilaire sans alopécies
totales. On cite l’hypotrichose congénitale héréditaire de Marie-Unna, les anomalies
structurales de la tige pilaire (pili torti, monilethrix, trichorrhexie noueuse,
trichothiodystrophie), les génodermatoses complexes… [74, 77]
Les atrichies et les hypotrichoses congénitales sont multiples mais rares. Leur
prise en charge diagnostique est complexe nécessitant la collaboration entre
dermatologues
expérimentés
en
trichologie,
pédiatres,
généticiens,
anatomopathologistes. Le traitement de la majorité de ces entités pathologiques est
encore non identifié.
1-2
Circonscrites
a-
Teignes : [69-73,75-77]
Devant une plaque alopécique - surtout chez les enfants prépubères qui sont
touchés par 95% des teignes – il faut toujours penser à l’infection mycosique. Celleci peut être trompeuse, car elle est de clinique très variable. Classiquement elle est
marquée par des plages d'inflammation, suppurantes, mais dans certains cas
l'inflammation est discrète. Il faut donc devant toute zone glabre, circonscrite, au
niveau du cuir chevelu, même peu squameuse, surtout en présence de cheveux
cassés, faire un prélèvement mycologique.
b-
Trichotillomanie [69-73, 78,79]
La trichotillomanie est un trouble de nature compulsive où le patient arrache
ses propres cheveux, de façon consciente ou non. La trichotillomanie n’est pas rare :
sa prévalence serait de 1 %, avec prédominance féminine (2,5 filles contre 1 garçon).
La trichotillomanie touche habituellement les enfants et les jeunes adolescents.
69
La trichotillomanie se caractérise par des plaques circonscrites d’alopécie
partielle dont les contours sont irréguliers et souvent géométriques, par opposition
aux lésions arrondies de la pelade. Les cheveux sont de longueurs différentes, ce
qui les rend rudes au toucher. Il n’y a ni rougeur, ni desquamation. On peut parfois
observer des excoriations ou des pétéchies périfolliculaires. Les régions frontopariétales
ou
fronto-temporales
sont
les
plus
fréquemment
atteintes,
habituellement du côté opposé à la main dominante seulement. Une atteinte des cils
ou des sourcils est aussi possible. Lorsqu’une grande région est touchée, il faut
soupçonner
un
problème
psychopathologique
associé.
Cette
alopécie,
habituellement non cicatricielle, peut le devenir dans des cas chroniques et graves.
La biopsie du scalp peut donc être intéressante pour faire ou exclure un
diagnostic
de
trichotillomanie.
On
retrouve
typiquement
à
l'examen
anatomopathologique: une augmentation des cheveux catagènes, la présence de
bouchons de kératine, un traumatisme du bulbe ; il n'y a jamais d'inflammation du
bulbe (ce qui la différencie de la pelade, par exemple). L'aspect le plus évocateur est
obtenu lorsque la biopsie est faite dans une zone touchée depuis moins de 8
semaines. Mais dans certains cas, il existe d'authentiques pelades pour lesquelles on
ne retrouve pas d'infiltrat inflammatoire péri ou intrafolliculaire.
c-
alopécie de traction [69-73, 76, 77]
Ce type d’alopécie se rencontre fréquemment en présence de certains types de
coiffure, comme les queues de cheval et les nattes serrées. Elle peut survenir aussi
après des traitements capillaires chimiques ou thermiques. Le traitement consiste
simplement à éliminer la cause ; la repousse peut prendre de 6 à 12 mois. Dans de
rares cas, si le traumatisme est répété pendant de longues périodes, la perte de
cheveux peut devenir permanente.
70
d-
alopécie triangulaire de la tempe :
Cette alopécie fréquente prend la forme d’un triangle à base antérieure de la
région temporo-frontale, unilatéral le plus souvent. Les follicules pileux sont en
nombre quasi-normal, mais de type duvets. L’absence de cheveux terminaux
persiste toute la vie [74,80].
e-
alopécies inflammatoires et infectieuses
Tout processus inflammatoire localisé au cuir chevelu peut être à l’origine
d’une alopécie transitoire ; c’est le cas du zona, de l’impétigo ou d’un érysipèle du
cuir chevelu.
f-
alopécie androgénique
C’est l’étiologie la plus fréquente d’alopécie chez l’adulte. Ne se voit qu’après
la puberté chez les deux sexes. L’âge du début diffère d’un sujet à un autre. Son
développement est sous la dépendance de facteurs hormonaux et génétiques. La
classification de Hamilton chez l’homme, et Ludwig, Hamilton, Christmas chez la
femme décrivent les différents caractéristiques cliniques de cette alopécie.
Par ailleurs des cas d’alopécie androgénique chez l’enfant avant l’âge de la puberté
ont été décrits, de caractéristiques cliniques similaires à celles de la femme ;
l’alopécie intéresse la partie centrale de la chevelure (figure 12)[81].
71
Figure 12 :alopécie androgénique chez l’enfant
Dans notre contexte, le diagnostic différentiel le plus confondu avec la pelade
est la teigne. Dans certains cas le recours à un examen mycologique était nécessaire
pour trancher.
72
V- PATHOLOGIES ASSOCIEES
1-
atopie et pelade :
L’association pelade atopie est très fréquente, elle varie de 10 à 52% selon les
études [45,46]. Il peut s’agir d’un asthme, d’une rhinite allergique, d’une dermatite
atopique ou autre. L’interprétation de cet association n’est pas aussi simple vue la
fréquence croissante des affections allergiques dans la population générale. Des
études approfondies dans ce sens sont nécessaires pour mieux éclaircir et expliquer
cet association. Mais la majorité des auteurs affirment que l’atopie est un facteur de
mauvais pronostic.
Dans notre étude, 7 enfants avaient une atopie personnelle, soit 20 %. Ce qui
est comparable aux résultats rapportés dans la littérature (tableau 10).
73
Association pelade
Etudes enfants
Etude 1 [44]
atopie (%)
-Rhinite allergique dans 10,5 %
-Dermatite atopique dans 5,2 %
20 %
-Asthme dans 4,3 %
Etude 2 [45]
-Rhinite allergique
-Dermatite atopique
26,6 %
-Asthme
Etude 3 [46]
-Rhinite allergique
-Dermatite atopique
24,7 %
-Asthme
Etude 4 [47]
- Dermatite atopique 0,88 %
Etude 5 [48]
-Rhinite allergique
-Dermatite atopique
17,5 %
-Asthme
Notre étude
- Dermatite atopique 11,43 %
- Rhinite allergique 5,71 %
20 %
- Asthme 2.86 %
Tableau 10 : Fréquence de l’association pelade atopie dans différentes études
réalisées chez l’enfant.
74
2-
auto-immunité et pelade :
Des arguments divers prouvent la nature auto-immune de la pelade. Parmi
eux, la fréquence de l’association de la pelade avec d’autres affections autoimmunes qui varie de 5 à 17 % [46]. Les désordres auto-immuns rencontrés chez
l’enfant peuvent être d’ordre dermatologique tels le vitiligo, le lichen plan, le
psoriasis, le lupus érythémateux, le pemphigus, la sclérodermie… ou d’ordre
général tel le diabète type I, les dysthyroïdies, la thyroïdite de Hashimoto, la maladie
d’Addison, les hypoparathyroïdies,
l’anémie de biermer, l’anémie hémolytique
auto-immune, la maladie coeliaque, les colites inflammatoires, la myasthénie, la
polyarthrite rhumatoïde … [44-48, 51,82-88].
Certaines études objectivent une prévalence croissante des anomalies
thyroïdiennes en association avec la pelade. Mais, peu d’entre elles qui s’intéressent
à la population pédiatrique. Nanda et al. et Kurtev et al. rapportent une fréquence de
17,5 % et plus de 47 % , respectivement, de désordres thyroïdiens chez des enfants
peladiques [84,85]. Ces anomalies regroupent les thyromégalies, les dysthyroidies
surtout les hypothyroïdies et les thyroïdites auto-immunes (présence de taux élevés
d’autoanticorps antithyroïdiens notamment les anticorps antithyroglobulines et les
antiperoxydases) [84,85].
Dans notre étude, nous avions un cas présentant un syndrome de
malabsorption en faveur de la maladie coeliaque, 3 cas présentant une histoire
familiale du diabète.
La recherche d’anomalies thyroïdiennes chez nos malades était systématique.
Tous nos malades étaient asymptomatiques sur le plan clinique. Le TSH us réalisé
chez 9 patients était normal. Des titres légèrement élevés des anticorps
antithyroglobulines et des anticorps antiperoxydases ont été objectivés chez 2
malades.
75
3-
maladies génétiques et pelade
Les pathologies génétiques comportant des anomalies chromosomiques tels
la trisomie 21, le syndrome de Turner sont fréquemment associés à des pathologies
autoimmunes [89]. En effet, le syndrome de Turner en association avec la pelade
représente 3 % des cas contre seulement 0,3 % des cas témoins selon Lee et al [90].
Ainsi, la trisomie 21 est retrouvée dans 1,3 % et 1,4 % des cas chez des enfants
peladiques selon Tan et al. et Nanda et al. respectivement [45,46].
Dans notre série, 2 cas de trisomie 21 ont été rencontrés. Le premier âgé de
7 ans ayant une pelade universelle associée à une onychopathie évoluant depuis 5
ans ; le second âgé de 8 ans et demi présentant lui aussi une pelade universelle
évoluant depuis un an et demi.
76
VI- TRAITEMENT
Le traitement de la pelade constitue un véritable défi car il est difficile de juger
de l’efficacité d’un éventuel traitement, en raison des rémissions spontanées
fréquentes notamment dans les formes bénignes de la maladie.
Cependant diverses modalités thérapeutiques sont proposées, le choix
dépendra de l’âge du patient et de l’étendue de l’alopécie.
L’efficacité des thérapeutiques est très discutée, varie d’une étude à une autre,
et dépend éventuellement de certains facteurs pronostics [91].
A-abstention thérapeutique
C’est l’une des options thérapeutiques proposées. Le taux de rémission
spontané est observé dans 20 % des cas de pelade totale de l’enfant avec 1 % de
repousse permanente [51].
Certains auteurs l’adoptent surtout s’il s’agit de pelade totale ou universelle
ne répondant pas aux thérapeutiques usuelles. Ainsi, certains patients ou leurs
parents préfèrent ne pas être traités.
Dans notre série, tous les enfants ont bénéficié d’un traitement soit local ou
général mais la majorité d’entre eux (19 cas soit 54,3 %) ont été perdus de vue et
ont préféré ainsi soit l’abstention ou un traitement ancestral.
B- moyens chimiques
1)
traitements locaux
1-1/ les corticoïdes topiques
De puissance élevée ou modérée (niveau I ou II), ils semblent être peu
efficaces. En effet, le résultat obtenu pour certains auteurs n’est pas statistiquement
77
significatif [92], alors que dans d’autres études la réponse est estimée à 28,5 % [93].
Le traitement nécessite plusieurs mois. Toutefois cette modalité est favorisée chez
l’enfant en raison de sa simplicité et sa bonne tolérance [18]. Ils peuvent être utilisés
seuls ou en association avec le minoxidil ou l’anthraline, avec ou sans occlusion. Ils
peuvent entraîner une folliculite, une éruption acnéiforme, des télangiectasies ou
une atrophie cutanée [94].
Dans notre étude, les enfants présentant une pelade en plaque limitée ne
dépassant pas les 30 % de la surface du cuir chevelu ont bénéficié d’un
dermocorticoïde niveau I. la tolérance clinique est bonne. Uniquement un seul
patient qui a présenté une repousse complète après 6 mois de traitement.
1-2/ les corticoïdes intralesionnels
Cette technique constitue le traitement de première intention chez les patients
ayant une pelade en plaque touchant moins de 50 % du cuir chevelu[95].
Dans une série de 392 enfants, 280 ayant une pelade en plaque ont reçu des
injections de triamcinolone acétonide, 211 cas soit 85,1 % ont présenté une
repousse dépassant 50 % sur une durée de 24 semaines[45].
Mais les effets secondaires qu’ils entraînent notamment l’atrophie cutanée
(10%) et surtout la douleur (90%) limitent son utilisation chez l’enfant [96,94, 45,18].
Dans notre série, 2 nouveaux cas ayant une pelade en plaque limitée (<30%)
active ont bénéficié d’une injection intralésionnelle de bétaméthasone en vue de
stopper l’évolution de la maladie. Une repousse faible aux points d’injection a été
remarquée au bout de 2 mois de traitement.
1-3/ anthraline ou dithranol
Un réducteur ayant une action immunomodulatrice et antiproliférative. Le
mécanisme exact dont il induit la repousse des cheveux reste inconnu [49]. Il a
montré son efficacité dans des pelades étendues. Il est utilisé à des concentrations
78
entre 0,5 et 1%. La durée d’application est de 20 à 30 min par jour. Chez l’enfant 10
cas de pelade en plaque limitée parmi 43 ont présenté une repousse capillaire
depassant les 50 % au bout de 6 mois de traitement [45].
L’irritation est le principal effet secondaire, mais d’autres effets peuvent
survenir tel un prurit, une adénopathie satellite, un érythème ou une folliculite [95].
Dans notre série, aucun cas n’a bénéficié de l’anthraline de part ses effets
secondaires.
1-4/ le minoxidil
Utilisé comme agent antihypertenseur, son action au niveau du follicule pileux
semble stimuler la prolifération bulbaire et la différenciation de la papille dermique.
Il est indiqué dans les pelades en plaques et en cas d’atteinte associée des sourcils,
des cils et de la barbe [98]. Des études comparant différentes concentrations de
minoxidil montrent que la concentration à 5 % en application biquotidienne est la
plus efficace [18]. L’association à l’anthraline ou aux dermocorticoïdes semble
majorer son effet [18]. Les effets secondaires rencontrés sont l’irritation, le prurit, la
photosensibilité, l’hypertrichose et la baisse de la tension artérielle[96].Pour certains
auteurs le minoxidil semble être inefficace[51].
Dans notre série, le minoxidil n’a pas été utilisé vue son efficacité discutée.
1-5/ l’immunothérapie de contact
Elle consiste à stimuler la repousse capillaire par l’induction d’une réaction
d’hypersensibilité retardée, en appliquant un allergène de contact. Le mécanisme
semble être un blocage des lymphocytes T infiltrant le bulbe au cours de la pelade.
Trois principaux agents sont utilisés :
- le plus ancien et le plus efficace le dinitrochlorobenzène (DNCB) est désormais
abandonné pour son pouvoir mutagène [99].
79
- Le dibutyl ester de l’acide squarique (DBEAS) induit une réponse variant entre
28% à 80% selon les études [100]. Dans une série de 392 cas, 54 enfants ayant
une pelade extensive ont été traités par DBEAS, 40 cas soit 74,1 % avaient une
repousse supérieure à 50 % [45]. DBEAS est très instable en solution [100].
- Le diphencyprone (DPC) : un sensibilisateur potentiel, son administration est
hebdomadaire pendant une durée de 6 à 18 mois.
Le traitement est débuté par une application locale d’une solution de 2 % sur
une zone limitée du scalp. 2 semaines après et d’une façon hebdomadaire, des
dilutions sont appliquées, sous contrôle médical, sur une moitié du cuir chevelu
jusqu’à l’obtention d’une repousse.
L’application de ce type de traitement nécessite le consentement du
patient[101].
Les effets secondaires rapportés à l’immunothérapie topique sont une
dyschromie locale, une fièvre, un urticaire, une adénopathie satellite, un œdème
facial voire une anaphylaxie [18].
Dans notre série, l’immunothérapie de contact n’a pas été de mise vue sa non
disponibilité.
1-6/ la ciclosporine A
Un immunosuppresseur qui agit par blocage de l’activité des lymphocytes
CD4+ et par prolongement de la phase anagène du cycle pilaire. Il est utilisé en
solution topique à 10% ou par voie générale à dose de 6 mg/kg/j. son efficacité,
reste très discutable en raison des résultats faibles, et des rechutes fréquentes. En
outre,
ses
effets
secondaires
assez
sévères
surtout
par
voie
systémique
(hypertension, nephrotoxicité, hépatotoxicité, hypertrophie gingivale) limitent son
indication [102,103].
80
Dans notre série, la ciclosporine A n’a pas été essayée de part son efficacité limitée
par voie locale et ses effets secondaires majeurs par voie orale.
1-7/ tacrolimus
C’est un immunosuppresseur proposé pour son effet inhibiteur des cytokines
inflammatoires (IL2, INF, TNF). Son efficacité au cours de la pelade était décevante
[104-106].
2) traitements systémiques
2-1/ la corticothérapie intraveineuse
La corticothérapie agit par blocage de la production des cytokines
inflammatoires comme IL1, IL2, TNF-alfa. Elle diminue aussi l’activité des cellules de
Langerhans et des lymphocytes cytotoxiques [107].
Nombreuses études réalisées en ce sens excluent les enfants en raison de la
crainte de la survenue des effets secondaires sévères à long terme de la
corticothérapie, essentiellement le retard statural [108]. Cependant, certains auteurs
affirment
que
les
enfants
peuvent
tolérer
les
bolus
intraveineux
de
méthylprednisolone [109,110].
Utilisés à la dose de 5 mg/kg 2 fois par jour pendant 3 jours consécutifs,
puis répétés 4 et 8 semaines après, suivis d’une deuxième série de 3 bolus [109116]. Ce traitement trouve une meilleure indication dans les pelades en plaques
multiples et éventuellement récentes (plus de 60 % de bonnes réponses) (voir
tableau 10) [109-114]. L’efficacité de ce traitement à long terme reste limitée vue la
fréquence des récidives dès son arrêt [115,116].
81
Tableau 11 : résultats des bolus intraveineux de corticoïdes dans certaines études
publiées (tout âge confondu).
P.P multiples
Nombre Repousse Repousse Repousse Pas
patients complète
> 50 %
< 50 %
de Rechute
repousse à 1 an
1997
Kiesch [109]
3
3
1998
Friedli [110]
20
10
4
1
5
4
2001
Seiter [111]
18
10
3
2
3
5
2002
Tsai [112]
10
8
2003 Assouly[113]
47
12
18
4
13
1
2004
10
4
1
1
4
1
Luggen[114]
Pelade ophiasique
2
2
Nombre
Repousse Repousse Repousse Pas
patients
complète
3
1997
Kiesch
3
1998
Friedli
10
2001
Seiter
3
2002
Tsai
--
2003
Assouly
3
2004
Luggen
9
> 50 %
< 50 %
1
--
--
de Rechute
repousse à 1 an
9
1
1
2
1
--
--
--
3
3
2
4
1
82
P.D.T /universelle
Nombre
Repousse Repousse Repousse Pas
patients
complète
1997
Kiesch
1
1998
Friedli
15
2001
Seiter
9
2002
Tsai
4
2
2003
Assouly
16
2
2004
Luggen
6
> 50 %
< 50 %
de Rechute
repousse à 1 an
1
4
11
2
9
4
1
1
2
1
9
2
5
Dans notre série, 2 enfants présentant une pelade en plaque extensive et une
pelade universelle (chacun présentait au moins 3 facteurs de mauvais pronostic) ont
bénéficié d’un bolus intraveineux de méthyl prednisolone à la dose de 5 mg/kg par
jour pendant 3 jours successifs, répété 4 semaines puis 8 semaines après, la
repousse était faible dans un cas et absente avec extension des lésions chez l’enfant
présentant la pelade extensive. Les effets secondaires rencontrés sont un flush du
visage dans un cas, les palpitations chez le second.
2-2/ la corticothérapie orale
a- continue :
L’administration chez l’enfant de 0,5 mg/kg/j de prednisolone ou équivalent
avec des doses dégressives sur une durée de 6 mois semble être efficace [45]. Mais,
le phénomène de rebond et les effets secondaires sévères et multiples de la
corticothérapie au long cours rendent cette option de moins en moins indiquée[18].
Dans notre service cette modalité thérapeutique n’est pas utilisée.
83
b- bolus oral
C’est l’une des modalités thérapeutiques proposées pour prévenir les effets
secondaires manifestes de la corticothérapie au long cours et éventuellement
intraveineuse.
Nombreuses études ont été réalisées chez l’adulte pour juger de l’efficacité du
bolus oral de prednisone ou équivalent avec des posologies et protocoles variés
[117-125].
Chez l’enfant, l’administration d’un bolus oral mensuel de prednisolone ou
équivalent à la dose de 5 mg/kg (300 mg pour les enfants d’âge supérieur à 12 ans)
en prise unique donnait des résultats satisfaisants atteignant les 60 % : 9 cas sur 15
présentaient une repousse excellente [121]. Sharma a proposé ensuite des bolus de
dexamethasone à la dose de 2,5 à 3,5 mg pour les âges inférieurs à 12 ans et 5 mg
au-delà de 12 ans, 2 fois par semaine sur une durée de six mois ; la repousse était
excellente chez 16 cas (63,3%), bonne chez 2 cas, faible chez 3 cas (10%) et absente
chez 6 cas (20%) [122]. Tsai et al. utilisait chez 3 enfants d’age inférieur à 12 ans un
bolus oral de prednisolone à 5 mg/kg pendant 6mois, la repousse était excellente
chez un enfant et cosmétiquement acceptable pour les 2 autres ; la rechute
survenait chez 1 patient 8 mois après l’arrêt du traitement[123]. D’autres auteurs
ont utilisé une dose de 5 mg/kg de dexamethasone 2 fois par semaine chez les
enfants de plus de 12 ans, et 0,5mg/ 5kg chez les enfants d’âges inférieurs, les
résultats obtenus dépassent les 75 % de bonnes réponses (enfants et adultes)
[124,125].
Les effets secondaires rencontrés au cours de ces études étaient minimes
aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte, et n’ont nécessité l’arrêt du traitement en
aucun cas. On a signalé des flush, un goût métallique dans la bouche, un prurit, des
céphalées, des palpitations, des troubles de l’humeur, une insomnie, une asthénie,
84
des nausées, des vomissements rares, une glycosurie transitoire, des modifications
électrocardiographiques, des myalgies, des acnés, une lymphangite, une réaction
urticarienne avec flush, une hypertrichose…[18]
Dans notre série, on a pu suivre 7 cas mis sous bolus oral mensuel de
prednisolone ou équivalent à la dose de 5 mg/kg en prise unique. 3 cas, d’entre
eux, présentent une bonne évolution à court terme malgré la gravité de leurs formes
cliniques (tableau 12), mais la rechute est survenue quelques mois après l’arrêt du
traitement pour 2 cas. Ces résultats concordent schématiquement avec ceux
retrouvés dans d’autres séries ; les bolus de corticoïdes sont efficaces à court terme
quelque soit la sévérité de la maladie et la durée d’évolution, mais généralement les
résultats à long terme sont décevants [116]
Age
+sexe
8 ans,
F
4ans,
M
7ans,
F
ATCD
atopie
0
0
Atteinte
associée
Atteinte
unguéale
Cils /
sourcils
0
ancienneté
3 ans
2 mois
1 an
Forme
pelade
P.D.T
P.U
P.P.
extensive
traitement
6 Bolus
oraux
6 Blus
oraux
6 Bolus
oraux
résultat
Court terme
Long terme
Bonne :
Repousse
complète
Bonne :
Rechute 6
Repousse
mois après
acceptable
traitement
Bonne :
Rechute 2
cosmétiquement
arrêt du
Repousse
mois après
acceptable
traitement
cosmétiquement
arrêt du
Tableau12 : caractéristiques cliniques des enfants répondeurs au bolus oral de
prednisolone.
85
Age
ATCD
+sexe
8 ans,
Atopie
M
Atteinte
associée
Atteinte
unguéale
ancienneté
4 ans
Forme
pelade
P.P
traitement
9 mois de
dermocrticoide +
résultat
Court terme
Long terme
Repousse faible
Etat
après bolus
6 Bolus
F
0
0
18 mois
P.P
extensive
6 Blus
oraux
mois après
arrêt des
oraux
15ans,
stationnaire 4
bolus
Repousse
partielle +
nouvelles
lésions
14ans,
F
Pelade
cousin
sourcils
4 ans
P.U
6 Bolus
oraux
Repousse
partielle +
nouvelles
lésions
10ans,
F
0
unguéale
8 mois
P.P
extensive
6 bolus
oraux
Repousse
Nouvelles
partielle +
lésions après
lésions
suivi
nouvelles
6 mois du
Tableau 11 : caractéristiques cliniques des enfants non répondeurs au traitement.
Ces 4 cas présentant l’échec au bolus oral de prednisolone ont chacun au
mois 3 facteurs de mauvais pronostic ; leurs formes cliniques sont graves, la durée
d’évolution longue (la moyenne est estimée à 2 ans et 5 mois), présence
d’onychopathie. Ceci converge vers les résultats obtenus dans la littérature, c’est
que les bolus oraux ou intraveineux de corticoïdes trouvent leur meilleure indication
dans les pelades en plaques multiples et éventuellement récentes.
2-3/ traitement biologique
Une thérapeutique anti-cytokines : anti-interféron gamma, anti-TNF, utilisé
pendant 6 mois chez les patients ayant une pelade en plaques avec atteinte des cils
et des sourcils. Une restauration capillaire est observée chez ces patients [126].
Par ailleurs, selon le même principe, une nouvelle drogue proposée,
l’etanercerpt inhibiteur compétitif de la liaison du TNF à ses récepteurs de surface,
86
inhibant ainsi l’activité biologique du TNF et d’autres cytokines pro inflammatoires.
Il est fait de fusion entre une immunoglobuline et des récepteurs de TNF,
administrée à la dose de 50 mg/ semaine, mais le résultat n’était pas satisfaisant
[127,128].
Nombreuses
autres
molécules
biologiques
(adalimumab,
alefacept,
efalizumab, etanercept, infliximab…) sont en cours d’évaluation.
2-4/ zinc
Certains auteurs se sont basés sur la déficience en zinc rapportée dans la
pelade, et ont essayé un protocole associant un dermocorticoïde et une prise
quotidienne de zinc à la dose de 60 à 100 mg/jours avec parfois de la biotine. La
durée du traitement était de 12 mois. Les résultats obtenus chez l’enfant étaient
satisfaisants [129]. Mais des études contrôlées dans ce sens sont nécessaires pour
juger de l’efficacité de cette thérapeutique.
Concernant notre étude, pour les pelades en plaques limitées ne dépassant
pas les 30 % du cuir chevelu, nous avions utilisé un protocole similaire à celui de
FRANCISCO M. et al qui consiste en l’application quotidienne d’un dermocorticoïde
fort au niveau des plaques alopéciques avec l’administration de zinc par voie orale à
la dose de 100 mg/ kg/j , uniquement un seul malade, parmi trois, qui a eu une
repousse complète au bout de six mois de traitement ; résultat qu’on ne peut
interpréter vue le nombre limité des patients.
C-
moyens physiques
1- PUVA thérapie
Reste parmi les traitements de première intention des pelades évoluées de
l’adulte. Les pelades décalvantes totales et universelles repousseraient totalement
87
dans presque 50 % des cas avec un taux de rechute faible (21 %) à long terme ; ces
résultats étant obtenues après un nombre élevé de séances de PUVA thérapie [ 130].
Elle est utilisée avec prudence chez l’enfant du fait de son pouvoir cancérigène au
long cours [51,53]. Les résultats obtenus chez l’enfant dans 2 séries limitées
n’étaient pas satisfaisants [131].
2- photothérapie UVB
La photothérapie UVB a prouvé son efficacité dans certaines dermatoses
inflammatoires pédiatriques notamment le psoriasis, le vitiligo, la dermatite
atopique. Sa tolérance clinique était bonne, aucune phototoxicité n’a été signalée.
Mais son pouvoir cancérigène à long terme limite son utilisation. Concernant la
pelade de l’enfant, l’utilisation des UVB avec une moyenne de 20 séances chez 6 cas
n’était pas satisfaisante ; la repousse était faible chez 2 enfants [132]. Des études
contrôlées dans ce sens sont nécessaires pour prouver de l’efficacité des UVB.
3- laser
Les études in vitro ont montré que le laser excimer est capable d’induire une
apoptose des lymphocytes T. Son utilisation a permis une repousse capillaire
qualifiée de modérée à excellente dans les pelades en plaques limitées. Quant aux
pelades étendues aucune repousse n’a été notée.
La tolérance au traitement était bonne sous une longueur d’onde de 308 nm
avec une fluence initiale de 50 mj/cm2 ; des effets secondaires minimes ont été
rapportés tel un érythème, une hyperpigmentation [133-135].
4- cryothérapie
Selon Matard et al. la cryothérapie à base d’azote liquide en application
hebdomadaire en comparaison avec l’abstention thérapeutique n’apparaît pas plus
efficace [136]. Quant à Hong et al. l’azote liquide induit la repousse capillaire chez
68,8 % des cas de pelade en plaque limitée récente (105 patients, parmi 135, qui ont
répondu positivement au traitement) [137]. Pour Hong et al la cryothérapie serait un
88
traitement de première intention de la pelade en plaque limitée surtout chez l’enfant
vue sa facilité d’administration et sa bonne tolérance clinique [137].
Son mode d’action serait par réduction de l’activité cellulaire et enzymatique
de l’inflammation locale (activité anti-inflammatoire).
D- autres :
- hypnothérapie
Les résultats publiés montrent une repousse capillaire significative à l’emploi
de l’hypnothérapie ou d’autres techniques de relaxation, en association parfois, au
massage
du cuir chevelu, même en cas de pelades étendues [51,138]. Mais,
l’évolution spontanée favorable de la pelade met ces résultats en doute et impose la
réalisation d’autres essais cliniques plus poussés pour juger de l’efficacité de cette
technique.
- prothèse, tatouages et microgreffe capillaire
Sont proposées en tant qu’aide esthétique et confort psychologique ; et ce
chez les patients sous traitement et/ou non répondeurs au traitement[53,51].
- psychothérapie
La pelade entraîne une altération de la vie psychosociale du patient atteint
assez invalidante. La dépression et l’anxiété y sont constamment associées ; en
cause ou en conséquence. Une prise en charge psychologique doit être entreprise en
association avec le traitement pharmacologique pour améliorer la qualité de vie et
favoriser la réhabilitation psychosociale de l’individu.
- les moyens ancestraux
= exposition solaire : elle rejoint le principe de la photothérapie.
= l’application des ails :
89
La majorité de nos patients, avant de consulter, utilisent de l’ail en application
locale, parfois après scarification. Certains d’entre eux rapportent une repousse
capillaire voire une notion de rémission complète. Est-ce une évolution spontanée
naturelle de la pelade ou l’ail a une propriété de repousse capillaire ?
L’ail, Allium sativum L. (Liliaceae), possède de nombreuses propriétés
pharmacologiques démontrées :
•
anti-athéromateuse, anti-hypertensive et anti-lipidémiante,
•
fibrinolytique et anti-aggrégante plaquettaire,
•
immunostimulante,
•
antimicrobienne (pouvoir antiviral, antibactérien et antifongique). Dans
notre contexte l’ail est fréquemment utilisé pour les teignes du cuir
chevelu.
•
et protège semble-t-il de certains cancers digestifs.
L’ail renferme des polysaccharides de réserve (des fructanes), des acides
aminés, des enzymes (aliinase, peroxydase), du sélénium et surtout des composés
soufrés responsables de la majorité des propriétés pharmacologiques sus citées. Le
principal composé soufré est l’aliine qui se dégrade rapidement en aliicine (à forte
odeur aillée) sous l’effet de contusion ou de l’écrasement.
L’hypothèse suggérant que l’ail stimule la repousse capillaire a fait l’objet
d’une étude randomisée, en double aveugle, où un échantillon de 40 personnes
peladiques subdivisé en 2 groupes ; l’un a bénéficié d’un gel à base d’ail, l’autre
d’un gel placebo, en association avec un dermocorticoïde (bétamethasone crème 0,1
%). L’application des gels était biquotidienne, sur une durée d’une heure, sous
occlusion, pendant 3 mois. 19 cas sur 20 soit 95% du groupe ayant bénéficié de l’ail
ont présenté une repousse qualifiée de modérée à bonne, contre seulement un cas
(5 %) du groupe témoin[139]. Pour l’auteur, ces résultats statistiquement significatifs
montrent l’efficacité de l’association du gel d’ail et de la bethamethasone et conclue,
90
ainsi, que l’ail serait un excellent traitement local adjuvant, bien toléré, en matière
de la pelade[139].
= l’application de l’oignon, Allium cepa L. (Liliaceae) :
Le jus d’oignon cru a fait l’objet d’une étude publiée. Appliqué 2 fois par jour,
il induit la repousse chez 17 cas parmi 23 (73,9%) dès la quatrième semaine, et au
bout de 6 semaines la repousse intéresse 20 cas (86,9 %). Quant au groupe de
contrôle, soumis à l’application d’eau, uniquement 2 cas sur 15 qui ont présenté
une repousse capillaire. L’auteur conclue que le jus d’oignon cru pourrait constituer
une alternative thérapeutique aussi efficace dans les pelades en plaque limitées
[140].
= l’aromathérapie
Huiles essentielles de thym, romarin, lavande et cèdre. Les résultats d'une
étude à double insu avec placebo indiquent qu'un mélange d'huiles essentielles de
romarin, de lavande, de thym et de noix de cèdre peut être utile pour les personnes
souffrant de pelade. Les 86 sujets atteints devaient chaque jour appliquer la lotion
durant deux minutes en massant leur cuir chevelu, puis appliquer une serviette
chaude pour augmenter l'absorption. Les chercheurs ont constaté une repousse de
cheveux chez 44 % des sujets [141].
91
VI- EVOLUTION ET PRONOSTIC [51, 55, 142, 143]
L’évolution spontanée de la pelade est imprévisible. Elle peut évoluer en une
ou plusieurs poussées. La repousse peut être spontanée en quelque mois ; elle est
observée chez 20 % des cas de pelade totale de l’enfant. En l’occurrence la pelade
peut s’étendre et devenir décalvante voire universelle.
Par ailleurs, certains facteurs sont qualifiés de mauvais pronostic. Leur
présence entraîne le plus souvent
une mauvaise réponse aux thérapeutiques
actuelles. En voici les différents facteurs rapportés par certaines études :
- début précoce avant la puberté,
- antécédent familial de pelade,
- terrain atopique
- terrain dysimmunitaire,
- atteinte supérieure à un tiers du cuir chevelu,
- une pelade ophiasique,
- pseudocomédons
- durée d’évolution supérieure à un an,
- évolution rapide et extensive,
- présence d’onychopathie,
- naevus flammeus de la nuque (NFN) : le NFN est fréquemment associé à la
pelade (17,6 %) surtout dans ses formes graves et résistantes [142].
- groupage HLA CW7 et DR 1 [143].
92
Dans notre étude, les facteurs pronostics retrouvés chez les patients en plus
du début précoce :
§
l’antécédent familial de pelade dans 2 cas
§
6 enfants avaient un terrain atopique
§
Le terrain dysimmunitaire est noté dans 4 cas
§
2 cas de pelade ophiasique
§
11 enfants avaient une durée d’évolution supérieure à un an,
§
L’atteinte unguéale est marquée chez 11 patients
§
8 cas présentent une évolution rapide et extensive.
93
VII- PSYCHOLOGIE ET PELADE
Des événements stressants divers en relation soit avec la vie scolaire (début de
la scolarité, changement de classe/école, examens, problèmes avec les enseignants/
camarades…), soit avec des problèmes familiaux (conflit parental, mort d’un
membre
de
la
famille,
séparation,
problèmes
financiers,…),
les
affections
chroniques, une opération chirurgicale récente, les accidents, et toute autre
situation entraînant un état d’angoisse ou de peur manifeste sont souvent invoqués
comme facteurs déclenchants de la pelade [144-146]. Dans peu d’études réalisées
chez l’enfant le stress était impliqué dans 9,5 % des cas jusqu’à 80 %. Alors que
dans d’autres le début de la maladie n’était pas corrélé aux épisodes stressants
marquant
la
vie
des
enfants
peladiques.
Ainsi
le
concept
de
maladie
psychosomatique n’est pas retenu par tous les auteurs, surtout que les mécanismes
inducteurs sont encore mal connus [145].
La pelade, ainsi que d’autres affections dermatologiques, peuvent altérer
l’image du soi et la qualité de vie psychoaffective et sociale de l’individu surtout au
cours de l’enfance et l’adolescence, périodes considérées vulnérables.
Quelques études réalisées chez l’enfant, de faible effectif, rapportent une comorbidité
de
désordres
psychiatriques
allant
jusqu’à
78
%,
comportant
essentiellement les troubles d’ajustement, l’anxiété généralisée notamment les
troubles d’obsession-compulsion, des épisodes dépressifs majeurs et bien d’autres
[148]. Les études s’intéressant aux traits de personnalité n’objectivent pas une
différence significative entre pelade et autres dermatoses cutanées [149]. Des
travaux randomisées et contrôlés sont nécessaires pour objectiver et expliquer cette
co-morbidité non négligeable.
94
Les répercussions psychologiques de la pelade chez l’enfant dépendent
essentiellement de l’age, ainsi un enfant en age préscolaire, scolaire, et l’adolescent
conçoivent différemment cette altération de l’image corporelle. Cette perte de
cheveux serait mal vécue surtout à l’adolescence où on donne plus d’importance à
l’apparence et aux jugements des autres.
Les enfants peladiques ont tendance à l’alexithymie ou le fait de cacher ou
internaliser leurs émotions d’une manière inconsciente dans le but de protéger la
famille de tout conflit. Et ce, surtout s’ils s’aperçoivent que leur entourage exprime
un sentiment d’angoisse, de peur ou de tristesse [151].
Une approche intégrale de la maladie s’avère nécessaire. La prise en charge
d’un éventuel épisode dépressif, d’une anxiété généralisée,
de certains traits de
personnalité, en ayant recours aux anxiolytiques, aux anti-dépresseurs, à la
psychothérapie,
pourrait améliorer l’adaptation de ces enfants à la maladie et
probablement changer le cours évolutif et le pronostic sur le plan dermatologique
[147].
La coordination entre dermatologues, psychologues/psychiatres, parents et
entourage proche des enfants peladiques améliorerait leur qualité de vie et
favoriserait ainsi leur réhabilitation psychosociale [147,150].
Dans notre série, 10 cas (28,57 %) ont bénéficié d’un avis psychiatrique qui
était sans particularité.
95
CONCLUSION
96
La pelade est une pathologie auto-immune assez fréquente chez l’enfant, de
retentissement psychosocial assez invalidant.
La présence d’antécédants personnels ou familiaux de pelade, d’atopie ou
d’autoimmunité conditionne le pronostic de la maladie.
La présentation clinique est assez simple nécessitant rarement le recours aux
investigations paracliniques. Mais, le cours évolutif de la maladie est imprévisible.
Aucune stratégie thérapeutique ne permet une réponse stable dans des délais
raisonnables. Ceci, sans tenir compte de la gravité et de la résistance des entités
cliniques de la maladie.
La corticothérapie, étant le traitement de première intention vue son
accessibilité et sa tolérance, elle influence le cours évolutif à court terme, mais les
taux de rechute assez élevés font penser à revoir les modalités d’administration et le
recours à des associations beaucoup plus synergiques.
La prise en charge des enfants peladiques serait ainsi complexe faisant appel,
en plus des moyens pharmacologiques, à un abord psychoaffectif, et par le
personnel soignant, et par l’entourage proche afin de contrôler tout désordre
psychiatrique surajouté.
97
RESUME
98
RESUME
La pelade est une affection auto-immune de physiopathologie complexe et
multifactorielle. Son expression clinique est simple et caractéristique, mais son
évolution reste imprévisible. Diverses modalités thérapeutiques sont essayées avec
prudence chez l’enfant mais leur efficacité est discutée. Le retentissement
psychoaffectif complique d’avantage le profil évolutif et la prise en charge assez
complexe de cette pathologie.
Le but de ce travail était de déterminer le profil épidémiologique, clinique,
évolutif
de
la
pelade
de
l’enfant
et
d’évaluer
l’efficacité
des
modalités
thérapeutiques entreprises au sein du service de dermatologie du CHU Hassan II de
Fès entre Janvier 2003 et Avril 2009.
Cet étude rétrospective a porté sur 35 enfants : 22 garçons et 13 filles soit un
sex-ratio de 1,7. L’âge moyen du début était de 7,3 ans (de 6 mois à 15 ans). 69 %
des pelades ont débuté après l’âge de 5 ans. La durée d’évolution était supérieure à
1 an dans 17 cas (48,6 %). Une histoire familiale de pelade est notée dans 2 cas.
L’association avec l’atopie personnelle est retrouvée dans 7 cas, 2 cas de trisomie
21, 2 cas de perturbations des anticorps anti-thyroperoxydases, 4 cas présentant
une histoire
familiale
de diabète et un cas présentant un syndrome de
malabsorption probablement dans le cadre de la maladie coeliaque. L’atteinte du
cuir chevelu, présente dans 100 % des cas, était associée dans 37,14 % des cas à une
atteinte des cils et/ou des sourcils. Les aspects cliniques rencontrés sont la pelade
en plaque unique ou multiple dans 62.86 %, la pelade universelle dans 22.86 %, la
pelade décalvante totale dans 3 cas (8.57%), la pelade ophiasique dans 2 cas.
L’atteinte unguéale était marquée chez 37,14 % des cas. Le traitement était basé
essentiellement sur la corticothérapie (dermocorticoïdes classe I, bolus oral et
99
intraveineux). Au total, parmi les 10 enfants bien suivis, 4 cas ont présenté une
repousse complète ou cosmétiquement acceptable au bout de 6 mois de traitement.
La rechute est survenue dans 2 cas. Aucun effet secondaire nécessitant l’arrêt du
traitement n’a été objectivé.
La pelade de l’enfant est assez fréquente dans notre formation (0,8 % des
consultations de dermatologie pédiatrique, 23,5 % du nombre total des pelades). Elle
présente une légère prédominance masculine. Contrairement à d’autres séries les
formes étendues sont fréquentes et représentent la moitié des cas. Les antécédents
de pelade, d’atopie, d’autoimmunité, l’onychopathie, l’ancienneté et l’étendue de la
maladie sont des facteurs de résistance au traitement. La corticothérapie en bolus,
bien tolérée chez l’enfant, pourrait changer le cours évolutif à court terme, reste à
savoir comment préserver cette efficacité. La prise en charge psychologique faisant
intervenir les dermatologues, les psychologues et l’entourage proche des malades
doit figurer au premier plan.
100
ABSTRACT
Alopecia areata (AA) is an autoimmune disease witch the pathogenesis is
multifactorial and still unknown. Their clinical features make the diagnosis easy and
clear but the evolution is unpredictable. Many treatments tried carefully in children
are not so effective. Psychological and social consequences may influence the
prognosis and the management of the disease.
The aim of this study is to determine epidemiological, clinical and evolutionary
patterns of AA in children. Also, we try to evaluate the efficacy of different
treatments used in our clinic of dermatology at UHC Hassan II between January 2003
and April 2009.
35 children were enrolled in this retrospective study, divided into 22 boys and
13 girls with male: female ratio is 1,7. The mean age of the onset was 7,3 years
(ages range between 6 months upto 15 years). 69 % of cases began after 5 years.
The duration of the disease was longer than 1 year in 17 cases (48,6 %). A family
history of AA was seen in 2 children. The association with personal atopy, trisomy
21, familial history of diabetes was found respectively in 7; 2 and 4 children. All
children had scalp hair loss. Associated eyelashes and eyebrows hair loss concerned
37,14 % cases. Different clinical forms were represented, patchy AA (62.86 %), AA
universalis (22.86%), AA totalis (3 case), ophiasic AA (2 cases). Associated
onychopathy was seen in 37,14 % cases. Corticosteroids were the main treatment
used in our study. 4 children among 10 experience a good response but 2 of them
manifest relapse few months after stopping treatment. Corticosteroids with their
different modalities administration were well tolerated.
In agreement with other studies, AA in children is frequent in our clinic with
slight male preponderance. Severe forms in our study are more prevalent than the
101
other series. History of AA, atopy, auoimmunity, onychopathy, long duration and
extended disease are resisting factors of treatment. Psychotherapy seems to be
necessary and primordial for the management of AA.
102
‫‪Pelade de l’enfant‬‬
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﻤﺭﺽ ﺍﻟﺜﻌﻠﺒﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﻫﻭ ﻤﺭﺽ ﻤﻨﻴﻊ ﻟﻠﺫﺍﺕ‪ ،‬ﺃﺴﺒﺎﺒﻪ ﺍﻟﻔﻌﻠﻴﺔ ﻏﻴﺭ ﻤﻌﺭﻭﻓﺔ‪ ،‬ﺘﺅﺜﺭ ﻓﻴﻪ ﻋﻭﺍﻤل ﻤﺘﻌﺩﺩﺓ‬
‫ﻤﻥ ﺒﻴﻨﻬﺎ ﺍﻟﻨﻔﺴﻴﺔ ﻭ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺔ ‪ ...‬ﺃﻋﺭﺍﻀﻪ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﺍﻟﻤﻤﻴﺯﺓ ﺘﻐﻨﻲ ﻓﻲ ﻏﺎﻟﺏ ﺍﻷﺤﻴﺎﻥ ﻋﻥ ﺍﻟﻠﺠﻭﺀ ﺍﻟﻰ ﺍﺨﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﻭ‬
‫ﻓﺤﻭﺼﺎﺕ ﻻﺴﺭﻴﺭﻴﺔ‪ .‬ﺃﻤﺎ ﺘﻁﻭﺭﻩ ﻓﻼ ﻴﻤﻜﻥ ﺍﻟﺘﻨﺒﺅ ﺒﻪ‪ .‬ﻋﻼﺝ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﻭ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﻤل ﺒﺤﺫﺭ ﻟﺩﻯ ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻏﻴﺭ ﻜﺎﻑ ﻭ‬
‫ﺫﻭ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﻏﻴﺭ ﻤﻘﻨﻌﺔ‪ .‬ﺍﻟﺘﺄﺜﻴﺭﺍﺕ ﺍﻟﻨﻔﺴﻴﺔ ﻟﻬﺫﺍ ﺍﻟﻤﺭﺽ ﺘﺠﻌل ﻜﻴﻔﻴﺔ ﺍﻟﺘﻌﺎﻤل ﻤﻌﻪ ﺃﻜﺜﺭ ﺘﻌﻘﻴﺩﺍ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻬﺩﻑ ﻤﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﻤل ﻫﻭ ﺘﺤﺩﻴﺩ ﺍﻟﺨﺼﺎﺌﺹ ﺍﻟﻭﺒﺎﺌﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ‪ ،‬ﻭ ﺍﻟﺘﻁﻭﺭﻴﺔ ﻟﻤﺭﺽ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﻋﻨﺩ ﺍﻷﻁﻔﺎل‬
‫ﻤﻊ ﺘﻘﻴﻴﻡ ﻤﺩﻯ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﺍﻟﻌﻼﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﻤﻠﺔ ﻓﻲ ﻤﺼﻠﺤﺔ ﺍﻟﻁﺏ ﺍﻟﺠﻠﺩﻱ ﺒﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ﺍﻟﺠﺎﻤﻌﻲ ﺍﻟﺤﺴﻥ ﺍﻟﺜﺎﻨﻲ ﻓﺎﺱ ﺨﻼل‬
‫ﺍﻟﻔﺘﺭﺓ ﺍﻟﻤﻤﺘﺩﺓ ﻤﻥ ﻴﻨﺎﻴﺭ ‪ 2003‬ﺍﻟﻰ ﺃﺒﺭﻴل ‪.2009‬‬
‫ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ ﺍﻻﺴﺘﻌﺎﺩﻴﺔ ﺘﺨﺹ ‪ 35‬ﻁﻔﻼ ﻤﻨﻬﻡ ‪ 22‬ﺫﻜﺭﺍ ﻭ ‪ 13‬ﺃﻨﺜﻰ‪ .‬ﻤﺘﻭﺴﻁ ﻋﻤﺭ ﻅﻬﻭﺭ ﺍﻟﻤﺭﺽ ﻫﻭ‬
‫‪ 7,3‬ﺴﻨﺔ‪ .‬ﻤﻌﻅﻡ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ )‪ (% 69‬ﺒﺩﺃﺕ ﺒﻌﺩ ﺴﻥ ﺍﻟﺨﺎﻤﺴﺔ‪ .‬ﻤﺩﺓ ﺘﻁﻭﺭ ﺍﻟﻤﺭﺽ ﻓﺎﻗﺕ ﺍﻟﺴﻨﺔ ﻋﻨﺩ ‪ 17‬ﻁﻔﻼ‬
‫)‪ .(%48,6‬ﺍﻟﺴﻭﺍﺒﻕ ﺍﻟﻌﺎﺌﻠﻴﺔ ﻟﻤﺭﺽ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺸﻭﻫﺩﺕ ﻋﻨﺩ ﻁﻔﻠﻴﻥ‪ .‬ﺍﻟﻤﻴﺩﺍﻥ ﺍﻟﺸﺨﺼﻲ ﻟﻠﺘﺄﺜﺏ ﺨﺹ ‪ 7‬ﺤﺎﻻﺕ‪،‬‬
‫ﺍﻟﺘﺜﻠﺕ ﺍﻟﺼﺒﻐﻲ ‪ 21‬ﺨﺹ ﺤﺎﻟﺘﻴﻥ‪ 4 ،‬ﺤﺎﻻﺕ ﻟﻬﺎ ﺴﻭﺍﺒﻕ ﻋﺎﺌﻠﻴﺔ ﻟﻤﺭﺽ ﺍﻟﺴﻜﺭﻱ‪ ،‬ﻭ ﻤﺘﻼﺯﻤﺔ ﺴﻭﺀ ﺍﻻﻤﺘﺼﺎﺹ‬
‫ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻗﺩ ﺘﻜﻭﻥ ﻟﻬﺎ ﻋﻼﻗﺔ ﺒﻤﺭﺽ ﺍﻟﺩﺍﺀ ﺍﻟﺒﺎﻁﻨﻲ ﺨﺼﺕ ﻁﻔل ﻭﺍﺤﺩ‪.‬‬
‫ﻜل ﺃﻁﻔﺎل ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺘﺠﺭﺒﺔ ﺃﺼﻴﺒﻭﺍ ﺒﺘﺴﺎﻗﻁ ﺸﻌﺭ ﺍﻟﺭﺃﺱ‪ % 37,14 ،‬ﻤﻨﻬﻡ ﻟﺩﻴﻬﻡ ﺇﺼﺎﺒﺔ ﺇﻀﺎﻓﻴﺔ ﻟﺸﻌﺭ‬
‫ﺍﻟﺤﻭﺍﺠﺏ ﻭﺍﻟﺭﻤﻭﺵ‪ .‬ﻤﺨﺘﻠﻑ ﺍﻷﺸﻜﺎل ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﻟﻠﻤﺭﺽ ﺘﻤﺕ ﻤﻌﺎﻴﻨﺘﻬﺎ ﺨﻼل ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ‪ ،‬ﻓﻤﺭﺽ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ‬
‫ﺍﻟﺒﻘﻌﻴﺔ ﻟﻭﺤﻅ ﻋﻨﺩ ‪ % 62.86‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪ ،‬ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﺸﺎﻤﻠﺔ ﻋﻨﺩ ‪ ،%22.86‬ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﻘﺯﻋﻴﺔ ﻋﻨﺩ ﻁﻔﻠﻴﻥ‪،‬‬
‫ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻋﻨﺩ ‪ 3‬ﺃﻁﻔﺎل‪ .‬ﺍﻹﻋﺘﻼل ﺍﻟﻅﻔﺭﻱ ﺨﺹ ‪ % 37,14‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪ .‬ﺍﻋﺘﻤﺩ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺃﺴﺎﺴﺎ ﻋﻠﻰ‬
‫ﺍﻟﻘﺸﺭﺍﻨﻴﺎﺕ ﺒﻤﺎ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﻟﻤﻭﻀﻌﻴﺔ ‪ ،‬ﺒﻠﻌﺎﺕ ﻓﻤﻭﻴﺔ ﻭ ﻭﺭﻴﺩﻴﺔ‪ .‬ﻤﻊ ﺍﻷﺴﻑ‪ ،‬ﻓﻘﻁ ‪10‬ﺃﻁﻔﺎل ﺍﻟﻠﺫﻴﻥ ﺘﻡ ﺘﺘﺒﻌﻡ ﺒﺎﻨﺘﻅﺎﻡ‪4 ،‬‬
‫ﻤﻨﻬﻡ ﺍﺴﺘﺠﺎﺒﻭﺍ ﻜﻠﻴﺎ ﺃﻭ ﺘﺠﻤﻴﻠﻴﺎ ﻟﻤﻔﻌﻭل ﺍﻟﻘﺸﺭﺍﻨﻴﺎﺕ ﻟﻜﻥ ﺍﻻﻨﺘﻜﺎﺴﺔ ﺸﻤﻠﺕ ﺍﺜﻨﻴﻥ ﻤﻨﻬﻡ ﺃﺸﻬﺭ ﻗﻠﻴﻠﺔ ﺒﻌﺩ ﺘﻭﻗﻑ ﺍﻟﻌﻼﺝ‪.‬‬
‫ﻟﻡ ﻴﺴﺠل ﺃﻱ ﺘﺄﺜﻴﺭ ﺠﺎﻨﺒﻲ ﻟﻠﻌﻼﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﻤﻠﺔ ﻴﺴﺘﺩﻋﻲ ﺘﻭﻗﻴﻔﻬﺎ‪.‬‬
‫ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺘﺠﺭﺒﺔ ﺘﻔﻴﺩ ﺃﻥ ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﻋﻨﺩ ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻤﺘﻭﺍﻓﺭ ﻋﻨﺩﻨﺎ ﺤﻴﺙ ﻴﻤﺜل ‪ %0,8‬ﻤﻥ ﺍﻷﻤﺭﺍﺽ‬
‫ﺍﻟﺠﻠﺩﻴﺔ ﺍﻟﺨﺎﺼﺔ ﺒﺎﻟﻁﻔل ﻭ ‪ %23,5‬ﻤﻥ ﻤﺠﻤﻭﻉ ﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﻤﺴﺠﻠﺔ ﻓﻲ ﻤﺼﻠﺤﺘﻨﺎ‪ .‬ﻴﺘﻭﺍﺠﺩ ﺃﻜﺜﺭ ﺒﻘﻠﻴل ﻋﻨﺩ‬
‫ﺍﻟﺫﻜﻭﺭ‪ .‬ﺍﻷﺸﻜﺎل ﺍﻟﻤﺘﻤﺩﺩﺓ ﺘﺸﻜل ﻨﺴﺒﺔ ﻋﺎﻟﻴﺔ ‪ %51‬ﻋﻜﺱ ﻤﺎ ﻨﻼﺤﻅﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺎﺕ ﺍﻷﺨﺭﻯ ﻭ ﺘﻌﺯﻯ ﻟﻠﺘﺄﺨﺭ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻹﺴﺘﺸﺎﺭﺓ ﺍﻟﻁﺒﻴﺔ‪ .‬ﺴﻭﺍﺒﻕ ﻤﺭﺽ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺘﺄﺜﺏ‪ ،‬ﺃﻤﺭﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺫﺍﺘﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻻﻋﺘﻼل ﺍﻟﻅﻔﺭﻱ‪ ،‬ﻤﺩﺓ ﺘﻁﻭﺭ ﺍﻟﻤﺭﺽ‬
‫‪103‬‬
‫‪Pelade de l’enfant‬‬
‫ﻭﺍﻤﺘﺩﺍﺩﻩ ﻜﻠﻬﺎ ﻋﻭﺍﻤل ﺘﺯﻴﺩ ﻤﻥ ﻤﻘﺎﻭﻤﺔ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺩﺍﺀ ﻟﻠﻌﻼﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﻭﺍﻓﺭﺓ‪ .‬ﻭ ﺃﺨﻴﺭﺍ‪ ،‬ﺍﻻﻫﺘﻤﺎﻡ ﺒﺎﻟﺠﺎﻨﺏ ﺍﻟﻨﻔﺴﻲ‬
‫ﻤﻥ ﻁﺭﻑ ﺍﻷﻁﺒﺎﺀ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﻭﻥ ﻭﺍﻵﺒﺎﺀ ﻴﻌﺩ ﻀﺭﻭﺭﻴﺎ ﻟﻠﺘﺨﻔﻴﻑ ﻤﻥ ﺍﻟﺘﺄﺜﻴﺭﺍﺕ ﺍﻟﻨﻔﺴﻴﺔ ﻭﺍﻻﺠﺘﻤﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﺨﻁﻴﺭﺓ ﻟﻬﺫﺍ‬
‫ﺍﻟﺩﺍﺀ‪.‬‬
‫‪104‬‬
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