Les Differentes Constantes Biologiques Du Sang Et

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LES DIFFERENTES CONSTANTES BIOLOGIQUES DU SANG ET DES URINES
I) Le sang :
I-1) La numération formule sanguine (NFS) :
Les hématies ou globules rouges :
On en compte 3,5 à 5,5 millions/mm3. Cet examen isolé oriente vers une anémie (Pas assez de globules) ou une polyglobulie (Trop de globules). Il
permet aussi de voir si il y a des formes anormales (Poïkilocytes, schizocytes et hématies falciformes).
L'hémoglobine :
La valeur normale est comprise de 11 à 16 g. Une hémoglobine trop basse (Inférieure à 10,5 g) permet d'établir un diagnostic d'anémie.
L'hématocrite :
La concentration normale est comprise de 37 à 47 %. Elle donne la concentration en hémoglobine dans le sang, elle est abaissée dans les anémies, elle
est augmentée en particulier chez les consommateurs d'EPO.
Le volume globulaire moyen (VGM) :
Le volume moyen varie de 80 à 95. Il mesure la taille moyenne du globule rouge. Ce volume diminue dans les anémies chroniques par saignement ou
manque de fer. Il augmente dans les anémies par carence en vitamine, par mauvaise absorption alimentaire du tube digestif. Il augmente aussi dans la
consommation chronique de tabac ou d'alcool.
Les CCMH et TCMH :
Il s’agit respectivement « concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine » et « taux corpusculaire moyen en hémoglobine » n'ont pas d'intérêt
diagnostic sinon que le CCMH bas confirme une hypochromie (Manque de fer).
Document réalisé par Philippe DANTAGNAN
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Les réticulocytes :
La valeur normale varie de 25 000 à 75 000. Ce sont des hématies très jeunes. Quand leur taux est élevé, elles signalent que la moelle osseuse fabrique
beaucoup de globules et régénère des pertes de sang. En cas d'anémie, si les réticulocytes n'augmentent pas, c'est que la moelle osseuse dysfonctionne
et est en cause dans cette anémie.
Les leucocytes ou globules blancs :
On en compte 1 000 à 3 500. Leur mesure sert à s'assurer comme les globules rouges, d'un nombre anormal de leucocytes, ou de formes anormales.
Trop de leucocytes peut correspondre à une inflammation ou à une maladie de type leucémie (Beaucoup plus rare). Les formes anormales que l'on
appelle des blastes font craindre une leucémie, mais toutes les leucémies ne sont pas graves.
Les leucocytes sont classés en :
Les polynucléaires neutrophiles :
Ils sont compris de 2 000 à 7 500 chez l'adulte. Leur élévation importante signe une infection type sinusite, appendicite, etc. Ils
augmentent aussi chez le tabagique, sous traitement corticoïde, ou dans certaines leucémies.
Les polynucléaires éosinophiles :
La valeur normale est inférieure à 650. Leur élévation signe des terrains allergiques, des terrains colitiques et des parasitoses (Oxyures,
vers solitaire, etc.).
Les polynucléaires basophiles :
La valeur normale est inférieure à 200. Leur augmentation se rencontre dans certaines leucémies, dans les cirrhoses et les problèmes
thyroïdiens.
Les mononucléaires lymphocytes :
On en compte de 1 000 à 4 000 chez l'adulte. Leur augmentation se constate dans beaucoup de maladies virales (Coqueluche, oreillons,
brucellose, grippe, etc.) mais aussi dans les leucémies.
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Les mononucléaires monocytes :
La valeur normale varie de 200 à 1 000. Leur nombre augmente dans certaines maladies comme la mononucléose, après une anémie et dans
certaines leucémies.
I-2) Les principaux constituants du plasma sanguin :
PRINCIPAUX CONSTITUANTS DU PLASMA SANGUIN
Protides
et
autres constituants azotés
Protides totaux, protidémie
70
75 g/l
85
Albumine, albuminémie
Globulines, globulinémie
Alpha1-globulines
Valeurs pathologiques
hypoconcentration
(Diminution)
< 65 dénutrition et syndromes
néphrotiques
< 30 cirrhoses
Sans intérêt pratique
38
20
3
40 g/l
22 g/l
3,5 g/l
42
24
4
Alpha2-globulines
Bêta-globulines
5,5
5,5
5 g/l
8 g/l
6
9
Gamma-globulines
De 5 à 0 épisodes infectieux à répétition
7
7,5 g/l
8
Fibrinogène, fibrinémie
< 2 insuffisance hépatique grave
2
3 g/l
5
Urée, urée sanguine
Acide urique, uricémie
Bilirubine, bilirubinémie
< 0,15
Sans signification
0,25
30
0,35 g/l
40 mg/l
0,45
50
> 90 myélomes multiples et la plupart
des maladies infectieuses
> 45 hémoconcentration
> 120 myélomes multiples
> 5 processus nécrotiques et
inflammatoires
< 7 dans le rhumatisme articulaire aïgu
De 10 à 50 myélomes multiples des os
(Maladie de Kahler)
De 10 à 50 myélomes multiples des os
(Maladie de Kahler) et toutes maladies
infectieuses
De 5 à 10 dans tous les états
inflammatoires
> 0,50 néphropathies avancées
> 50 néphrites et goutte
directe Sans signification
indirecte
< 7 myopathies
0,6
3
7
1 mg/l
8 mg/l
12 mg/l
2,5
10
15
> 15 ictères par hémolyse
> 15 insuffisance rénale grave
Créatine, créatinémie
Variations phusiologiques
(Valeurs normales)
hyperconcentration (Augmentation)
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PRINCIPAUX CONSTITUANTS DU PLASMA SANGUIN (Suite)
Enzymes
hypoconcentration
(Diminution)
Sans signification
Amylase, amylasémie
Transaminases, transaminasémie
S. G. O. T. Sans signification
S. G. P. T.
Phosphatase acide
Sans signification
Phosphatase alcaline
Sans signification
Glucides et lipides
hypoconcentration
(Diminution)
Glucose, glycémie
< 0,8 insuffisance hépatique
Acide lactique, lactisémie
< 50 affections hépatiques
Lipides totaux, lipidémie
< 2 très rare : tuberculose
Cholestérol, cholestérolémie libre < 1,5 grande insuffisance hépatique et
période d’état des infections aïgues :
tyroïde
estérifiée
Corps cétoniques, cétonémie
Sans signification
(Valeurs normales)
40
60 US
110
10
25 g/l
40
10
30 g/l
50
1
3 UPI
5
1
3 UBO
5
(Valeurs normales)
0,9
65
5
1 g/l
115 mg/l
6 g/l
1,1
170
7
1,5
1,80 g/l
2,2
65 à 75 % du cholestérol libre
Des traces
0,1 g/l
> 200 pancréatite aïgu
20 fois supérieure à la normale, infractus
du myocarde ou hépatite
> cancers de la prostate
> maladies de Paget
> 1,3 diabète
> 200 diabète acidosique
De 9 à 40 affections rénales et ictère par
rétention
> 4 obstruction biliaire
> 3 diabète grave
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PRINCIPAUX CONSTITUANTS DU PLASMA SANGUIN (Suite)
Eléments minéraux électrolytes
Soduim, natrémie
hypoconcentration
(Diminution)
< 2,2 vomissements, diarrhées
3,15
3,25 g/l
3,40
Potassium, kaliémie
Calcium, calcémie
< 1,40 vomissements, diarrhées
< 70 hyperexcitabilité nerveuse : tétanie
1,40
90
1,60 mg/l
100 mg/l
200
110
18
20 mg/l
25
0,9
1,10
3,40
1 mg/l
1,20 mg/l
3,60 mg/l
1,4
1,3
3,8
30
36 mg/l
45
50
55 V %
60
Magnésium, magnésémie
< 18 hyperexcitabilité nerveuse : tétanie
(alcoolisme chronique)
Cuivre, euprémie
< 0,5 néphrose lipoïdique
Fer, sidérémie
< 0,90 anémie post-hémorragiques
Chlore, chlorémie
< 3,40 vomissements, insuffisance rénale
chronique
Phosphore minéral, phosphatémie < 20 ostéomalacie (déminéralisation
osseuse)
Réserve alcaline
< 45 acidose fixe, alcalose gazeuse
(Valeurs normales)
> 3,50 déshydratation extra et
intracellulaire
> 200 insuffisance rénale
> 150 hyperparathyroïdie (Maladie de
Recklinghausen)
> 30 rarement isolé : syndrome
d’insuffisance rénale
> 2 ictère par rétention
> 2 hémochromatose (Diabète bronzé)
> 4 trouble de l’équilibre acido-basique
> 100 insuffisance rénale,
hypoparathyroïdie
> 65 alcalose fixe, acidose gazeuse
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I-3) Les éléments figurés du sang :
ELEMENTS FIGURES DU SANG
Globules rouges (Hématies)
hypoconcentration
(Diminution)
< 4 000 000 anémies
4,5 M
5 M/mm3
5,5 M
Globules blancs (Leucocytes)
< 5 000 leucopénie
5 000
7 000/mm3
10 000
< 50 % agranulocytose (Maladie de
Schultz)
< 1 % troubles hormonaux
hypophysaires et cortico-surrénaux
60 %
62 %
68 %
1%
1,5 %
2%
- Polynucléaires basophiles
0,5 %
1%
1,5 %
- Mononucléaire lymphocytes
25 %
27 %
30 %
- Mononucléaire monocytes
6%
7%
9%
200 000
300 000/mm3
400 000
Formule leucocytaire :
- Polynucléaires neutrophiles
- Polynucléaires éosinophiles
Plaquettes ou thrombocytes
< 150 000 thrombopénie, syndrone
hémorragique
(Valeurs normales)
> 6 000 000 polyglobulie (Maladie de
Vaquez)
> 10 000 hyperleucocytose, leucose
myéloïde
> 70 % polynucléose infectieuse aiguë
(Sinusite, appendicite, etc.)
> 4 % parasitose et états allergiques
> 2 % affections inflammatoires,
leucémies, cirrhoses et problèmes
thyroïdiens
> 40 % affections virales (Coqueluche,
oreillons, brucellose, grippe, etc.) et dans
les leucémies
> 12 % maladies aiguës (Mononucléose,
anémie et certaines leucémies)
> 500 000 thrombocytose, leucose
myéloïde
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I-4) Les substances responsables d’intoxications décelables dans le sang :
SUBSTANCES RESPONSABLES D’INTOXICATIONS DECELABLES DANS LE SANG
Oxyde de carbone
Barbituriques
Alcool
Plomb
Normalement, le taux d’oxyde de carbone dans le sang (Oxycarbonémie) est nul. On admet comme normale une concentration allant jusqu’à 3
cm3 pour 100. Une telle oxycarbonémie se voit chez les sujets vivants dans les grandes villes, ainsi que chez les fumeurs. Au-delà de 4 cm3
pour 100, on admet qu’il y a intoxication oxycarbonée.
Bien que leur recherche se fasse surtout dans les urines, on admet qu’un taux sanguin supérieur à µg/cm3 correspond à une intoxication.
L’alcoolémie est exprimée en grammes d’alcool pur par litre de sang. La valeur 0,5 est importante pratiquement, car à partir de ce taux
l’alcootest vire au vert. Au-dessus de 2 g, l’intoxication alcoolique (Ivresse) est certaine.
L’intoxication par le plomb (saturnisme) est relativement fréquente dans certaines professions : industrie des peintures, imprimeries, etc. Le
plus souvent, le sujet présente des signes suffisamment caractéristiques pour poser d’emblée le diagnostic : stries bleuâtres au niveau des
gencives, accidents nerveux pouvant aller jusqu’à la crise d’épilepsie, coliques de plomb. La recherche de la plombémie confirme le diagnostic.
A partir de 1 000 µg/l, l’intoxication est certaine.
I-5) Les groupes sanguins :
I-5-1) Les caractéristiques générales :
Le sang est un tissu liquide que l’on peut facilement prélever à un individu sain pour le transfuser à un individu malade. Or, malgré une composition
cellulaire identique de ce tissu, il existe une variabilité ou polymorphisme des divers éléments du sang entre les individus, ce qui rend impossible la
transfusion entre certains groupes de personnes. On dit des personnes qui présentent une même caractéristique qu’elles appartiennent au même groupe
sanguin. Jusqu’à une époque récente, ces caractéristiques ont été mises en évidence grâce à des anticorps spécifiques d’un épitope. Ces épitopes,
déterminant divers phénotypes, sont génétiquement transmis.
Les divers groupes sanguins sont regroupés en systèmes. Ils appartiennent à un même système de groupes sanguins l'ensemble des épitopes ou
phénotypes résultant de l'action des divers allèles d'un même gène ou de gènes étroitement liés.
La découverte du système ABO, le premier de ces systèmes, en 1900, par Landsteiner a permis de comprendre pourquoi certaines transfusions
sanguines étaient couronnées de succès alors que d'autres se terminaient en tragiques accidents.
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I-5-2) Les bases d'immunologie :
Les antigènes sont des molécules qui couvrent la surface de toutes les cellules de l'organisme et participent à son identité. Elles sont les cibles des
anticorps lorsqu'elles sont identifiées comme étrangères. Mais les antigènes concernent aussi bien des substances extérieures à l'organisme et contre
lesquelles réagissent les anticorps : le pollen, la poussière, certains aliments ou médicaments ou les poils léchés d'animaux.
Les anticorps sont des molécules produites par les lymphocytes B du système immunitaire qui réagissent avec les antigènes n'appartenant pas à
l'organisme. Elles attaquent le non-soi. Certains anticorps sont fabriqués « à la demande », d'autres existent naturellement dans l'organisme.
Lorsqu'un anticorps se fixe spécifiquement à un antigène situé à la surface des globules rouges, il provoque l'agglutination, parfois l'hémolyse, de ces
derniers. Cette agglutination peut être soit immédiate, et c'est ainsi que le système ABO a été découvert, soit « aidée » par une technique
d'agglutination artificielle, et c'est ainsi, qu'après les travaux de Coombs, qui a produit et utilisé une antiglobuline, un grand nombre d'anticorps et de
systèmes de groupes sanguins ont été découverts.
I-5-3) La classification :
Ces différences antigéniques entre les individus définissent les différents groupes sanguins et peuvent porter aussi bien sur les éléments figurés du
sang, globules rouges, globules blancs, plaquettes, que sur les protéines circulantes, en particulier les immunoglobulines. Le terme groupe sanguin
ayant été appliqué aux seuls groupes connus avant les années 1950, à savoir aux groupes érythrocytaires, et ce terme étant souvent compris et en règle
générale utilisé de façon restrictive dans cette acception, c'est ces derniers qui seront traités dans la suite du présent article. Enfin, historiquement, ce
sont les transfusions d'érythrocytes qui ont posé des problèmes cliniques d'incompatibilité, les autres éléments du sang n'étant que peu impliqués dans
des accidents transfusionnels immédiats d'origine immunologique.
Nous dirons cependant un mot sur chacun des autres systèmes de groupes, en adressant le lecteur aux articles traitant de façon plus détaillée chacune de
ces questions ou y faisant référence, comme simple polymorphisme ou allotypie.
I-5-3-1) Les groupes sanguins leucocytaires :
C'est en travaillant avec des anticorps anti-leucocytes, et en tentant d'identifier des groupes leucocytaires, que Jean Dausset a découvert le système
HLA. Il s'agissait en fait des antigènes d'histocompatibilité présents sur toutes les cellules de l'organisme.
Les leucocytes portent également des antigènes spécifiques, soit aux différentes catégories de lymphocytes, soit aux polynucléaires. Ces derniers
portent divers antigènes regroupés en 5 systèmes, HNA1, HNA2, HNA3, HNA4 et HNA5 (HNA pour Human Neutrophil Alloantigen).
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Les anticorps dirigés contre les globules blancs, susceptibles d'être contenus dans un plasma transfusé, qu'il s'agisse d'anti HLA ou d'anti HNA,
peuvent induire un accident transfusionnel grave, le TRALI (Transfusion related acute lung injury) qui consiste en une atteinte œdemateuse
pulmonaire.
I-5-3-2) Les groupes sanguins plaquettaires :
Il s'agit des systèmes HPA (Human Platelet Antigens), au nombre de 6 : HPA1, HPA2, HPA3, HPA4, HPA5, et HPA15, tels que définis par le Comité
de Nomenclature des Plaquettes, PNC créé en 2003 en association avec l'ISBT et l'ISTH (Société Internationale de Thrombose et Hémostase). Le plus
connus de ces systèmes étant le système HPA1, suivi du système HPA5, dont les anticorps anti HPA1-a et HPA5-b sont impliqués respectivement dans
80% et 10% des cas d'incompatibilités fœto-maternelles plaquettaires.
Un anticorps dans l'un de ces systèmes entraîne :
En cas d'incompatibilité fœto-maternelle, une thrombopénie chez le fœtus et le nouveau-né. Causant parfois des hémorragies intra crâniennes qui
peuvent être graves.
Chez l'adulte, une transfusion inefficace en cas de transfusion de plaquettes incompatibles. Cette transfusion peut être exceptionnellement suivie
d'un purpura post transfusionnel où sont non seulement détruites immédiatement les plaquettes transfusées, mais également, par un mécanisme discuté,
les propres plaquettes du patient.
I-5-3-3) Les groupes sériques :
Il s'agit des groupes Am, Gm, Km des immunoglobulines A, G, et de la chaîne légère Kappa, ainsi que du groupe ISf (Inhibiteur San Francisco, situé
sur la chaîne lourde des IgG1). Ces systèmes, dont le premier a été découvert par Grubb et Laurell, sont déterminés grâce à une antiglobuline, par une
technique d'inhibition d'agglutination. La technique est indiquée dans les articles : « discuter:Robin Coombs », et dans le paragraphe allotypie dans
« discuter:anticorps ».
I-5-3-4) Les groupes érythrocytaires :
Il s'agit des premiers groupes sanguins qui ont été découverts (ABO, MNS), et le terme groupes sanguins, utilisé de façon isolée, désigne en règle et de
façon restrictive les groupes érythrocytaires, sinon, on utilise le terme groupe plaquettaire, leucocytaire, ou sérique.
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I-5-4) Les groupes sanguins (érythrocytaires) :
I-5-4-1) Les généralités :
Les principaux groupes sanguins sont ceux qui définissent les systèmes ABO, Rhésus et Kell, mais il en existe beaucoup d'autres. Ces trois systèmes
sont les plus importants, en pratique. Le premier, ABO, car il entraîne un accident transfusionnel immédiat en cas de transfusion incompatible, et de ce
fait a été le premier découvert. Le second, Rhésus, car l'immunogénicité de deux de ses antigènes (D, et c, surtout) entraîne très fréquemment des
immunisations sources d'accidents ultérieurs et d'incompatibilités fœto-maternelles. Le troisième système, Kell, car l'antigène Kell est très
immunogène, moins cependant que l'antigène RH1, D, et donne de ce fait, mais moins fréquemment, les mêmes complications.
La détermination du groupe dans ces trois systèmes en ABO (A, B, AB ou O), en Rhésus (+ ou -), ou en Kell (+ ou -) se base, comme pour tous les
systèmes, sur les caractéristiques des antigènes présents à la surface des érythrocytes et, pour le système ABO, sur les anticorps présents dans le sang.
Nous donnons ici la liste des différents systèmes définis et référencés par l'ISBT en 2004, avec dans l'ordre leur numéro, leur dénomination initiale ou
commune, leur dénomination abrégée (symbole) officielle, la nature de l'épitope ou de l'élément qui le porte, la localisation chromosomique. Enfin,
dans chaque système, un numéro à 3 chiffres est attribué à chaque spécificité antigénique. Ainsi, dans le ABO quatre spécificités sont référencées :
A=001, B=002, AB=003, A1=004. Dans le système MNS nous arrivons au numéro 040, et dans le RH nous dépassons le numéro 050, ...
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I-5-4-2) Le tableau de classification des groupes sanguins :
Classification des groupes sanguins
N° Dénomination initiale Dénomination abrégée
Nature de l'épitope ou de l'élément qui le porte
ou commune
(Symbole) officielle
001
ABO
ABO
ose (N-acétylgalactosamine, galactose)
002
MNS
MNS
GPA / GPB (Glycophorines A et B)
003
P
P1
glycolipide
004
Rhésus
RH
protéine
005
Lutheran
LU
IgSF (Apparenté aux immunoglobulines)
006
Kell
KEL
glycoprotéine
007
Lewis
LE
ose (Fucose)
008
Duffy
FY
protéine (ECR ou récepteur de chimiokine, et des Plasmodium vivax et
Plasmodium knowlesi)
009
Kidd
JK
protéine (Transporteur d'urée)
010
Diégo
DI
glycoprotéine (Bande 3, AE 1, ou échangeur d'anions)
011
Cartwright
YT
protéine (AChE, acétylcholinestérase)
012
Xg
XG
glycoprotéine
013
Scianna
SC
glycoprotéine
014
Dombrock
DO
glycoprotéine (Fixée à la membrane par le GPI ou glycosyl-phosphatidylinositol)
015
Colton
CO
aquaporine 1
016 Landsteiner-Wiener
LW
IgSF (Apparenté aux immunoglobulines)
017
Chido/Rodgers
CH/RG
C4A C4B (Fractions du complément)
018
Hh
H
ose (Fucose)
019
Kx
XK
glycoprotéine
Localisation
chromosomique
9
4
22
1
19
7
19
1
1
17
7
X
1
12
7
19
6
19
X
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Classification des groupes sanguins (Suite)
N° Dénomination initiale Dénomination abrégée
Nature de l'épitope ou de l'élément qui le porte
ou commune
(Symbole) officielle
020
Gerbich
GE
GPC / GPD (Glycophorines C et D)
021
Cromer
CROM
glycoprotéine (DAF ou CD55, régulatrice des fractions C3 et C5 du
complément, liée à la membrane par un GPI)
022
Knops
KN
glycoprotéine (CR1 ou CD35, capteur d'immun-complexes)
023
Indian
IN
glycoprotéine (CD44 fonction d'adhésion ?)
024
OK
OK
glycoprotéine (CD147)
025
RAPH
MER2
glycoprotéine transmembranaire
026 John Milton Hagen
JMH
protéine (Liée à la membrane par un GPI)
027
Ii
I
polyoside ramifié (I) / non ramifié (i)
028
Globoside
P
glycolipide
029
GIL
GIL
aquaporine 3
Localisation
chromosomique
2
1
1
11
19
11
6
6
3
9
I-5-5) ABO et RH, les modèles de groupes sanguins érythrocytaires :
Ces deux systèmes sont les plus importants, tant dans la pratique médicale, que pour leur intérêt historique, car ils ont fourni les bases génétiques,
immunologiques pour toutes les études ultérieures des autres systèmes.
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I-5-5-2) Le système ABO :
Découvert en 1900 par Landsteiner, le système ABO permet de classer les différents groupes sanguins selon la présence ou non d’antigènes A ou B à la
surface des globules rouges.
Ainsi les globules rouges du groupe sanguin A possèdent des antigènes A, ceux du groupe B des antigènes B, ceux du groupe AB des antigènes A et B
alors que ceux du groupe O ne contiennent pas d’antigènes de type A ni de type B.
La présence ou non d'anticorps anti-A ou anti-B dans le sérum. La présence d’antigènes d’un certain type impliquant l’absence d’anticorps de cette
spécificité (Sous peine de formation d’un complexe anticorps-antigènes !).
Ces deux recherches, d'antigènes définissant l'épreuve de Beth-Vincent, et d'anticorps définissant l'épreuve de Simonin-Michon sont obligatoires et
doivent être concordantes pour établir un groupe sanguin ABO. Une exception toutefois chez le nouveau né de moins de six mois dont les anticorps ne
sont pas bien développés, et chez lequel ne sont donnés que des résultats non définitifs.
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I-5-5-3) Le système Rhésus :
Ce système complémentaire au système ABO fut découvert en 1940 par Landsteiner et Wiener.
Le système Rhésus permet de classer les groupes sanguins selon la présence ou non d’antigène D à la surface des globules rouges. Rhésus est le nom
d'un macaque qui a servi à fabriquer le premier sérum-test permettant de tester les groupes Rhésus.
Dans la pratique médicale courante, on distingue les individus rh- qui ne portent pas l'antigène D, ou RH1 dans la nomenclature internationale, sur la
surface de leurs hématies et les individus Rh+, qui présentent l'antigène D. En règle générale, les sujet rh- n'ont pas d'anticorps anti-D dans leur plasma.
Une transfusion est alors possible sans conséquence immédiate.
Cet anticorps n'apparaît qu'après une transfusion non iso-rhésus (Transfusion d'un sang D+ RH1 à un sujet D-) ou une grossesse -après la naissance
d'un enfant Rh+ chez une femme rh-. On dit alors qu'il s'agit d'un anticorps irrégulier. Dans ce dernier cas, la transfusion d'un sang Rhésus positif D+
entraîne une réaction hémolytique (Qui détruit les hématies) par incompatibilité Rhésus.
Ce système de groupe sanguin comporte de nombreux autres antigènes à côté de l'antigène D=RH1. En particulier les antigènes C, E, c et e. Certains de
ces antigènes peuvent entraîner les mêmes complications transfusionnelles ou foetales que l'antigène D, en particulier l'antigène c (RH4), qui lui est en
règle présent chez un sujet rh négatif.
I-5-6) La compatibilité :
La compatibilité entre deux groupes sanguins se pose lors des transfusions sanguines. Une transfusion échouera si des anticorps rencontrent des
cellules présentant les antigènes correspondants. Une réaction immunologique (agglutination et hémolyse) se déclencherait alors très rapidement pour
détruire ces cellules. Les conséquences peuvent aller d'une transfusion inefficace sans signe clinique, à une réaction clinique légère (angoisse, frisson),
grave (Choc, hémoglobinurie et insuffisance rénale), ou dramatique (Choc et coagulation intravasculaire disséminée) conduisant au décès.
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Elle se pose également en cas de grossesse pour les femmes Rhésus négatif portant un fœtus de rhésus positif. S'il s'agit d'une première grossesse, en
général les choses se passent bien si la mère n'a pas été immunisée antérieurement par l'antigène D, RH1. Sinon, du fait que les anticorps peuvent
franchir la barrière placentaire, les globules rouges du fœtus sont détruits plus ou moins massivement : c'est la maladie hémolytique du nouveau-né ou
MHNN. Cette maladie peut présenter tous les stades de gravité. Bénigne et n'entraîner qu'un simple ictère (Jaunisse) et une anémie passagère, plus
importante et nécessiter des transfusions, voire une exsanguino-transfusion à la naissance, majeure demandant un accouchement provoqué ou une
césarienne avec exsanguino-transfusion immédiate, gravissime demandant des transfusions in-utéro pour éviter le décès de l'enfant, voire décès in
utéro de l'enfant avant toute intervention possible. Ces derniers cas sont devenus très rares depuis la prévention de l'immunisation des femmes par une
injection d'anticorps anti-D à l'accouchement d'un enfant Rh Positif. Restent cependant les autres spécificités, dont les plus fréquentes sont l'anti-c
(RH4), et l'anti-K1, qui causent également des maladies hémolytiques du nouveau-né.
I-5-6-2) La présence des anticorps :
Dans le système ABO, on retrouve dans le sang de toutes les personnes des anticorps spécifiques des antigènes qu'ils ne possèdent pas sur leurs
globules. Ainsi une personne de groupe B développera naturellement des anticorps anti-A et une personne du groupe O développera des anticorps antiA et des anticorps anti-B. Ces anticorps sont dits réguliers, car en règle générale, ils sont présents, sauf chez le nouveau-né.
Ces anticorps naturels apparaissent, dans le système ABO, dès les premiers mois de la vie. Ce sont des immunoglobulines de classe IgM, agglutinants
et agissant à froid : ce sont des anticorps complets.
Dans le système Rhésus, il n'y a pas d'anticorps présents naturellement. Ils n'apparaissent en règle générale, certains tels l'anti-E ou l'anti-Cw pouvant
toutefois être "naturels", qu'après une première sensibilisation, par grossesse ou transfusion. Ils sont dits irréguliers.Ce sont des immunoglobulines de
classe IgG, actifs à 37 °C, et qui ne sont mis en évidence que par des techniques d'agglutination artificielle - techniques à l'antiglobuline ou aux
enzymes. Ces anticorps, ne provoquant pas spontanément d'agglutination -mais pouvant provoquer une hémolyse in vivo- sont dits incomplets.
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Type d’anticorps présents selon le groupe sanguin
Sang
Anticorps présents
Anti-A
Anti-B
Groupe O
Groupe A
Groupe B
Groupe AB
I-5-6-3) La transfusion de globules rouges :
Les globules rouges (Ou concentré érythrocytaire) sont extraits de dons de sang. En effet, le sang n'est plus que rarement transfusé dans son intégralité.
Il est le plus souvent traité et séparé en ses composants.
Ainsi le concentré, il ne contient que peu de sérum, donc d’anticorps. Les problèmes d’incompatibilité de la transfusion de plasma (Voir ci-dessous) ne
sont donc pas posés.
Lors d’une transfusion de globules rouges, il faut veiller à ne pas transmettre au receveur des cellules sanguines sur la surface desquelles se présentent
des antigènes que le receveur n’a pas.
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Les deux tableaux suivants doivent donc être respectés lors d'une transfusion :
Compatibilité système RH
Compatibilité système ABO
Type du receveur
Type de sang recevable
O
A
B
Type du receveur
AB
Type de sang recevable
Rh +
O
Rh +
A
Rh -
Rh -
B
AB
Ainsi les AB+ sont receveurs universels, et les O- sont donneurs universels de globules rouges.
En ce qui concerne le système RH, cette règle est toujours considérée comme valable en cas d'urgence vitale, et en l'absence de groupe connu. Mais dès
que l'on connaît le groupe du patient, est souhaitable de respecter les autres antigènes de ce système, en particulier l'antigène c (RH 4), afin de ne pas
immuniser les femmes jeunes en particulier.
I-5-6-4) La transfusion de plasma :
Le plasma est un des composants du sang. Il est recueilli lors d'un don en plasmaphérèse et peut être utilisé (en France) pour transfusion directe, ou
extrait d'un don de sang total et ne peut alors être utilisé (En France) que pour préparer des médicaments dérivés du sang, albumine,
immunoglobulines, fibrinogène, ...
Comme le plasma contient des anticorps en fonction de son groupe dans le système ABO, les globules rouges du receveur ne doivent pas présenter les
antigènes correspondants. Le plasma de donneurs de groupe AB ne contenant pas d'anticorps convient à tous les receveurs.
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Les plasmas contenant un anticorps, le plus souvent naturel dans un autre système (Anti-P1, anti-Lewis, anti-M, ...), hors système Rhésus, ne sont pas
utilisés en France. En ce qui concerne le système Rhésus, les plasmas contenant un anti-D (Donc issus de femmes immunisées) sont réservés, en
France, pour la fabrication des immunoglobulines anti-D, ou d'autres médicaments dérivés du sang. Ces plasmas ne sont donc pas perfusés directement
à des malades. Il est clair que dans des pays où seraient utilisés des plasmas contenant un anti-D, le receveur ne pourrait être qu'un sujet rhésus négatif,
tout comme le concentré érythrocytaire issu d'une donneuse ayant un anti-D ne peut être transfusé qu'à un patient rh négatif.
En ce qui concerne leur antigénicité, les plasmas frais congelés, n'ayant pas subi d'inactivation virale S.D. (Solvant-détergent), ni une filtration, mais
étant sécurisés par quarantaine, peuvent contenir quelques hématies susceptibles, sinon de provoquer une immunisation primaire décelable, du moins
de l'induire ou de relancer une immunisation secondaire. D'où la préférence de certains médecins de respecter pour ces plamas une règle de
compatibilité Rhésus identique à celle des globules rouges, sans que le bénéfice de cette attitude soit réellement documenté.
Les plasmas viro-atténués par méthode S.D. (Solvant-détergent), ayant été filtrés, ne contiennent plus de stromas globulaires et ne peuvent être
immunogènes. Pour ces plasmas, nous ne tenons pas compte du groupe Rhésus.
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Le donneur et le receveur doivent donc respecter les tableaux suivants :
Compatibilité de groupe ABO
Compatibilité de Rhésus
Type de plasma recevable
Type du receveur
Type de plasma recevable
Type du receveur
O
A
B
AB
Rh +
O
Rh +
A
Rh -
Rh -
B
AB
Ainsi alors que les personnes de groupe AB sont des receveurs universels de globules rouges dans le système ABO, ils sont donneurs universels de
plasma.
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I-5-7) La génétique des groupes sanguins :
Les groupes sanguins érythrocytaires sont définis grâce aux différences observées entre les individus à la surface des érythrocytes. Il s’agit donc de
caractères allotypiques, c'est-à-dire différents d’un individu à l’autre à l’intérieur d’une même espèce.
Ces différences portent sur la présence, l’absence ou l’agencement spatial à la surface des érythrocytes de sucres ou oses (Systèmes ABO, P, …) ou de
protéines (systèmes Rh, Kell, …). Autant de différences qui peuvent constituer un épitope antigénique pour quelqu’un qui ne le possède pas.
Ces caractères sont génétiquement transmis selon les lois de Mendel.
I-5-7-2) La génétique des systèmes ABO et Rhésus :
I-5-7-2-1) Le système ABO :
Caractérisé par deux sucres possibles à la surface de l’érythrocyte, soit un galactose (Antigène B) soit une N-acétyl-galactosamine (Antigène A). Ces
sucres sont fixés sur une substance de base, appelée substance H, elle-même osidique. La présence de chacun de ces sucres est due à un enzyme
spécifique codé par un gène lui-même spécifique, gène A pour l’antigène A, gène B pour l’antigène B. La présence d’un gène inactif au locus ABO ne
permet pas l’ajout d’un sucre à cette substance de base H qui reste donc en l’état. Ce gène inactif est appelé gène O.
Ainsi le système ABO est ainsi caractérisé par trois gènes A, B, et O.
Ces gènes sont portés par un autosome (Par opposition aux chromosomes sexuels X ou Y). Tout individu possède donc deux gènes, l’un venant de son
père et l’autre de sa mère, à un même locus, c’est à dire à un emplacement défini sur le chromosome. En l’occurrence, pour le système ABO, sur le
chromosome 9.
Lorsque le sujet possède à la fois le gène A et le gène B, les deux sucres se trouvent alors sur l’érythrocyte et le sujet est de groupe AB. Lorsqu’il ne
possède que 2 gènes O, il sera de groupe O, s’il possède un ou deux gènes A et pas le gène B, il sera A, s’il possède un ou deux gènes B et pas le gène
A, il sera B.
Ainsi, un couple de parents, dont la mère est génétiquement A / O, donc de groupe A, et le père B / O, donc de groupe B pourra avoir des enfants de
quatre groupes différents. Si chacun des parents transmet son gène O, l’enfant sera génétiquement O / O, donc de groupe O. Si le père transmet le gène
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O et la mère le gène A, l’enfant sera A / O, donc de groupe A. Si le père transmet le gène B et la mère le gène O, l’enfant sera B / O, donc de groupe B.
Si la mère transmet le gène A et le père le gène B, l’enfant sera alors A / B, donc de groupe AB.
I-5-7-2-2) Le système Rhésus :
Il s’agit là d’un système de protéines. Deux gènes sont situés à des locus très proches l’un de l’autre sur le chromosome n°1, et sont donc transmis
ensemble d’une génération à la suivante. Ces deux gènes résultent d’une duplication d’un gène originel, et synthétisent deux protéines très proches
ayant la même structure et la même fonction ; si l’une est absente, l’autre la remplace, ce qui peut expliquer la grande quantité des protéines D chez les
sujets ayant une délétion au locus CE ou les réactivités différentes des hématies selon le nombre de chacun des épitopes présents, lors d'une recherche
d'anticorps irréguliers . Au premier locus, locus D, se trouvent soit l’allèle D, qui synthétise la protéine Rhésus D définie par la présence de l’antigène
D ou RH1, soit un emplacement vide dénommé d, qui ne synthétise rien. Au second locus, locus CE, se trouve un gène qui synthétise une seconde
protéine qui ne porte pas l'épitope D. Mais cette seconde protéine présente deux autres épitopes principaux. L’un des ces épitopes définit les antigènes
C ou c, le second les antigènes E ou e. La même protéine peut donc avoir quatre combinaisons possibles d'épitopes : ce, Ce, cE, CE.
Ainsi, en combinant l’ensemble des ces possibilités, nous obtenons 8 agencement possibles, ou haplotypes, sur un même chromosome. Quatre des ces
agencements comportent le gène D qui définira un sujet Rhésus positif standard. Il s’agit des haplotypes Dce, DCe, DcE, DCE. Quatre des ces
agencements ne comportent pas le gène D. Il s’agit des haplotypes dce, dCe, dcE, dCE.
Le même raisonnement que pour les gènes du système ABO s’applique aux haplotypes du système Rhésus. Ainsi deux parents Rhésus positif de
génotype D / d, donc hétérozygotes au locus D, pourront avoir un enfant rhésus négatif de génotype d / d.
I-5-7-3) La génétique des autres systèmes :
L'ensemble des autres systèmes de groupes sanguins suit les mêmes lois génétiques. Cependant des particularités spécifiques à chacun des systèmes
existent. Système Lewis par exemple, la synthèse de ses antigènes dépendant de deux systèmes génétiques (Lewis, avec ses allèles Le, le et système H
avec ses allèles H, h) ou les système Xg ou Kx dont les gènes sont situés sur le chromosome X, et non sur un autosome.
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I-5-7-4) Les anomalies apparentes et filiation :
Dans chaque système de groupe sanguin nous pouvons être confrontés à des anomalies apparentes de transmission.
Ainsi, dans le système ABO, nous savons que l’antigène A résulte d’un sucre (Ose) fixé par un enzyme sur une substance de base, également osidique,
dite substance H. Cette même substance H résulte de l’action d’un gène H, que des très rares sujets ne possèdent pas. Ces sujets sont de génotype h/h,
possédant en double dose l’allèle inactif h de H. Ces sujets sont dits de groupe « Bombay », du nom de la localité où cette particularité a été décrite.
Ces sujets n’ont donc pas de substance H sur leurs globules rouges, et ont un anticorps anti-H dans leur plasma, ce qui interdit ou rend dangereuse toute
transfusion non isogroupe (Non « Bombay »). N’ayant pas cette substance H, même si ces sujets « Bombay » possèdent le gène A ou le gène B, les
substances A ou B ne pourront être fabriquées, et ces sujets seront en apparence de groupe O. Leurs enfants héritant de ce parent d’un gène h et d’un
gène A ou B, et de l’autre parent d’un gène normal H (Dans le système Hh) et d’un gène O par exemple (Dans le système ABO) pourront à nouveau
exprimer le gène A ou B qui leur a été transmis par le premier parent et seront de groupe A ou B normal.
Le même problème peut se poser dans tout autre système où il existe un allèle amorphe, une délétion, une mutation ou un système inhibiteur. Il existe
ainsi un rarissime haplotype rhnull dans le système Rhésus, Cet haplotype, qui ne synthétise aucune des deux protéines RH, ni RHD, ni RHCE, est noté
RH : ---. Supposons un père déterminé comme D+, C+, E-, c-, e+, c'est-à-dire possédant les antigènes D, C, et e, et ne possédant pas les antigènes c et
E. Nous en déduisons le génotype vraisemblable de ce père comme étant DCe / DCe, ou DCe / dCe. Or, ce père, uni à une femme de génotype dce /
dce, pourra avoir un enfant D-, C-, E-, c+, e+, c'est-à-dire ne possédant pas l’antigène attendu C. Cet enfant sera considéré à tort comme de génotype
dce/dce. Nous constatons alors une apparente exclusion de paternité, l'enfant étant supposé avoir reçu un haplotype dce qui n'existe pas chez son père.
Or ceci peut être parfaitement expliqué par le génotype DCe / --- de ce père, qui a transmis son haplotype « --- » à son enfant dont le génotype réel est
dce / --- .
En conclusion, une anomalie apparente de transmission d’un groupe sanguin ne permet en aucune façon à elle seule de conclure à une exclusion de
paternité ou de maternité. Une telle conclusion doit s’appuyer sur plusieurs systèmes, et maintenant sur la biologie moléculaire (Analyse directe au
niveau des chromosomes).
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I-5-8) Anomalies, curiosités et pathologies :
I-5-8-1) Les antigènes faibles :
Dans tous les systèmes nous pouvons voir des antigènes faibles, souvent signalés par un astérisque, ou un f -faible- en indice, ou un w -weak- en
indice, sur les résultats du laboratoire, tels les A*, B*, E* ou FY1* ou JK1w. Il est même parfois impossible de mettre ces antigènes en évidence par les
techniques habituelles de groupage. Sont alors utilisée des techniques de fixation-élution, voire de biologie moléculaire si besoin.
Il en est ainsi des antigènes A faibles ou B faibles (A3, Ax, Am...B3, Bx, ...) pour lesquels c'est la faiblesse ou l'absence d'anticorps anti-A ou d'anti-B
à l'épreuve de Simonin-Michon qui attire l'attention, et évite que ces groupes ne soient, à tort, étiquetés O. Cet antigène A, ou B, est cependant présent
sur les érythrocytes, mais n'est pas mis, ou mal mis en évidence lors de l'épreuve globulaire de Beth-Vincent.
Dans le système RH, les antigènes D faibles sont encore appelés Du.
Tous les autres antigènes de groupe sanguin peuvent être affaiblis, pour diverses raisons, mutation du gène, manque de substrat, gène inhibiteur...Ainsi,
comme pour le Rhnull, existe un phénotype Lunull, donc Lu(a-, b-), dû soit à la présence d'un gène amorphe en double dose, cas où aucun antigène LU ne
peut être mis en évidence, soit, le plus souvent, à l'action d'un gène inhibiteur. Il s'agit souvent d'un gène autosomique IN(Lu) actif en simple dose, cas
où une très faible quantité d'antigène peut être mise en évidence sur les érythrocytes. Ce gène IN(Lu) provoque une forte dépression des antigènes
Lutheran, para-Lutheran et AnWj (Anton), et un affaiblissement des antigènes de certains autres systèmes de groupes sanguins, P1, i, Indian, Knops.
Existe également, dans quelques familles, un second gène inhibiteur Luthéran nommé XS2, lié au chromosome X, le gène normal étant nommé XS1,
dont l'action est légèrement différente de In(Lu) sur les autres antigènes de groupe sanguin.
Certains antigènes de groupe sont connus pour donner, au laboratoire, des réactions très variables d'un individu à l'autre, tel l'antigène P1 chez l'adulte
ou donnent des réactions plus faibles chez le sujet hétérozygote que chez l'homozygote (Effet de dose, antigènes M, N, S, Jka...) ou ne sont pas
développés à la naissance et apparaissent progressivement en l'espace de deux ou cinq ans, comme les antigènes Lewis ou P1.
Quand une femme est négative et que son enfant est positif, elle va fabriquer des anticorps contre son bébé mais elle va accoucher normalement. Sauf
si elle a un deuxième enfant, ses anticorps contre le facteur Rhésus sont déjà fabriqués donc, elle peut faire des fausses couches car ses anticorps vont
attaquer l'enfant rapidement.
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Certaines femmes Le(A-, b+) ou Le(A+, b-), pour trente pour cent d'entre elles, perdent pendant leur grossesse l'antigène Lewis qu'elles possèdent.
Elles apparaissent donc comme Le(A-, b-) et développent un anticorps naturel anti-Lewis, anti-Lea, anti-Leb et/ou anti-Lex. Un mois au plus après
l'accouchement, cet anticorps a disparu et ces femmes ont retrouvé leur phénotype Lewis normal. Cette perte d'antigène est sans conséquence pour
l'érythrocyte, car la substance Lewis est une substance (Glycosphingolipide) qui n'appartient pas à la membrane de l'érythrocyte, mais est une
substance soluble (Que l'on trouve dans le plasma, la salive, les larmes, le lait, le sperme, ...) adsorbée passivement sur l'érythrocyte.
La substance Lewis n'est pas détectée sur l'érythrocyte du fœtus ni du nouveau-né qui est donc Le(A-, b-) à la naissance. Il apparaît Le(A+, b-) à l'âge
d' un mois environ, puis Le(A+, b+) avant de devenir Le(A-, b+) vers l'âge de deux ans si tel doit être son phénotype définitif, lorsqu'il est
génétiquement Le (Gène Le) et Secréteur (Gène Se), du moins chez les caucasiens. Ceci explique, entre autres raisons, que les anti-Lewis développés
chez la mère n'ont aucune conséquence pour le fœtus.
I-5-8-2) Les chimères hématopoïétiques :
Lorsque les placentas de deux jumeaux dizygotes fusionnent et permettent une circulation croisée entre les fœtus, chacun d'entre eux possède alors ses
propres cellules souches ainsi que celles de son jumeau ou de sa jumelle. Il y a greffe, tolérance immunitaire et les deux lignées cellulaires cohabitent
chez le même individu. Dans chaque système nous pouvons observer une double population cellulaire due à la différence de groupe selon l'origine des
cellules. Certains érythrocytes appartenant en propre à l'individu seront, par exemple, A, Rh+, K-, d'autres, venant de son jumeau pourront être B, rh-,
K+. Parfois, en cas de mort précoce du second embryon, le chimérisme est une découverte fortuite pour l'individu survivant. C'est un cas qui peut poser
problème dans les recherches en paternité, voire simuler une exclusion de maternité, le patrimoine génétique des cellules circulantes n'étant pas le
même qui celui des cellules somatiques ou germinales.
Parfois même il y a fusion précoce entre les deux œufs et il n'en résulte qu'un seul individu, ce qui ne pose pas de problème si les œufs sont du même
sexe. Il en résulte un individu unique qui possède donc deux types de cellules, et pas seulement les cellules hématopoïétiques, chaque lignée cellulaire
ayant son propre patrimoine génétique.
Les même images de double population se voient régulièrement au laboratoire après transfusion, et dans le cas de greffes de moelle thérapeutiques.
Cette double population est visible avant la prise totale de la greffe, et réapparaît en cas de rejet.
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I-5-8-3) La perte d'un antigène de groupe sanguin :
Dans certaines affections préleucémiques, anémies réfractaires en particulier, certaines lignées d'érythrocytes peuvent perdre ou plutôt ne plus
synthétiser, certains antigènes de groupes sanguins. Par exemple, un sujet connu de groupe AB peut avoir trois types de globules en circulation, à
savoir des globules AB, A, et O, la première lignée n'étant pas atteinte, la seconde ayant perdu un enzyme, et la troisième en ayant perdu deux. Nous
avons alors affaire à ce que nous nommons des doubles populations érythrocytaies. Ce constat est parfois un élément étiologique de l'anémie, bien
avant les autres éléments cliniques.
Cette perte d'antigènes de groupes sanguins peut s'accompagner d'une perte d'autres enzymes érythrocytaires (Adélinate kinase), sans parler des
atteintes chromosomiques possibles des autres lignées myéloïdes.
I-5-8-4) Les acquis :
Lors d'infections du tube digestif, lors de cancers coliques en particulier, certains germes libèrent une enzyme, une désacétylase, qui transforme la Nacétyl-galactosamine, qui constitue la substance A du groupe ABO, en galactosamine. Certains réactifs anti-B, reconnaissant normalement uniquement
le galactose, réagissaient alors comme si le groupe possédait la substance B. Les réactifs maintenant commercialisés sont contrôlés et ne présentent
plus, en principe, cette réaction croisée, qui pouvait être source d'erreur entre des mains inexpérimentées, faisant déterminer comme AB un sujet de
groupe A. Dès la fin de l'infection, l'anomalie disparaît progressivement.
I-5-8-5) Les autres pathologies :
Système Kell, phénotype McLeod, acanthocytose et hémolyse, granulomatose chronique, myopathie de Duchenne.
RHnull et hémolyse chronique.
Système FY et résistance au paludisme.
Agammaglobulinémie et problème de détermination de groupe sanguin ABO -discordance entre les épreuves globulaires et sériques.
Les taux de vWF et F VIII (Facteurs de coagulation von Willebrand et antihémophilique A) sont plus faibles chez les sujets de groupe sanguin O.
Les résultats d'un dosage doivent donc être interprétés en fonction du groupe sanguin.
I-5-9) Génétique des populations :
Les fréquences géniques des allèles des groupes sanguins, calculées grâce à la loi de Castle-Hardy-Weinberg, ont permis l'essor de la génétique des
populations. Grâce à elle, nous pouvons suivre les migrations et les filiations des diverses populations du globe.
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II) Les urines :
II-1) Les caractères généraux :
Diminution
Volume < 500 ml constitue l’oligurie :
s’observe dans toutes les maladies
infectieuses.
0 constitue l’anurie : s’observe, en
particulier, dans l’obstruction biliaire
(Anurie calculeuse).
Couleur Jaune paille ou incolore : néphrite
interstitielle chronique.
Odeur
Densité S’abaisse dans le cas d’une polyurie
non diabétique.
pH
S’abaisse (Acidité augmentée) chez
les diabétiques.
Air
Etat normal
20 ml par kg de poids corporel, soit 1 300 à 1 500 ml
par 24 h (le plus souvent les examens portent sur la
totalité des urines émises pendant 24 h).
Augmentation ou caractère anormal
> 2 000 ml constitue la polyurie : tous les diabètes (Sucrés,
rénaux, et insipides), ainsi que dans les néphrites
interstitielles.
Jaune citron plus ou moins foncé.
Brun acajou dans le cas d’un ictère, rouge sanglant dans
l’hématurie.
Odeur de pomme au cours de l’acétonurie.
Augmente dans les insuffisances rénales.
Peu prononcée.
A + 15° C, 1 005 à 1 020.
5 à 8.
Chez le sujet normal, il n’y a pas d’émission d’air au
cours de la diurèse.
Augmente (Acidité diminuée) dans les insuffisances
rénales.
L’émission d’air au cours de la diurèse constitue la
pneumaturie. Celle-ci est due, le plus souvent, à une
diverticulite sigmoïdienne qui atteint la vessie.
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II-2) Les constituants chimiques :
A - Sels minéraux
Sodium (Natrurie)
Diminution
Sa diminution n’a d’intérêt que pour
contrôler un régime sans sodium.
Valeurs physiologiques moyennes
3 à 4 g/l, selon le régime alimentaire.
Potassium (Kaliurie)
Sa diminution s’observe dans
l’insuffisance corticosurrénale.
2,5 à 4 g/l, selon le régime alimentaire.
Calcium (Calciurie)
Sa diminution s’observe dans
l’hypoparathyroïdisme.
150 à 250 mg/24 h, selon le régime
alimentaire.
Chlore en sodium (Chlorurie)
Sa diminution s’observe dans la plupart
des maladie fébriles aiguës à leur période
d’état.
8 à 15 g/l, selon le régime alimentaire.
Augmentation
L’augmentation urinaire s’observe dans
l’insuffisance corticosurrénale (Maladie
d’Addison).
L’augmentation s’observe dans
l’hyperaldostéronisme (Syndrome de
Conn).
l’hyperparathyroïdisme (Maladie de
Recklinghausen).
l’insuffisance corticosurrénalienne.
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B - Sbustances organiques
Acides aminés (Dosage global)
Diminution
Cystine
Acide ascorbique (Vitamine C)
Acide urique
Le taux d’acide ascorbique (Ascorburie)
peut être nul au cours du scrobut.
La diminution de l’acide urique (Hypouricurie) s’observe avant une attaque de
goutte, parrallèlement à l’augmentation de
l’uricémie.
Urée
La baisse de l’azote urinaire
(Hypoazoturie) s’observe au cours des
dégénérescences graisseuses du foie et au
cours des insuffisances rénales.
Créatinine
La diminution s’observe au cours des
insuffisances rénales (Jusqu’à 0,05 g/l).
Urobiline
Valeurs physiologiques moyennes
0,10 à 0,50 g/24 h.
Augmentation
Peut doubler dans la leucémie et le
diabète. Peut être aussi le signe d’une
tubulopathie (Déficience du tubule rénal),
comme, par exemple, dans le syndrome
de Toni-Debré-Fanconi.
10 à 30 mg/24 h.
Le taux de cystine dans l’urine
(Cystinurie) peut être 20 fois plus élevé
qu’à la normale au cours d’une affection
métabolique héréditaire. Dans ce cas, la
cystine peut précipiter et former des
calculs.
10 à 20 mg/24 h.
Le taux d’acide ascorbique (Ascorburie)
augmente après une anesthésie à l’éther.
L’augmentation de l’acide urique urinaire
0,30 à 0,60 g/l.
Le régime alimentaire agit beaucoup sur (Hyperuricurie) peut s’élever jusqu’à 4 à
5 g au cours de la leucémie, ainsi que
le taux d’excrétion de l’acide urique
(Uricurie) : plus le régime est végétarien, pendant les accès de goutte.
plus l’uricurie est basse.
L’augmentation de l’azote urinaire
25 à 35 g/l.
Le régime alimentaire agit beaucoup sur (Hyperazoturie) s’observe au cours des
le taux d’urée urinaire (Azoturie) : plus maladies fébriles, du diabète sucré et de
le régime est végétarien, plus l’azoturie certaines intoxications : phosphore,
antimoine.
est basse.
3 g/l au cours des myopathies.
1 à 2 g/l.
Le taux urinaire de créatinine
(Créatinurie) est une des rares valeurs
qui soit fixe chez un même individu.
Des traces.
L’augmentation de l’urobiline
(Urolilinurie) dans l’urine s’observe dans
les affections hépatiques, ainsi que dans
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tous les cas où il y a destruction
excessive des globules rouges.
C - Hormones
17 O. H. Corticoïdes
17 Cétostéroïdes
Prégnandiol
Hypo-activité
(Diminution de la sécrétion)
Valeurs moyennes
et
variations physiologiques
< 3 mg : insuffisance corticosurrénalienne. Sont principalement représentés par
l’hydroxycorticostérone (Cortisol) et la
cortisone.
Chez l’homme, 6 à 12 mg/24 h.
Chez la femme, 4 à 10 mg/24 h.
< 5 mg chez l’homme et 3 chez la femme : Sont principalement représentés par
l’androstérone et l’étiocholanolone.
insuffisance surrénalienne (Maladie
Chez l’homme adulte, 10 à 20 mg/24 h.
d’Addison).
Chez la femme, 6 à 15 mg/24 h.
Chez les vieillards, dans les deux sexes,
le taux baisse de 3 à 4 mg.
Très diminué dans les aménorrhées et dans Est le principal produit d’excrétion de la
toutes les stérilités par cycles anovulaires. progestérone.
2 à 10 mg/24 h chez la femme réglée et
non gravide.
Ce taux varie en fonction du cycle
oestral : 1 à 3 mg au début du cycle,
atteint 10 mg au cours de la phase
lutéinique. Au cours de la grossesse ne
fait qu’augmenter, pour atteindre 70 mg.
Hyperfonctionnement
(Augmentation de la sécrétion)
> 14 mg : hyperactivité corticale
(Syndrome de Cushing).
> 50 mg/24 h au cours des tumeurs
corticosurrénaliennes (Peut atteindre 500
mg).
Peut atteindre 30 mg dans hyperactivité
corticosurrénalienne (Syndrome de
Cushing).
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D - Constituants chimiques
anormaux
(A l’état normal, il n’y an a pas)
Glucose (Glycosurie)
Etat normal
Absence de glucose dans les urines.
Protéine ou albumine
Absence de protéine (Albumine) dans les
urines.
Corps cétoniques
Absence de corps cétoniques dans les
urines.
Chyle (Chylurie)
Aucune trace dans les urines.
Apparition
Sans
valeur pathologique
La femme enceinte peut avoir des
traces de sucre dans les urines, mais il
s’agit de galactose (Sucre du lait de
femme).
Dans l’albuminurie dite orthostatique
(Lorsque le sujet passe de la position
couchée à la position debout) et dans
l’albuminurie dite d’effort (Après un
exercice musculaire intense), on peut
observer la présence de traces
d’albumine.
S’observe dans de nombreuses
affections fébriles aiguës : typhoïde et
paludisme.
Aucune trace dans les urines.
Etat pathologique
La présence de glucose dans les urines
(Glycosurie) en permanence traduit le
plus souvent une élévation du glucose
sanguin : c’est le diabète sucré. Si la
glycémie est normale : diabète rénal
(Altération des tubules rénaux).
Une albuminurie supérieure à 2 g/24 h est
le signe d’une maladie du rein : il
n’existe guère de néphropathie sans
albuminurie.
Une protéine très spéciale se trouve dans
l’urine d’un sujet atteint de myélomes
multiples des os (Maladie de Kahler).
Les corps cétoniques sont constitués par
l’acide bêta-oxybutyrique, l’acide
diacétique et l’acétone.
Une forte acétonurie s’observe dans le
diabète grave (Signe précurseur du
coma), ainsi que dans l’acétonémie des
enfants.
La présence de chyle dans l’urine
(Chylurie) est le résultat de fistules
lympho-urinaires. L’urine prend alors un
aspect laiteux. Cela s’observe
essentiellement dans l’affection filarienne
(Filariose de Bancroft).
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II-3) Les sédiments urinaires :
L’urine tient en suspension des éléments cellulaires et minéraux (Cristaux). Ceux-ci constituent le culot urinaire, dont l’examen se fait au microscope.
A - Eléments cellulaires
Cellules épithéliales desquamées
Etat normal
On en trouve quelques-unes.
Cylindres
1 ou 2 cylindres hyalins sont excrétés par minute.
Hématies
On en trouve au maximum 1 000 par minute.
Leucocytes
On en trouve au maximum 2 000 par minute.
Spermatozoïdes
Souvent observés dans l’urine du matin.
Etat pathologique
> 500 par minute dans les inflammations des voies urinaires. Parfois
on décèle des cellules cancéreuses provenant d’un épithélioma de la
vessie.
> 5 dans les inflammations des voies urinaires. Au cours
d’altération du parenchyme rénal (Néphrite), on décèle des
cylindres granulo-graisseux parfois hématiques. Dans ce dernier
cas, l’albuminurie est presque toujours de règle.
> 1 000 constitue l’hématurie. Elle peut être d’origine vésicale,
prostatique ou rénale proprement dite. Dans ce dernier cas, il s’agit
le plus souvent de glomérulo-néphrite.
> 2 000 constitue la pyurie. Le plus souvent d’origine urinaire :
pyélite, pyélo-néphrite. Peut avoir aussi une cause extrarénale :
pyosalpinx chez la femme, épididymite chez l’homme.
La présence permanente de spermatozoïdes dans les urines constitue
la spermaturie. Cette dernière traduit un état de réplétion des voies
génitales (Canal déférent, vésicules séminales).
A - Cristaux
Commentaires
L’excrétion de cristaux microscopiques, bien qu’anormale, peut être sans conséquence. Par contre, leur augmentation de volume les transforme en calculs (Pierres de
rein, de la vessie).
Calcul cystique
Déjà mentionné à propos de la cystine.
Calcul uratique
Dur et rougeätre, en principe peu visible en radiographie. C’est la lithiase du « gros mangeur ». Elle n’apparaît qu’en urine
acide.
Calcul oxalique
Très dur et brun. Provient le plus souvent d’une lésion du tubule rénal et de la consommation d’oseille, d’épinards, de
betteraves rouges, etc.
Calcul phosphatique
Ces calculs blancs, ovoïdes, ne se forment dans les urines qu’en cas d’urine alcaline (pH 8).
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Les Differentes Constantes Biologiques Du Sang Et

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