Perte l`ostéointégration des implants dentaires endo
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Perte l`ostéointégration des implants dentaires endo
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie ***** ANNEE : 2009 N°: 05 PERTE DE L’OSTEOINTEGRATION DES IMPLANTS DENTAIRES ENDOENDO-OSSEUX : FACTEURS DE RISQUE THESE POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE (DIPLOME D’ETAT) PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 07 MARS 2009 PAR HASSAN ZAHIDI Né le 27 Septembre 1982 à Benguérir (Maroc) JURY Président : M. Boubacar DIALLO Professeur Membres : M. Abdoul Wahab KANE Maître de conférences Agrégé M. Falou DIAGNE Maître de conférences Agrégé Directeur de Thèse: M. Boubacar DIALLO Professeur Co-Directeurs : Dr. Soukeye DIA TINE Maître-assistant Dr. Paul Amadou Débé NIANG Assistant 1 SOMMAIRE Introduction ............................................................................................ 1 Première partie : Généralités .................................................... 3 Chapitre I : Rappels histologiques et physiologiques .............................. 4 I- Ostéoarchitecture des maxillaires ..................................................................... 4 II- L’organisation du tissu osseux ........................................................................ 7 2- 1- Le tissu osseux compact ........................................................................... 7 2- 2- Le tissu osseux spongieux ........................................................................ 7 2- 3- L’os papyracé ............................................................................................ 7 III- Constitution du tissu osseux............................................................................ 9 IV- Le remodelage osseux .................................................................................. 13 4- 1- Phase d’activation .................................................................................... 13 4- 2- Phase de résorption ................................................................................. 14 4- 3- Phase d’inversion ..................................................................................... 15 4- 4- Phase de formation ................................................................................. 15 4- 5- La production de la matrice extracellulaire ............................................ 15 4- 6- La minéralisation .................................................................................... 15 V- L’ostéogenèse péri-implantaire ...................................................................... 19 VI- Réparation des tissus mous péri-implantaires .............................................. 19 Chapitre II : L’ostéointégration ........................................................... 22 I- Définition de l’ostéointégration ....................................................................... 22 II- Le processus de l’ostéointégration ................................................................. 22 III- Caractères microscopiques de l’ostéointégration ......................................... 22 2 IV- Facteurs locaux influençant l’ostéointégration ............................................. 26 4- 1- Le matériau et sa biocompatibilité ................................................... 26 4- 2- L’état initial du site de l’implant ...................................................... 28 4- 3- La technique chirurgicale ................................................................. 28 Chapitre III : Critères de succès et d’échec en implantologie ............... 32 I- Critères de succès ........................................................................................... 32 1- 1- L’immobilité de l’implant ................................................................ 32 1- 2- La perte osseuse annuelle maximale ................................................ 33 1- 3- L’absence de symptomatologie ...................................................... 33 1- 4- Les réactions tissulaires ................................................................... 33 1- 5- Le recul clinique .............................................................................. 34 II- Les échecs ...................................................................................................... 34 2- 1- Les signes cliniques ........................................................................ 34 2- 2- Les signes radiographiques ............................................................ 35 2- 3- Les signes histomorphologiques .................................................... 35 2ème partie : Facteurs de risque............................................... 38 Chapitre I : pathologies à risque ............................................................ 39 I- Le diabète ........................................................................................................... 39 1- 1- Les effets du diabète sur l’ostéointégration des implants .......................... 40 1- 2- Evaluation de la pose des implants chez les patients diabétiques.............. 41 1- 3- Mesures spéciales face à un diabétique candidat à la pose d’implant ...... 43 II- L’ostéoporose ................................................................................................... 46 2- 1- L'influence de l’ostéoporose sur la mandibule et le maxillaire ................. 47 3 2- 2- L’influence de l’ostéoporose sur l’ostéointégration des implants endo-osseux................................................................................................. 48 2- 3- La pose d’implants chez des patients ostéoporotiques .............................. 49 2- 4- Considérations spéciales face aux patients ostéoporotiques candidats à la pose d’implants endo-osseux .................................................................... 52 III- L’hypothyroïdie ............................................................................................... 53 IV- Les pathologies parodontales .......................................................................... 55 4- 1- Définition de patient parodontalement compromis ................................... 56 4- 2- Définition de la péri-implantite ................................................................. 56 4- 3- Physiopathologie de la péri-implantites .................................................... 56 4- 4- Rapport parodontite/ péri-implantites ....................................................... 57 4- 5- Résultats .................................................................................................... 58 4- 6- Le traitement des péri-implantites ............................................................. 60 Chapitre II : Thérapeutiques iatrogènes ................................................. 61 I- La radiothérapie ................................................................................................. 61 1- 1- Effet de l’irradiation .................................................................................. 61 1- 2- La pose d’implants chez des patients après radiothérapie ....................... ..63 1- 3- Traitement à l’oxygène hyperbare HBO .................................................. 65 II- La chimiothérapie ............................................................................................ 67 2- 1- Résultats avec la chimiothérapie ............................................................... 67 Chapitre III : Habitudes de vie néfastes................................................. 69 I- Le tabagisme....................................................................................................... 69 1- 1- Les effets néfastes du tabagisme ............................................................... 70 1- 2- Effet du tabac sur la densité osseuse ........................................................ 70 4 1- 3- Influence du tabac sur les bactéries pathogènes et les tissus .................... 71 1- 4- Effet du tabac sur les implants endo-osseux ............................................ 72 1- 5- Résultats ................................................................................................... 73 II- L’alcoolisme...................................................................................................... 76 2- 1- Résultats ................................................................................................... 76 III- L’hygiène bucco-dentaire ............................................................................... 79 3- 1- L’effet de l’hygiène bucco-dentaire sur l’ostéointégration des implants endo-osseux ................................................................................................. 79 Chapitre IV : Recommandations .................................................................... 81 Conclusion ............................................................................... 84 Références ............................................................................... 87 5 Introduction Le succès clinique des implants ostéointégrés a révolutionné l'odontologie au cours des vingt dernières années [140]. L’étude des résultats à long terme de plusieurs types d'implants indique que la restauration par implants endo-osseux et leur intégration sont à présent des paramètres thérapeutiques prévisibles. Aujourd'hui, dans la population générale, des taux de succès à long terme de plus de 90 à 95% sont rapportés dans plusieurs méta-analayses [10, 112, 119]. C’est une modalité efficace et prévisible de traitement pour remplacer les dents absentes chez les patients totalement [64] ou partiellement édentés [27, 106]. L’amélioration de la fonction masticatoire, de l’élocution, et de l'esthétique fournie par les prothèses implanto-soutenues peut être considérée comme « partie intégrante de la qualité de vie ». Les patients peuvent retrouver leur bien-être physique et psychique [87]. Selon plusieurs études [36, 13, 10], les facteurs pouvant induire une perte de l’ostéointégration de l’implant sont essentiellement en rapport avec : l’état général ou les maladies systémiques l’ostéoarchitecture des maxillaires (quantité et qualité osseuse) la technique chirurgicale (trauma chirurgical, d’élévation de sinus et d’augmentation osseuse) l’emplacement, la taille et le diamètre des implants le type de prothèse mise en place (fixe ou amovible) le mode de vie du patient 6 procédures Une bonne connaissance des implications physiopathologiques des maladies systémiques existantes et de leurs traitements est indispensable pour la pérennité des résultats et le bien-être des patients. Une évaluation soigneuse et un bon suivi de certaines maladies peut permettre la pose d’implants. En effet, à la différence des contre-indications absolues au traitement implantaire, les contre-indications relatives sont à l’heure actuelle bien maîtrisées. Elles n'excluent plus systématiquement le traitement implantaire et n'affectent pas significativement les résultats à long terme [59]. Par ailleurs, s’il est capital de tenir compte de l’état général du patient, il est tout aussi important de considérer les effets néfastes à long terme d'un mode de vie malsain (tabagisme, alcoolisme, hygiène défectueuse…) sur l’ostéointégration [18]. Le but de notre travail était de faire le point sur ces facteurs de risque que sont: les maladies systémiques, les thérapeutiques iatrogènes, les habitudes de vie néfastes, et leurs répercussions sur l’ostéointégration des implants endo-osseux. La recherche des articles publiés en anglais dans la littérature jusqu’en mars 2008 y compris, a été effectuée avec un PC en utilisant les bases de données de la bibliothèque nationale de médecine (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed). Pour la stratégie de recherche, une série spécifique de mots clés et de limites ont été utilisés. Dans un 1er temps, les titres et les résumés ont été sélectionnés et, dans un 2ème temps, les résumés des articles sélectionnés ont été examinés. Enfin, des textes intégraux ont été retenus, extraits et étudiés. 7 Pour atteindre nos objectifs nous avons réparti l’étude en deux parties : La première partie est constituée par des rappels sur : l’histologie et la physiologie de l’os, sur l’ostéoarchitecture des maxillaires, sur le concept de l’ostéointégration et les critères de succès et d’échec en implantologie orale. La deuxième partie traite des facteurs de risques pouvant engager le pronostic de succès des implants endo-osseux et la perte de l’ostéointégration. 8 1ère PARTIE : GENERALITES 9 Chapitre I : Rappels histologiques et physiologiques I- Ostéoarchitecture des maxillaires L’ostéoarchitecture des maxillaires dépend des contraintes des muscles masticateurs d’où la différence entre les os maxillaire et mandibulaire qui sont par ailleurs d’une origine et d’un développement embryonnaire différents [33]. La mandibule développe une corticale osseuse qui lui assure une grande rigidité. En effet, la concentration des systèmes haversiens a lieu dans des zones à hautes contraintes mécaniques. Zone de la région incisive : l’étui cortical est épais et dense au niveau symphysaire. Zone de la canine jusqu'à la dent de sagesse : l’épaisseur de l’étui cortical est variable avec des infléchissements au niveau du trou mentonnier, de la deuxième prémolaire et de la dent de sagesse. Zone de la branche montante : une coupe horizontale au niveau du triangle rétro-molaire montre qu’à cet endroit existe une très faible corticale osseuse. L’os spongieux entoure les alvéoles qui à leur tour entourent les racines des dents. Il va s’adapter pour résister aux contraintes manducatrices par la création de piliers haversiens au cours de la croissance faciale. La mandibule présente une configuration idéale pour la pose d’implants. 10 Le maxillaire ne reçoit aucune insertion musculaire puissante, à l’exception d’un faisceau du ptérygoïdien médial qui s’insère sur la tubérosité maxillaire. Le maxillaire n’a pas de véritable corticale osseuse vestibulaire. L’os compact est réparti en piliers, épais de 3 à 5 mm en moyenne (fig.1). • Pilier antérieur : canin, il part du bloc incisivo-canin, suit le bord antérieur du maxillaire, puis son processus frontal (branche montante) et se dirige vers l’auvent nasal et le cintre supra-orbitaire, circonscrivant avec son homologue l’orifice piriforme. • Pilier latéral : malaire ou zygomato-maxillaire. Il part de l’alvéole de la première molaire, forme le bord inférieur du processus pyramidal du maxillaire et se poursuit à travers le corps de l’os zygomatique vers ses processus frontaux et temporaux. Ces deux piliers antérieur et latéral, sont réunis par des lames d’os compact. • Pilier postérieur ptérygoïdien : il naît de la jonction ptérygo-palatomaxillaire. Situé entre ces piliers, l’os papyracé borde l’os externe et forme les parois des cavités orbitaires, nasales et sinusiennes. Son épaisseur moyenne est de 1 à 1,5mm. L’os spongieux se trouve dans la région tubérositaire et dans la voûte palatine [24]. 11 Fig. nº1: système des piliers maxillaires [32]. 12 II- L’organisation du tissu osseux Chez l’adulte, le tissu osseux est dit lamellaire, parce que la matrice osseuse est disposée en lamelles superposées où les microfibrilles de collagène sont arrangées parallèlement selon une direction qui se modifie dans chaque lamelle successive. En cas de fracture, ou encore au cours de certaines maladies, la trame de microfibrilles de collagène produite par les ostéoblastes est irrégulière et le tissu osseux est transitoirement non-lamellaire. 2- 1- Le tissu osseux compact (fig.2) Il est principalement constitué d’ostéomes ou systèmes de Havers fait de lamelles osseuses cylindriques disposées concentriquement autour du canal de Havers. Entre les lamelles, se situent les ostéoplastes contenant le corps cellulaire des ostéocytes. Le canal de Havers contient des capillaires sanguins et des filets nerveux amyéliniques enrobés d’un peu de tissu conjonctif lâche. Les canaux de Havers sont reliés entre eux, avec la cavité médullaire et avec la surface de l’os par des canaux transversaux ou obliques, les canaux de Volkmann. Cette disposition confère à l’os compact un maximum de résistance [45, 25]. 2- 2- Le tissu osseux spongieux (fig.3) Le tissu osseux spongieux est formé par un lacis tridimensionnel de spicules ou trabécules de tissu osseux, ramifiés et anastomosés, délimitant un labyrinthe d’espaces intercommunicants occupés par de la moelle osseuse et des vaisseaux [45, 25]. 2- 3- L’os papyracé Il est constitué de fortes fibres conjonctives en continuité avec celles du périoste. C’est un os qui ne supporte pas de contraintes importantes [45, 25]. 13 Fig. n°2 : vue microscopique de l’os compact [25]. Fig. n°3 : l’os trabéculaire au microscope électronique [25]. 14 III- Constitution du tissu osseux Le tissu osseux est constitué de différents types de cellules ; des ostéoblastes, ostéocytes, ostéoclastes, cellules bordantes et d’une matrice extracellulaire constituée de 65% d’éléments minéraux, essentiellement des cristaux d’hydroxyapatite, et de 35% d’éléments organiques. Le collagène de type I représente 90% de ce matériel organique. Les 10% restants étant constitués de protéines non collagéniques dont moins de 1% de facteurs de croissance qui participent au processus de cicatrisation et de formation osseuse [25]. De nombreux auteurs ont cherché à classer les différents types histologiques d’os alvéolaire (fig.4) [89] : En 1988, BRÄNEMARK a proposé une classification des différents types d’os en fonction de leur densité : - Classe 1 : L’os est très cortical. Peu d’os spongieux donc peu de vascularisation, ce qui n’est pas favorable lors du positionnement d’un implant. En effet, il est préférable d’avoir un saignement osseux après le passage du dernier forêt. Certains proposent même de réaliser une stimulation endostée (BERT, 1992). Cet os est souvent rencontré dans la région mandibulaire antérieure. La densité fait qu’après ostéointégration, le contact osseux se situe entre 80 et 90%. La durée de cicatrisation est de 5 mois (supérieure à la classe 2, ce qui est du à la moindre vascularisation). Le blocage primaire de l’implant est excellent et si le nombre de piliers est suffisant, il est alors possible de travailler en mise en charge immédiate. 15 - Classe 2 : C’est l’os idéal à implanter. Il est mieux vascularisé car il comporte plus de spongieux. Les délais de cicatrisation sont d’environ 4 mois. C’est un os qui est souvent retrouvé au niveau mandibulaire postérieur. - Classe 3 : C’est aussi un os très favorable à l’implantation. Il se rencontre dans les zones mandibulaires postérieures, maxillaire antérieure et quelquefois postérieure. Il nécessite environ six mois de cicatrisation. Il faut éviter les sollicitations mécaniques pendant la phase d’ostéointégration. - Classe 4 : La corticale est très fine. Le spongieux est très peu dense. La durée de cicatrisation après implantation est de huit mois. Cet os est souvent rencontré au niveau du maxillaire postérieur. Comme le spongieux est très lâche, il faut essayer d’avoir un appui bicortical pour augmenter la stabilité primaire de l’implant. Il faut toujours rechercher une corticale apicale que ce soit au niveau des fosses nasales ou des sinus lorsque c’est possible. Les implants en un temps chirurgical sont ici contre-indiqués et il faut essayer d’augmenter la surface d’ostéo-intégration en augmentant le diamètre des implants. Classification de Misch : Misch (MISCH. CE 1990) développe une classification basée sur la densité osseuse : - Os dense et compact - Os poreux et compact - Os avec d’épaisses trabéculations - Os très peu dense avec de fines trabéculations. 16 Classification de Lekholm : Lekholm (Lekholm.U et al. 1988) classe les os par types : - Type I : l’os est composé presque entièrement d’os compact et homogène - Type II : une couche épaisse d’os compact entoure un noyau d’os spongieux dense - Type III : une fine couche d’os cortical entoure un noyau d’os spongieux dense de résistance favorable - Type IV : une fine couche d’os cortical entoure un noyau d’os spongieux de faible densité. Fig. nº4: Schématisation des quatre types osseux selon Lekholm [89]. 17 IV- Le remodelage osseux (fig.5) Que ce soit dans l’os compact ou trabéculaire, le tissu osseux est en constant renouvellement. Ce remodelage permanent, dans lequel s’intriquent la résorption et la formation de tissu osseux, s’effectue grâce à des unités fonctionnelles de remodelage où les ostéoclastes et ostéoblastes sont étroitement associés. L’os est ainsi formé de millions d’unités fonctionnelles de remodelage, mobiles et progressant dans le tissu osseux (les ostéoclastes étant à l’avant et les ostéoblastes à l’arrière). Les activités métaboliques de ces 2 populations cellulaires sont couplées dans l’espace et dans le temps. Un cycle de remodelage dure environ 4 mois chez l’adulte, la phase de formation étant plus longue que celle de résorption [144]. 4- 1- Phase d’activation La surface osseuse est normalement recouverte de cellules bordantes qui empêchent l’accès des ostéoclastes à la matrice extra-cellulaire. Sous l’action de facteurs ostéorésorbants (hormone parathyroïdienne ou PTH, vitamine D3 et prostaglandine Pg E2), les cellules bordantes se rétractent et libèrent l’accès aux ostéoclastes qui peuvent adhérer à la matrice osseuse. L’afflux des ostéoclastes est favorisé par la prolifération de leurs précurseurs médullaires sous l’effet de plusieurs molécules, notamment du M-CSF. Les ostéoclastes proviennent de la fusion de préostéoclastes issus de précurseurs mononucléés, eux-mêmes issus des monocytes sous l’action du M-CSF sécrété par les ostéoblastes, notamment en réponse à la vitamine D3 et à la PTH. Les ostéoblastes sont également indispensables à la mise en place du programme de différenciation des précurseurs ostéoclastiques en préostéoclastes puis en ostéoclastes et enfin en ostéoclastes actifs. 18 La mise en place du programme de différenciation des précurseurs ostéoclastiques en préostéoclastes puis en ostéoclastes est principalement sous la dépendance de 3 molécules : ODF (Osteoclast Differentiating Factor), OPG (ostéoprotégérine) et RANK (receptor activator of nuclear factor kappa B). ODF, situé dans la membrane plasmique des ostéoblastes, peut se lier à OPG, sécrétée par les ostéoblastes ou à RANK, récepteur situé dans la membrane des précurseurs ostéoclastiques. La liaison ODF/RANK stimule la différenciation ostéoclastique tandis que la liaison ODF/OPG l’inhibe [144]. 4- 2- Phase de résorption du tissu osseux Elle s’effectue en deux étapes successives : dissolution de la phase minérale par acidification du compartiment de résorption ; dégradation de la matrice organique sous l’action d’enzymes protéolytiques lysosomales. Les caractéristiques morphologiques des ostéoclastes témoignent de leur rôle de destruction du tissu osseux (ostéoclasie). La constitution d’un anneau périphérique de scellage permet l’isolement d’une chambre de digestion étanche (ou lacune de Howship) entre la membrane de l’ostéoclaste et la surface de la MEC osseuse. Au total, les hormones comme la PTH et la VitD3, ainsi que certaines cytokines (IL-1, TNFalpha) induisent la sécrétion par les ostéoblastes de facteurs moléculaires locaux (M-CSF, IL-6, IL-11, Pg E2). Ces derniers, à l’exception du M-CSF, agissent en retour sur l’ostéoblaste pour induire l’expression du facteur membranaire ODF. Ce facteur interagit avec son récepteur RANK porté par le précurseur ostéoclastique et déclenche le programme de différenciation cellulaire qui aboutit à l’activation de l’ostéoclaste [144]. 19 4- 3- Phase d’inversion Quand les ostéoclastes ont fini de creuser une lacune, ils meurent par apoptose et sont remplacés par des macrophages qui lissent le fond de la lacune [144]. 4- 4- Phase de formation de tissu osseux Elle comporte 2 temps, au cours desquels les ostéoblastes jouent un rôle majeur notamment la production de la matrice extra-cellulaire et la minéralisation de cette dernière [144]. 4- 5- La production de la matrice extra-cellulaire Quand la résorption osseuse est terminée, les cellules ostéoprogénitrices présentes à la surface de la matrice érodée se divisent et se différencient en ostéoblastes. Ces ostéoblastes synthétisent une nouvelle MEC non encore minéralisée (substance pré-osseuse ou tissu ostéoïde) qui comble la lacune. Plusieurs hormones, notamment les oestrogènes, les androgènes et la vitamine D stimulent la production de matrice osseuse. De nombreux facteurs de croissance sécrétés par les ostéoblastes, stockés dans la matrice osseuse, puis relargués sous forme active lors de la résorption, agissent dans le même sens : FGF2, TGFβ, IGF (dont la synthèse est stimulée par l’hormone de croissance GH) et les BMP (Bone Morphogenetic Protein). Les BMP jouent un rôle essentiel dans l’ostéogénèse par des effets combinés sur le recrutement, la prolifération et la différenciation des ostéoblastes et de leurs précurseurs [144]. 4- 6- La minéralisation Les ostéoblastes produisent des vésicules matricielles, réservoirs de phosphatases alcalines et d’ions, qui, déversées dans le milieu extracellulaire initieraient la minéralisation du tissu ostéoïde en favorisant les concentrations locales en ions calcium et phosphates. 20 L’ostéocalcine augmente la concentration locale de calcium extracellulaire et le fixe sur le tissu ostéoïde. La vitamine D3 joue un rôle important en favorisant l’absorption intestinale du calcium et sa fixation sur l’os. La carence en vitamine D3 entraîne une augmentation de la sécrétion de PTH qui provoque une déminéralisation des os qui s’appauvrissent en calcium et en phosphore [144]. 21 Fig. n°5 : Schéma du remodelage osseux [144]. 22 V- l’ostéogenèse péri-implantaire (fig.6, fig.7, fig.8) Elle tire son origine du périoste, de l’endoste et des espaces médullaires de l’os spongieux, où elle est considérée comme métaplasique. Après la solution de continuité opératoire initiale due au forage de la cavité destinée à recevoir l’implant, les conséquences locales et le mode de réparation sont presque les mêmes lors d’une fracture : - dans les premiers jours, on observe une régénération de type indifférenciée, elle est représentée par un tissu conjonctif jeune oedémateux, riche en vaisseaux et en cellules d’allure fibroblastique, - dans les premières semaines, on note la différenciation d’éléments ostéoblastiques, identifiables précocement par leurs équipements cytoplasmiques en phosphatases alcalines ; à leur contact s’observent des dépôts de substances pré-osseuses (ostéïode) disposés en amas ou en lacis intercellulaires ; - dans les premiers mois, l’ostéogenèse devient plus abondante, mature, de type lamellaire, se minéralise progressivement et s’organise architecturalement : les travées s’orientent progressivement parallèlement à la surface de l’implant si celle-ci est lisse ou en suivent les sinuosités [77]. VI- Réparation des tissus mous péri-implantaires Elle survient parallèlement à la régénération osseuse et intéresse, parmi les tissus mous gingivaux, aussi bien le tissu conjonctif que l’épithélium : - La réparation du tissu conjonctif qui aboutit à la formation de faisceaux collagènes. Ces derniers seraient plutôt parallèles à la surface en cas d’implant lisse et plutôt perpendiculaire à celle-ci en cas d’implant poreux. 23 - La régénération épithéliale qui, avec la cicatrice conjonctive, recouvre la tête de l’implant lorsque celui-ci est enfoui, vient, lorsqu’il est non enfoui, s’insérer à son collet. La qualité de la régénération et notamment celle de l’attache épithéliale à la surface de l’implant est essentielle pour la réussite de l’implantation. Elle est due à une multiplication puis à un glissement des cellules malpighiennes venant même se fixer à la surface implantaire par des hémi-desmosomes [77]. 24 Fig. n° 6 : Ostéogenèse péri-implantaire issue de l’endoste et du spongieux [77]. Fig. n° 7 : Lignes cémentaires montrant le remodelage osseux [30]. Fig. n°8: tissu osseux en contact direct avec la surface implantaire [30]. 25 Chapitre II : l’ostéointégration I- Définition En 1985, Bränemark définissait l’ostéointégration comme une jonction anatomique et fonctionnelle directe entre l’os vivant remanié à la surface d’un implant supportant une charge prothétique [36]. En 1990, Zarb et Albrektsson ont proposé une nouvelle description de l’ostéointégration : c’est un processus par lequel une fixation rigide et asymptomatique d’un matériau alloplastique est obtenue et maintenue dans l’os pendant la charge fonctionnelle [36]. II- Le processus de l’ostéointégration La cicatrisation osseuse péri-implantaire peut être subdivisée en trois phases : Phase 1 : formation d’un hématome dans une cavité étanche située entre l’os et l’implant, Il existe une couche d’os lésée par le traumatisme du forage, Phase 2 : formation d’un cal osseux remplaçant l’hématome, Guérison de la couche d’os lésée. Phase 3 : remodelage osseux en fonction des charges appliquées [24]. III- Caractères microscopiques de l’ostéointégration Albrektsson et Bränemark (1990) [50] ont étudié au microscope électronique à balayage l’interface os-implant sur des implants en titane supposés ostéointégrés. Ils ont mis en évidence sur des coupes histologiques un 26 contact os-implant sans interposition de tissu fibreux avec une adaptation parfaite de l’os au filetage de l’implant. Ainsi ils ont constaté après une ostéointégration de plus de cinq ans : o un os haversien organisé en lamelles parallèles au contact intime du titane o des lacunes d’ostéocytes immédiatement au contact de la surface du titane ainsi que de petits vaisseaux sanguins d’apparence normale (fig.9) o la présence de filaments de collagène adhérents à la surface d’oxyde de titane perpendiculaires à l’interface, seulement séparés de la surface d’oxyde de titane par une couche de glycoprotéine d’une épaisseur de 200 à 400 Å d’épaisseur o l’impossibilité de séparer le métal de l’os compact l’entourant sans provoquer des fractures au niveau du tissu osseux (fig.10, fig.11) o une absence de cellules géantes. 27 Os existant os cicatriciel implant Fig. n°9 : Contact étroit entre l’os et l’implant : les constituants osseux migrent graduellement vers la surface de l’implant [78]. Implant os cicatriciel os existant Fig. n°10 : Formation osseuse en contact direct avec la surface de l’implant [78]. 28 Surface poreuse de l’implant Fig. n° 11 : Fibrine présente pour la coagulation retenue dans les rugosités de l’implant [78]. 29 IV- Facteurs locaux influençant l’ostéointégration : Il existe plusieurs facteurs pouvant entrainer la perte de l’ostéointégration. Ils sont répartis en 2 groupes : - les facteurs liés à la qualité de l’implant : matériau utilisé, forme de l’implant, état de surface - les facteurs liés à la technique chirurgicale ainsi que les conditions de mise en charge et les particularités du site receveur (état initial, préparation du site). IV- 1- Le matériau et sa biocompatibilité: La biocompatibilité du système implantaire dépend du biomatériau et des caractéristiques de surface : la composition superficielle et l’état de surface. - Le biomatériau : Le titane (Ti) est choisi en implantologie orale pour son excellente biocompatibilité, qui associée avec ses propriétés mécaniques, permet de répondre aux exigences d’un implant que ce soit du point de vue de la toxicité mais aussi des fonctions que devra assurer l’implant. La biocompatibilité du titane est assurée par une couche de passivation TiO2 qui le protège de la corrosion, de plus le titane est inerte chimiquement. - Etat de surface: Les propriétés extérieures de l'implant (rugosité et couche de surface) peuvent influencer significativement le succès de l’ostéointégration (fig.12fig.15) [37]. 30 - Forme de l’implant: Le processus d’ostéointégration nécessite un contact étroit entre implant et tissu osseux. Les faces inclinées du filetage d’un implant vissé augmentent la surface de contact de l’implant. Ainsi ce type d’implant est alors très favorable à une bonne ostéointégration [37]. Fig. n°12 : Ti lisse sans traitement. Fig. n° 14 : Ti traité au jet sablé plasmatique. Fig. n° 13 : Ti recouvertd’HA. Fig. n° 15: Ti traité à la flamme. 31 IV- 2- L’état initial du site osseux : Le site osseux devra être sain et indemne de toute agression (influence négative de l’irradiation même antérieure à la pose). Par contre l’ostéoporose ne semble pas être une contre-indication à condition qu’il subsiste une quantité d’os suffisante. La tendance générale est que le taux de perte des implants est 3 fois supérieur au maxillaire qu’à la mandibule [36]. Ainsi qu’une implantation dans l’os de type 4 est trop risquée [80]. IV- 3- La technique chirurgicale (Fig.16a- Fig.16e): Elle sera prudente et attentive à dégager le moins d’échauffement osseux possible (forets neufs et bien affûtés, vitesse modérée, irrigation constante de sérum physiologique). Après incision et mise à nu de l’os, le chirurgien va réaliser la préparation du logement de l’implant en utilisant successivement des forêts de diamètre croissant. L’implant est laissé enfoui pendant 4 mois à la mandibule et 6 mois au maxillaire. Lors du second temps chirurgical, il faut vérifier la bonne ostéointégration de l’implant et réaliser la mise en fonction de ce dernier. A ce stade, l’implant ne doit pas être mobile et ne présenter ni douleur, ni infection. Le praticien dégage l’implant sous anesthésie locale et met en place une vis de cicatrisation autour de laquelle la gencive va prendre sa forme définitive. Un mois plus tard, la réalisation de la prothèse peut commencer [148]. 32 Fig. nº16a: Incision créstale [148]. Fig. nº16b: Exposition de l’os. Fig. nº16c: Forage du logement de l’implant. Fig. nº16d: Implant mis en place. Fig. nº16e: Mise en place de l’implant et suture [148]. 33 Il est parfois possible de ne pas enfouir l’implant. Dans ce cas, on parle de chirurgie en 1 temps (Fig. nº17a, Fig. nº17b, Fig. nº17c). Après avoir posé l’implant, la vis de cicatrisation est mise en place et la gencive suturée autour de celle-ci. Ainsi, une étape chirurgicale est évitée. Cependant, le patient doit être informé qu’il n’est pas question de mastiquer sur la vis et qu’il faut faire constamment attention à ne pas solliciter l’implant pendant les 3 mois qui suivent. Cette technique nécessite une bonne hygiène buccale et la parfaite coopération du patient. A ces seules conditions, le taux de succès de cette technique est équivalent à celui de la technique en deux temps [148]. 34 Fig. nº17a: Incision destinée à exposer l’implant enfoui [148]. Fig. nº17b: Retrait de la vis de couverture fermant l’implant [148]. Fig. nº17c: Pose de la vis de cicatrisation [148]. 35 Chapitre III : Critères de succès et d’échec en implantologie I- Critères de succès Il existe plusieurs critères permettant d’apprécier le succès de la thérapeutique implantaire. Il s’agit de l’immobilité de l’implant, de la perte osseuse annuelle maximale, de l’absence de symptomatologie, des réactions tissulaires et du recul clinique. 1- 1- L’immobilité de l’implant C’est la conséquence directe du concept de l’ostéointégration qui s’appuie sur un contact intime entre l’os et l’implant, permettant ainsi le blocage et l’immobilité de ce dernier. Donc on exclut toute mobilité de l’implant puisque cette dernière reflète la présence d’une capsule de tissu fibreux autour de l’implant [36]. Une fracture ne se consolide que s’il existe une immobilisation. De même, il faut une absence de micromouvements de l’implant dans la plaie osseuse. Aujourd’hui, il est posssible de quantifier l’ampleur des micromouvements acceptables entre 1000 et 2000 Å. Zarb et Albrektsson (1993) [36] conseillent l’utilisation de tests classiques de mobilité dentaire que les praticiens sont habitués à réaliser. La percussion de l’implant, à l’aide du manche métallique d’un instrument donne un son clair, ceci indiquant un signe d’ostéointégration correcte. La perception d’un son mat traduit un défaut d’ostéointégration. 36 Ce test, simple à réaliser, ne constitue pas une technique objective d’évaluation. D’autres moyens existent pour tester la stabilité de l’implant, tel que le Periotest qui permet d’évaluer de façon objective la mobilité de l’implant et de s’informer indirectement sur l’état du contact os-implant [137]. 1- 2- La perte osseuse annuelle maximale L’analyse radiographique est un critère important pour évaluer le succès ou l’échec. Les examens radiographiques sont indispensables lors des contrôles périodiques des implants, afin d’évaluer la réaction des tissus osseux sous-jacents. Evaluée sur radiographies rétro-alvéolaires superposables, la perte osseuse annuelle cervicale péri-implantaire mesurée en cas de succès est de 0,1mm en moyenne, donc une perte de 0,2mm est acceptable. Cette valeur est bien inférieure à celle observée dans le développement d’une parodontite de l’adulte [2, 126]. 1- 3- L’absence de symptomatologie Un implant ne peut en aucun cas être considéré comme satisfaisant si sa présence cause un inconfort au patient. Les douleurs et l’inconfort sont probablement les causes les plus courantes de dépose d’un implant [36, 79, 47]. 1- 4- Les réactions tissulaires De nombreuses évaluations cliniques ont utilisé la profondeur du sulcus comme moyen d’appréciation du succès d’un implant. Il s’agit de l’extrapolation de l’évaluation de la réponse parodontale en denture naturelle. Presque tous les implants peuvent être sondés jusqu’à 1 à 2 mm du niveau osseux. L’échec d’un implant peut être le résultat de la progression d’une atteinte des tissus péri-implantaires et dont le point de départ se situe dans le sillon gingival [94]. 37 1- 5- Le recul clinique Albrektsson et col. [6] ont recommandé qu’un système implantaire, pour être fiable, devrait remplir les conditions précitées dans 95% des cas sur 5ans et 95% des cas sur 10 ans. Des études ont montré des taux de succès de 80 à 90% au maxillaire sur 5 à 10 ans. D’autres études ont montré des taux de succès à long terme de 92% au maxillaire et 94% à la mandibule sur 5 ans. Sur une période de 15 ans on a enregistré des taux de plus de 78% au maxillaire et 86% à la mandibule. Aujourd’hui, l’évaluation du taux de succès à l’issue d’une période de cinq ans semble être une durée raisonnable pour évaluer la réussite. Il est situé entre 93 et 97% [100]. Dans la plupart des systèmes, les implants peuvent s’effondrer une fois passée la barre des cinq ans entraînant une perte osseuse considérable et des problèmes d’infection péri-implantaires. Ainsi, une plus longue période d’évaluation de succès de l’implant est susceptible d’établir une différence entre un succès véritable et un succès uniquement basé sur la survie pendant la période critique des 5 ans [24]. II- Les échecs Les échecs peuvent être classés en fonction du temps de pose de la prothèse en échecs précoces ou tardifs. Ils surviennent respectivement soit avant soit après la phase prothétique [13]. 2- 1- Les signes cliniques La mobilité observée lors de la connexion du pilier signe l'absence de l'ostéointégration osseuse [6]. 38 La sensation de douleur souvent associée à la mobilité, entraîne l'échec précoce de l'implant. Une technique chirurgicale traumatique peut être responsable de la perte de l'implant [13]. 2- 2- Les signes radiographiques (fig.18, fig.19) Les signes radiographiques peuvent être contradictoires, car parfois même en présence d'une situation clinique asymptomatique le constat d'échec précoce est observé [36]. 2- 3- Les signes histomorphologiques Un état infectieux entraîne la prolifération de cellules épithéliales à l'interface de l'implant (fig.20), induite par des toxines bactériennes dérivant des lipopolysaccharides. Des zones de formation osseuses détachées de l'interface os–implant montrent la rupture du tissu osseux néoformé responsable d'une mauvaise cicatrisation osseuse (fig.21) [13]. 39 Fig. n°20 : perte d’implant entouré de tissu de granulation [19]. Fig. n°21 : perte progressive de l’os marginal [19]. Fig. n°18: Radiographie d’un implant en malposition fracturé (notez la carie sur la dent adjacente) [19]. 40 Fig. n°19: Implants avec résorption osseuse cervicale [125]. 41 2ème PARTIE : FACTEURS DE RISQUE 42 Chapitre I : pathologies à risque Les praticiens sont confrontés à un nombre croissant de demande de pose d’implants chez des patients atteints de maladies systémiques. Les connaissances actuelles permettent une meilleure prise en charge des patients diabétiques, ostéoporotiques, atteints d’hypothyroïdie, de parodontopathies ou de cancer [10]. Une évaluation soigneuse et un bon suivi de certaines maladies peut permettre la pose d’implants. En effet, les contre-indications relatives sont à l’heure actuelle bien maîtrisées. Elles n'excluent plus systématiquement le traitement implantaire. Ainsi, certains désordres une fois contrôlés permettent d’obtenir des taux de survie de l’implant comparables à ceux obtenus chez des personnes en bonne santé [59]. I- Le diabète Le diabète est un trouble métabolique caractérisé par une augmentation chronique du taux de glucose dans le sang. Cette hyperglycémie est le résultat d'un défaut : soit de la sécrétion de l'insuline, soit de l'action de l'insuline, soit des deux. Il est l'une des causes principales de morbidité et de mortalité dans la société moderne et est devenu un problème de santé publique [138]. Dans la dernière décennie, le diabète a affecté approximativement 140 millions d'individus et on s'attend à ce qu'il affecte plus de 220 millions en 2010 et plus de 300 millions en 2025. Le traitement implantaire est une alternative thérapeutique très souvent proposée pour la réhabilitation orale. Son indication est de plus en plus fréquemment posée chez les patients diabétiques [140]. 43 Au cours de ces dernières années, une importance considérable a été donnée au rapport entre le diabète et les pathologies orales [138]. La maladie parodontale, co-existant fréquemment avec le diabète, est considérée comme une autre complication de ce dernier ; en effet, un rapport direct entre les deux a déjà été démontré [142]. Il a été démontré que le risque de développer une péri-implantite est plus prononcé chez les patients avec un passé de parodontite [65]. Ce risque s’accentue si ces patients en plus de leur diabète, fument ou ont une mauvaise hygiène buccodentaire [83]. Considéré avant comme une contre-indication absolue, la littérature actuelle tend de plus en plus à faire bénéficier les patients diabétiques des traitements implantaires [59]. 1- 1- Les effets du diabète sur l’ostéointégration des implants L’hyperglycémie chronique affecte différentes structures tissulaires, elle produit un effet inflammatoire et, stimule la résorption osseuse [138]. Les produits de glycation avancée sont augmentés au cours du diabète [15]. Ils sont responsables du vieillissement tissulaire, dont le taux est proportionnel au niveau de la glycémie sur une longue période [122]. De nombreux processus cellulaires se trouvent perturbés. La cicatrisation et la formation osseuse sont altérées [59]. La glycation modifie l’immunogénicité. On observe une réduction du pouvoir anticorps des immunoglobulines G (IgG) glyquées. Ceci explique l’altération de l’action des neutrophiles, la baisse du chimiotactisme et de la phagocytose prédisposant ainsi les diabétiques à un risque accru aux infections [119]. 44 Bien qu'il y ait des articles analysant le succès et l'échec des implants chez les patients diabétiques, seules des études expérimentales sur des animaux ont montré l'effet de l’insulinothérapie sur l'ostéointégration des implants endo-osseux. L'insuline stimule directement la synthèse de la matrice [31] ; or, l’hyperglycémie peut réduire le remodelage osseux de près de 40% [10]. Quelques études [121, 96] ont prouvé que, malgré le fait que la quantité d'os formée soit semblable dans des modèles diabétiques et témoins, il y’a une réduction de contact os-implant chez les diabétiques. La réduction des niveaux de contact entre l’os et l’implant confirme que le diabète empêche l'ostéointégration. Cette situation peut être renversée en traitant l’hyperglycémie et en maintenant les taux de glucose presque à la normale [69]. Des chercheurs ont confirmé que l'ostéopénie chez les animaux avec diabète peut être renversée quand un traitement à l'insuline est appliqué [119]. Ces résultats suggèrent que pour obtenir une ostéointégration, un contrôle métabolique est obligatoire [69] car l’hyperglycémie constante retarde la cicatrisation de l'os autour des implants [101]. L’effet bénéfique de l’insulinothérapie est démontré. Il permet la formation d'os autour des implants et augmente la quantité d’os néoformé. Les implants peuvent être intégrés dans les secteurs où il y’a prédominance de l'os cortical [138]. Cependant, le contact os-implant est toujours meilleur chez les non-diabétiques [41]. 1- 2- Evaluation de la pose des implants chez les patients diabétiques Le diabète est actuellement considéré comme contre-indication relative pour le traitement implantaire [59]. Comparé à la population générale, un taux d'échec plus élevé a été observé chez les patients diabétiques présentant un contrôle métabolique proportionné [91]. 45 Selon la littérature éditée ces 10 dernières années [138], le taux de survie des implants chez les patients diabétiques est situé entre 88.8 et 97.3% un an après placement, et 85.6% à 94.6% un an après insertion des prothèses. Les résultats obtenus selon le site d’implantation semblent similaires au maxillaire et à la mandibule (85,5 et 85,7 %) ainsi qu’au niveau des régions antérieures et postérieures (83,5 et 85,6 %). Dans une étude rétrospective (2000) [40] sur 215 implants posés chez 40 patients diabétiques, 31 implants défaillants ont été enregistrés, dont 24 (11.2%) au cours de la première année de chargement fonctionnel. Cette analyse montre un taux de survie de 85.6% après 6.5 ans de chargement fonctionnel. Les résultats obtenus montrent un indice plus élevé des échecs pendant la première année après placement de la prothèse. Une autre étude (1999) [9] effectuée sur 227 implants placés chez 34 patients montre un taux de succès de 94.3% après la deuxième chirurgie, avant l'insertion de la prothèse. Le fait que la plupart des échecs se produit après la deuxième phase de chirurgie et pendant la première année du chargement fonctionnel pourrait indiquer que la participation microvasculaire est l'un des facteurs impliqués dans les échecs d'implant chez les patients diabétiques [38]. Les changements dans la microvascularisation causés par le diabète mènent à une immuno-réaction réduite et à une baisse des processus du remodelage osseux [10]. 46 En dépit du risque élevé d'échec implantaire chez les patients diabétiques (fig.22), maintenir la glycémie à des taux adéquats en plus d'autres mesures permet d’améliorer les taux de survie d'implant chez cette catégorie de patients (fig.23) [38]. 1- 3- Mesures spécifiques face à un diabétique candidat à la pose d’implant Les répercussions du diabète sur la cicatrisation des tissus mous dépendront du degré de contrôle glycémique dans la période préopératoire. Il est nécessaire de considérer les changements physiologiques de l'homéostasie qui se produisent au cours de la chirurgie. La sécrétion endogène de norépinéphrine en réponse au stress chirurgical peut augmenter le taux de glucose dans le sang. L'administration de stéroïde par voie exogène affecte également les taux de glucose. Une crise hypoglycémique aiguë pendant ou juste après la chirurgie est à redouter, toutefois un taux élevé de glucose altère les processus de cicatrisation. Pour éviter un état d’hyperosmolarité, une administration d’insuline et d’électrolyte s’avère nécessaire. Le clinicien projetant une chirurgie implantaire chez des diabétiques doit tenir compte de leur particularité physiologique. Les rendez-vous matinaux sont généralement les meilleurs. La prise en charge de ces patients dans un service chirurgical approprié est obligatoire afin d’assurer une surveillance continue de la glycémie. Le patient doit adopter un régime hypoglycémique afin de s’adapter aux procédures implantaires. Un bilan sanguin complet, la glycémie à jeun, et le temps de thromboplastine sont nécessaires [1]. Pour mesurer le taux du glucose dans le sang 6 et 8 semaines avant la chirurgie, on peut se référer aux valeurs de HbA1c. Un taux inférieur à 7% est 47 considéré comme un bon indice de contrôle glycémique (la valeur normale est 3.55.5%). Bien qu'il y ait une certaine polémique sur l'utilisation des antibiotiques chez les sujets sains, ils sont recommandés chez les patients diabétiques avant la chirurgie implantaire. L'antibiotique de choix est l’amoxicilline (2 gr per os 1 heure avant) si le patient ne présente aucune allergie aux β-lactamines. Les streptocoques, les anaérobies gram positif et les anaérobies gram négatif sont plus souvent la cause des complications postopératoires suivant la pose des implants. La clindamycine peut également être employée (600 mg per os 1 heure avant), l’azithromycine ou clarithromycine (500 mg per os 1 heure avant). En plus de la prophylaxie antibiotique qui doit se poursuivre une semaine jusqu’à 10 jours après l’acte, l'utilisation de 0.12% de chlorhexidine a montré l’avantage de ramener les taux d'échec de 13.5% à 4.4% dans le diabète de type 2 sur une période de suivi de 36 mois. Cette même étude a observé une réduction du taux d'échec de 10.5% quand des antibiotiques ont été administrés en préopératoire [119, 10, 138]. Enfin le maintien d’un niveau optimal d’hygiène orale est recommandé [1]. 48 Fig. n°22 : Radiographie panoramique montrant la perte des 2 implants postérieurs chez un patient diabétique non contrôlé [87]. Fig. n°23: Des rétroalvéolaires chez le même patient après contrôle de son diabète [87]. 49 II- L’ostéoporose L’espérance de vie progresse pratiquement dans toutes les régions du monde ; le nombre d’édentés au sein de la population au-dessus de 50 ans se trouve ainsi en hausse. C’est à cet âge que l'ostéoporose est également la plus fréquente ; en effet, elle affecte une femme sur quatre et un homme sur huit, mais parfois elle peut se retrouver chez l’enfant [4]. L’ostéoporose est définie comme une diminution de la masse minérale et de la densité osseuse, sans aucun changement dans la trame organique [139]. L’incidence et/ou le risque de fracture est ainsi augmenté [3]. La masse osseuse dépend de l'équilibre entre la formation d'os et sa résorption dans une unité de remodelage. Elle dépend aussi du nombre d'unités de remodelage activées sur une période déterminée et dans un secteur défini. N'importe quel changement dans les taux de formation et de résorption en faveur d’une résorption excessive par rapport à la formation peut causer une réduction de la masse osseuse [10]. La relation entre la masse osseuse squelettique et maxillaire ou mandibulaire reste limitée [3]. L’ostéoporose affecte préférentiellement l'os trabéculaire dont le métabolisme est le plus actif ; en effet, le remodelage osseux est plus rapide dans la partie trabéculaire que dans l’os cortical ; par la suite, le diamètre de l’os trabéculaire est réduit et la corticale devient mince [139]. Le succès de l'ostéointégration dépend en partie de l'état du lit osseux. Des inquiétudes concernant l'ostéoporose ont été soulevées, une situation censée être associée à une diminution de la qualité et la quantité d'os. La littérature orthopédique indique que les fractures ostéoporotiques guérissent aisément et que le niveau de la 50 masse osseuse et les évaluations des paramètres associés au remodelage osseux présentent une analogie considérable entre les patients présentant l'ostéoporose et les sujets témoins [26]. Il existe des facteurs génétiques, moléculaires ou pharmacologiques qui influent sur l’ostéoporose. Quelques uns de ces facteurs peuvent être modifiés. L'âge et le sexe représentent les facteurs de risque non modifiables, tandis que l’utilisation de tabac, d'alcool, et certains médicaments peuvent être modifiés [10]. 2- 1- L'influence de l’ostéoporose sur la mandibule et le maxillaire L'inquiétude concernant le risque d'échec des implants dentaires chez des malades ostéoporotiques est basé sur la supposition que le remodelage osseux perturbé en faveur de la résorption, affecte la mandibule ou le maxillaire de la même manière que les autres os du squelette. Cependant, puisqu’une relation entre l'ostéoporose et la réduction de la masse ou de la densité osseuse n’est pas encore établie, il est difficile de savoir si la quantité et la qualité de l’os mandibulaire et maxillaire sont similaires à ceux dans le reste du squelette [55]. Actuellement il n'y a pas de preuve qui permet de suggérer que le diagnostic clinique d'ostéoporose affecte toutes les parties du squelette de la même manière. Une autre source d'inquiétude est la supposition que le métabolisme osseux altéré par l'ostéoporose puisse affecter l’ostéointégration des implants. Par opposition à l'os cortical, l'os trabéculaire est beaucoup plus affecté par les changements du métabolisme osseux. Le taux de perte annuel est respectivement estimé à 0,7% et 1,2% chez les hommes et les femmes préménopausées. 51 Après la ménopause, la perte de densité de l'os cortical et trabéculaire atteint respectivement 1% et 6% ; la diminution de la densité d'os trabéculaire après la ménopause dépasse celle de l'os cortical. Pour cette raison, le maxillaire, constitué principalement d'os trabéculaire, est plus susceptible à une atrophie sévère et rapide que la mandibule constituée principalement d'os cortical. Cependant, l'observation des fractures ostéoporotiques qui guérissent d'habitude facilement, laisse supposer que le processus de réparation est moins susceptible aux mêmes règles endocriniennes que l’ostéoporose [10]. 2- 2- L’influence de l’ostéoporose sur l’ostéointégration des implants endoosseux Le nombre des études sur la pose des implants endoossseux chez des patients ostéoporotiques reste restreint. Plusieurs facteurs entrent en ligne de compte et mis à l’actif de l’ostéoporose ; il s’agit de la modification de la qualité osseuse, l’architecture de l’os, et la cicatrisation retardée. Des études histologiques sur des os humains ostéoporotiques ont montré une baisse de la force mécanique, des changements dans l'architecture trabéculaire, une diminution du contingent minéral, une cristallinité augmentée, et un taux de carbonate-phosphate élevé. La formation d'ostéoïde est réduite, probablement en raison du manque de maturation des préostéoblastes, et la baisse du nombre des cellules ostéoprogénitrices. En plus, la capacité de prolifération et de différenciation de ces cellules en réponse aux facteurs de croissance baisse. Quelques études sur la réparation des fractures ostéoporotiques suggèrent que la réparation reste suffisante malgré les changements osseux susmentionnés [59]. 52 2- 3- La pose des implants chez des patients ostéoporotiques L’ostéoporose, est considérée comme une contre-indication relative à la pose des implants endo-osseux [59]. Les patients candidats à la pose d’implants doivent être traités avec un soin particulier [66]. Les rapports de cas ont indiqué que la pose des implants chez des malades ostéoporotiques peut être réalisée avec succès (fig.24) [10]. Le succès a été rapporté chez des malades sous glucocorticoïdes, de même que chez des malades atteints d'ostéoporose sévère et de polyarthrite chronique. Cependant, après élévation du sinus maxillaire, il y a significativement un taux de succès réduit. Aussi, chez les femmes sans hormonothérapie de remplacement, il y a un taux d'échec accru quand les implants sont placés dans le maxillaire. Cependant, chez des femmes postménopausées recevant une thérapie de remplacement hormonale, il n’y a eu pas de différence significative dans le taux de succès implantaire, comparé à celui des femmes sans cette thérapie [88]. Ainsi, l’ostéoporose ne contre-indique pas nécessairement l'usage des implants endoosseux, puisque toutes les femmes, sans tenir compte de leur statut hormonal, ont eu des issues similaires quant au traitement aux implants endoosseux [28]. Il est cependant remarquable, de noter qu’un manque persistant de calcium, réduit significativement la masse osseuse autour des implants. La cyclosporine A, un inhibiteur puissant de la prolifération des lymphocytes T auxiliaires, est largement utilisé après transplantation d'organe. Il a été démontré que la cyclosporine A accélère le remodelage osseux et induit une perte osseuse. 24% des cas d’ostéoporose après transplantation d’organe, surviennent après traitement à la cyclosporine A. 53 D'un point de vue clinique, les malades sous cyclosporine A ne pourraient pas être considérés comme des candidats pour les traitements implantaires. Les rapports de cas et les études expérimentales indiquent que la thérapie implantaire réussit chez les patients ostéoporotiques, mais les taux de succès sont toujours incertains [10]. L'accord actuel est que l’ostéoporose n'a pas d'influence claire sur l’ostéointégration. En effet, la preuve directe ou indirecte de l’effet de l’ostéoporose sur l’ostéointégration est controversée [119]. L’ostéoporose n'est pas une contre-indication au traitement implantaire. Elle est considérée comme un facteur de risque [3, 140]. En réalité, le chargement fonctionnel des implants stimule la formation d’os autour des implants par ostéocompression, ceci paraît minimiser ou neutraliser les changements dus à l’âge qui mènent à la perte du contingent minéral de l’os [87]. Le diagnostic clinique de l'ostéoporose ne doit pas exclure l’indication de pose d’implant. L'ostéoporose affecte l’ostéointégration par la difficulté d’atteindre la stabilité primaire quand l'implant est inséré dans l'os trabéculaire, situation similaire à la pose d’implant dans l'os de type IV [34]. 54 Fig. n°24: implants placés chez une femme ostéoporotique âgée de 61ans [139]. 55 2- 4- Considérations spécifiques face aux patients ostéoporotiques candidats à la pose d’implants endo-osseux Avant la chirurgie implantaire, une évaluation du site osseux est recommandée. Les patients doivent consulter un endocrinologue, un orthopédiste, et un obstétricien et par la suite suivre un traitement si nécessaire. Des doses physiologiques de vitamine D (de 400 à 800 UI/JOUR) et de calcium (1500 mg/jour) sont recommandées pendant la période postopératoire. Dans tous les cas, un régime équilibré pré et postopératoire devrait être recommandé [139]. Les patients doivent essayer de cesser de fumer, puisque le tabac est un facteur de risque important de l'ostéoporose et de l’échec implantaire (facteur qui sera développé ultérieurement). En cas de volume osseux insuffisant, les sites d’implantation devraient être augmentés avant la chirurgie. En plus, le chargement occlusal devrait être réparti de manière convenable pour éviter toute surcharge, ce qui peut contribuer à la perte d’implants. La période de cicatrisation devrait être prolongée de 2 mois, c.-à-d., 8 mois au lieu de 6 au maxillaire et 6 mois contre 4 à la mandibule avant l’insertion de l'appareil prothétique. La préférence devrait être donnée aux implants avec des conceptions qui assureront plus de contact os-implant et permettront la stabilité primaire dans un os ostéoporotique [82]. Si la perte de l'os péri-implantaire se présente sans aucun signe clinique de maladie péri-implantaire, le patient devrait être examiné pour surcharge occlusal et référé à un spécialiste ; un endocrinologue, pour la réévaluation du traitement de l’ostéoporose [10]. 56 III- L’hypothyroïdie La prédominance de la maladie thyroïdienne augmente avec l'âge [57], principalement parmi les femmes [104]. La thyroxine (T4) et, à un degré moindre, la triiodothyronine T3 régulent plusieurs processus homéostatiques. Ces hormones contrôlent la cicatrisation [59]. Dans l’hypothyroïdie, la production quotidienne de thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3) est réduite [57]. Les conséquences de l'hypothyroïdie à manifestation orale incluent une altération de la santé parodontale et un retard de cicatrisation [104]. Les troubles thyroïdiens affectent le métabolisme osseux. L'hypothyroïdie diminue la maturation et l'activité des cellules osseuses, probablement par la réduction des taux de l’insuline-like growth factor-1 circulant. Ceci altère la formation d'os [59]. En outre, la triiodothyronine (T3) peut sensiblement augmenter la résorption osseuse. Elle a un plus grand effet sur l’os cortical que sur l'os trabéculaire [132]. Attard et Zarb (2002) [7] ont réalisé une étude rétrospective sur 27 patients de sexe féminin avec une histoire d’hypothyroïdie sous traitement de remplacement à l'heure de la chirurgie implantaire ont été choisis en tant que groupe d'étude. Ils ont été comparés à 29 patients (groupe témoin) avec les paramètres suivants : âge, genre, emplacement des implants (mâchoire et secteur), type de prothèse, et statut dentaire de la mâchoire antagoniste. Les autres facteurs étudiés étaient les antécédents médicaux, la consommation de tabac, et la qualité et quantité d'os. 57 Il n'y avait aucune différence statistique dans les taux d'échec des implants entre les deux groupes. Les patients avec hypothyroïdie ont eu plus de complications au niveau des tissus mous après la première chirurgie (retard de cicatrisation, infection). Une plus grande perte d'os autour des implants a été enregistrée après la première année de chargement en comparaison avec le groupe témoin. De même, un autre groupe n'a trouvé aucune corrélation entre le statut thyroïdien et l'échec implantaire, bien que la taille de l’échantillon ait été minime. Ainsi, chez un patient contrôlé, l'hypothyroïdie n’a pas d’influence sur la survie des implants. 58 IV- Les pathologies parodontales Les implants dentaires sont devenus une alternative très souvent utilisée pour remplacer les dents absentes [111]. Des revues systématiques récentes ont fourni le niveau de preuve le plus élevé soutenant le pronostic favorable à long terme du traitement implantaire. C’est une modalité efficace et prévisible de traitement pour remplacer les dents absentes chez les patients totalement [64] et partiellement édentés [27, 106]. Le succès à long terme des implants ostéointégrés chez les patients parodontalement en bonne santé a été bien documenté dans la littérature [145]. Cependant, peu de données semblent être disponibles concernant le pronostic des implants placés chez les patients parodontalement compromis [64]. Un grand nombre d'études a montré que chez les patients partiellement édentés, les germes pathogènes parodontaux peuvent être transmis des dents aux implants, impliquant que les poches parodontales peuvent servir de réservoirs favorisant la colonisation bactérienne autour des implants [106]. La formation de plaque bactérienne sur les implants endoosseux peut entraîner l'inflammation des tissus péri-implantaires, et ainsi engager le pronostic et le succès à long terme des implants ostéointégrés. On a rapporté précédemment que les implants présentant des signes de péri-implantite montrent une flore sousgingivale semblable à celle des dents naturelles avec parodontite [51]. Il est fréquemment discuté si le traitement implantaire chez des patients avec parodontite est associé à un plus grand risque de perte d'implant et de périimplantite [95]. 59 4- 1- Définition de patient parodontalement compromis La nécessité d’une définition des patients parodontalement compromis a été soulignée par Van der Weijden et al en 2005. Les patients parodontalement compromis sont ceux qui ont une histoire de parodontite (chronique ou agressive), mais à condition qu’elle ne soit pas active à l'heure de pose des implants ; ces patients ayant été soumis à une thérapie parodontale réussie (chirurgicale, médicale ou les deux) avant la mise en place d'implant. On a noté qu’une parodontite négligée ou mal traitée pourrait augmenter le risque de péri-implantite. Cependant, il n'y a aucune définition unanimement admise d’une thérapie parodontale réussie [64]. 4- 2- Définition de la péri-implantite Au premier symposium européen de parodontologie (1993) [112], la périimplantite a été définie comme un processus inflammatoire affectant les tissus autour de l'implant ostéointégré en fonction, ayant pour résultat une perte d'os périimplantaire. Quant à la mucosite péri-implataire, elle a été définie comme un processus inflammatoire réversible des tissus mous péri-implantaires sans perte d'os. Les péri-implantites sont retrouvées sur 2 à 10 % de la totalité des implants en fonction, on les retrouve dans 4 % des cas avec des facteurs favorisant tels que la plaque bactérienne et le tabac. La prévalence des péri-implantites (9 %) semble supérieure à celle des parodontites (4 %) chez un même patient [13]. 4- 3- Physiopathologie de la péri-implantite L'examen morphopathologique des tissus péri-implantaires montre que la muqueuse n'est pas enflammée, mais des lésions dégénératives de l'épithélium et du chorion ont lieu. Les papilles de la lamina propria contiennent peu de cellules, mais elles sont riches en fibres de collagène ; la vasodilatation et l'oedème sont également présents. On a également observé de multiples zones de lyse au niveau des jonctions 60 intercellulaires de la région intermédiaire de l'épithélium péri-implantaire (les cellules épithéliales subissent un processus de régression au niveau intermédiaire de l'épithélium). Des changements importants peuvent être observés au niveau des jonctions intercellulaires et au niveau de la jonction entre l'extrémité basale des cellules épithéliales et de la membrane basale [42]. 4- 4- Rapport parodontite/ péri-implantite Le risque de développer une péri-implantite semble être très prononcé chez les patients avec une histoire de parodontite [67]. La parodontite est aggravée par des facteurs tels que le tabagisme et une mauvaise hygiène orale [108]. Le processus de perte d’ostéointégration est dû à un processus inflammatoire semblable à celui observé en présence de parodontite agressive suivant le nombre des lymphocytes T mais pas selon la prolifération vasculaire. La parodontite et la péri-implantite sont liées par la présence de plusieurs bactéries pathogènes principales [107]. La flore microbienne de la cavité buccale avant le placement d'implant détermine la composition de la flore microbienne du péri-implant. Les implants présentant une péri-implantite sont colonisés par de grandes quantités de bactéries anaérobies gram négatif, comme les fusobactéries, les spirochètes, bacteroidacea forsythus, et par des bactéries pigmentées (noires) comme Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, et Porphyromonas gingivalis [58]. En outre, des Actinobacillus actinomycetemcomitans peuvent être isolés dans ces lésions. Ainsi, la flore microbienne des lésions péri-implantaires ressemble à celle dans la parodontite de l'adulte ou la parodontite agressive [52]. 61 Dans une étude (Sumida et al 2002) [131], on a démontré la contamination des tissus péri-implantaires par des Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia via des poches parodontales. Ces résultats coïncident avec les résultats d’autres études où on a trouvé que les patients partiellement édentés ont accumulé plus de plaque que les patients totalemant édenté, tandis que le débit du fluide sulculaire était sensiblement plus élevé chez les sujets partiellement édentés. Des Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia ont été détectés chez les patients partiellement édentés. Ces résultats indiquent que la présence des dents change les paramètres cliniques et microbiologiques qui pourraient alternativement affecter le taux de succès des implants à long terme [63]. 4- 5- Résultats La péri-implantite est un facteur de risque de perte d'implant [141]. Une association entre les conditions parodontales et péri-implantaires a été démontrée. Le taux de progression de la perte d'attache autour des dents et des implants est semblable chez un patient donné [65]. Ceci soutient l'hypothèse selon laquelle une susceptibilité accrue pour la parodontite pourrait également impliquer une susceptibilité accrue pour la péri-implantite. L'importance des traitements parodontaux avant le placement d'implant chez des patients partiellement édentés a été soulignée [64]. Des résultats prouvent que la réadaptation orale par implants chez des patients traités pour parodontite généralisée agressive et parodontite chronique peut être réussie [145]. Cependant, on a observé une légère perte d'attache et d'os autour des implants et des dents chez des patients avec parodontite agressive [85]. On a observé dans une étude (2004) [8], que les implants placés chez des patients présentant une histoire de parodontite ont un taux de survie sur cinq ans semblable à 62 celui observé pour des implants installés chez des sujets sains. Bien que le taux de survie des implants posés en un seul temps avec une période de suivi de dix ans ait été légèrement inférieur que celui observé chez des patients sains, la pose d'implant reste une bonne alternative de traitement également pour les patients parodontalement compromis. Des implants ont été colonisés par la flore parodontale locale et ont été bien entretenus chez des patients présentant un passé de parodontite. Aucune association significative en termes de perte d'attache et d'infection n’a été trouvée, suggérant que la présence des bactéries pathogènes au niveau des sites parodontaux et périimplantaires ne peut être associée à la perte d'attache ou perte d'implant [116]. Ainsi, les sites infectés par des bactéries parodontales pathogènes ne semblent pas être une contre-indication pour l'implantation et particulièrement immédiate [110]. Une étude complète et critique des études prospectives éditées en anglais jusqu’au août 2006 a été effectuée [64], concernant le pronostic à court terme (5 ans de suivi) de l’ostéointégration d’implants placés chez des patients partiellement édentés et parodontalement compromis. Aucune différence dans les taux de survie des implants à court et long terme n’a été trouvée entre les patients présentant une histoire de parodontite chronique et les sujets sains. Les patients présentant une histoire de parodontite chronique peuvent présenter, à long terme, des poches profondes, une perte osseuse marginale et plus de chance de survenue de périimplantite comparées aux sujets sains. Bien que le pronostic à court terme des implants posés chez des patients traités pour parodontite agressive soit acceptable, le pronostic à long terme est discutable. 63 4- 6- Le traitement des péri-implantites La péri-implantite peut survenir, mais on sait maintenant qu’on peut la résoudre par des traitements anti-microbiens locaux ou systémiques [72] ou des procédures chirurgicales qui utilisent des substituts d’os ou des membranes combinés avec un traitement antimicrobien [92]. Le traitement chirurgical des lésions péri-implantaires peut être exécuté dans les cas de formation de poche de plus de 5 mm et de perte d'os après que l'infection aiguë ait été résolue et une hygiène orale appropriée ait été instituée [117]. L'exposition chirurgicale des lésions et le nettoyage des implants employant le peroxyde d'hydrogène ont été exécutés. Ensuite, on a administré des antibiotiques systémiques selon un test de sensibilité des bactéries cibles. La procédure chirurgicale et antimicrobienne pour les lésions avancées de périimplantite était réussie dans 58% des implants traités après une période de suivi de cinq ans. Le tabagisme a semblé être un facteur de risque négatif pour le succès du traitement [81]. Le traitement des péri-implantites par administration locale de tétracycline a un effet positif sur les paramètres cliniques et microbiologiques. Dans le même volet, il a été prouvé que le gel à base de métronidazole à 25% et le nettoyage mécanique employant un insert ultrasonique en fibres de carbone peuvent être utilisés sans risque et efficacement pour le traitement des péri-implantites [133]. 64 Chapitre II : thérapeutiques iatrogènes Les cancers de la cavité buccale et pharyngés sont parmi les principaux emplacements de cancer. La chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie, ou les thérapies combinées sont des modalités communes de traitement [5]. La radiothérapie et la chimiothérapie sont la cause de morbidité et de conséquences irréversibles à long terme dans la cavité buccale [99]. Après traitement d’une tumeur de la région cervico-faciale, la mastication et l’élocution sont souvent altérées. Certains des problèmes causés peuvent être résolus par une réadaptation prothétique adéquate. Cependant, la réadaptation prothétique est souvent compromise [12] pour différentes raisons. Le changement de l'anatomie suite à la chirurgie a souvent comme conséquence le manque de muqueuse qui peut soutenir une prothèse. Les effets de la radiothérapie sur les glandes salivaires et sur la muqueuse ont comme conséquence, des tissus secs et une baisse de la conservation des prothèses amovibles [75]. Les implants ostéointégrés peuvent aider à résoudre ces problèmes. Le traitement par implants endoosseux, jusqu'ici, a été largement répandu chez des patients cancéreux [35, 99]. I- La radiothérapie 1- 1- Effet de l’irradiation Le traitement chirurgical des tumeurs malignes siégeant dans la cavité buccale a souvent comme conséquence une situation anatomique perturbée, qui peut sévèrement entraver la fonction orale. La radiothérapie postopératoire a pour résultat une sécrétion salivaire réduite. Elle affecte en plus, d’autres fonctions telles que la phonation, la mastication et la déglutition [84]. 65 Le cancer et la radiothérapie sont considérés comme des contre-indications relatives au traitement implantaire [140, 98]. Dans la littérature, il y a peu d'études cliniques documentées sur la réadaptation orale réussie aux implants endo-osseux chez de tels patients. Dans un cas clinique [98], l'évidence histologique de l'ostéointégration dans une mâchoire inférieure irradiée et reconstruite a été démontrée. Pourtant, on sait maintenant que la radiothérapie prédispose à l’ostéoradionécrose des mâchoires irradiées ce qui peut entraver la réussite des implants chez les patients cancéreux sous radiothérapie [119]. Deux questions se posent ; est-ce qu’on peut obtenir une ostéointégration ? Une complication telle que l’ostéoradionécrose n’est-elle pas évitable ? L’os irradié est avasculaire, hypoxique et acellulaire. De ce fait, la réparation et la cicatrisation des tissus osseux irradiés sont compromises après des procédures chirurgicales ou traumatiques. La capacité de l’os à cicatriser autour des implants dépend largement des doses et du temps d’irradiation [49]. Des doses de radiations supérieures à 55 Gy correspondent à un risque élevé de perte des implants. La relation entre la radiothérapie et la chirurgie implantaire n’est pas encore bien élucidée dans la littérature. Des études expérimentales ont démontré une capacité de cicatrisation une année après l’irradiation, alors que d’autres études ont prouvé la perte de vascularisation 6 mois après l’irradiation. L’ostéoradionécrose est la plus importante des complications après radiothérapie de la région cervico-faciale. Elle peut nécessiter la résection partielle de la mâchoire concernée [35]. 66 L’ostéoradionécrose de la mandibule est très rapportée. Particulièrement lorsque la radiothérapie est utilisée à hautes doses pour des tumeurs de l'oropharynx et de la cavité buccale. Avec des doses entre 60 et 72 Gy en utilisant le fractionnement standard, la probabilité de survenue d’une ostéoradionécrose est entre 5 et 15% ; des publications plus récentes on rapporté qu’en utilisant des radiations hyperfractionées avec des doses entre 69 et 81 Gy, l'incidence d’ostéoradionécrose est entre 1 et 6% [130]. En plus des doses élevées de radiations, il a été rapporté que l’ostéoradionecrose est favorisée par le court délai entre la radiothérapie et la chirurgie implantaire et par le non recours à l’oxygène hyperbare ; cette situation est aggravée quand il y’a association avec la chimiothérapie, et chez les patients qui abusent du tabac et d’alcool [119]. 1- 2- La pose des implants chez des patients après radiothérapie En réalité l’ostéointégration a lieu (fig.25), on a noté un taux de succès de 97% après irradiation dans un groupe expérimental face à 100% dans un groupe témoin non irradié. Des radiations supérieures à 50 Gy, particulièrement à la mandibule, ainsi que des implants placés dans l’os greffé affectent significativement le taux de survie des implants [119]. Les taux d'échec enregistrés ont été selon différentes études, les mêmes pour les implants placés après la radiothérapie comparés à ceux placés avant (3.2 et 5.4%). Le taux d'échec était inférieur pour la mandibule (4.4%) par rapport au maxillaire (17.5%) [21]. 67 Quinze patients ont été traités pour une tumeur de la cavité buccale, dix pour une tumeur pharyngée, six pour une tumeur laryngée et deux pour une tumeur maxillaire. La dose moyenne de radiothérapie était de 60.5 Gy. 68 implants ont été placés (91.9%) dans la région antérieur de la mandibule. Le délai entre la radiothérapie et l'implantation était de 54 mois. Le délai entre l'implantation et la mise en charge était de sept mois. Le suivi moyen était de 31.9 mois. Aucune atteinte péri-implantaire n'a été observée [12]. 114 implants ITI® ont été posés chez 30 patients. Après 3 semaines, leur mise en charge a été effectuée (overdenture télescopé). Dix-neuf patients ont reçu 72 implants (63%) après irradiation locale ; 11 patients non irradiés ont reçu 42 implants (37%) avec un suivi de vingt-quatre mois. Après les 24 mois de suivi, une défaillance précoce s'est produite chez un patient irradié. Cependant, un suivi prolongé est recommandé dans le cas de perte d'os dans des mâchoires inférieures irradiées, associées à des valeurs élevées de Periotest et une récession gingivale [76]. Entre 1990 et 2003, 71 patients ont été traités avec des implants dentaires après chirurgie ablative de cancer de la cavité orale suivie de radio et chimiothérapie. La radiothérapie a été administrée par fractions quotidiennes de 2 Gy donnés 25 jours (dose totale: 50 Gy). Le temps moyen de suivi après insertion d'implant était de 5.42 années. Le taux de survie sur 2, 3, 5, et 8 ans de tous les implants était respectivement de 95, 94, 91 et 75%. Approximativement, les résultats sont approuvés par d’autres études [86]. Les implants dentaires offrent une alternative permettant de remplacer les dents absentes. Les patients qui ont subi une radiothérapie après chirurgie ablative de tumeur de la région cervico-faciale peuvent bénéficier de la reconstruction par des implants dentaires [35]. Le traitement à l’oxygène hyperbare (HBO) a été préconisé pour améliorer le succès du traitement implantaire chez des patients qui ont subi la radiothérapie mais ceci reste une issue controversée [22]. 68 1- 3- Traitement à l’oxygène hyperbare La thérapie à l’oxygène hyperbare (OHB) a été proposée pour prévenir et traiter des situations en rapport avec l’hypoxie tissulaire notamment quand il y’a ostéoradionécrose [60]. Cette méthode peut restaurer la capacité cicatricielle des tissus irradiés [140]. Dans 12 études concernant 643 implants, il a été noté que le traitement à l’oxygène hyperbare peut réduire significativement la possibilité d’ostéoradionécrose. L’oxygène hyperbare a beaucoup d’avantages; il permet l’angiogénèse, le métabolisme et le remodelage osseux, l’action des cytokines et réduit les radicaux libres d’oxygène [119]. Selon Blanchaert (1998) [11], il est recommandé de faire un traitement prophylactique par l'OHB à chaque fois que la dose d'irradiation est supérieure ou égale à 60Gy ; toutefois, il y a un besoin de plus d’études cliniques randomisées pour déterminer l'efficacité de l’HBO [23]. La radiothérapie par intensité modulée (IMRT) est une nouvelle méthode d’administrer des radiations [102], des volumes très restreints de l'os sont exposés à des doses élevées de radiation. On s'attend à ce qu’il en résulte une baisse de survenue d’ostéoradionécrose et améliorer l’ostéointégration des implants dentaires [130]. 69 Fig. n°25: Bonne intégration de 2 implants dans un site précédemment irradié (10ans) et parfaitement cicatrisé [87]. 70 II- La chimiothérapie Les effets à long terme de la chimiothérapie au cours du traitement des cancers entraînent des perturbations du développement des structures maxillofaciales et dento-alvéolaires. Par ailleurs, la réadaptation prothétique présente un grand défi pour reconstituer la fonction et l'esthétique [146] ; aussi le recours aux implants endo-osseux est souvent considéré bénéfique [35]. Toutefois, l’effet de la chimiothérapie sur le succès des implants dentaires n’est pas élucidé [119]. 2- 1- Résultats avec la chimiothérapie Aucun effet négatif de la chimiothérapie sur l’ostéointégration ou sur la survie des implants n’a été rapporté [141]. Dans une étude (2007) [119], concernant 30 patients présentant des cancers de la cavité orale, traités avec cisplatin ou carboplatin et du 5-fluorouracil, on a évalué l’effet de la chimiothérapie sur la survie des implants. Ces patients ont reçu 106 implants à la mandibule, et les résultats ont été comparés avec un groupe témoin constitué de 17 patients après chirurgie tumorale et ayant reçu 54 implants à la mandibule. Il n’y a eu aucune différence dans le taux de survie des implants entre les 2 groupes et ceci sur 10 années. Aucun des patients n’a subi de radiothérapie. Dans une autre étude (2001) [71], 30 patients présentant des tumeurs de la cavité orale ont reçu la chimiothérapie adjuvante après chirurgie avec cisplatin ou carboplatin et 5-fluorouracil en trois cycles. Plus tard, les patients ont été traités avec 106 implants dentaires placés à la mandibule; l'autre groupe se composant de 17 sujets témoins présentant des tumeurs de la cavité orale et traités avec 54 implants dentaires placés aussi à la mandibule après chirurgie tumorale. Aucun patient n'a subi de radiothérapie. Vingt patients dans le premier groupe ont 71 été équipés de prothèses avec succès (période moyenne de fonction : 35.8 mois) comparés à 16 patients dans le deuxième groupe (période moyenne de fonction : 36.2 mois). Le temps d'observation était de 10 ans. Aucune différence significative dans les taux de succès des implants dans les deux groupes n’a été observée. La chimiothérapie au cisplatin, carboplatin ou au 5-fluorouracil n’affecte pas le succès des implants dentaires dans la mâchoire inférieure. 72 Chapitre III : habitudes de vie néfastes I- Le tabagisme Le tabagisme a des répercussions négatives sur la santé, il a des conséquences graves de morbidité et de mortalité. Doll (1994) [134] a estimé que 50% des fumeurs mourront à cause d’une maladie liée au tabac. Il a aussi des répercussions sur la santé orale et sur le succès implantaire. La consommation de tabac représente un risque accru d’altération de la cicatrisation osseuse et de perte des implants [34]. Le tabac est un facteur de risque de la maladie parodontale [134, 39]. En effet, une étude (2002) [17] a montré que la probabilité d'avoir une maladie parodontale était 2,7 fois plus élevée chez les fumeurs et 2,3 fois plus élevée chez les anciens fumeurs que chez les non-fumeurs, et ce indépendamment de l'âge, du sexe et de l'indice de plaque. Des investigations ont évalué l'effet du tabac sur l’état des tissus péri-implantaires. Le tabac est associé à des niveaux sensiblement élevés de perte d'os péri-implantaire, et d’inflammation des tissus mous [134]. L’influence directe sur l’état des tissus péri-implantaires n’a pas été trouvée, bien que les études rétrospectives analysant la survie des implants ont montré que le tabagisme est un facteur de risque d'échec implantaire [113]. 73 1- 1- Les effets néfastes du tabagisme Il est reconnu que le tabagisme altère la cicatrisation par l'intermédiaire d'un certain nombre de mécanismes. L'effet vasoconstricteur de la nicotine sur les capillaires crée une hypovascularisation des tissus périphériques, la perfusion des tissus est de ce fait compromise. L'oxyde de carbone se lie à l'hémoglobine plus facilement que l'oxygène, abaissant de ce fait la tension de l'oxygène dans les tissus. La vasoconstriction des capillaires réduit également la capacité du tissu à combattre l'infection par entrave de la migration des cellules inflammatoires. D'ailleurs, la nicotine et d'autres substances telles que le monoxyde de carbone et l’acide cyanhydrique empêchent la fonction des fibroblastes, des érythrocytes et des macrophages, aussi elles compromettent la fonction des neutrophiles, des cellules endothéliales et l'agrégation des plaquettes. Cette combinaison de facteurs a comme conséquence une cicatrisation retardée et altérée chez les fumeurs avec une tendance accrue des tissus à la fibrose [3]. 1- 2- Effet du tabac sur la densité osseuse Le tabac induit la production des collagénases et élastases par les neutrophiles polymorphonucluées PMn [59]. Le tabagisme est associé à une diminution de la densité des os iliaques et des vertèbres chez des femmes et des hommes. Il a une influence négative sur la densité minérale des os [10]. Le mécanisme exact par lequel le tabac exerce son effet néfaste sur l'os n'est pas encore entièrement élucidé [17]. La perte osseuse se produit s'il y a déséquilibre entre la quantité d'os résorbé et la quantité d'os formé [10]. 74 Hopper et Seeman (1994) [56] ont démontré que la faible densité osseuse au rachis lombaire chez les fumeurs a été associée à un taux de calcium plasmatique et de pyridinoline urinaire élevés, qui serait conforme avec la résorption osseuse. En outre, ils ont suggéré que la résorption osseuse liée au tabagisme est, en partie, due à la production réduite et à la dégradation accélérée de l'oestrogène, ce qui mène à la ménopause précoce et au taux élevé de perte osseuse. Cependant, les investigations histomorphométriques ont suggéré que la réduction de formation osseuse est responsable du déficit en volume osseux observé chez les fumeurs. Les études in vitro ont prouvé que les hydrocarbures aryliques, les sous-produits toxiques contenus dans la cigarette, empêchent l'ostéodifférenciation et l’ostéogenèse [33]. 1- 3- Influence du tabac sur les bactéries pathogènes et les tissus Les effets délétères du tabac sur les tissus parodontaux sont indirects, c'està-dire qu'ils sont fonction de la quantité de la plaque bactérienne chez les fumeurs. Un taux élevé de plaque bactérienne est mis en évidence chez les fumeurs ; ceci est en rapport avec une hygiène orale moins satisfaisante chez ces derniers, le tabac ne modifiant pas la quantité de la plaque bactérienne [115]. En revanche, la flore bactérienne buccale est perturbée. Les fumeurs présentent un risque accru d'infection par Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis et Bacteroïdes forsythus. Ce risque est proportionnel à la consommation de cigarettes. La flore pathogène sousgingivale est par ailleurs plus abondante chez le fumeur [120]. Par contre, il n'y a pas de différence entre fumeurs et non fumeurs concernant les taux sous-gingivaux de Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum et Prevotella intermedia. En outre, on observe chez le fumeur chronique une diminution d'immunoglobulines sériques G, M et A, du taux des lymphocytes T4, la prolifération et l’activité des lymphocytes T8 [59, 140]. 75 1- 4- Effet du tabac sur les implants endoosseux Comme en parodontologie, le tabac est un facteur de risque important en implantologie orale. Même s'il existe un déficit de recherches concernant les rapports entre tabac et implantologie, il reste possible de s'appuyer sur les très nombreuses études réalisées dans le domaine de la parodontologie pour formuler des hypothèses pathogéniques permettant d'expliquer les fréquents échecs implantaires sur les patients tabagiques [16]. Les fumeurs traités avec des implants dentaires ont un plus grand risque de contracter une péri-implantite [67]. Cette situation peut mener à la résorption accrue de l'os péri-implantaire. Dans une étude rétrospective [48] les fumeurs ont montré un indice de saignement radiographiquement une élevé, une résorption profondeur osseuse de poche importante avérée autour des et implants, particulièrement au maxillaire. En outre, la péri-implantite est citée selon des études, comme étant la principale cause des échecs en retard des implants endoosseux [70]. Selon une étude (Oates et al 2004) [97], les taux de pyridinoline sont spécifiquement élevés dans le fluide sulculaire entourant les implants endoosseux chez des fumeurs. La pyridinoline est une molécule qui stabilise les chaînes de collagène dans la matrice osseuse, et sa présence dans la circulation est synonyme de résorption osseuse [147]. Ceci laisse supposer que le tabagisme puisse affecter le succès implantaire en partie par les changements des niveaux de la résorption osseuse. 76 1- 5- Résultats de pose des implants chez des patients fumeurs La controverse sur l’indication de pose d’implants chez les fumeurs est toujours d’actualité. Quelques études concluent que le tabagisme n'influence pas le succès des implants [59, 74, 29, 118, 127]. Dans ces études, la corrélation entre l'échec des implants et la consommation du tabac n’a pas été trouvée, mais on a mentionné la fréquence des péri-implantites chez les fumeurs. Dans une étude (Kumar et al 2007) [73], on a observé l'ostéointégration initiale, avant la mise en charge de 1183 implants avec des surfaces modifiées chez 461 patients fumeurs. Dans une méta-analyse (Hwang et al 2002) [59], on a trouvé des taux de succès de 98.4% sur trois ans chez des non-fumeurs et de 98.7% chez des fumeurs. D’un autre côté, beaucoup d'études ont démontré un rapport significatif entre le tabagisme et le taux très élevé de perte des implants [20, 111, 130, 129, 33, 61]. Parmi ces études il y’en a qui ont analysé rétrospectivement l'effet du tabac sur l'échec des implants (Bain et al 1993 ; Chuang et al, 2002 ; McDermott et al, 2003); elles ont incorporé les échecs précoces et en retard des implants. Néanmoins, ces études ont montré une corrélation significative de l'échec des implants avec le tabagisme pendant la période de pose des implants, surtout pendant la période de cicatrisation ; en effet, l'incidence de l'échec implantaire serait 1,69 fois plus élevée au cours de la phase de cicatrisation initiale chez les fumeurs par rapport aux non fumeurs (fig.26) [34]. L'étude menée par Bain et al (1993) [134] a indiqué que les fumeurs ont deux fois plus de chances d’échec d'implants comparés aux non-fumeurs (11.3% contre 4.3%). 77 Il a été démontré que les fumeurs ont un taux d'échec beaucoup plus élevé que les non-fumeurs, en particulier si les implants sont placés au maxillaire. La qualité de l’os a été la même chez les groupes de fumeurs et non fumeurs [70]. Mundt [93] en 2006, a rapporté un taux de survie de 91.8% après 10 ans, concernant 663 implants placés chez 159 patients. Les implants placés à la mandibule ont eu un taux de survie plus élevé qu’au maxillaire (96% contre 89%). Les taux d'échec des implants étaient 15.0% parmi les fumeurs courants, 9.6% parmi d'anciens fumeurs, et 3.6% parmi des non-fumeurs. Selon l’étude, seul le nombre d'années de tabagisme a été sensiblement associé à un risque d'échec élevé. L’effet du tabagisme peut être aggravé par d’autres habitudes tels que la consommation d’alcool. Les résultats actuels indiquent que la consommation d'alcool et l'utilisation quotidiennes de tabac peuvent avoir une influence négative sur les résultats à long terme des traitements implantaires [44]. 78 Fig. n°26: Perte de l’ostéointégration d’un implant chez un ancien fumeur [87]. 79 II- L’alcoolisme La plupart des consommateurs d’alcool fument et vice-versa. 80 à 95% des alcooliques sont des fumeurs [103]. La seule consommation d’alcool n’affecte en rien l’ostéointégration des implants. Quand elle est associée au tabagisme, elle cause des complications implantaires sévères [62]. 2- 1- Résultats Dans une étude réalisée par Galindo-Moreno (2005) [44], 185 patients ont reçu 514 implants et ont été suivis pendant 3 années. L'analyse multivariée a montré que la perte d'os péri-implantaire a été sensiblement liée à la consommation quotidienne de 10 g d'alcool, en outre l’utilisation de tabac a augmenté l’accumulation de plaque et l'inflammation gingivale. Les résultats actuels indiquent que la consommation d'alcool et l'utilisation quotidiennes de tabac peuvent avoir une influence négative sur les résultats à long terme des traitements implantaires. L’alcool met les os à rude épreuve. Non seulement, il favorise leur fracture en les fragilisant, mais en plus, il perturbe leur réparation. Ainsi, il a été bien montré que la consommation d’alcool pouvait ralentir voire empêcher la consolidation des fractures. Or, le processus d’ostéointégration des implants osseux fait intervenir les mêmes mécanismes tissulaires que ceux impliqués dans la consolidation des fractures [135]. Dans une expérience menée par Bombonato-Prado et coll. (2004) [14], la cicatrisation autour d’implants posés chez des rats recevant de l’alcool a été perturbée. Le pouvoir réparateur de l’os alvéolaire prend beaucoup plus de temps. 80 Koo et coll. (2004) [68] ont évalué la formation osseuse autour des implants titanique chez des lapins sous alcool. L’analyse de l’os péri-implantaire a été faite en pré et post-opératoire, le contact os-implant et la densité osseuse ont été significativement faibles par rapport au groupe témoin. Torricelli et coll. (2008) [135] ont formulé l’hypothèse que l’alcool devait perturber le processus d’ostéointégration et ont testé cette hypothèse in vitro en comparant les propriétés des ostéoblastes de rats qui avaient été exposés à des vapeurs d’éthanol à celles d’ostéoblastes de rats témoins. Pour reproduire le processus d’ostéointégration, ces ostéoblastes étaient mis en culture en présence de titane qui est le matériel le plus souvent utilisé pour confectionner les implants. Dans ces conditions, ils ont analysé les capacités de prolifération et de synthèse de ces ostéoblastes ainsi que leur morphologie après 1, 7 et 14 jours de culture. Ils ont tout d’abord constaté que la viabilité des ostéoblastes des rats « éthanol » était diminuée par rapport à celle des rats témoins. Ils ont ensuite analysé les capacités de synthèse des ostéoblastes en dosant les phosphatases alcalines, l’ostéocalcine et le procollagène de type I dans le surnageant des cultures cellulaires. Elles étaient stimulées en présence de titane mais de façon significativement moindre pour les ostéoblastes issues des rats « éthanol » par rapport aux rats témoins. Enfin le profil des cytokines sécrétées pas les ostéoblastes était différent dans les deux groupes : chez les rats « éthanol », le taux de TGF-β (qui favorise le métabolisme et le développement osseux) était abaissé alors que le taux des cytokines ayant des propriétés « ostéoclastiques » telles que le TNF-α ou l’IL-6 était augmenté. La morphologie des cellules était par contre similaire dans les deux groupes. 81 Ces données sont cohérentes pour prouver le lien direct entre la consommation d’alcool et le risque d’échec des implants. Les rares données cliniques sur ce sujet vont également dans ce sens. Les auteurs se posent la question d’une contre-indication relative à l’utilisation de prothèse standard chez ces patients avec peut-être la nécessité de stratégies innovantes (telle que le recours à des prothèses à surface modifiée) pour obtenir une ostéointégration. Une autre solution serait d’observer une période d’abstinence avant la pose de l’implant bien que des arguments cliniques et expérimentaux suggèrent que même une abstinence prolongée pourrait ne pas être suffisante pour obtenir une résolution des anomalies osseuses induites par l’alcool [135]. 82 III- L’hygiène bucco-dentaire Quand les implants dentaires ont été présentés la première fois, la recherche d’un succès à long terme s’est focalisée sur la phase chirurgicale du traitement. Plus tard, la recherche s’est intéressée plus au placement approprié des montages, qui serait dicté par les besoins prothétiques et esthétiques de chaque patient [124]. Plus récemment, l'entretien de l'implant et le contrôle soigneux apporté par le patient ont été soulignés en tant que facteurs requis pour le succès à long terme des implants dentaires [123]. 3- 1- L’effet de l’hygiène bucco-dentaire sur l’ostéointégration des implants endo-osseux Le succès à long terme des implants ostéointégrés dépend de la santé et de l'intégrité de l'environnement des tissus péri-implantaires [53]. Weyant (1994) [143], a rapporté un risque élevé de perte des implants chez des patients présentant une mauvaise hygiène bucco-dentaire. L’hygiène orale a un impact très significatif sur la stabilité de l’os marginal autour des implants ostéointégrés. Aussi chez les patients complètement édentés, une mauvaise hygiène est responsable de la perte de l’os péri-implantaire, particulièrement chez les fumeurs [109]. Après motivation, instruction à l'hygiène bucco-dentaire, et traitements parodontaux si nécessaires, des implants endo-osseux ont été placés dans des secteurs édentés postérieurs. Après 3 mois de cicatrisation, les butées prothétiques ont été reliées, et les patients ont été laissés encore pour 2 mois de cicatrisation. Des examens ont été programmés à 3 et 6 mois. Après ceci, les patients ont été invités à s'abstenir aux pratiques d'hygiène orale pendant 3 semaines. 83 Les paramètres cliniques suivants ont été étudiés : indice de plaque, indice gingival et l’indice de saignement, la profondeur des poches et la récession. En outre, des échantillons de plaque submucosiques et subgingivaux ont été obtenus et analysés. À la fin de la période des trois semaines d'accumulation de plaque, une hygiène orale optimale a été restaurée. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative entre les valeurs moyennes des paramètres obtenus autour des implants et des dents. La période sans hygiène orale a démontré un rapport de cause à effet entre l'accumulation de la plaque bactérienne et le développement de péri-implantite et de mucosite [105]. Le rapport entre la maladie péri-implantaire et les variables périodontiques a été précédemment documenté. L’indice de saignement au sondage, qui pourrait refléter la quantité d'inflammation des tissus gingivaux, émerge comme variable de risque pour le développement de péri-implantite. L’état d'hygiène a été uniformément précisé par des études comme ayant un effet significatif sur la santé péri-implantaire [114]. Dans les résultats de cette étude, une mauvaise hygiène orale a été fortement associée à la présence de péri-implantite. Ces résultats soutiennent des rapports de littérature qui ont démontré le lien entre les signes inflammatoires, tels que le l’indice de saignement avec l'hygiène orale déficiente et l'occurrence de la maladie péri-implantaire [65]. Ce fait accentue également le rôle primaire de la plaque dans l'occurrence de la maladie. C’est pourquoi, le contrôle de l'hygiène orale et le statut parodontal devraient être surveillés avant et après la mise en place des implants dentaires, afin d'éviter, ou minimiser, le risque de développer une périimplantite [39]. Bien que la plupart des patients avec des implants aient perdu leurs dents en raison d’une mauvaise hygiène orale, les données actuelles permettent aux praticiens de guider les porteurs d’implants afin d’assurer la santé des tissus périimplantaires [136]. Les moyens qui permettent aux patients porteurs d'implants de maintenir leurs implants à l’abri de la plaque bactérienne sont disponibles [43]. 84 Recommandations Nous rapportons des mesures qui permettent de réduire le risque de perte de l’ostéointégration des implants endo-osseux : Chez le patient diabétique : Maintenir la glycémie à des taux adéquats permet d’améliorer les taux de survie d'implant. Tenir compte de la particularité physiologique des diabétiques ; Les rendez-vous matinaux sont généralement les meilleurs. L’injection de vasoconstricteurs est à proscrire. Le patient doit adopter un régime hypoglycémique. Les antibiotiques sont recommandés avant la chirurgie implantaire. L’utilisation des bains de bouche à base de chlorhexidine a montré l’avantage de réduire les taux d'échec. Le maintien d’un niveau optimal d’hygiène orale est très recommandé. Chez le patient ostéoporotique : Avant la chirurgie implantaire, une évaluation du site osseux est recommandée. Chez les femmes postménopausées, une thérapie de remplacement hormonale permet l’ostéointégration des implants. Des doses physiologiques de vitamine D et de calcium sont recommandées pendant la période postopératoire. La période de cicatrisation devrait être prolongée. En cas d'hypothyroïdie il faut assurer un bon contrôle endocrinologique. 85 En cas de parodontite généralisée agressive ou parodontite chronique, préférer les implants posés en deux temps ; ils ont montré un taux de survie plus important. En cas de survenu de péri-implantite, les solutions médicales, chirurgicales ou associées permettent de guérir l’infection et rétablir l’attache péri-implantaire. Il s’agit d’administration locale ou systémique d’antibiotiques, de nettoyage des implants à l’eau oxygénée associé ou non à des ultrasons. En cas de radiothérapie : La radiothérapie par intensité modulée (IMRT) permet de réduire le risque d’ostéoradionécrose. Le traitement à l’oxygène hyperbare (HBO) permet d’améliorer le succès du traitement implantaire chez des patients qui ont subi la radiothérapie. La chimiothérapie au cisplatin, carboplatin ou au 5-fluorouracil n’affecte pas significativement l’ostéointégration des implants endo-osseux. En cas de volume osseux insuffisant, les sites d’implantation devraient être augmentés avant la chirurgie. La charge occlusale devrait être répartie de manière convenable pour éviter toute surcharge. Les implants de type vissés qui permettent plus de contact os-implant doivent être utilisés. Tabagisme- Alcoolisme : Un arrêt de tabagisme une semaine avant la chirurgie suivie de 8 semaines d’abstinence serait favorable à la pérennité des implants. 86 Observer une période d’abstinence à l’alcoolisme pendant la chirurgie implantaire serait avantageuse. L’hygiène bucco-dentaire : Les moyens de maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire sont indispensables. 87 Conclusion La perte des dents peut constituer un véritable handicap qui en plus des problèmes esthétiques et fonctionnels qu’elle peut engendrer, affecte psychologiquement et socialement l’individu atteint. Le succès clinique des implants ostéointégrés a révolutionné la pratique dentaire au cours des vingt dernières années [140]. Aujourd’hui les implants ostéointégrés constituent une offre de traitement de qualité optimale pour reconstituer les dents absentes [111, 119]. Cependant les praticiens implantologistes sont confrontés à un nombre croissant de demandes de pose d’implants chez des patients dont la santé générale est altérée [10]. Certaines maladies systémiques peuvent affecter les tissus buccaux et altérer la cicatrisation péri-implantaire [3]. Leur évaluation soigneuse permet de ne pas exclure systématiquement le traitement implantaire. Dans ce travail, nous avons fait une revue de la littérature qui nous a permis de confirmer l’évolution des concepts concernant les contre-indications à la pose des implants. En effet, certains désordres une fois contrôlés permettent d’obtenir des taux de survie des implants comparables à ceux obtenus chez des sujets sains. Par conséquent, une pathologie quelle qu’elle soit, ne devrait pas exclure le traitement implantaire ou affecter significativement les résultats à long terme [59]. Ainsi le traitement par implants ne doit plus être considéré comme une contre-indication absolue chez les patients diabétiques tant que le diabète est équilibré et contrôlé. La prescription d'antibiotiques associée à une hygiène orale rigoureuse permet de réduire le risque infectieux [138]. La pose d’implants chez des patients atteints d'ostéoporose est possible mais son succès implique certaines conditions [139]: 88 o l’augmentation du site osseux par greffe osseuse, o le respect d’une période de cicatrisation prolongée o L’assurance d’un contrôle de la maladie. Certes les patients atteints d’hypothyroïdie présentent des complications au niveau des tissus péri-implantaires et une perte d'os autour des implants, toutefois, aucune corrélation entre le statut thyroïdien et l'échec implantaire n’a été trouvée. Ainsi, chez un patient bien suivi, l'hypothyroïdie n’a pas d’influence sur la survie des implants [7]. La réhabilitation par implants chez des patients traités pour parodontite généralisée agressive [145] et parodontite chronique peut être réussie. Seulement, il est nécessaire de combiner le traitement implantaire à une thérapie parodontale [54]. Actuellement il existe des traitements anti-microbiens locaux ou systémiques adaptés pour prendre en charge la péri-implantite [72]. L'implantation dans l'os irradié est possible si un protocole strict est utilisé [35]. Un délai suffisant après la radiothérapie et une thérapie prophylactique à l’oxygène hyperbare sont nécessaires pour assurer la cicatrisation et un bon pronostic. Aucun effet négatif de la chimiothérapie sur l’ostéointégration ou sur la survie des implants n’a été rapporté [140]. Certaines habitudes de vie ont des effets néfastes sur la pérennité des thérapeutiques implantaires. Ainsi, il a été démontré que les fumeurs ont un taux d'échec beaucoup plus élevé que les non-fumeurs, en particulier si les implants sont placés au maxillaire. L’alcoolisme retarde la cicatrisation péri-implantaire et est considéré comme facteur de risque d’échec implantaire. Observer une période d’abstinence pourrait augmenter le taux de succès implantaire avant la pose de l’implant. Cependant, les arguments cliniques et expérimentaux soutiennent que même une abstinence prolongée pourrait ne pas être suffisante pour obtenir une résolution des anomalies osseuses induites par l’alcool [135]. 89 L’hygiène orale a aussi un impact très significatif sur la stabilité de l’os marginal autour des implants ostéointégrés. Une mauvaise hygiène est responsable de la perte de l’os péri-implantaire, particulièrement chez les fumeurs [109]. Le contrôle de l'hygiène orale et le statut parodontal devraient être surveillés avant et après la mise en place des implants dentaires, afin d'éviter, ou minimiser, le risque de développer une péri-implantite [39]. 90 REFERENCES 91 1- Abdulwassie H., P. J. Dhanrajani. Diabetes Mellitus and Dental Implants: A Clinical Study. Implant Dent 2002;11:83–86. 2- Albrektsson T. et al. The long-termefficacy of currently used dental implants. A review and proposed criteria of success. Int J Oral Maxillofac Implants 1986; 1: 11-25. 3- Alsaadi G. et al. Impact of local and systemic factors on the incidence of oral implant failures, up to abutment connection. J Clin Periodontol 2007; 34: 610–617. 4- Amorim M.A.et al. Comparative study of axial and femoral bone mineral density and parameters of mandibular bone quality in patients receiving dental implants. Osteoporos Int. 2007 May;18:703-9. 5- Arcuri M.R. et al. 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A la différence des contre-indications absolues au traitement implantaire, les contreindications relatives sont à l’heure actuelle bien maîtrisées. Elles n'excluent plus systématiquement le traitement implantaire et n'affectent pas significativement les résultats à long terme. Par ailleurs, s’il est capital de tenir compte de l’état général du patient, il est tout aussi important de considérer les effets néfastes à long terme d'un mode de vie malsain (tabagisme, alcoolisme, hygiène défectueuse…) sur l’ostéointégration. JURY Président : M. Boubacar DIALLO Professeur Membres : M. Abdoul Wahab KANE M. Falou DIAGNE Maître de conférences Agrégé Maître de conférences Agrégé Directeur de Thèse: M. Boubacar DIALLO Professeur Co-Directeurs : Dr. Soukeye DIA TINE Dr. Paul Amadou Débé NIANG Maître-Assistant Assistant ADRESSE DE L’AUTEUR : Hassan ZAHIDI Rue 37x18 Médina Dakar (SENEGAL) 112 113