Sepsis sévère et choc septique

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Sepsis sévère et choc septique
Sepsis sévère et choc septique
Claude Carbon
Paris (F)
[email protected]
Définitions
• Infection: invasion d ’un ou plusieurs
organes (ou d ’un tissu) par un ou plusieurs
microorganismes
• Sepsis: réponse systémique complexe de
l ’hôte à l ’infection caractérisée par
l ’association de plusieurs
signes/symptômes
• Sepsis sévère: sepsis + défaillance
d ’organe(s)
Définitions (suite)
• Choc septique: sepsis sévère associé à une
défaillance circulatoire nécessitant
l ’administration de substances vaso-actives.
• Le concept de SIRS (systemic inflammatory
response syndrome) n ’est plus retenu:
critères trop sensibles et simplistes;
incidence pratique douteuse
Sepsis: signes et symptômes (I)
• SG: fièvre (ou hypothermie), frissons,
tachypnée (alcalose respiratoire)
• S.inflammatoires: hyperleucocytose
(leucopénie), élévation de la CRP, IL-6,
procalcitonine
• Altérations hémodynamiques: tachycardie,
hypotension, augmentation du débit
cardiaque, diminution des résistances
vasculaires périphériques, oligurie.
(II)
• Signes de dysfonction d ’organes:
–
–
–
–
–
–
–
hypoxémie
hyperlactatémie
troubles de la vigilance
altération des fonctions rénales et hépatiques
hyperglycémie
thrombocytopénie
intolérance nutritionnelle (troubles de la
motricité intestinale)
The PIRO concept (I)
• Classification type TNM
• Presdisposing factors;Infection;Response;
Organ dysfunction.
• P: chaque patient a ses particularités:âge,
pathologies chroniques, immunosuppression
et un fond génétique (TNF, IL-1ra,Toll recepteurs)
• I: type de bactérie, d ’organe atteint, degré
d ’extension de l ’infection
(II)
• R: réponse de l ’hôte notée en fonction des
signes présents et de la valeur des signes
biologiques (CRP, leucocytes…)
• O: la perturbation du fonctionnement des
organes est définie selon un score de
cotation
• Intérêts du PIRO: description des pts, études
cliniques, évaluation des prises en charge...
Epidémiologie
• Etude EPIC: prévalence sepsis à jour
donné.
– 10038 pts (1417 USI en Europe)
– 45% pts infectés (20.6% inf. nosocomiale)
• NL: sepsis sévère: 13/1000 admissions;
choc: 4,6/1000 admissions
• USA: mortalité du sepsis sévère: 28%
• CH: mortalité: sepsis:16%, SS: 20%, choc:
46%, 60% si défaillances viscérales
multiples
Epidémiologie en France
• 100554 admissions en USI. 22 Hopitaux
• Etude sur 8 ans.
• Fréquence du choc septique: 7 % en 1993 9,7% en 2000
• Augmentation des chocs d ’origine
pulmonaire, des infections à bactéries multirésistantes.
• Mortalité globale: 62% en 93; 55% en 2000
Facteurs associés à la mortalité
• Mortalité précoce:
–
–
–
–
retard au Tt efficace
nombre d ’organes atteints
choc
acidose métabolique
• Mortalité tardive:
– pathologie(s) sous-jacente(s)
– type de bactérie; nombre de foyers infectieux
– hypothermie
Choc septique et VIH
• Etude faite à Paris (Bichat-Cl Bernard)
• Le choc est plus sévère quand il survient
chez un patient VIH +:
– plus grande fréquence de la défaillance
multiviscérale
– mortalité à J 28: 93% vs 46% (VIH négatifs)
• Importance d ’un diagnostic précoce de
l ’infection bactérienne
Microbiologie (I)
• Sepsis: hémocultures positives:
–
–
–
–
bactéries à Gram positif: 39 %
bactéries à Gram négatif: 35 %
infections mixtes: 21 %
microorganismes autres: 5 % (levures,
anaérobies, mycobactéries)
• Choc septique: 50% dus à Gram +.
Bacilles/cocci à Gram négatif
• E. coli; Klebsiella spp;Pseudomonas
aeruginosa
• Neisseria meningitidis
• Sources principales:
– tractus urinaire
– abdomen
– poumon et voies respiratoires supérieures
• Rôle des lipopolysaccharides de paroi
Cas particulier du méningocoque
• Facteurs de risque :
– asplénisme
– déficit en complément
• Manifestations cliniques:
– enfant ou adolescent
– purpura fébrile, puis manifestations
hémorragiques
– choc sévère avec défaillance multi-viscérale
Lésions
cutanées
lors d ’une
méningococcémie
Nécrose des extremités (choc
méningococcique)
Infections mixtes
• Association de BGN et de bactéries
anaérobies (Bacteroides, Clostridium….)
• Foyer initial:
– abdominal: perforations, post-chirurgie
– gynécologique (post-abortum ou post-partum)
– cutané post-traumatique: gangrène gazeuse,
fasciite nécrosante
Bactéries à Gram positif
• Staphylocoques (S.aureus, SCN)
• Streptococcus pneumoniae
• Streptocoques (S.pyogenes, streptocoques
viridans)
• Sources: peau et tissus sous-cutanés, corps
étrangers intravasculaires, poumon
• Role majeur des composants de la paroi et
des exotoxines (superantigènes)
Streptocoques A
• Scarlatine maligne:
– enfant de 4 à 10 ans, après une pharyngite
• Toxic shock syndrome streptococcique:
– adulte. Porte d ’entrée cutanée parfois profonde
– bactériémie dans 60% des cas. Rôle des AINS
– 3 stades:(i)prolifération du germe, douleurs
signes inflammatoires; (ii) fièvre, début des S.
toxiques, douleurs ; (iii) choc, signes locaux
majeurs (nécrose, gangrène cutanée…)
Staphylocoque
• TSS lié à la production d ’entérotoxines:
– TSS-1 (75% des cas) ; B et C
• Deux formes majeures:
– chez l ’enfant ou l ’adolescent: porte d ’entrée
digestive ou cutanée
– chez la femme: utilisation de tampons superabsorbants
• Fièvre, hypotension, exanthème, choc
desquamation
Pneumocoque
• Le choc survient sur des terrains
particuliers:
– splénectomie
– drépanocytose
– hypogammaglobulinémie
• Tableau clinique voisin de celui lié au
méningocoque.
• Importance de la prévention
Paludisme et choc septique
• Bichat-Claude Bernard, Paris
• 14 patients avec un paludisme à P.
falciparum + choc
• 7 ont également une bactériémie
• 7/14 sont décédés:
– 5 décès directement liés au choc septique
– tous les 5 avaient une bactériémie
• L ’association est donc à connaitre
Physiopathologie (I)
• Composants pariétaux, endotoxines et
exotoxines sont des activateurs puissants du
système immunitaire (SI) de l’hôte
• Interaction avec les récepteurs Toll du SI.
• Les cytokines jouent une rôle majeur
• La sensibilité au choc est liée à des
mutations dans les gènes du SI
• Le choc est une réponse inadaptée de l ’hôte
à l’invasion bactérienne
Physiopathologie (II)
• Selon la bactérie, la réponse inflammatoire
de l ’hôte varie de façon spécifique:
– molécule déclenchante (ligand) ≠ / récepteur ≠ .
• La présentation clinique varie selon:
– la nature de la bactérie
– la source de l ’infection
– le terrain sur lequel survient l ’infection
• Importance de ces concepts pour le traitement
BGN
LPS
TLR4
CGP
CGDNA, flagelline, peptidoglycane Ac. lipoteichoic
TLR9
CD14
TLR5
TLR6
TLR2
CD14
Signal
non spéc.
Réponse 1
Signal
spécifique
Réponse 2
Prise en charge
• Reconnaître le sepsis et la menace de choc
– choc « chaud » vs choc « froid »
• Détecter les signes de gravité
• Rechercher la porte d ’entrée et des
arguments pour le pathogène en cause
• Décider des examens à faire
• Organiser la surveillance
• Mettre en route sans délai le traitement
Investigations
• Microbiologiques:
– hémocultures
– prélèvements au niveau de la porte d ’entrée
• Biologiques (selon l’équipement du laboratoire):
– NFS, glycémie, coagulation, créatinine et
électrolytes, gaz du sang,CRP, lactates…
• Radiologiques:(selon la porte d ’entrée):
– RP, CT scan, échographie...
Sepsis sévère
Contrôle de l’infection
AB
Porte entrée
raPC
Stabilisation
hémodynamique
Fluides
Immunomodulation
Vaso-actifs
stéroïdes
Contrôle de l’infection
• 2 aspects: antibiothérapie + Tt de la source
de l ’infection
• Tt de la source: retrait d’un corps étranger,
drainage d’un abcès, excision de tissus
nécrosés….
• Choix AB: site de l’infection,
immunosuppression, Tts déjà reçus, risques
de résistance, notion d ’intolérance
Choix empirique initial
(infections communautaires)
•
•
•
•
Pneumonie
Tractus urinaire
Peau/tissus mous
Inf. intra-abdominale
• Neutropénique
• Pas de porte d ’entrée
•
•
•
•
CSP3 + Macrolide
Co-amox + AG (CSP3)
Pen M
CSP3 + Flagyl
(uréidopénicilline)
• ceftriaxone (+ AG) ou
uréidopenicilline + AG
(ceftazidime)
• CSP 2 ou 3 (+ AG?)
Cas particuliers
• Toxic shock syndrome:
– staphylocoque: pen M
– streptocoque: pen G + clindamycine
– associés au retrait de corps étrangers et au
débridement large des tissus nécrosés
• Méningococcémie (purpura fulminans):
– pénicilline G (amoxycilline ou CSP 3)
– Tt urgent +++
Stabilisation hémodynamique
• Maintenir:
– pression veineuse centrale entre 8 et 12 mm Hg
– pression artérielle moyenne > 65 mm Hg
– débit urinaire: 0,5mL/min
• Remplissage par Ringer Lactate ou colloïde
• Agents vaso-actifs:
– dopamine : 2-25 µg/kg/min
– ou noradrénaline : 2-8 µg/min
• Oxygénation: assurer saturation Hb > 90%
Immunomodulation
• Deux traitements ont fait la preuve de leur
efficacité sur la mortalité:
– correction d ’une insuffisance surrénale par
hydrocortisone (50 mg IV /6h) + fludrocortisone
(50µg/j) pendant 7j
– protéine C activée recombinante (Drotrecogin
α)
• Poblèmes: 1/3 des patients n’ont pas
d ’insuffisance surrénale. Le coût de la
PCAR est très élevé.
Mesures associées
• Insuline pour maintenir la glycémie entrte
4,4 et 6,1 mmol/L
• Nutrition entérale précoce
• Prévention des complications liées à
l ’hospitalisation:
– thrombo-phlébites
– anémie
– infections nosocomiales
Organisation pratique (I)
• Dès le diagnostic de sepsis sévère:
– mise en place d ’une voie veineuse pour
commencer le remplissage vasculaire par
cristalloïde 20-30ml/kg sur 30 minutes de Ringer
lactate (à défaut NaCl isotonique)
– surveillance clinique (turgescence jugulaire), sur
la pression veineuse centrale et le débit urinaire
horaire (sonde urinaire)
– Si le remplissage est inefficace: débuter
dopamine ou noradrénaline.
Organisation pratique (II)
• La dobutamine (2-25 µg/kg/min) peut être
utilisée en cas de souffrance myocardique
• Parallèlement:
– mise en route du traitement antibiotique
– geste associé sur la porte d ’entrée. S’il s’agit
d ’un geste chirurgical, attendre le
rétablissement hémodynamique
– mise en route des mesures associées
• Le pronostic dépend de la rapidité de mise
en route des mesures thérapeutiques
Prévention du choc septique
• Diagnostic et traitement rapide et adapté des
infections sévères
• Lutter contre la déshydratation et
l ’hypovolémie
• Prévenir les infections nosocomiales
• Maintenir un état nutritionnel correct des
patients en unités de soins intensifs ou
atteints d ’infection aiguë ou chronique
• Vaccinations communautaires

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