o Item 133 – Accidents vasculaires cérébraux

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Item 133 – Accidents
vasculaires cérébraux
. Clinique des AVC
I. Causes des AVC
II. Accidents ischémiques transitoires
V. Prise en charge des AVC à la phase aiguë
V. Facteurs de risque des AVC
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VI. Prévention des AVC
VII. Pronostic des AVC
VIII. Thrombophlébites cérébrales
IX. Annexes
Objectifs pédagogiques
Nationaux
◗ Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
◗ Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
CEN
Connaissances requises
◗ Objectifs d’identification clinique et paraclinique
◗ Citer les arguments cliniques généraux du diagnostic d’AVC.
◗ Citer les deux types d’AVC (ischémique vs hémorragique), leur fréquence relative et les
données du scanner cérébral permettant de les distinguer.
◗ Décrire les principaux éléments cliniques d’un infarctus des artères cérébrales moyenne,
antérieure, postérieure, d’un syndrome alterne. Décrire la sémiologie clinique du syndrome de
Wallenberg.
◗ Définir l’accident ischémique transitoire et citer les principaux diagnostics différentiels.
◗ Objectifs de prise en charge diagnostique et thérapeutique
◗ Expliquer le principe de la pénombre ischémique et ses implications pour la prise en charge
en urgence de l’infarctus cérébral.
◗ Énoncer les principes de prise en charge des infarctus cérébraux à la phase aiguë.
◗ Connaître l’urgence de la prise en charge d’un accident ischémique transitoire.
◗ Connaître les principales causes d’hémorragie cérébrale et les examens complémentaires
utiles à leur identification.
◗ Citer les principales causes d’infarctus cérébral et leur fréquence relative.
◗ Énumérer, en les hiérarchisant, les examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique
d’un infarctus cérébral .
◗ Énumérer les arguments du diagnostic de dissection d’une artère à destinée cérébrale.
◗ Énumérer les arguments du diagnostic de thrombophlébite cérébrale.
◗ Objectifs de prévention
◗ Citer les facteurs de risque des deux types d’AVC et leur importance relative.
◗ Connaître les risques vasculaires ultérieurs après un AVC (récidive, risque cardiaque).
◗ Énumérer les mesures de prévention secondaire après un AVC.
◗ Énoncer les indications et risques des médicaments antithrombotiques et de la chirurgie
carotidienne en prévention primaire et secondaire des infarctus cérébraux.
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Objectifs pratiques
◗ Chez des patients réels ou simulés présentant un infarctus cérébral ou une hémorragie
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cérébrale :
◗ conduire l’interrogatoire et l’examen clinique ;
◗ hiérarchiser les examens complémentaires utiles au diagnostic ;
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◗ proposer une stratégie d’examens complémentaires à la phase aiguë et des mesures de
prévention secondaire.
◗ Chez un patient réel ou simulé ayant fait un AIT :
◗ conduire l’interrogatoire ;
◗ discuter les arguments en faveur du diagnostic ;
◗ proposer un plan d’investigations et de prise en charge en en indiquant l’urgence.
◗ Sur des cas vidéos typiques, évoquer le diagnostic d’AIT.
L’accident vasculaire cérébral est l’affection neurologique sévère la plus fréquente et constitue une
urgence médicale. Elle est caractérisée par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal. Son
traitement d’urgence et sa prévention permettent de réduire son impact.
Cent cinquante mille nouveaux AVC environ surviennent chaque année en France, dont environ un
quart touche des patients ayant un antécédent d’AVC.
L’AVC est la 3e cause de mortalité dans les pays industrialisés (après l’infarctus du myocarde et les
cancers), la 2e cause de démence (après la maladie d’Alzheimer) et la 1re cause de handicap moteur
acquis de l’adulte.
Il s’agit d’abord d’une affection du sujet âgé : 75 % des patients ont plus de 65 ans.
Quatre-vingts pour cent des AVC sont ischémiques (accidents ischémiques cérébraux ou infarctus
cérébraux [IC]), 20 % sont hémorragiques : hémorragie intraparenchymateuse (HIP) dans 75 % des
cas, les autres AVC hémorragiques donnant lieu à une prise en charge différente (hémorragie
méningée [chapitre 12] et hématomes intracrâniens extracérébraux [chapitre 34]).
Les IC peuvent procéder de deux mécanismes différents :
– thromboembolique ou thrombotique dans la quasi-totalité des cas : occlusion artérielle ;
– hémodynamique beaucoup plus rarement : chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à
l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (sténose artérielle pré-occlusive sur
athérosclérose ou dissection) ou systémique (arrêt cardiaque). En cas de mécanisme
hémodynamique, l’IC touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de
« dernier pré »).
En cas d’IC, il existe :
– une zone centrale, où la nécrose s’installe immédiatement ;
– une zone périphérique dite « zone de pénombre » où les perturbations tissulaires sont réversibles
si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières heures). Cette zone constitue la cible
des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale.
I. Clinique des AVC
Les arguments en faveur d’un AVC sont :
– la chronologie de l’histoire clinique :
– brutalité de l’installation d’un déficit neurologique focal, sans prodrome, d’emblée maximal. Plus
rarement, le déficit peut connaître une aggravation rapide sur quelques minutes ou des paliers
d’aggravation successifs (sténose artérielle préocclusive, HIP),
– amélioration progressive ultérieure, parfois déficit stable ;
– la correspondance à un territoire artériel, en faveur d’un IC ;
– le contexte : affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme),
manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres
inférieurs).
Une bonne connaissance de l’anatomie cérébrovasculaire et des territoires artériels (cf. Annexes, p.
376) est nécessaire pour aborder la sémiologie des différents AVC.
A. Infarctus cérébraux
On peut distinguer les IC carotidiens, les IC vertébrobasilaires et les petits infarctus profonds.
1. IC carotidiens (circulation antérieure)
Les IC de l’artère cérébrale moyenne (artère sylvienne) sont de loin les plus fréquents.
a. IC sylviens
On les différencie en IC superficiel, profond ou total.
IC sylvien superficiel
La symptomatologie controlatérale associe :
– hémiplégie à prédominance brachiofaciale ;
– troubles sensitifs dans le territoire paralysé ;
– hémianopsie latérale homonyme (HLH).
L’atteinte de l’hémisphère majeur comporte :
– aphasie motrice et non fluente (Broca) en cas d’infarctus antérieur (atteinte du pied de la
3e circonvolution frontale : zone de Broca) ; aphasie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de
conduction) en cas d’infarctus postérieur (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke) ;
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– apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale).
L’atteinte de l’hémisphère mineur se manifeste par un syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie
(non-reconnaissance du trouble) + hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps
paralysé) + négligence spatiale unilatérale (motrice de l’hémicorps et visuelle de l’hémichamp
controlatéraux, gênant la rééducation).
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IC sylvien profond
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b. IC cérébral antérieur
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Il se manifeste par une hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne).
IC sylvien total
Il comporte :
– hémiplégie massive + hémianesthésie + HLH ;
– aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur ;
– fréquence de troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers
la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale).
La clinique est la suivante :
– hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral) ;
– apraxie idéomotrice de la main ;
– syndrome frontal (adynamie).
En cas d’atteinte bilatérale et complète, un mutisme akinétique est observé.
L’association à un IC sylvien est possible dans le cadre d’une thrombose de l’artère carotide interne.
2. IC vertébrobasilaires (circulation postérieure)
a. IC cérébral postérieur
Territoire superficiel
Il s’agit dans ce cas d’une HLH souvent isolée, avec parfois :
– alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur) ;
– troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).
Territoire profond
On observe un syndrome thalamique :
– troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral ;
– parfois douleurs intenses (jusqu’à l’ hyperpathie) d’apparition secondaire, rarement mouvements
anormaux de la main.
En cas d’atteinte bilatérale et complète sont observés une cécité corticale et des troubles mnésiques
(syndrome de Korsakoff par atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux).
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b. IC du tronc basilaire
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Syndromes alternes
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Il existe une atteinte des artères perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux)
ou des branches d’artères cérébelleuses. Ces IC peuvent être étagés et s’associer à des infarctus
hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).
Définis par l’atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion et d’une voie longue – sensitive ou
motrice – de l’autre côté, ils signent une atteinte du tronc cérébral.
Par exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII et hémiplégie controlatérale
épargnant la face.
Syndrome de Wallenberg
Particulièrement fréquent, il est la conséquence d’un infarctus de la partie latérale du bulbe (rétroolivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale du bulbe, elle-même branche de l’artère
cérébelleuse postéro-inférieure.
La symptomatologie initiale associe sensation vertigineuse avec troubles de l’équilibre et céphalées
postérieures.
L’examen relève :
du côté de la lésion :
– une atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de déglutition (qui imposent un
arrêt de l’alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau) ;
– une atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire :
– une atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l’hémiface ;
– un syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH) : (atteinte de la voie sympathique) ;
– un hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur ;
– du côté opposé : une atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une anesthésie
thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face (syndrome alterne sensitif par atteinte du V
controlatéral).
Infarctus graves du tronc cérébral
Conséquences, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :
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– un coma pouvant mener au décès ;
– une atteinte motrice bilatérale avec, au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du
pied de la protubérance : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible = verticalité
des yeux) mais conscience normale.
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IC cérébelleux
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3. Petits infarctus profonds
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Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un
hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion. En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il
peut exister un risque vital lié à la compression du tronc cérébral.
Ce terme est préférable à celui, trop imprécis, de « lacune ». Ces IC sont dus le plus souvent à une
artériopathie locale, la lipohyalinose, qui provoque l’occlusion d’une artériole perforante (diamètre
200 à 400 m m). D’autres causes d’IC peuvent parfois être responsables d’un petit infarctus
profond, ce qui implique de retenir le mécanisme de lipohyalinose (« infarctus lacunaire »)
uniquement après élimination des autres causes principales d’IC.
Ces petits infarctus peuvent se révéler par divers tableaux cliniques évocateurs, mais quatre sont
fréquents :
– hémiplégie motrice pure (capsule interne) ;
– hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus) ;
– dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance) ;
– hémiparésie + ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique).
La multiplication des petits infarctus profonds conduit à un « état lacunaire », caractérisé par un
syndrome pseudobulbaire :
– rires et pleurs spasmodiques ;
– troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée) ;
– marche à petits pas ;
– troubles sphinctériens ;
– détérioration des fonctions cognitives.
B. Hémorragies intraparenchymateuses
La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de
l’HIP :
– hématomes profonds (noyaux gris) ;
– hématomes superficiels (ou « lobaires ») ;
– hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet).
Par rapport aux IC :
– les céphalées sont plus fréquentes et plus sévères ;
– les troubles de la conscience plus précoces.
Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une HIP d’un IC de manière
fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable.
II. Causes des AVC
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Elles sont multiples.
Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez un même patient (par exemple,
athérosclérose et fibrillation auriculaire).
Dans 30 % des cas environ, l’IC reste d’origine indéterminée.
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A. Infarctus cérébraux
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1. Athérosclérose
Elle cause environ 30 % de l’ensemble des IC.
Le diagnostic est posé devant une sténose supérieure à 50 % d’une artère en amont de l’IC chez un
patient porteur de facteurs de risque.
L’athérosclérose conduit à un IC thromboembolique le plus souvent (fragmentation d’un thrombus
sur plaque et occlusion d’une artère distale), parfois thrombotique (occlusion artérielle au contact de
la plaque), rarement hémodynamique (sténose serrée).
La localisation est la suivante :
– circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères
sylviennes ;
– circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire.
2. Cardiopathies emboligènes
Elles sont la cause d’environ 20 % des IC.
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La liste des cardiopathies emboligènes est longue (cf. Annexe 1, p. 376). Il faut distinguer celles à
risque élevé (risque de complication embolique > 5 % par an) et celles à risque modéré ou mal
déterminé.
Elles se manifestent par une fibrillation auriculaire (FA) dans 50 % des cas. La FA est à risque
embolique d’autant plus élevé que :
– le patient est âgé ;
– une HTA est présente ;
– un antécédent d’IC ou d’ischémie aiguë d’un membre, d’insuffisance cardiaque est rapporté ;
– une dilatation de l’oreillette gauche ou un aspect de contraste spontané est décrit à
l’échocardiographie.
3. Infarctus dits « lacunaires »
À l’origine d’environ 20 % des IC, un petit infarctus profond (< 15 mm de diamètre) se produit par
occlusion d’une artériole profonde sur artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le principal facteur
de risque est l’HTA.
Les infarctus « lacunaires » sont localisés dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied
de la protubérance.
On les suspecte chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur (cf. supra).
4. Autres causes
a. Dissections des artères cervico-encéphaliques
Il s’agit de la cause la plus fréquente des IC du sujet jeune (environ 20 %).
La dissection correspond au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable
d’une sténose (avec risque d’embole distal), voire d’une occlusion de l’artère disséquée.
Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, etc.) les jours précédents est rapporté dans
moins de la moitié des cas. Parfois, la dissection se développe sur une anomalie artérielle
préexistante (dysplasie fibromusculaire, maladie du tissu élastique, etc.).
La symptomatologie associe signes locaux et signes ischémiques d’aval, mais chacun est
inconstant :
– signes locaux :
• cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection, à rechercher devant tout IC du sujet jeune
(céphalée périorbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale),
• acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide
intrapétreuse,
• CBH douloureux par compression du plexus sympathique péricarotidien,
• parfois, paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI) par atteinte de l’artère carotide interne
dans l’espace sous-parotidien postérieur,
– signes ischémiques : conséquence d’aval de l’artériopathie, ils sont donc très variables.
Examens
L’écho-Doppler cervical révèle une sténose artérielle et visualise l’hématome (augmentation du
diamètre transversal de l’artère).
L’ARM cervicale est l’examen clé du diagnostic (angiographie conventionnelle rarement réalisée),
elle révèle une sténose effilée (notamment en sus-bulbaire de l’artère carotide interne), plus
rarement une occlusion complète ou faux anévrisme. Couplée à des coupes transversales étagées en
IRM, elle permet de visualiser l’hématome pariétal. Elle cherche une dysplasie fibromusculaire de
la paroi artérielle, facteur de risque de dissection.
Pronostic
Il est variable :
– guérison habituelle de la paroi artérielle ;
– rarement, faux anévrismes résiduels ou occlusion persistante ;
– séquelles ischémiques selon l’étendue de l’IC ;
– dissection récidivante exceptionnelle : on recommande la reprise normale des activités.
b. Causes rares
Elles sont multiples :
– artériopathies inflammatoires, infectieuses ou postradiothérapiques ;
– troubles de l’hémostase héréditaires ou acquis ;
– affections hématologiques ou cancéreuses ;
– complications de médicaments vasospastiques ou de drogues, maladies métaboliques, etc.
B. Hémorragies intraparenchymateuses
1. Principales causes
a. HTA chronique
Elle est la cause de 50 % des HIP.
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L’HIP est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à l’HTA chronique.
La topographie est, par ordre de fréquence décroissante, capsulothalamique et capsulolenticulaire,
puis cérébelleuse.
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b. Rupture d’une malformation vasculaire
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c. Traitements antithrombotiques
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Elle ne concerne qu’environ 5 à 10 % des HIP, mais au moins un tiers chez le sujet jeune.
Il peut s’agir :
– d’une malformation artérioveineuse (MAV) : hématome cortico-sous-cortical ;
– d’un cavernome (malformation cryptique, c’est-à-dire non visible à l’angiographie) : hématome
sous-cortical ou profond, parfois de cavernomes multiples.
Environ 10 % des HIP sont liées à la prise d’AVK (antivitamines K) au long cours.
Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible.
d. Tumeurs cérébrales
Elles sont à l’origine de 5 à 10 % des HIP.
L’HIP est souvent révélateur de la tumeur.
Ce sont surtout les tumeurs malignes qui sont concernées.
e. Autres causes
Elles sont nombreuses :
– angiopathie amyloïde (HIP lobaires récidivants + déficit cognitif), cause fréquente chez le sujet
âgé ;
– anomalies de l’hémostase ;
– thrombophlébite cérébrale (cf. infra) ;
– endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique) ;
– alcoolisme chronique et aigu, toxiques (cocaïne) ;
– artérites cérébrales.
2. Orientation étiologique
Elle dépend de :
– l’âge du patient ;
– la topographie de l’HIP : par exemple, un hématome capsulothalamique chez un sujet hypertendu
ne nécessite pas, sauf exception, la recherche d’autres causes.
3. Examens à visée diagnostique
Ce sont, après le scanner :
– l’IRM (arguments pour une MAV, pour un cavernome, pour une thrombophlébite cérébrale, etc.) ;
– l’angiographie cérébrale, surtout réalisée chez le jeune non hypertendu, si possible à distance de
l’hémorragie car l’HIP peut, par effet compressif, masquer une malformation vasculaire.
III. Accidents ischémiques transitoires
Par définition, l’accident ischémique transitoire est un épisode bref (généralement de moins d’une
heure) de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion
cérébrale identifiable. Cette définition, fondée sur l’imagerie, pose le problème de l’accessibilité à
l’IRM (examen le plus sensible pour rechercher une lésion cérébrale ischémique de petite taille).
Le diagnostic d’AIT est difficile, du fait de la brièveté du phénomène, et repose d’abord sur la
qualité de l’interrogatoire.
Les relations entre AIT et IC sont étroites :
– 30 % des IC sont précédés d’AIT ;
– 25 % des patients ayant eu un AIT vont présenter un IC constitué dans les 5 ans qui suivent, avec
risque maximal au cours du 1er mois (environ 10 %), et tout particulièrement au cours des premiers
jours : l’AIT est donc une véritable urgence, qui peut annoncer l’imminence d’un IC (« syndrome
de menace cérébrale ») ;
– AIT et IC partagent les mêmes causes.
La symptomatologie clinique des AIT est aussi variée que celle des IC. Le plus souvent, il s’agit
de :
– cécité monoculaire transitoire (occlusion de l’artère centrale de la rétine, branche de
l’ophtalmique) ;
– hémiplégie et/ou hémianesthésie ;
– HLH ;
– trouble du langage ;
– trouble de l’équilibre ;
– déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement des jambes), dit drop attack.
Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse généralisée transitoire
ne sont pas évocatrices d’AIT. Les principaux diagnostics différentiels de l’AIT sont :
– neurologiques :
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• migraine avec aura (importance de la marche migraineuse progressive),
• plus rarement crise épileptique partielle simple ou trouble neurologique transitoire révélateur
d’une tumeur cérébrale ( méningiome) ;
– autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation clinique : vertige paroxystique bénin ou
maladie de Ménière (en cas de vertige), glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble
visuel), hypoglycémie, lipothymie, hystérie, etc.
IV. Prise en charge des AVC à la phase aiguë
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Le pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépend de la rapidité et de la qualité de cette
prise en charge.
Les éléments clés sont :
– l’accès immédiat à l’imagerie cérébrale ;
– l’hospitalisation d’urgence en structure spécialisée ;
– la prise en charge coordonnée à la fois thérapeutique et diagnostique.
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A. Imagerie cérébrale
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1. Scanner
C’est l’examen le plus souvent réalisé en urgence.
Réalisé sans injection de produit de contraste, il présente, dans les premières heures, les
caractéristiques suivantes :
– normal en cas d’IC. Il visualise parfois une hyperdensité artérielle (artère sylvienne), témoin de
l’occlusion vasculaire, ou des anomalies parenchymateuses subtiles telles qu’un effacement des
sillons corticaux, une atténuation du manteau cortical de l’insula (perte de la distinction
substance grise-substance blanche) et une atténuation du noyau lenticulaire ;
– hyperdensité sanguine en cas d’HIP.
Au-delà de la 6e heure, l’hypodensité de l’IC apparaît et s’accentue les premiers jours. Elle entraîne,
après plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et à une atrophie localisée du
parenchyme.
2. IRM
Conformément aux recommandations actuelles, c’est l’examen de référence, sa sensibilité étant
nettement supérieure à celle du scanner.
La séquence de diffusion visualise l’IC de manière très précoce (quelques minutes).
La séquence T2 ou FLAIR visualise les AVC plus anciens et les anomalies de la substance
blanche associées. Elle pose le diagnostic d’HIP (séquence T2 étoile).
La séquence de perfusion (réservée à quelques centres spécialisés) visualise, autour de l’IC, la zone
de pénombre où les lésions sont réversibles.
La séquence d’angio-RM (ou ARM) visualise une éventuelle occlusion artérielle.
B. Structures spécialisées
Il s’agit des unités neurovasculaires (UNV) ou stroke units, qui comportent des lits de soins
intensifs.
Le bénéfice de l’hospitalisation en UNV sur la morbimortalité post-AVC est bien démontré (un
décès ou handicap évité pour 20 patients traités). Adresser au plus vite un patient en UNV constitue
donc un objectif prioritaire face à un AVC.
Les UNVregroupent médecins et personnel paramédical spécialisés en pathologie neurovasculaire.
Elles assurent en urgence et en parallèle les prises en charge diagnostique et thérapeutique. Leur
nombre en France, bien qu’en progression, reste inférieur aux besoins de la population.
C. Prise en charge thérapeutique
1. Mesures générales
Elles sont essentielles :
– hospitalisation en urgence en UNV ;
– importance du positionnement initial : alitement avec redressement de la tête à 30°, hémicorps
paralysé protégé, afin d’éviter les attitudes vicieuses. La mise au fauteuil n’est proposée qu’après
étude de la circulation cérébrale (écho-Doppler en urgence, si possible complété par Doppler
transcrânien) ;
– surveillance rapprochée : pression artérielle, pouls (si possible sous scope pour recherche de
trouble du rythme), température, surveillance neurologique, glycémique et déglutition ;
– suspension de l’alimentation orale et pose d’une sonde gastriqueau moindre doute sur l’existence
de troubles de la déglutition : éviter la pneumopathie de déglutition, complication fréquente des
AVC à la phase aiguë ;
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– lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie (facteur d’aggravation de l’œdème cérébral) : aspiration en
cas d’encombrement bronchique, oxygénothérapie si besoin. L’indication d’une ventilation assistée
dépend du pronostic (mauvais en cas de trouble de la conscience d’emblée) ;
– maintien de l’équilibre électrolytique par une bonne hydratation (perfusion non systématique) ;
– lutte contre l’hyperglycémique : pas de glucosé, le soluté de choix étant le sérum physiologique ;
insulinothérapie selon le dextro ;
– lutte contre l’hyperthermie (paracétamol à partir d’une température supérieure à 37,5 °C) même
sans cause identifiée, car la fièvre aggrave les lésions cérébrales ;
– respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC, indispensable au maintien d’un débit
sanguin cérébral suffisant. Un traitement hypotenseur intempestif peut avoir des conséquences
dramatiques sur la zone de pénombre (aggravation des lésions cérébrales). En phase aiguë, on ne
traite (de manière progressive) qu’en cas de chiffres très élevés :
• IC : HTA > 220/120 mmHg,
• HIP : HTA > 185/110 mmHg ;
– kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les
attitudes vicieuses et les limitations articulaires ;
– nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc. ;
– prévention de complications systémiques : thromboemboliques (cf. infra), ulcère gastrique, etc.
2. Thrombolyse
La thrombolyse par le rt-PA (recombinant tissue-Plasminogen Activator) par voie intraveineuse est
bénéfique lorsqu’elle est appliquée avant 4 heures et demi. Il existe un risque hémorragique
cérébral élevé, et un risque hémorragique systémique (gastrique). La décision de thrombolyse doit
être prise par un neurologue spécialisé en pathologie neurovasculaire.
Le retard de prise en charge d’une majorité de patients limite malheureusement l’utilisation du
traitement. Ce retard est la conséquence de plusieurs facteurs, et notamment :
– nombreux AVC constatés au réveil (heure de début inconnue) ;
– sémiologie faussement rassurante, en particulier par l’absence de douleur.
Avant la 6e heure, une thrombolyse par voie intra-artérielle peut être proposée dans des centres
hautement spécialisés (neuroradiologie interventionnelle).
3. Traitement antithrombotique
Les bénéfices recherchés sont
– la prévention d’une récidive précoce ;
– la prévention d’une complication thromboembolique.
Deux traitements ont fait la preuve de leur efficacité :
– aspirine débutée avant la 48e heure en cas d’IC (sauf avec thrombolyse), à une dose comprise
entre 160 et 300 mg par jour (clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine) ;
– héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM) pour prévenir le risque
thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur.
L’héparine à doses hypocoagulantes est rarement prescrite, car le bénéfice est largement
contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique). On discute ce traitement au cas
par cas, dans quelques situations particulières (sans démonstration scientifique du bien-fondé du
traitement) :
– IC dit « en évolution » (progression sur quelques heures) ;
– AIT à répétition ;
– cardiopathie embolique certaine ou dissection, avec AIT ou IC limité.
Même dans ces situations, l’héparine à doses hypocoagulantes n’est pas prescrite en cas d’IC étendu
ou de transformation hémorragique de l’IC, du fait des risques élevés du traitement.
4. Autres traitements
Ils visent les complications neurologiques de l’AVC :
– œdème cérébral (aggravation des lésions ischémiques, risque d’engagement) : lutte contre
l’hypercapnie, parfois macromolécules (Mannitol®) mais pas de corticoïdes (effet délétère et
absence d’efficacité car œdème cytotoxique) ;
– crise épileptique : traitement discuté en cas de première crise.
Les indications de l’intervention neurochirurgicale sont très limitées :
– IC étendu avec œdème cérébral extensif, dit malin : volet crânien de décompression ;
– hématome voire infarctus cérébelleux (compression du tronc cérébral avec risque d’engagement).
D. Diagnostic étiologique
Il débute par l’imagerie cérébrale qui seule permet la distinction entre IC et HIP (cf. supra).
1. En cas d’IC
L’orientation initiale dépend de :
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– l’interrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire antérieur (facteurs de
risque, médicaments à tropisme vasculaire) ;
– la clinique : atteinte isolée de la motricité ou de la sensibilité d’un hémicorps (syndrome
lacunaire), CBH ou cervicalgie (dissection), souffle cardiaque ou artériel, etc.
Les examens complémentaires comportent dans tous les cas :
– à l’admission :
• une biologie sanguine simple : NFS-plaquettes, ionogramme sanguin avec créatininémie, CRP,
glycémie, bilan lipidique, TP-TCA,
• un ECG (recherche de trouble du rythme, de coronaropathie aiguë) ;
– le plus rapidement possible :
• un écho-Doppler cervical, couplé si possible à un Doppler transcrânien,
• une échocardiographie transthoracique.
D’autres examens dépendent de l’orientation étiologique initiale :
– angio-RM cervicale ou angioscanner hélicoïdal (artériopathies) ;
– échocardiographie transœsophagienne (étude oreillette/auricule gauche, septum interauriculaire,
crosse de l’aorte) ;
Lorsqu’une cause rare est envisagée, d’autres examens sont discutés au cas par cas : ponction
lombaire (angéite cérébrale), biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de
surcharge), anticorps antinucléaires, dosage de l’homocystéinémie ou hémostase complète
(recherche d’une thrombophilie : déficits en protéine S, C, antithrombine III), etc.
L’angiographie cérébrale conventionnelle est désormais d’indication réduite du fait du
développement de l’ARM et de l’angioscanner (elle reste utilisée parfois pour l’étude des petites
artères intracrâniennes).
2. En cas d’HIP
Le bilan étiologique dépend, comme il a été dit plus haut, de l’âge du patient et de la localisation de
l’hématome.
V. Facteurs de risque des AVC
Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies ischémiques, mais l’ordre d’importance est
différent. Ce sont :
– l’HTA, principal facteur de risque des AVC, ischémiques ou hémorragiques (augmentation du
risque, c’est-à-dire risque relatif – RR – de 4 environ). Plus de la moitié des AVC surviennent sur
HTA chronique ;
– letabac : RR = 2. Important facteur de risque d’athérosclérose carotidienne ;
– l’hypercholestérolémie : RR = 1,5. Ce facteur de risque majeur de l’infarctus du myocarde est un
facteur de risque accessoire des IC. L’hypocholestérolémie semble à l’inverse augmenter le risque
d’HIP ;
– lediabète : RR = 1,5 ;
– l’alcoolisme chronique : augmentation progressive du risque au-delà de trois verres standards par
jour ;
– lamigraine : augmentation du risque chez la femme jeune, surtout en cas de tabagisme et de
contraception orale associés ;
– lacontraception orale : faible augmentation du RR, limitée encore par l’utilisation des pilules
microdosées. Le risque est essentiellement lié à l’effet synergique avec le tabac ;
– l’obésité, le syndrome métabolique, l’absence d’activité physique : leur rôle est moins bien
démontré que pour les cardiopathies ischémiques.
VI. Prévention des AVC
Elle comporte dans tous les cas la prise en charge des facteurs de risque modifiables, notamment
ceux pour lesquels l’impact des mesures correctives est bien démontré (traitement d’une HTA pour
les IC et HIP, arrêt du tabac pour les IC).
A. Prévention secondaire des IC
Elle dépend de la cause de l’IC.
1. Athérosclérose
À côté du traitement des facteurs de risque, la prescription d’un médicament antiplaquettaire permet
de réduire le risque de récidive d’IC de 20 % environ. Trois traitements ont fait la preuve de leur
efficacité, sans que leur association n’apporte de bénéfice supplémentaire :
– l’aspirine, traitement le plus utilisé, à une dose située entre 50 et 300 mg/j ;
– le clopidogrel (Plavix®) à la dose de 75 mg (1 cp) par jour ;
– l’association dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine®, 2 cp/j).
Les AVK au long cours n’ont pas d’intérêt dans cette indication.
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L’endartériectomie sur sténose de l’origine de l’artère carotide interne est indiquée en cas de
sténose serrée (> 70 %) à l’origine de l’artère carotide d’amont (symptomatique), car elle permet la
réduction significative du risque d’IC ipsilatéral ultérieur. Le risque opératoire dépasse le bénéfice
en cas de sténose inférieure à 50 %. Le bénéfice est réel mais faible entre 50 et 70 % (discuté
individuellement).
À ce jour, il n’y a pas d’indication démontrée de l’angioplastie (± stent) carotide en cervical.
2. Cardiopathies emboligènes
En cas de FA, les AVK permettent de réduire le risque d’IC ultérieur des deux tiers. L’INR
(International Normalized Ratio) cible se situe entre 2 et 3. Il faut tenir compte, dans la décision, du
risque ischémique de la pathologie (cf. supra), du risque hémorragique du traitement (patient âgé
avec troubles cognitifs, risques de chute, etc.). En cas de contre-indication aux AVK, l’aspirine est
une alternative d’efficacité prouvée quoique nettement plus faible (moins 20 % de récidives).
Dans les prothèses valvulaires mécaniques, l’INR cible est supérieur à 3.
Pour les cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé (cf. Annexes, p. 376), le risque
des anticoagulants dépasse habituellement le bénéfice attendu.
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3. Petits infarctus profonds
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4. Autres causes
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La prévention passe par le traitement des facteurs de risque et médicament antiplaquettaire (mêmes
stratégies que pour l’athérosclérose).
Après dissection artérielle extracrânienne, les AVK sont prescrites jusqu’à normalisation de la paroi
artérielle.
Dans le large groupe des IC sans cause identifiée, un traitement par antiplaquettaire au long cours
est recommandé.
B. Prévention primaire
Elle consiste à prendre en charge des facteurs de risque, notamment de l’HTA, quel que soit l’âge.
Il n’y a pas d’intérêt au plan neurovasculaire à la prise d’aspirine au long cours en l’absence de
manifestation d’AIT/IC.
L’administration d’AVK en prévention primaire devant une FA apporte un bénéfice largement
démontré, mais la décision varie selon les facteurs de risque ischémiques associés. Par exemple, les
AVK ne sont pas recommandées en cas de FA isolée du sujet jeune.
Le bénéfice de la chirurgie par endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique serrée est
modeste car le risque spontané d’IC est faible (1 % par an), alors que le risque opératoire avoisine
3 %. L’indication est donc discutée individuellement et nécessite une concertation multidisciplinaire
(appréciation notamment du pronostic cardiaque).
VII. Pronostic des AVC
A. Mortalité et récidive
La mortalité après un AVC est de 20 % à 1 mois et de 40 % à 1 an. La mortalité précoce est plus
élevée en cas d’HIC que d’IC, en raison de l’effet de masse.
La surmortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à
distance d’un AVC).
En cas de sténose carotide asymptomatique, le risque coronarien est plus élevé que le risque d’IC,
quel que soit le degré de sténose.
À 5 ans, 30 % des AVC ont récidivé.
B. Morbidité
À distance d’un AVC :
– un tiers des survivants sont dépendants ;
– un tiers gardent des séquelles tout en étant indépendants ;
– un tiers retrouvent leur état antérieur.
Le pronostic fonctionnel est très difficile à établir à la phase aiguë, même si les principaux
paramètres sont connus (âge jeune, petite taille de l’AVC, qualité de l’entourage), ce qui doit rendre
prudent initialement. Malgré une mortalité plus élevée, le pronostic fonctionnel est meilleur en cas
d’HIC que d’IC, car le saignement peut refouler les structures nerveuses sans destruction.
L’essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers mois, mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois.
Au-delà, l’amélioration fonctionnelle tient à une meilleure adaptation au handicap résiduel.
VIII. Thrombophlébites cérébrales
Les thrombophlébites ou thromboses veineuses cérébrales (TVC), relativement rares, doivent être
bien connues, car accessibles à un traitement. Elles touchent un ou plusieurs sinus veineux,
exceptionnellement une veine corticale. Elles peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral,
souvent avec composante hémorragique, dont la topographie ne correspond pas à un territoire
artériel.
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A. Symptomatologie
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Trois types de signes sont possibles, isolés ou associés, avec une installation aiguë ou sur quelques
semaines :
– hypertension intracrânienne :
• céphalées inhabituelles, qui constituent le signe essentiel de TVC,
• œdème papillaire,
• éventuellement troubles de la conscience,
• symptomatologie se résumant à cette hypertension intracrânienne pour 25 % des TVC ;
– crises épileptiques :
• partielles ou généralisées,
• hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices ;
– déficits neurologiques focaux. Ils sont inconstants et variables selon la localisation de la TVC, par
exemple : déficits à bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur, ophtalmoplégie en
cas de thrombose du sinus caverneux.
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B. Diagnostic
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1. IRM cérébrale avec angio-RM veineuse
C’est l’examen de référence, à réaliser devant toute suspicion de TVC. L’IRM doit comprendre
plusieurs séquences et plans de coupe. À la phase d’état, le sinus thrombosé apparaît en hypersignal
en T1 et T2, et en hyposignal franc en séquence T2 étoile.
En angio-RM veineuse, on note une absence de flux au sein des veines ou sinus thrombosés.
L’excellente sensibilité de l’IRM fait que l’angiographie conventionnelle est désormais rarement
réalisée devant une suspicion de TVC.
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2. Scanner cérébral
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3. Examen du LCS
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Outre l’infarctus hémorragique, il peut montrer, sans injection, l’hyperdensité spontanée du
thrombus (rare). Après injection, la prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé réalise l’image
classique du « delta ». L’angioscanner montre, comme l’angio-RM, les veines ou sinus thrombosés.
Il est rarement réalisé, uniquement en cas de doute diagnostique et en l’absence de lésion
intracrânienne focale ; il montre une élévation de la pression d’ouverture, une hyperprotéinorachie,
une pléiocytose de formule variable, et quelques hématies.
C. Causes et facteurs de risque
Elles sont nombreuses et s’associent volontiers chez un même patient.
Il est habituel de les séparer en causes générales et causes locorégionales (cf. Annexe 2, p. 376).
D. Traitement et pronostic
Le traitement comprend :
– le traitement étiologique (éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception
orale) ;
– le traitement symptomatique : antiépileptique en cas de crise, antiœdémateux ;
– le traitement anticoagulant : héparinothérapie débutée en urgence (même en cas d’infarctus
hémorragique) apportant une amélioration rapide de la symptomatologie, relayée par des AVK
(minimum 6 mois, parfois plus si une cause persiste).
Le pronostic est favorable dans la grande majorité des cas, après mise en route du traitement
anticoagulant. Les TVC profondes sont plus souvent d’évolution défavorable.
Points clés
· Les AVC représentent la troisième cause de mortalité et la première cause de handicap acquis dans les pays
industrialisés ; 150 000 nouveaux cas surviennent chaque année en France, 80 % d’entre eux sont des infarctus
cérébraux. Leur symptomatologie varie selon le territoire artériel concerné. La mortalité est de 20 % à 1 mois,
le risque de récidive de 30 % à 5 ans.
· Les AVC sont une urgence médicale, pour laquelle les prises en charge diagnostique et thérapeutique doivent
être menées conjointement. La zone de pénombre, où la baisse du débit sanguin cérébral entraîne une
perturbation du fonctionnement cellulaire réversible, est la cible des traitements d’urgence.
· L’AIT est une urgence diagnostique compte tenu du risque élevé d’infarctus cérébral dans les semaines
suivantes.
· L’HTA est de loin le principal facteur de risque des AVC.
· L’imagerie cérébrale doit être réalisée immédiatement devant toute suspicion d’AVC. Elle seule permet de
distinguer une ischémie d’une hémorragie. Le scanner cérébral sans injection est l’examen réalisé le plus
souvent, mais l’IRM est celui de référence et apporte une aide considérable à la prise en charge en aigu.
· En cas d’IC, le bilan étiologique comporte au moins : examens biologiques de base, ECG, écho-Doppler
cervical et échocardiographie transthoracique. Les autres investigations sont réalisées en fonction du contexte.
L’angio-RM (l’angioscanner) permet l’étude non invasive précise des artères cervicales et cérébrales.
· Le traitement à la phase aiguë de l’IC repose sur la mise en place efficace de mesures générales (avec respect
de l’élévation tensionnelle), l’aspirine, une anticoagulation préventive en cas de déficit du membre inférieur, et
la prévention de complications précoces. La thrombolyse IV est bénéfique si elle est appliquée avant 4 heures et
demi.
· Le bénéfice de structures spécialisées pour l’accueil d’urgence des AVC (stroke units) est démontré, mais
leur nombre en France demeure inférieur aux besoins.
· L’athérosclérose, les cardiopathies emboligènes et les petits infarctus profonds par lipohyalinose sont les
principales causes d’IC. De nombreuses causes plus rares sont possibles. Chez le sujet jeune, la dissection
artérielle est une cause fréquente. Environ 30 % de l’ensemble des IC demeurent sans cause identifiée.
L’athérosclérose nécessite une prise en charge globale (risque cardiaque).
· Après un IC, le traitement de prévention secondaire repose dans tous les cas sur la prise en charge des
facteurs de risque et les antithrombotiques (AVK si cardiopathie emboligène, antiplaquettaires dans la plupart
des autres cas). Une endartériectomie est proposée en cas de sténose carotide serrée en amont de l’accident et
de bonne récupération clinique.
· L’HTA est la principale cause d’hémorragie intraparenchymateuse, de siège profond.
· Les thromboses veineuses cérébrales sont des affections rares. La symptomatologie associe des signes
d’hypertension intracrânienne, des crises épileptiques et des déficits neurologiques focaux. Le diagnostic repose
sur l’IRM cérébrale.
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IX. Annexes
A. Annexe 1 : cardiopathies emboligènes
Cardiopathies à risque embolique élevé
Cardiopathies à risque modéré ou mal déterminé
– Prothèse valvulaire mécanique
– RM avec AC/FA
– AC/FA avec facteur de risque associé
– Thrombus dans l’oreillette ou le ventricule gauche
– Maladie de l’oreillette
– Infarctus du myocarde récent (< 4 semaines)
– Akinésie segmentaire étendue du VG
– Cardiomyopathie dilatée
– Endocardite infectieuse
– Myxome de l’oreillette
– RM sans AC/FA
– RA calcifié
– Calcifications annulaires mitrales
– Bioprothèse valvulaire
– Foramen ovale perméable
– Anévrisme du septum interauriculaire
– AC/FA isolée
– Flutter
– Endocardite non bactérienne
RM : rétrécissement mitral ; AC : arythmie complète ; VG : ventricule gauche.
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B. Annexe 2 : causes
de s thrombophlébites cérébrales
Causes/facteurs généraux
– Période postopératoire
– Grossesse et surtout post-partum (méfiance devant toute céphalée dans ce contexte)
– Contraception orale
– Affections hématologiques
– Troubles de l’hémostase congénitaux (déficit en protéine C, S, antithrombine III) ou acquis (anticoagulant
circulant, CIVD [coagulation intravasculaire disséminée], cryoglobulinémie)
– Infections (septicémies, endocardite)
– Cancers et chimiothérapie
– Maladies inflammatoires (Behçet notamment)
– Causes diverses (déshydratation sévère, cirrhose, syndrome néphrotique, etc.)
Causes/facteurs locaux infectieux
– Infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire, etc.)
– Infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite)
Causes/facteurs locaux non infectieux
– Traumatisme crânien (ouvert ou fermé, avec ou sans fracture)
– Intervention neurochirurgicale
– Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne)
– Cathétérisme jugulaire
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C. Annexe 3 : anatomie vasculaire cé rébrale
Deux systèmes artériels
a. Système carotidien
L’artère carotide interne (ACI) possède une seule branche collatérale importante, l’artère
ophtalmique, et se termine en quatre branches :
– l’artère cérébrale moyenne ou sylvienne ;
– l’artère cérébrale antérieure ;
– l’artère choroïdienne antérieure ;
– l’artère communicante postérieure.
b. Système vertébrobasilaire
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Les deux artères vertébrales (AV), après un long trajet intratransversaire, pénètrent dans la boîte
crânienne et se rejoignent sur la ligne médiane pour donner une artère unique, le tronc basilaire. Les
collatérales de ce système sont :
– les artères cérébelleuses (postéro-inférieures, moyennes, supérieures) ;
– les artères perforantes (tronc cérébral).
Le tronc basilaire se termine par les deux artères cérébrales postérieures.
Les voies de suppléance
Selon leur qualité s’explique la variabilité du tableau clinique d’un patient à l’autre.
a. Polygone de Willis
Il s’agit d’un cercle d’anastomoses entre le système carotidien (antérieur) et le système
vertébrobasilaire (postérieur).
Il est composé :
– en avant : par les deux cérébrales antérieures réunies par l’artère communicante antérieure ;
– sur chaque côté : par l’artère communicante postérieure ;
– en arrière : par les deux artères cérébrales postérieures.
b. Anastomoses entre l’ACI et l’artère carotide externe (ACE)
Elles se font dans l’orbite entre l’artère ophtalmique (branche de l’ACI) et l’artère faciale (branche
de l’ACE). En cas de thrombose de l’ACI, le sens de la circulation sanguine dans l’artère
ophtalmique peut être inversé, établissant un shunt de l’ACE vers la terminaison de l’ACI,
décelable par l’examen Doppler.
c. Anastomoses corticales
Elles se développent entre deux artères voisines à la convexité du cerveau (par exemple entre les
extrémités des artères cérébrales antérieure et moyenne).
D. Annexe 4 : artériopathies
A. IRM coupe cervicale : hématome de paroi témoignant d’une dissection de l’artère carotide
gauche.
B. Sténoses carotidiennes athéroscléreuses :
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1. angiographie conventionnelle
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2. angio-RM
E. Annexe 5 : thromboses veineuses cérébrales et
HIP
A. Scanner (sans injection) : HIP capsulolenticulaire gauche chez un sujet hypertendu.
B. IRM (T1 sans injection) : thrombose d’un sinus latéral (flèche) avec infarctus veineux
hémorragique.
C. IRM (T2*) : hyposignal franc du sinus latéral gauche témoignant d’une thrombophlébite
(flèches).
F. Annexe 6 : images d’IC
A. Scanner sans injection : IC sylvien gauche superficiel.
B. IRM (T2) : petit infarctus profond thalamique gauche.
C. IRM (diffusion) : IC cérébral postérieur droit.
D. IRM (FLAIR) : IC jonctionnel postérieur gauche.