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L’Encéphale (2012) 38, 351—355 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com journal homepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP CAS CLINIQUE Une ou des dysphagies lors d’un traitement par neuroleptiques ? Dysphagia or dysphagias during neuroleptic medication? N. Chaumartin ∗, M. Monville , B. Lachaux UMD Henri-Colin, EPS Paul-Guiraud, 54, avenue de la République, 94800 Villejuif, France Reçu le 8 octobre 2010 ; accepté le 20 avril 2011 Disponible sur Internet le 11 octobre 2011 MOTS CLÉS Dysphagie ; Neuroleptiques ; Fausses routes KEYWORDS Dysphagia; Neuroleptics; Cafe coronary ∗ Résumé La dysphagie est un symptôme fréquent dans la population générale, et encore plus chez le patient psychiatrique, mais rarement considéré comme un signe de gravité. Elle est à l’origine de décès par suffocation, et de complications plus ou moins graves, et doit faire l’objet d’une démarche diagnostique complète et d’une prise en charge adaptée à l’étiologie. Chez le patient psychiatrique, on a identifié, des étiologies organique, iatrogène, et des facteurs de risque, qui associés, aggravent ce symptôme. Les neuroleptiques agissent par plusieurs voies physiopathologiques sur les différentes composantes de la déglutition, qui peuvent être identifiées par des épreuves dynamiques en endoscopie des voies aérodigestives supérieures. Nous présentons ici le cas d’un patient traité pour la première fois par un neuroleptique pour une schizophrénie paranoïde. La dysphagie a provoqué des fausses routes, des régurgitations, et une perte de poids. Le symptôme a disparu à l’arrêt de la molécule remplacée par une autre, mais le mécanisme n’a pu être identifié suite à une coordination défaillante avec le médecin gastro-entérologue. © L’Encéphale, Paris, 2011. Summary Introduction. — Dysphagia is a common symptom in the general population, and even more among psychiatric patients, but rarely seen as a sign of seriousness. It is a cause of death by suffocation, and more or less serious complications, and therefore should be diagnosed and treated. Among psychiatric patients, organic and iatrogenic aetiologies, as well as risk factors are identified, which worsen this symptom when associated. It is now accepted that neuroleptics can aggravate or cause dysphagia. They act by several pathophysiological ways on the different components of swallowing, which can be identified by dynamic tests in the upper aerodigestive tract endoscopy. Literature findings. — This symptom is rarely reported by patients and often underestimated by caregivers. The frequency of swallowing disorders is not known. Dysphagia is a cause of complications and an increase in mortality rates among psychiatric patients. It has also been found that the average number of psychotropic drugs in patients who die by cafe coronary is significantly higher than in other patients. There are several phases in swallowing: oral, Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Chaumartin). 0013-7006/$ — see front matter © L’Encéphale, Paris, 2011. doi:10.1016/j.encep.2011.07.002 352 N. Chaumartin et al. pharyngeal, and oesophageal. Swallowing disorders can affect each of these phases, or several at once: (a) Extrapyramidal syndrome: dysphagia is present in drug induced Parkinson’s syndromes, but prevalence is not known. It is most often associated with another symptom of the extrapyramidal syndrome, but can also be isolated, making its diagnosis more difficult. Dysphagia is due to a slowing down in the oral and pharyngeal reflex, called bradykinesia; (b) Tardive dyskinesia: the oro-pharyngo-oesophageal dyskinesia is the most common type. Oesophageal dyskinesia causes asynchronous and random movements of the oesophagus, resulting in dysphagia. It appears mostly beyond 3 months of treatment with neuroleptics; (c) Acute laryngeal or oesophageal dystonia, associated or not with orofacial dystonia, is characterised by an impairment in the oesophageal muscle contraction and a hypertonia of the upper sphincter of the oesophagus; (d) Polyphagia or ‘‘binge eating’’, is frequent in psychotic patients; (e) Finally, there are risk factors for dysphagia: xerostomia, poor dental status, advanced age, neurological diseases, polypharmacy, sedative drugs, CNS depression, etc., which worsen the symptom. Case report Mr J., aged 28, with no psychiatric history, is admitted to the Unit for Difficult Patients in Villejuif for behavioural disorder with homicide on the street. The patient was restrained by passers-by and suffers a head injury and a fracture of the transverse process of L1 vertebra. A cranial CT scan is performed in the emergency room, it is normal. The patient is not known to psychiatric services, and has never taken neuroleptics. Mr J. is homeless, known in his neighbourhood for ‘‘his noisy delirium on the street and repeated alcohol abuse.’’ After being arrested by the police in this context, a first psychiatric examination is conducted. The medical certificate states that his condition is not compatible with custody. Mr J. remains mute; he has stereotyped gestures and strange attitudes. No delusion is verbalized. He receives vials of loxapine 50 mg causing sedation. At his arrival in the department, Mr J. has the same clinical picture, with a rigid and inexpressive face, reluctance, major unconformity, poor speech. The search for drugs in urine is positive for cannabis. The diagnosis of schizophrenia is rapidly raised, motivating further prescription of loxapine 300 mg daily in combination with clonazepam 6 mg daily. From the earliest days, dysphagia to solids with choking and regurgitation is noted, aggravated by the increase of loxapine treatment of 450 mg / day to 700 mg / day, 7 days after admission. A physical examination is performed before the worsening of dysphagia, it is normal, and in particular, reveals no extrapyramidal syndrome. An anti-cholinergic corrector is introduced, without clinical improvement. A new physical examination is performed; it is normal except for sedation and a slight deviation of the uvula. Upper gastrointestinal endoscopy shows no anatomical lesion. No functional assessment of swallowing is done however. At this stage, the suspicion of neuroleptic induced dysphagia appears to be the most likely hypothesis. Treatment with loxapine is then stopped, resulting in a very rapid clinical improvement. Aripiprazole 15 mg / d is introduced. Dysphagia does not reoccur. Discussion. — Loxapine is an atypical antipsychotic, with a lower risk of neurological side effects than first generation of antipsychotics. These side effects are however numerous and from diverse pathophysiological mechanisms. Loxapine is an antagonist of dopamine and serotonin which is involved in the regulation of several neurotransmitters, explaining the multiple mechanisms involved in the onset of dysphagia: first, blocking dopamine D2 receptors in the striatum, causing motor side-effects of central origin, in addition to peripheral effects of the molecule, which impairs swallowing. In principle, the antagonist activity on serotonin 5-HT2A receptors increases dopaminergic activity in the striatum, reducing the risk of extrapyramidal symptoms and tardive dyskinesia, without avoiding them completely. In addition to these mechanisms, cholinergic blockade reduces oesophageal mobility and pharyngeal reflex. Moreover, the antihistamine, anti-cholinergic and adrenergic receptor blocking alpha-1 can cause sedation, which aggravates the symptom. Finally, the depression of the bulbar centres reduces the swallowing reflex and gag reflex altering the intake of food. Conclusions. — The swallowing disorder caused by neuroleptics may occur regardless of the molecule or drug class to which it belongs. It can be found even in the absence of any other neurological signs. It is important to search for the aetiological diagnosis for treatment. At the crossroads of several specialties, swallowing disorders are difficult to diagnose and treat. They are frequently underestimated, partly because patients rarely complain. In our case report, the diagnosis was ascertained by the removal of the medication, without functional evidence, probably by a lack of collaboration between the physician and the endoscopist who had not performed any dynamic investigation of swallowing. This case illustrates the importance of knowing the different mechanisms underlying dysphagia in psychiatric patients, and good communication with gastroenterologists to establish a precise diagnosis of the disorder, and adapt the therapy. © L’Encéphale, Paris, 2011. Une ou des dysphagies lors d’un traitement par neuroleptiques ? Introduction La dysphagie est un trouble de la déglutition pouvant entraîner des fausses routes, à l’origine de multiples complications allant jusqu’au décès. Ce symptôme, fréquent dans la population générale, était également connu et fréquent chez les patients psychiatriques avant l’avènement des psychotropes [5]. Il est maintenant reconnu que les neuroleptiques provoquent et aggravent la dysphagie [2,5]. Les troubles de la déglutition sont peu abordés en psychiatrie. Dans la littérature, les études portant sur les effets indésirables neurologiques des psychotropes n’évoquent que peu les troubles de la déglutition, et la prévalence et les mécanismes de ce symptôme ne sont pas abordés le plus souvent. Les étiologies en sont nombreuses et de mécanismes variés. Toute dysphagie nécessite une démarche diagnostique précise car les traitements et le pronostic de cette affection dépendent de sa cause. Nous décrirons les caractéristiques épidémiologiques et physiopathologiques des dysphagies rencontrées chez le patient psychiatrique, ainsi que le rapport aux neuroleptiques, puis nous présenterons un cas clinique survenu à l’unité pour malades difficiles Henri-Colin de Villejuif, démontrant les difficultés diagnostiques rencontrées. Épidémiologie La fréquence des troubles de la déglutition est difficile à connaître. Le taux de mortalité en France dans la population générale en rapport avec une suffocation par trouble de la déglutition est de 5,99 cas pour 100 000 chez les hommes, et 6,1/100 000 chez les femmes d’après les données les plus récentes (1999) de l’institut national d’études démographiques (INED) [13]. La dysphagie est à l’origine de complications, et d’une surmortalité chez les patients psychiatriques par rapport à la population générale décrite dans une étude de mortalité chez des patients schizophrènes [2]. Il était apparu que le nombre moyen de psychotropes chez les patients décédés par fausse route était nettement supérieur à celui des autres patients décédés. Les étiologies La déglutition comprend des phases : orale, pharyngée, et œsophagienne. Dans le trouble de déglutition, l’atteinte peut intéresser chacune de ces phases, voire plusieurs à la fois. On distingue quatre étiologies principales du trouble de la déglutition chez les patients psychiatriques. Ce sont : • le syndrome extrapyramidal [5,11]. La dysphagie est présente chez 50 % des patients porteurs d’une maladie de Parkinson, elle est également très fréquente dans les syndromes parkinsoniens secondaires sans que l’on puisse en donner une prévalence [4]. Elle est le plus souvent associée à un autre symptôme du syndrome extrapyramidal, mais peut également être isolée, rendant son diagnostic plus difficile [3,12]. La physiopathologie de cette dysphagie correspond à un ralentissement de la phase orale et du réflexe pharyngé, appelée bradykinésie [3] ; 353 • les dyskinésies tardives [5]. La forme oro-pharyngoœsophagienne est la plus fréquente et peut être isolée. Les dyskinésies œsophagiennes correspondent à des mouvements œsophagiens asynchrones et aléatoires, entraînant des fausses routes, des régurgitations, et des inhalations. Elles apparaissent au-delà de trois mois de traitement par neuroleptiques [1] ; • plus rarement, la dystonie aiguë laryngée ou œsophagienne [7—9], associée ou non a des dyskinésies orofaciales, est caractérisée par une réduction des contractions musculaires œsophagiennes et une hypertonie du sphincter supérieur de l’œsophage, plus rare avec les neuroleptiques atypiques et dose dépendante ; • la polyphagie [5] ou frénésie alimentaire, fréquente chez les patients psychotiques est également grande pourvoyeuse de fausses routes, sans qu’il s’agisse d’une dysphagie à proprement parler ; • il existe enfin des facteurs de risque favorisant les dysphagies : la xérostomie, le mauvais état dentaire, l’âge avancé, les pathologies neurologiques, la polymédication, le reflux gastro-œsophagien, les médicaments sédatifs, la dépression du SNC, etc. [5]. Le diagnostic Le diagnostic de dysphagie était autrefois réalisé par la vidéoradiographie avec étude dynamique de la déglutition d’un bolus baryté, ou par la manométrie œsophagienne. De plus en plus, la fibroscopie gastrique avec évaluation fonctionnelle de la déglutition tend à remplacer les autres examens, dans la mesure où celle-ci permet d’observer les différentes phases de la déglutition en temps réel, sans irradier le patient [3,10]. La prise en charge La complication la plus grave de la dysphagie est le décès par suffocation. Les autres sont représentées par : l’inhalation, la pneumopathie, l’anorexie réactionnelle, la perte de poids [3]. Ce symptôme est rarement déclaré spontanément par les patients et souvent même sous-estimé par les soignants en milieu hospitalier. La prise en charge se fait à plusieurs niveaux. La prévention passe par la limitation des associations de médicaments anticholinergiques et dopamine bloqueurs. Lorsqu’une dysphagie est constatée, des mesures peuvent être prises lors des repas, telles que l’éducation du patient à la prise alimentaire (limiter le volume et la vitesse d’ingestion des aliments). La formation des soignants aux gestes de survie, notamment la manœuvre de Heimlich en cas de suffocation a également son importance pour réduire le risque de mortalité. Une rééducation par un orthophoniste peut aussi être initiée. Aucun traitement médicamenteux n’a vraiment fait la preuve de son efficacité pour corriger ce symptôme, il faut notamment éviter les correcteurs anti-parkinsoniens. Cas clinique M. J., marocain, âgé de 28 ans, sans antécédents psychiatriques, est admis à l’unité pour malades difficiles 354 de Villejuif en hospitalisation d’office pour des troubles du comportement avec acte d’homicide et tentative d’homicide sur la voie publique. Au cours de son passage à l’acte, le patient est maîtrisé par des passants et subit notamment un traumatisme crânien avec plaies du cuir chevelu, et une fracture de l’apophyse transverse de la vertèbre L1. Un scanner cérébral est réalisé lors de son passage aux urgences. Il est normal. Le patient n’a par ailleurs aucun antécédent médical ni chirurgical. Il n’est pas connu des services de psychiatrie, et n’a jamais pris de neuroleptiques. M. J. est sans domicile fixe, connu des habitants de son quartier pour « ses bruyants délires en pleine rue et des alcoolisations répétées ». Après avoir été interpellé par les forces de l’ordre dans ce contexte de passage à l’acte hétéro-agressif par arme blanche, un premier examen psychiatrique est réalisé. Le certificat mentionne que son état n’est pas compatible avec une garde à vue, M. J. présente une réticence, reste mutique. On note une stéréotypie gestuelle ainsi que des attitudes bizarres. Aucune idée délirante n’est verbalisée. Il reçoit alors un traitement sous forme injectable associant quatre ampoules de loxapine de 50 mg provoquant une sédation importante. À son arrivée dans le service, M. J. présente le même tableau clinique, avec un faciès figé et inexpressif, une réticence, une discordance majeure, un discours pauvre (barrière de la langue). La recherche de toxiques urinaires est positive au cannabis. Le diagnostic de schizophrénie est rapidement posé, motivant la poursuite du traitement symptomatique par loxapine 300 mg par jour associé à du clonazépam 6 mg par jour. Dès les premiers jours, une dysphagie aux solides avec fausses routes et régurgitations est constatée, aggravée par la majoration du traitement par loxapine de 450 mg/j jusqu’à 700 mg/j, sept jours après son hospitalisation. Un examen somatique est réalisé devant l’aggravation de la dysphagie, il est normal, et notamment, ne révèle pas de syndrome extra-pyramidal. Un correcteur anticholinergique est introduit, sans aucune amélioration clinique. Un nouvel examen somatique est réalisé, il reste normal en dehors d’une sédation et d’une légère déviation de la luette. Devant ce tableau, une endoscopie des voies aériennes et digestives supérieures, ainsi qu’un avis neurologique sont programmés. L’endoscopie digestive haute ne montre pas de lésion anatomique et ne retrouvera qu’une gastrite à gros plis. Aucune évaluation fonctionnelle de la déglutition n’est cependant réalisée pendant le geste. Le neurologue retrouve un examen normal en dehors d’un réflexe nauséeux faible. À ce stade, la suspicion d’une dysphagie due aux neuroleptiques apparaît être l’hypothèse la plus probable. Le traitement par loxapine est alors suspendu dans les jours suivant les résultats de l’endoscopie, entraînant une amélioration très rapide de la symptomatologie. Le traitement de fond introduit est l’aripiprazole 15 mg/j. La dysphagie n’est pas réapparue. Le diagnostic retenu est celui de dysphagie par bradykinésie isolée, sans autres symptômes du syndrome extra-pyramidal. Cela pose tout de même la question de sa physiopathologie, car bien que reproduisant les troubles de N. Chaumartin et al. déglutition de la maladie de Parkinson, les caractéristiques sémiologiques de cette dysphagie sont assez contradictoires avec son appartenance à un syndrome parkinsonien. Le facteur médicamenteux La loxapine est un des premiers neuroleptiques atypiques découverts, dont le risque d’induire des effets indésirables neurologiques est réduit à environ un tiers des patients. Ces effets indésirables restent cependant nombreux et de mécanismes physiopathologiques variés. La loxapine est un antagoniste de la dopamine et de la sérotonine qui intervient dans la régulation de plusieurs neurotransmetteurs, expliquant la multiplicité des mécanismes provoquant l’apparition d’une dysphagie. Tout d’abord, le blocage des récepteurs D2 de la dopamine dans le striatum, entraîne des effets indésirables moteurs d’origine centrale, s’ajoutant à des effets périphériques de la molécule, et qui altèrent la déglutition [6]. En principe, l’activité antagoniste sur les récepteurs sérotoninergiques 5-HT2A , augmente l’activité dopaminergique dans le striatum, réduisant le risque de symptômes extrapyramidaux et de dyskinésies tardives, sans pour autant les éviter complètement. À ces mécanismes s’ajoute le blocage cholinergique qui réduit la mobilité œsophagienne et le réflexe pharyngé [6]. Par ailleurs, les effets antihistaminiques, anti-cholinergiques et le blocage des récepteurs adrénergiques alpha-1 peuvent provoquer une sédation qui aggrave le symptôme. Enfin, la dépression des centres bulbaires réduit les réflexes de déglutition et le réflexe pharyngé altérant l’ingestion de trop gros aliments. Un case report de Dziewas et al. avec revue de littérature recense les différents types de dysphagies induites par les neuroleptiques ; sur 11 cas rapportés, huit sont en rapport avec la prescription d’antipsychotiques typiques, et trois d’antipsychotiques atypiques. Il apparaît que la dysphagie peut survenir à n’importe quel âge. Elle survient dans le cadre d’un syndrome extrapyramidal (4 cas) d’origine iatrogène ou de façon isolée (6 cas). Le délai d’apparition des symptômes après l’introduction d’un neuroleptique est variable, allant de quelques jours à trois mois, avec une majorité de patients ayant des troubles de la déglutition à partir du premier mois (82 %) [3]. Un autre case report de Sokoloff décrit une dysphagie par bradykinésie lors du traitement par la loxapine, évoluant favorablement à l’arrêt de celle-ci [11]. Discussion-Conclusion Les troubles de la déglutition dus aux neuroleptiques peuvent survenir quelle que soit la molécule ou la classe médicamenteuse à laquelle elle appartient. Ils sont à rechercher même en l’absence de signes neurologiques associés. La recherche étiologique est importante à réaliser. Au carrefour de plusieurs spécialités, les troubles de la déglutition sont difficiles à diagnostiquer et à prendre en charge. Ils sont fréquemment sous estimés, en partie car les patients s’en plaignent rarement. Dans le cas de notre patient, le diagnostic s’est fait par élimination d’une cause organique, sans preuve fonctionnelle, probablement par un manque de collaboration entre Une ou des dysphagies lors d’un traitement par neuroleptiques ? le médecin généraliste du patient et le gastro-entérologue qui n’a donc pas réalisé d’examen dynamique de la déglutition. Cela souligne l’importance de la connaissance des différents mécanismes sous-tendant une dysphagie chez le patient psychiatrique, et une bonne communication avec les médecins gastro-entérologues afin d’établir un diagnostic précis du trouble, et d’adapter la prise en charge. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Bourgeois M. Les dyskinésies tardives des neuroleptiques. Psychol Med 1987;19(10):1731—4. [2] Casadebaig F, Philippe A. Mortalité chez des patients schizophrènes. Trois ans de suivi d’une cohorte. Encéphale 1999;XXV:329—37. 355 [3] Dziewas R, Warnecke T, Schnabel M, et al. Neuroleptic-induced dysphagia: case report and literature review. Dysphagia 2007;22:63—7. [4] Edwards LL, Pfeiffer RF, Quigyley EMM, et al. Gastrointestinal symptoms in Parkinson’s disease. Mov Disord 1991;6:151—6. [5] Fioritti A, Giaccotto L, Melega V. 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