PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS

RecommandationsFormaliséesd’Experts
Actualisationdesrecommandations
PRISEENCHARGEDESTRAUMATISESCRANIENSGRAVESALA
PHASEPRECOCE(24premièresheures)
SociétéFrançaised’AnesthésieetdeRéanimation
EncollaborationaveclesSociétésANARLF,SFMU,SFNC,GFRUP,ADARPEF
AssociationdeNeuro-AnesthésieRéanimationdeLangueFrançaise
SociétéFrançaisedeMédecined'Urgence
SociétéFrançaisedeNeurochirurgie
GroupeFrancophonedeRéanimationetd’UrgencesPédiatriques
AssociationdesAnesthésistes-RéanimateursPédiatriquesd'ExpressionFrançaise
MANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICBRAININJURY
(FIRST24HOURS)
Auteurs:
Thomas Geeraerts, Lionel Velly, Lamine Abdennour, Karim Asehnoune, Gérard Audibert, Pierre
Bouzat, Nicolas Bruder, Romain Carillon, Vincent Cottenceau, François Cotton, Sonia CourtilTeyssedre, Claire Dahyot-Fizelier, Frédéric Dailler, Jean-Stéphane David, Nicolas Engrand,
Dominique Fletcher, Gilles Francony, Laurent Gergelé, Carole Ichai, Etienne Javouhey, PierreEtienne Leblanc, Thomas Lieutaud, Philippe Meyer, Sébastien Mirek, Gilles Orliaguet, François
Proust,HervéQuintard,CatherineRact,MohamedSrairi,KarimTazarourte,BernardVigué,JeanFrançoisPayen.
3
Coordonateursd’experts:
ThomasGeeraerts,PôleAnesthésieRéanimation,CHUdeToulouse,31059ToulouseCedex9
Jean-FrançoisPayen,PôleAnesthésie-Réanimation,CHUGrenobleAlpes,38043GrenobleCedex9
Organisateurs:
Dominique Fletcher, Service d'Anesthésie-Réanimation Chirurgicale, Hôpital Raymond Poincaré,
AssistancePublique-HôpitauxdeParis.
Lionel Velly, Service d'Anesthésie-Réanimation, Hôpital de la Timone, Assistance PubliqueHôpitauxdeMarseille.
Grouped'experts(ordrealphabétique):
Lamine Abdennour (Paris), Karim Asehnoune (Nantes), Gérard Audibert (Nancy), Pierre Bouzat
(Grenoble), Nicolas Bruder (Marseille), Romain Carillon (Lyon), Vincent Cottenceau (Bordeaux),
François Cotton (Lyon), Sonia Courtil-Teyssedre (Lyon), Claire Dahyot-Fizelier (Poitiers), Frédéric
Dailler(Lyon),Jean-StéphaneDavid(Lyon),NicolasEngrand(Paris),DominiqueFletcher(Garches),
GillesFrancony(Grenoble),LaurentGergelé(Saint-Etienne),ThomasGeeraerts(Toulouse),Carole
Ichai (Nice), Etienne Javouhey (Lyon), Pierre-Etienne Leblanc (Paris), Thomas Lieutaud (Lyon),
Philippe Meyer (Paris), Sébastien Mirek (Dijon), Gilles Orliaguet (Paris), Jean-François Payen
(Grenoble),FrançoisProust(Strasbourg),HervéQuintard(Nice),CatherineRact(Paris),Mohamed
Srairi(Toulouse),KarimTazarourte(Lyon),LionelVelly(Marseille),BernardVigué(Paris).
Groupesdetravail:
Commentdécrireetévaluerlagravitéinitialed’untraumatisécrânien?
RCarrillon,LGergelé,LAbdennour,TGeeraerts.
Quelles sont les modalités de prise en charge pré-hospitaliere des traumatismes crâniens
graves
KTazarourte,BVigué,SMirek.
Stratégiedel’imageriemédicalechezlestraumatiséscrâniensgraves
LGergelé,PBouzat,FCotton
Indicationsneurochirurgicales(horsmonitorage)
GAudibert,FProust
Sédation,analgésie
CRact,J-FPayen,VCottenceau,HQuintard
4
Indicationsetmodalitésdumonitoragecérébraldutraumatisécrâniengrave
LVelly,TGeeraerts,FDailler,GFrancony
Priseenchargemédicaledel’hypertensionintracrânienne
CDahyot-Fizelier,NBruder,CIchai,BVigué,LAbdennour
Stratégiedepriseenchargedupolytraumatiséavectraumatismecrâniengrave
PBouzat,J-SDavid,TGeeraerts,LVelly
Détectionettraitementpreventifdescrisesepileptiques
NEngrand,MSrairi,TLieutaud
Homéostasiebiologique(osmolarite,glycémie,axecortico-surrenalien)
KAsehnoune,CIchai,P-ELeblanc
Particularitésdutraumatismecrâniengravechezl’enfant
EJavouhey,GOrliaguet,SCourtil-Teyssedre,PMeyer
Contrôleciblédelatemperatureaprestraumatismecrânien
BVigué,GFrancony,OBrissaud,PMeyer
GroupedeLecture:
Comité des Référentiels clinique de la SFAR: J Amour, S Ausset, G Chanques, V Compère, P
Cuvillion,FEspitalier,DFletcher,MGarnier,EGayat,JMMalinovski,BRozec,BTavernier,LVelly.
Conseil d'Administration de la SFAR: F Bonnet, X Capdevila, H Bouaziz, P Albaladejo,J-M
Constantin,LDelaunay,M-LCittanovaPansard,BAlNasser,C-MArnaud,MBeaussier,JCabaton,
M-P Chariot, A Delbos, C Ecoffey, J-P Estebe, O Langeron, M Leone, L Mercadal, M Gentili, J
Ripart,J-CSleth,BTavernier,EViel,PZetlaoui
TextevalidéparleConseild'AdministrationdelaSFAR(le21septembre2016)
Auteur pour correspondance: Pr Thomas Geeraerts, Pôle Anesthésie Réanimation, CHU de
Toulouse,31059Toulouse,Cedex9,Mail:[email protected]
5
INTRODUCTION
Lesdernièresrecommandationsfrançaisespourlapriseenchargedestraumatiséscrâniensgraves
dans les 24 premières heures datent de 1998 1. En raison de modifications récemment apparues
dans cette prise en charge (monitorage intracérébral, objectif de pression de perfusion cérébrale,
traitement de l’hypertension intracrânienne), il était licite d’actualiser ces recommandations. Nous
tenonsàsoulignerletravailmajeurréaliséparlesexpertsen1998etconseillonsauxlecteursdes’y
rapportercarcesrecommandationssontunesourceimportanted’informations.Notreobjectifaété
de préciser les évolutions significatives depuis 1998. Une grande partie des recommandations de
1998 reste valable en 2016et ne sont présentées ici que les nouveautés par rapport aux
recommandations de 1998. Ces recommandations concernent la prise en charge précoce (24
premières heures) des traumatismes crâniens graves, et ne prennent pas en compte les
traumatismescrâniensmineursoumodérés,oulapriseenchargeplustardiveenneuroréanimation.
Lesrecommandationsconcernantlecontrôledelatempératuren’ontpasétéabordéesdanscette
RFE, en raison de la publication en parallèle des RFE sur le contrôle ciblé de la température (CCT)
avec un champ spécifique d’étude concernant les patients cérébrolésés. Pour plus de clarté, nous
reprendrons ici ces recommandations afin que le lecteur puisse disposer de ces informations, sans
en développer l’argumentaire. Nous invitons le lecteur à se rapporter à cette RFE pour de plus
amplesprécisionssurl’argumentaire.
1. Méthodologie
Ces recommandations sont le résultat du travail d’un groupe d’experts réunis par la Société
Francaised’AnesthésieRéanimation(SFAR)encollaborationavecl’AssociationdeNeuro-AnesthésieRéanimationdeLangueFrançaise(ANARLF),laSociétéFrançaisedeNeurochirurgie(SFN),leGroupe
Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques (GFRUP), et l’Association des
Anesthésistes-Réanimateurs Pédiatriques d'Expression Française (ADARPEF). Dans un premier
temps,lecomitéd’organisationadéfini,aveclescoordonnateursd’experts,lesquestionsàtraiteret
adésignélesexpertsenchargedechacuned’entreelles.Lesquestionsontétéformuléesavecun
formatPICO(PatientsInterventionComparaisonOutcome).
1.1.
Recherchebibliographiqueetcritèresdesélection
Unerecherchebibliographiqueextensivedepuis1998aétéréaliséeàpartirdesbasesdedonnées
PubMedetCochrane.Pourêtreretenuesdansl’analyse,lespublicationsdevaientêtrepostérieures
6
à1998oujugéestrèsimportantesparlegrouped’expertsetenlangueanglaiseoufrançaise.Une
analysespécifiquedelalittératurepédiatriqueaétéréalisée.
1.2.
MéthodeGRADE
L’analysedelalittératureetlaformulationdesrecommandationsontensuiteétéconduitesavecla
méthodologie GRADE (Grade of Recommendation Assessment, Development and Evaluation). Un
niveau de preuve devait être défini pour chacune des références bibliographiques en fonction du
type de l’étude. Ce niveau de preuve pouvait être réévalué en tenant compte de la qualité
méthodologique de l’étude. Les références bibliographiques communes à chaque critère de
jugementétaientalorsregroupées.Unniveauglobaldepreuveétaitdéterminépourchaquecritère
dejugemententenantcomptedesniveauxdepreuvedechacune,desréférencesbibliographiques,
delacohérencedesrésultatsentrelesdifférentesétudes,ducaractèredirectounondespreuves,
de l’analyse de coût... Un niveau global de preuve « fort » permettait de formuler une
recommandation«forte»(ilfautfaire,ilnefautpasfaire...-(GRADE1+ou1-).Unniveauglobalde
preuvemodéré,faibleoutrèsfaibleaboutissaitàl’écritured’unerecommandation«optionnelle»(il
fautprobablementfaireouprobablementnepasfaire...GRADE2+ou2-).Lorsquelalittératureétait
inexistante ou trop pauvre, la question pouvait faire l’objet d’une recommandation sous la forme
d’unavisd’expert.Lespropositionsderecommandationsétaientprésentéesetdiscutéesuneàune.
Le but n’était pas d’aboutir obligatoirement à un avis unique et convergent des experts sur
l’ensembledespropositions,maisdedégagerlespointsdeconcordanceetlespointsdediscordeou
d’indécision.Chaquerecommandationétaitalorsévaluéeparchacundesexpertsetsoumiseàleurs
cotationsindividuellesàl’aided’uneéchelleallantde1(désaccordcomplet)à9(accordcomplet).
Laqualitédespreuvesestrépartieen4catégories:
1- Haute : les recherches futures ne changeront très probablement pas la confiance dans
l’estimationdel’effet.
2- Modérée : les recherches futures changeront probablement la confiance dans
l’estimationdel’effetetpourraientmodifierl’estimationdel’effetlui-même.
3-Basse:lesrecherchesfuturesauronttrèsprobablementunimpactsurlaconfiancedans
l’estimationdel’effetetmodifierontprobablementl’estimationdel’effetlui-même.
4-Trèsbasse:l’estimationdel’effetesttrèsincertaine.
L’analysedelaqualitédespreuvesestréaliséepourchaquecritèredejugementpuisunniveau
global de preuve est défini à partir de la qualité des preuves des critères cruciaux. La formulation
finaledesrecommandationsesttoujoursbinaire:soitpositivesoitnégativeetsoitfortesoitfaible:
7
Forte:Ilestrecommandédefaireounepasfaire(GRADE1+ou1-).
Faible:Ilestprobablementrecommandédefaireoudenepasfaire(GRADE2+ou2-).
Laforcedelarecommandationestdéterminéeenfonctiondequatrefacteursclésetvalidéeparles
expertsaprèsunvote,enutilisantlaméthodeGRADEGrid.
1- Estimationdel’effet.
2- Leniveauglobaldepreuve:plusilestélevé,plusprobablementlarecommandationsera
forte.
3- La balance entre effets désirables et indésirables : plus celle-ci est favorable, plus
probablementlarecommandationseraforte.
4- Les valeurs et les préférences : en cas d’incertitude ou de grande variabilité, plus
probablement la recommandation sera faible ; ces valeurs et préférences doivent être
obtenues au mieux directement auprès des personnes concernées (patient, médecin,
décisionnaire).
La cotation collective était établie selon une méthodologie GRADE grid. Pour délivrer une
recommandationsuruncritère,aumoins50%desexpertsdevaientexprimeruneopinionquiallait
globalementdanslamêmedirection,tandisquemoinsde20%d’entreeuxexprimaientuneopinion
contraire.Pourqu’unerecommandationsoitforte,aumoins70%desparticipantsdevaientavoirune
opinion qui allait globalement dans la même direction. En l’absence d’accord fort, les
recommandationsétaientreformuléeset,denouveau,soumisesàcotationdansl’objectifd’obtenir
unmeilleurconsensus.
2. Résultats
2.1.Champsdesrecommandations
Leschampsetquestionssuivantsontétéretenuspourlerecueiletl’analysedelalitérrature
-
Commentdécrireetévaluerlagravitéinitialed’untraumatisécrânien?
-
Quells sont les modalités de prise en charge pré-hospitalière des traumatisés crâniens
graves?
-
Stratégiedel’imageriemédicalechezlestraumatiséscrâniensgraves.
-
Indicationsneurochirurgicales(horsmonitorage).
8
-
Sédation,analgésie.
-
Indicationsetmodalitésdumonitoragecérébraldutraumatiséscrâniensgraves.
-
Priseenchargemédicaledel’hypertensionintracrânienne.
-
Stratégiedepriseenchargedupolytraumatiséavectraumatismecrâniengrave.
-
Détectiondetraitementpréventifdescrisesépileptiques.
-
Homéostasiebiologique(osmolarité,glycémie,axecortico-surrénalien).
-
Particularitésdutraumatismecrâniengravedel’enfant.
AprèssynthèsedutravaildesexpertsetapplicationdelaméthodeGRADE,32recommandations
ontétéformalisées.Latotalitédesrecommandationsaétésoumiseaugrouped’expertspourune
cotation avec la méthode GRADE grid. Après deux tours de cotations et divers amendements, un
accord fort a été obtenu pour 100% des recommandations. Parmi les recommandations, 10 sont
fortes(Grade1+/-),18sontfaibles(Grade2+/-)et,pour4recommandations,laméthodeGRADE®
ne peut pas s’appliquer et donnent lieu à des avis d’experts. Un avis d’expert n’a été validé que
qu’avecplusde70%d’accorddesexperts.
9
1. COMMENTDÉCRIREETÉVALUERLAGRAVITÉINITIALED’UNTRAUMATISÉCRÂNIEN(TC)?
R1.1-Ilfautévaluerlagravitéinitialed’untraumatisécrânienàl’aidedel’échelledeGlasgow
(en rapportant obligatoirement sa composante motrice) ainsi que la taille et la réactivité
pupillaire.
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
L’évaluationcliniqueinitialedutraumatisécrâniengraveapeuévoluédepuislesprécédentesrecommandationsde
1
1998 .
L’âge,l’échelledeGlasgowinitialeetlaréactivitépupillairedemeurentlesélémentsdemauvaispronosticà6mois
2-9
10
11
quasi constamment retrouvés dans les études récentes . En particulier, les études IMPACT et CRASH ,
comprenant6681et8509patientsrespectivement,ontvalidécescritères.
Il est rappelé que l’échelle de Glasgow sera détaillée selon ses trois composantes, par convention dans l’ordre
12,13
originaldécritparTeasdalesoitYeux-Verbal-Moteur
.
Toutefois, la corrélation entre le score de Glasgow et le devenir du traumatisé crânien décrite lors des premières
5
étudesdevalidation,seretrouvedemoinsenmoinsdanslesétudeslesplusrécentes .Lapriseenchargeprécoce
du traumatisé grave avec une sédation et une intubation trachéale rend l’évaluation des réponses «yeux» et
«verbal»del’échelledeGlasgownonpertinente.Seulelacomposante«motrice»resterobustedanscecontexte
et reflète la gravité initiale du traumatisme. De nombreux auteurs ont ainsi proposé des échelles d’évaluation
neurologiquesimplifiéesquin’évaluentquelaréponsemotricechezlespatientslesplusgraves.Lesvalidationssont
concluantes, et rappellent le caractère fortement discriminant de la composante motrice au sein du score de
10,14-22
Glasgow
.
Afindedépisterlessituationsd’aggravationneurologiquesecondaire,l’examencliniquedoitêtrerépétépendantla
23-25
priseenchargeinitialedupatient
.Lafréquencedecetteréévaluationcliniqueresteàpréciser,etn’estbasée
4,23
quesurdesavisd’expertslocaux,etdoitsepoursuivreau-delàdel’admissioninitiale .
Les patients traumatisés crâniens «modérés», présentant un score de Glasgow entre 9 et 13, peuvent apparaitre
4
moinsgravesinitialementmaissontàrisquededégradationneurologiquesecondaire .Leursurveillancedoitêtre
rapprochée,avecrecueildel’échelledeGlasgowetdelaréactivitépupillaireselondesschémasdifférentsselonles
26
pays: horaire en Australie , toutes les 30 min pendant les 2 premières heures puis toutes les heures pendant 4
27
heurespourleRoyaumeUni ,toutesles15minpendantles2premièresheurespuistouteslesheurespendantau
28
moinsdouzeheuresenScandinavie .Touteapparitiond’undéficitneurologiquesecondaire,oud’unebaissed’au
moins deux points du score de Glasgow doit amener à réaliser en urgence une nouvelle tomodensitométrie
26-29
cérébrale
.
R1.2-Ilfautrechercherettraiterlesfacteurssystémiquesd’agressioncérébralesecondaire.
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
10,30
L’hypotensionartériellelorsdelaphaseinitialeresteunfacteurassociéàunmauvaispronosticà6mois
.Chez
lespatientstraumatiséscrâniens,lesbasesdedonnéesaméricaines(TraumaticComaDataBank)montrentquela
survenued’unseulépisoded’hypotensionartérielle(pressionartériellesystolique<90mmHgpendantaumoins5
minutes) est associée à une augmentation importante de la morbidité neurologique et à un doublement de la
31
mortalité . Les hypotensions artérielles pré-hospitalières, mais aussi intra-hospitalières sont associées à une
32-34
augmentationdelamortalité
.L’hypotensionartérielleestdoncunfacteurderisqueindépendantdemortalité
au même titre que le score de Glasgow initial ou les modifications pupillaires. Les RFE de la SFAR sur le choc
hémorragique (2014) ont recommandé le maintien d’une pression artérielle moyenne ≥ 80 mmHg chez les
traumatiséscrâniensgraves.
34
L’hypoxémiesurvientchezenviron20%despatientstraumatiséscrâniens .Elleestassociéeàuneaugmentationde
lamortalitéetdelamorbiditéneurologique.L’étudeIMPACTaretrouvéquelaprésenced’unehypoxie,commele
taux de prothrombine, la glycémie, la numération plaquettaire, l’hémoglobinémie à l’arrivée, ou les anomalies
scannographiques (classification de Marshall), était significativement associée à un moins bon pronostic
10
neurologique(GlasgowOutcomeScale(GOS)à6mois) .Deplus,laduréedesépisodeshypoxémiques(SaO2£90%)
10
35
estunfacteurprédictifimportantdemortalité .
L’associationdel’hypotensionartérielleetdel’hypoxémiesembleparticulièrementdélétèreavec75%demortalité
36
danscertainesséries .
Des soins basés sur des protocoles en neuro-réanimation centrés sur la détection et le contrôle de ces agressions
1,37
secondaires permettent une amélioration du devenir des patients cérébrolésés . Saul et al. dans une étude
rétrospective comparant deux périodes (avant et après la mise en place de protocoles de traitement basés
essentiellement sur le monitorage de la pression intracânienne) ont retrouvé une réduction significative de la
38
mortalitéaprèsinstaurationdecesprotocoles .
R1.3- Ilfautévaluerlagravitéinitialedestraumatiséscrânienssurdescritèrescliniqueset
radiologiques(tomodensitométrie).
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
Un scanner cérébral et du rachis cervical doit être réalisé systématiquement et sans délai, chez tout traumatisé
crâniengrave(GCS≤8),oumodéré(GCS9-13).
Des signes cliniques ou situations particulières ont été identifiés comme à risque chez les patients victimes d’un
traumatismecrânienléger(GCS14-15),quidoiventconduireàlaréalisationd’unscanner:signesdefracturedela
base du crâne (rhinorrhée, otorrhée, hémotympan, hématome rétroauriculaire, hématome périorbitaire), signe
d’embarrure, épilepsie post-traumatique, déficit neurologique focal, trouble de la coagulation, présence d’un
24,27-29
traitementanticoagulant
.
R1.4- Il faut probablement évaluer la gravité initiale des traumatisés crâniens à l’aide du
Dopplertranscrânien.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Chez les traumatisés crâniens, l’indice le plus sensible au Doppler transcrânien (DTC) pour détecter la baisse de
39
PressiondePerfusionCérébrale(PPC)estl’indexdepulsatilité(IP) .Tantquel’onnedisposepasd’unmonitorage
intracérébral invasif, le DTC est un outil intéressant pour évaluer l’hémodynamique cérébrale, et pour juger de
l’efficacitédesmesuresthérapeutiquesutiliséespourmaintenirlaPPC.Peud’étudesanalysentl’évolutiondesflux
sanguins cérébraux des patients traumatisés crâniens à leur arrivée à l’hôpital. Ces études retrouvent des
40
associations entre mortalité élevée et baisse de la vélocité moyenne (Vm) au-dessous de 28cm/s ou d’une
41
combinaison Vm basse et IP élevé . L’analyse de seuils de vélocité chez 36 enfants a identifié comme facteur de
42
mauvaispronosticunevélocitédiastolique(Vd)inférieureà25cm/souunIPsupérieurà1,3 .Enfin,unIPplusélevé
àl’arrivéeauxurgencesaétéretrouvéchezdespatientsadultesayanteuunTCmodéréàléger(GCSentre9et14)
43
quisesontaggravésdanslapremièresemainepost-traumatique .Parlasuite,leseuilpourprédireuneaggravation
neurologiquesecondairedanscettepopulationdepatientsaétéde25cm/spourlaVd(AiresouslacourbeROC:
44
0,93) et 1,25 pour l’IP (Aire sous la courbe ROC: 0,95) . Une stratégie d’évaluation de la gravité des patients
45
présentantunTCgrave(scoredeGlasgow<9)centréesurlesrésultatsduDTCdèsl’arrivéeaétéproposée :avec
comme seuils décisionnels Vd<20cm/s et IP>1,4, afin d’orienter rapidement le traitement et d’organiser les
examenscomplémentaires.
LeDTCàl’arrivéeàl’hôpitaldoitfairedésormaispartiedubilaninitialdupolytraumatisé,commetouslesexamens
dedébrouillageàl’arrivée(échographieabdominale,radiographiesthoraciqueetdubassin).Cetexamendonnedes
informationscrucialesdanslapriseenchargeinitialedecespatientsetpermetd’orienterrapidementlastratégie
thérapeutique. Il doit permettre un résultat rapide, et en cas de difficultés techniques conduisant à l’absence de
résultatsaprèsdixminutes,ilconviendrad’abandonneretdeseconcentrersurlesautresmonitoragesdisponibles.
11
R1.5- Ilnefautprobablementpasdoserlesbiomarqueursenroutinecliniquepourévaluerla
gravitéinitialedestraumatiséscrâniensgraves.
(GRADE2-)AccordFORT
Argumentaire:
EnraisondeslimitesduscoredeGlasgow(GCS)etdel’imagerie,l’utilisationdesbiomarqueursaétéproposéepour
améliorerlediagnosticetlaclassificationdestraumatiséscrâniensgraves.
Une association a été retrouvée entre certains biomarqueurs et le GCS, les anomalies en imagerie cérébrale à
l'admission,lepronosticneurologiqueà3moiset6moisetlamortalité:dosageplasmatiquedelaprotéineS100ß
46,47
,Neuronspecificenolase(NSE) 48,49,ubiquitinC-terminalhydrolase-L-1(UCH-L1) 50-52,glialfibrillaryproteinacide
(GFAP)47,48,myelin-basic-protein(MBP)53,54etprotéinetau55,ainsiquepourledosagedansleliquidecérébro-spinal
pourlaprotéineS100ß46,UCH-L1,SBDPs56,57etlaprotéinetau58.
Toutefoislaperformancedecesbiomarqueurs,enparticulierobtenusavecundosageplasmatique,pourévaluerla
gravité initiale des patients présentant un TC grave n’est pas assez bonne pour qu’ils soient utilisés en routine
cliniqueetleurvaleurajoutéeresteencoreàdémonter59.
2. QUELLES SONT LES MODALITÉS DE PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE DES TRAUMATISMES
CRÂNIENSGRAVES?
R2.1- Ilfautqu’untraumatisécrâniengravesoitprisenchargeparuneéquipemédicalepréhospitalière, régulé par le SAMU et adressé dès que possible dans un centre spécialisé
comportantnotammentunplateautechniqueneurochirurgical.
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
60-62
Detouslestypesdetraumatismes
,letraumatismecrânienestceluiquibénéficieleplusd’unaccueilstandardisé
63-68
encentrespécialisé
,avecuneaméliorationdelamortalité.Lapriseenchargedespatientstraumatiséscrâniens
69,70
gravesdansuncentredeneuroréanimationspécialisépermetuneaméliorationdeleurpronostic
.
Pateletal.dansuneétuderétrospectivecomparantdeuxpériodes(avantetaprèslacréationdeneuroréanimations
spécialisées)ontmontréuneaméliorationdupronosticneurologiquechezlesTCgraves(59,6%debonpronosticvs.
69
40,4%, p=0,036) . Cette différence entre les deux périodes ne pouvait pas être attribuée à une différence de
sévérité de la pathologie, d’âge ou de la survenue d’hypotension artérielle à l’arrivée. Dans une autre étude
rétrospective réalisée au Royaume Uni, Patel a également montré que la mortalité des traumatisés crâniens était
moindre lorsqu’ils étaient pris en charge dans des centres neurochirurgicaux en comparaison à des centres non
67
spécialisés, la sévérité des patients étant comparable . Même pour un patient ne nécessitant pas de traitement
neurochirurgical(commel’évacuationd’unhématomeintracrânien),lepronosticétaitmeilleurencentrespécialisé.
Cecidécouleengrandepartiedel’expertiseacquiseparceséquipesparlerecrutementimportantdecespatients,
ainsi que de la disponibilité des neurochirurgiens. La difficulté pour les équipes non spécialisées repose donc sur
l’identificationdupatientàtransférer.
R2.2- Ilfautprobablementmaintenirunepressionartériellesystolique>110mmHgavantde
disposerd’unmonitoragecérébral.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Denombreusesétudessoulignentl’aggravationdupronosticneurologiqueaprèsunseulépisoded’hypotension(PAS
71-74
<90mmHg)danslespremièresheures
.Enpré-hospitalier,lapressionartérielledoitêtrecontrôléetoutesles2
minutes.Lesétudesrécentesmontrentquelamortalitéestdépendantedelapressionartériellesystolique(PAS)à
12
62,75,76
l’admission,avecuneaugmentationdelamortalitéaudessousde110mmHg
.
Lapréventiondetoutehypotensionartérielleestessentiellelespremièresheures:pasd’hypnotiqueshypotenseurs
à l’induction, sédation continue plutôt qu’itérative, lutte contre l’hypovolémie si nécessaire, ventilation contrôlée
77-79
avec pression positive intermittente basse pour ne pas gêner le retour veineux
. Le traitement en cas
d’hypotensiondoitêtrerapideetlesaminesvasopressives,phényléphrineet/ounoradrénaline,sontletraitementle
plus efficace, en attendant l'effet éventuel d'autres traitements comme la diminution de la sédation, des
modificationsdesparamètresventilatoireset/oul’expansionvolémique.L'administrationdecatécholaminespeutse
faireinitialementsurunevoieveineusepériphérique.
R2.3- Il faut contrôler la ventilation des traumatisés crâniens graves par une intubation
trachéale,uneventilationmécaniqueetunesurveillanceduCO2expirédèslapriseencharge
pré-hospitalière.
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
Lecontrôledesvoiesaériennesestunepriorité.Dansdesmainsexpérimentés,l'intubationpréhospitalièrediminue
80-82
lamortalité
.LapressionartériellepartielleenCO2(PaCO2),reliéeàlaventilationalvéolaire,exerceuncontrôle
étroit de la vasoréactivité artériolaire cérébrale. L'hypocapnie, vasoconstrictrice, est un facteur ischémie cérébrale
81,83
.LasurveillanceduCO2expiré(EtCO2)chezlespatientsintubésaprèstraumatismecrânienestprimordialepour
certifier du bon placement de la sonde d’intubation, pour rechercher une PaCO2 dans les limites de la normale et
84-87
pourdétecterunechutedudébitcardiaqueencas,parexemple,d’hypovolémieprofonde
.Unevaleurd’EtCO2
autourde30-35mmHgestpréconisée.
3. STRATÉGIEDEL’IMAGERIEMÉDICALECHEZLESTRAUMATISÉSCRÂNIENSGRAVES.
R3.1- Il faut réaliser sans délai une tomodensitométrique (TDM) cérébrale et du rachis
cervical(sansinjection).
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
L’exploration en une seule boîte de l'ensemble de l'encéphale avec des coupes natives inframillimétriques,
reconstruites avec une épaisseur supérieure à un millimètre est la méthode de référence pour l’exploration
scannographiquesdesTCgraves.
Lescoupesdoiventêtrevisualiséesavecundoublefenêtrage,l'unadaptéausystèmenerveuxcentraletl'autreen
fenêtreosseuse.
Sa grande disponibilité fait de la TDM l’examen de premier choix qui permet de faire le diagnostic des lésions
88
primaires . Il doit être réalisé sans délai en cas de coma ou d’anomalie de l’examen neurologique. Les données
issuesdelaTDMinitialeconditionnentlapriseenchargeneurochirurgicaleetlechoixdumonitorageenréanimation
89,90
.
R3.2- Ilfautprobablementfaireprécocementuneexplorationdestroncssupra-aortiqueset
des vaisseaux intracrâniens par angiotomodensitométrie chez les patients présentant des
facteursderisque.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
91
Lesfacteursderisquededissectiontraumatiquedesvaisseauxàdestinéeencéphaliquesont :
13
-
présenced’unefracturedurachiscervical,
examenneurologiqueavecdéficitneurologiquefocalnonexpliquéparl'imageriecérébrale,
syndromedeClaudeBernardHorner,
fracturesfacialesLefortIIouIII,
fracturesdelabaseducrâne,
lésionsdestissusmousauniveauducou.
Ces facteurs de risques doivent faire réaliser une exploration des troncs supra-aortiques et des vaisseaux
intracrâniens par angiotomodensitométrie. En l’absence de facteurs de risques, et vu la facilité technique de
réalisation,ilfautprobablementélargirlesindicationsd’angiotomodensitométrieenparticulierchezlespatientsles
92,93
plusgraveschezquil’examenneurologiqueestsouventpeucontributif
.Encasdefortesuspiciondedissection
vasculaire,uneangiotomodensitométrienormalenepermetpasd’éliminerformellementlediagnosticetdoitfaire
94-96
compléterlebilanavecuneangio-IRMvoiruneangiographieconventionnelle
.
4. INDICATIONSNEUROCHIRURGICALES(horsmonitorage).
R4.1- Il faut probablement réaliser un drainage ventriculaire externe pour le contrôle de
l'hypertension intracrânienne après échec d’un traitement comprenant l’optimisation des
agressionscérébralessecondairesetdelasédation.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
LesindicationsneurochirurgicalesformellesàlaphaseprécoceduTCgravesont:
- évacuation la plus précoce possible d'un hématome extradural symptomatique quelle que soit sa
localisation,
- évacuationd'unhématomesous-duralaigusignificatif(épaisseursupérieureà5mmavecdéplacement
delalignemédianesupérieurà5mm),
drainaged'unehydrocéphalieaiguë,
- parageetlafermetureimmédiatedesembarruresouvertes.
Ledrainageduliquidecérébrospinalàpartirdeventriculesdevolumenormaloupetitestuneoptionthérapeutique
àlaphaseaiguëduTCpourlecontrôledel'hypertensionintracrânienne.Aucunessaicliniquenevientàl’appuide
97
cettestratégiemaistouteslesrevuesrécenteslamentionnent .Lasoustractiond’unfaiblevolumedansuncerveau
àcomplianceabaisséeréduitsignificativementlapressionintracrânienne.Actuellement,cescathéterspeuventêtre
98
poséssousneuronavigation .
Uneembarrureferméecompressive(épaisseur>5mm,effetdemasseavecdéplacementdelalignemédiane>5
mm)doitêtreopérée.
Aprèséchecd’untraitementdepremièreligned’unehypertensionintracrânienne,lescontusionsentrainantuneffet
99
demassedoiventfairediscuteruneindicationchirurgicale .
R4.2- Il faut probablement réaliser une craniectomie décompressive pour contrôler la
pressionintracrânienneàlaphaseaiguëencasd’hypertensionintracrânienneréfractaire,dans
lecadred’unediscussionmultidisciplinaire.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Lacraniectomiedécompressiveentraumatologiecrânienneafaitl’objetde4étudesrandomisées,ayantinclusplus
100-103
de1000patients
.Laplacedelacraniectomiedanslastratégiethérapeutiquevariaitbeaucoupd’uneétudeà
l’autre: le plus souvent employée en dernier recours, dans l’hypertension intracrânienne réfractaire, elle pouvait
être utilisée précocement, notamment avant l’hypothermie thérapeutique et les barbituriques, dans les 72
premières heures suivant le traumatisme. La technique la plus souvent utilisée a été une craniectomie temporale
2
large (> 100 cm ) avec plastie dure-mérienne d’élargissement mais la craniectomie bifrontale, indiquée chez les
14
patientsaveclésionsdiffuses,aétéutiliséedansplusieursétudes.Danscesétudes,l’âgeétaituncritèred’inclusion
avecunseuilde60ans(1étude),65ans(2études)ou70ans(1étude).Ladécisiondoitêtrepriseaucasparcas.Le
côtédelalésionnedoitpasentrerenlignedecompte.Lesbonsrésultats,estimésparlescoredeGlasgowOutcome
Scale (GOS) 4 ou 5 à 6 mois, sont de 28-32% dans le groupe contrôle versus 40-57% après une craniectomie
101,102
unilatérale(p=0,03)
.Dansl’étudeDECRA,aucontraire,unecraniectomiebifrontaleaaggravélepronostic:les
bons résultats, estimés par le score de GOS étendu à 6 mois, ont été de 49% dans le groupe contrôle contre 30%
103
dans le groupe intervention (p=0,02) . L’étude RESCUE-ICP a inclus des patients en hypertension intracranienne
réfractaire, plus graves que dans l’étude précédente. Il s’agissait d’un essai randomisé comparant la craniectomie
décompressive (bifrontale dans 63% des cas, unilatérale dans 37% des cas) et le coma barbiturique; chez 398
patients.Aprèscraniectomiedécompressive,lamortalitéétaitréduiteà26,9%(vs.48,9%danslegroupemédical)au
prix d’une augmentation du nombre de comas végétatifs et états pauci-relationnels (8,5% versus 2,1%). Les bons
résultats,estimésparlescoredeGOSétenduà6mois,n’étaientpasmodifiés:26,6%danslegroupemédicalcontre
104
27,4%danslegroupeintervention .
L'ensembledecesconclusionss'appliqueàl'enfantetàl'adulte.
5.SEDATION,ANALGESIE.
R5.1- En dehors d’une hypertension intracrânienne ou d’un état de mal épileptique, les
experts proposent d’appliquer aux traumatisés crâniens graves les mêmes recommandations
pour le maintien et l’arrêt de la sédation-analgésie que pour les autres patients de
réanimation.
Avisd’expert
Argumentaire:
105
Les recommandations actuelles sur l'analgésie-sédation en réanimation doivent s'appliquer chez les patients
neuro-lésésdontl'hémodynamiquecérébraleestcontrôlée.Bienquecettepopulationdepatientssoitpeuétudiée,
il a été montré que les scores d'évaluation et l'application de protocoles d'analgésie sédation étaient possibles et
106,107
bénéfiques, même chez les cérébrolésés
. L'arrêt quotidien de la sédation peut être délétère sur
108,109
l'hémodynamiquecérébralesansavoirmontrédebénéficeparticulier
.
Lesanesthésiquesinhalésetladexmedétomidinen’ontpasétésuffisammentétudiéspourpouvoirêtreutilisésdans
cecontexte.Aucunagenthypnotiqueoumorphiniquen'afaitlapreuvedesasupérioritéchezlepatientcérébrolésé.
110
111
Unehypotensionartériellepeutêtreprovoquéepardesbarbituriques ,desbolusdemidazolam oudesfortes
112
dosesdemorphiniquesenbolus ,cequipeutêtredélétèresurl'hémodynamiquecérébrale.Laprioritédoitêtre
donnée au contrôle de l'hémodynamique systémique dans le choix des drogues et de leurs modalités
d'administration.
6.INDICATIONSETMODALITESDUMONITORAGECEREBRALDUTRAUMATISÉCRÂNIENGRAVE.
R6.1- Il faut probablement avoir recours à un monitorage systématique de la pression
intracrânienne après traumatisme crânien grave afin de détecter une hypertension
intracrâniennedanslescassuivants:
1-Signe(s)d’hypertensionintracrâniennesurl'imagerie.
2-Chirurgiepériphériqueurgente(horsrisquevitalengagé).
3-Evaluationneurologiqueimpossible.
15
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Bien qu'il n'y ait pas d’essai randomisé démontrant un intérêt du monitorage de la pression intracrânienne, son
monitorage est devenu une partie intégrante de la gestion des traumatisés crâniens graves dans les centres de
113
114-117
traumatologie . Plusieurs études rétrospectives et prospectives observationnelles
ont évalué le risque de
survenued’unehypertensionintracrânienneaprèsuntraumatismecrâniengrave.L’incidenceestparticulièrement
118-121
élevée, elle varie dans la littérature entre 17 et 88 %
. Parallèlement, une élévation de la pression
intracrânienne entre 20-40 mmHg multiplie par plus de 3 (RR 3, IC 95% [1,7-7,3]) le risque de mortalité et de
122
pronosticneurologiquepéjoratif .Au-dessusde40mmHg,lamortalitéestmultipliéepar7(RR6,9,IC95%[3,912,4]).
L’incidence et le retentissement d’une hypertension intracrânienne justifient le monitorage systématique de la
pression intracrânienne chez les patients pour qui une évaluation neurologique n’est pas réalisable (nécessité de
maintien de la sédation du fait d’une instabilité respiratoire) ou n’est pas fiable (tétraplégie…), empêchant toute
détectiond’uneaggravationsecondairesurlaclinique.
Lorsquelatomodensitométriecérébraleinitialeestanormale,plusde50%depatientsprésententunehypertension
114
intracrânienne . Parmi les critères «classiques» d’hypertension intracrânienne en imagerie (disparition des
ventricules,déviationdelalignemédianedeplusde5mm,présenced’unhématomeintracrâniendeplusde25mL
123
),c’estlacompressiondesciternesdelabasequipréditlemieuxlasurvenued’unehypertensionintracrânienne.
118
Ellemultipliepar3lerisqued’hypertensionintracrânienne etl’absencedeciternesvisiblesestassociéedansplus
124
de70%descasàunepressionintracrâniennesupérieureà30mmHg .Leurvisibilitén’exclutenrevanchepasle
125
risqued’hypertensionintracrânienne .Unehémorragiesous-arachnoïdiennetraumatiqueestégalementassociée
118
àunrisqueélevéd’hypertensionintracrânienne .
Dans la situation clinique d’une chirurgie périphérique urgente, hors urgence vitale qui doit être réalisée sans
monitoragedelapressionintracrânienneafindenepasretarderlapriseencharge,plusieursétudesrapportentune
incidence élevée de survenue d’épisodes d’hypoperfusion cérébrale associant hypotension périphérique et
élévation de la pression intracrânienne. Ainsi 26% à 74% des patients présentent en peropératoire une baisse
126,127
128
peropératoiredelapressionperfusioncérébraleau-dessousde70mmHg
et45%au-dessousde50mmHg .
Ce type d’épisodes peut contribuer à créer une agression secondaire et à aggraver les lésions initiales cérébrales
129-131
ainsiquel’œdèmecérébral
.
R6.2- Il ne faut probablement pas avoir recours à un monitorage systématique de la
pressionintracrânienneafindedétecterunehypertensionintracrâniennedanslecadred’un
traumatismecrâniengraveisolésilatomodensitométrieinitialeestnormale,enl'absencede
critèresdegravitécliniqueet/oud’anomaliesauDopplertranscrânien.
(GRADE2-)AccordFORT
Argumentaire:
La normalité initiale du scanner n’exclut pas la survenue d’une hypertension intracrânienne secondaire chez les
132-134
patients comateux, cependant son incidence de survenue est faible (0-8%)
. Elle est devenue très faible en
135,136
raisondesprogrèsrécentsdel’imageriescannographique
.
Le monitorage de la pression intracrânienne, en particulier avec la méthode de référence par drain
114,137
intraventriculaire, n’est pas dénué de risque: échec de pose du cathéter ventriculaire (en moyenne 10%)
,
138
complications infectieuses (10% pour les drains intraventriculaires
et 2,5 % pour les fibres intra139
parenchymateuses ), et complications hémorragiques (2-4% pour les drains intraventriculaires et 0-1% pour les
114,140
fibres intra-parenchymateuses
). Parallèlement, le bénéfice du monitorage n’est pas clairement démontré.
L’étuderandomiséecontrôléeBEST-TRIP(347patients),n’apasretrouvédebénéficedumonitoragedelapression
141
intracrânienne par rapport à une surveillance clinique avec des imageries cérébrales répétées . Même si la
validitéexternedecetteétuderestecontestée,ellenepeutpasêtreécartée.Ainsi,chezlespatientstraumatisés
crânienavecunetomodensitométrieinitialestrictementnormale,lerapportbénéfice-risqueestendéfaveurd’un
monitorage systématique de la pression intracrânienne. Dans le cas d’une surveillance neurologique impossible,
et/oud’uneinstabilitéhémodynamiquelerapportbénéfice-risquedoitêtreévaluéaucasparcas.Siunmonitorage
de la pression intracrânienne est décidé, il faudra préférer les fibres intra-parenchymateuses aux drains
ventriculaires(balancebénéficerisque).
16
R6.3- Il faut probablement avoir recours à un monitorage systématique de la pression
intracrânienne après évacuation d’un hématome intracrânien post-traumatique (sous-dural,
extra-duralouintraparenchymateux)si(1seulcritèresuffit):
-LescoredeGlasgowmoteurpréopératoireétaitinférieurouégalà5.
-Ilexistaituneanisocorieouunemydriasebilatéralepréopératoire.
-Unépisoded’instabilitéhémodynamiqueestsurvenuenpréopératoire.
-Dessignesdegravitéexistaientsurl’imageriepréopératoire(disparitiondesciternesdela
base,déviationdelalignemédianesupérieureouégaleà5mm,existenced’autre(s)lésion(s)
intracrâniennes).
-Ilexistaitunœdèmecérébralperopératoire.
-Denouvelleslésionsintracrâniennessontapparuessurl’imageriepost-opératoire.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Aucuneétuderandomiséen’aévaluélebénéficedumonitoragedelapressionintracrânienneenpostopératoirede
l’évacuation d’un hématome intracrânien post-traumatique (sous-dural, extra-dural ou intra-parenchymateux).
Cependant, après l’évacuation d’un hématome intracrânien post-traumatique, l’incidence de survenue d’une
142
143
complicationpost-opératoireàtyped’hématomeintra-parenchymateuxestélevée(entre50% et70% ).Plusde
40%decespatientsvontprésenterdanslessuitesunehypertensionintracrâniennenoncontrôléeparlesthérapies
143,144
145
standard
.Elleestd’autantplusélevéequelespatientsprésententuneinstabilitéhémodynamique oudes
signesdegraviténeurologiqueinitiale(Glasgowmoteurpréopératoireinférieurouégalà5,anisocorie,volumede
146
l’hématome>25ml) .Danscecas,unesoudaineélévationdelapressionintracrâniennepeutêtrelerefletd’un
saignement secondaire à la décompression ou à la reperfusion, à une nouvelle collection extra-axiale ou à une
majoration de l’œdème cérébral. Après craniectomie décompressive, seules des études rétrospectives de faible
147,148
niveaudepreuverapportentunbénéficeaumonitoragedelapressionintracrânienneenpost-opératoire
.
R6.4- Les experts proposent d’avoir recours à un monitorage multimodal (Doppler
transcrânien et/ou pression tissulaire cérébrale en oxygène) pour optimiser le débit sanguin
cérébraletl'oxygénationcérébralechezlestraumatiséscrâniensgraves.
Avisd’expert
Argumentaire:
LeDopplertranscrâniennepeutpasêtreconsidérécommeunmonitoragecontinudelapressionintracrânienne.Il
peutcependantconstitueruneaidedécisionnelle.Ilexisteunerelationentrel’indexdepulsatilitéetlapressionde
149-151
152
perfusion cérébrale
. Voulgaris et al. rapportent que la mesure de l’index de pulsatilité permet de
rapidement identifier les patients traumatisés crâniens ayant une baisse de la pression de perfusion cérébrale (à
risque d’ischémie cérébrale). Inversement, le Doppler transcrânien permet d’écarter chez ces patients le risque
153
d’hypertensionintracrâniennesévère(valeurprédictivenégativede88%pourunindexdepulsatilité>1,26) .
Lapressiontissulaireenoxygène(PtiO2)reflètel’apportetladiffusiondel’oxygènedanslemilieuinterstitiel.Leseuil
154
ischémique critique semble être aux alentours de 15 à 20 mmHg .Lasurvenuedelésionsischémiquesestaussi
associéeàladuréedesépisodesd’hypoxietissulaire.Laduréepasséeendessousduseuilhypoxiquesembleêtreun
facteurdéterminantpourl’apparitiondedégâtsirréversibles.VandenBrinketal.ontproposéchezlestraumatisés
crâniens, des seuils ischémiques différents en fonction de leur durée : < 5 mmHg pendant 30 min, < 10 mmHg
155
pendant1h45minou<15mmHgpendant4h .LaPtiO2estcorréléeaudébitsanguincérébrallocal,àlapression
deperfusioncérébraleetàlaPaO2.Laréactivitéàl’hyperoxieestsouventobservée.Eneffet,l’augmentationdela
FiO2estcaractériséeparuneaugmentationdelaPtiO2.Cetteforteréactivitéàl’oxygènepourraittémoignerd’une
156
pertedel’autorégulationcérébrale .
LaPtiO2trouvesonintérêtdanslapréventiondel’ischémiecérébraleàpressiondeperfusioncérébralenormale.Elle
157
peutêtreutiliséedansladéterminationd’unobjectifdepressiondeperfusioncérébraleoptimale c’est-à-direla
17
pressiondeperfusionminimalepourlaquellelaPtiO2estau-dessusduseuilischémique.Cettestratégiepermettrait
untraitementadapténonseulementàchaquepatientmaiségalementàl’évolutiondumêmepatientaucoursde
158
sonévolution.Dansuneétuderétrospectivenonrandomisée,Narotametal. ontcomparélepronostic(enterme
desurvieetdedevenirneurologiqueà6mois)desTCgravesavantetaprèsl’introductiond’unprotocoleincluantla
PtiO2 (avec un objectif supérieur à 20 mmHg) et ont montré une amélioration du pronostic comparativement au
158
protocolebasésurPIC/PPC(groupecontrôlehistorique) .Dansuneétudedeméthodologiesimilaire,Spiottaetal.
159
retrouvent des résultats comparables . Le caractère rétrospectif et non randomisé ainsi que l’amélioration
généraledelaqualitédessoinsetdelaspécialisationdesunitésdeneuro-réanimationnepermettentcependantpas
encoredeconcluredéfinitivementsurl’intérêtdelaPtiO2pourguiderlaréanimationdescérébrolésés.
7
PRISEENCHARGEMEDICALEDEL’HYPERTENSIONINTRACRÂNIENNE.
R7.1- Il faut probablement individualiser les objectifs de pression intracrânienne et de
pression de perfusion cérébrale correspondant à la meilleure autorégulation cérébrale en se
basantsurlesdonnéesdumonitoragemultimodal.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
La mesure de la pression intracrânienne (PIC) est l'outil essentiel de surveillance continue des patients ayant un
traumatisme crânien grave à risque d'hypertension intracrânienne (HTIC). Le niveau de PIC associé à un mauvais
pronostic neurologique est variable dans la littérature. En général, une PIC comprise entre 20 et 25 mm Hg est
retenuecommecritèredegravitéjustifiantdesmesuresthérapeutiques,maisuneréflexionthérapeutiquedoitêtre
entreprisedèsquelaPICdépasseles20mmHg.Iln’yapasd’étudeprospectiverandomiséerecherchantunevaleur
seuil de PIC sur le pronostic neurologique. Plusieurs études rétrospectives ou prospectives observationnelles
160-167
retrouvent un seuil de PIC associé à un pronostic péjoratif
, ou un moins bon pronostic en l’absence de
168-170
171,172
monitorage de la PIC
. La durée d’augmentation de la PIC est un facteur de mauvais pronostic
. En
141,173,174
revanche,d’autresétudesnemontrentpasdebénéficedumonitorageisolédelaPIC
,ounetrouventpasde
175-177
seuil de PIC ayant une valeur pronostique
. Plusieurs études récentes sont en faveur d’un seuil individuel de
traitementbasésuruneapprochephysiologiqued’évaluationdel’autorégulationcérébraleindividuelleparl'étude
des rapports des variations de PIC comparées aux variations de pression artérielle moyenne (Pressure Reactivity
161,162,178-181
IndexouPrX)
.
Certainsauteursontdéfinilapressiondeperfusioncérébrale(PPC)«optimale»commeétantlavaleurpourlaquelle
les indices d’autorégulation du débit sanguin cérébral témoignaient de la meilleure réactivité vasculaire. Plusieurs
travaux récents trouvent que le pronostic le plus favorable est obtenu lorsque la PPC réelle est proche de la PPC
178,179,181,182
optimale. L’écart par rapport à cette PPC optimale était associé à un moins bon devenir neurologique
.
Cestravauxsontenfaveurd’uneadaptationindividuelleduniveaudePPCenfonctiondesindicesd’autorégulation.
Cettethéorien’apaspourl’instantétévalidéepardesétudesprospectivesetrestedoncunehypothèse.
R7.2- En l’absence de monitorage multimodal, il faut probablement cibler la pression de
perfusioncérébraleentre60et70mmHg.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Lamesuredelapressionintracrânienne(PIC)nepeutpasêtreisoléedelapressiondeperfusioncérébrale(PPC)(PPC
= PAM – PIC). La définition du niveau zéro de la PPC est débattue et il est actuellement reconnu que le zéro
183,184
physiologiqueleplusadaptéestobtenueavecunemesuredelaPAMauniveaudutragusdel’oreille
.Leseuil
dePPCassociéàuneaggravationdupronosticesttrèsvariabledanslalittérature,comprisentre50et70mmHg.
UnePPC>70mmHgdemanièresystématiquen’estpasrecommandée.Danslaseuleétudeprospectiverandomisée
comparantunestratégievisantàunePPC>70mmHgcomparéeàunestratégievisantàmaintenirunePIC<20mm
HgetunePPC>50mmHg,l’objectifdePPCélevées’accompagnaitde5foisplusdedétressesrespiratoires,sans
18
185
effetsurledevenirneurologique .UnePPCautourde60mmHgestleseuild’améliorationdupronosticleplus
161,163,164,176,177
souventretrouvé
.
Par ailleurs, une PPC spontanément élevée, supérieure à 90 mm Hg a été associée à une aggravation du devenir
neurologique.Ilestpossiblequ’unePPCtropélevéeaggravel’œdèmevasogéniquepost-traumatique,cequipourrait
164
expliquercesrésultats .
Uneétudeacomparélesrésultatsneurologiquesdansdeuxcentressituésdans2pays(Pays-basetAngleterre),l’un
ayantpourobjectifunePIC<20mmHgetunePPC>60mmHgcommeobjectifsecondaire,l’autreayantunobjectif
180
principal de PPC > 70 mm Hg et une PIC < 25 mm Hg comme objectif secondaire . Les patients qui avaient une
autorégulation cérébrale perturbée avaient un meilleur devenir avec le protocole basé sur la PIC (PPC basse). Les
patientsquiavaientuneautorégulationpréservéeavaientunmeilleurdeveniravecleprotocolebasésurlaPPC(PPC
180
élevée) .Dansuneautreétuderétrospective,unePPC<60mmHgétaitassociéeàunmeilleurpronosticlorsque
186
l’autorégulationétaitaltérée .Cettelittératurerévèleunelargevariabilitéinteretintra-individuelleduniveaude
PPC optimale et appelle à une individualisation de l'objectif de PPC en fonction des résultats du monitorage
multimodal.
R7.3–Ilfautadministrerdumannitol20%oudusérumsaléhypertonique(250mosmol)en15
à20minutesentraitementd’urgenced’unehypertensionintracrâniennesévèreoudesignes
d’engagement,aprèscontrôledesagressionscérébralessecondaires.
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
L’osmothérapieprovoqueuneaugmentationtransitoiredel’osmolaritédumilieuextracellulaire,induitungradient
de pression osmotique de part et d’autre de la barrière hémato-encéphalique et un appel d’eau vers le milieu
hypertonique.Sonefficacitéaétémontréepardenombreusesétudes.Ellediminuelapressionintracrânienne(PIC)
avecuneffetmaximalen10à15minutespouruneduréethéoriquede2à4heures.Sonultimebutestderestaurer
undébitsanguincérébral(DSC)suffisant.L’effetdetroisthérapeutiquesconnuespourdiminuerlaPICaétéétudié
(osmothérapie, soustraction de liquide céphalorachidien, hyperventilation) et seule l’osmothérapie augmente la
187
saturationveineusejugulaireenoxygène,marqueurindirectdudébitsanguincérébral .Parsoneffetrapidesur
l’hypertension intracrânienne (HTIC) et bénéfique sur le DSC, c’est le traitement d’urgence de choix contre
l’hypertension intracrânienne chez un patient ayant des signes d’engagement cérébral (mydriase aréactive,
anisocorie) et/ou aggravation neurologique non attribuable à une cause systémique, y compris en pré-hospitalier.
Par contre, l’administration de sérum salé hypertonique systématique en préhospitalier chez les traumatisés
crâniensgravesdanslebutderestaurerprécocementunehémodynamiquesatisfaisante,sanssigned’hypertension
188,189
intracrânienneobjectivé,n’apasmontrésasupérioritéparrapportàl’utilisationdecristalloïdes
.
Adoseéqui-osmotique(environ250mosmoles),lemannitoletlesérumsaléhypertonique(SSH)ontuneefficacité
190,191
comparable pour traiter l’hypertension intracrânienne
. Néanmoins, chacun d’entre eux possède des effets
secondaires qu’il est nécessaire de considérer avant leur utilisation: le mannitol induit une diurèse osmotique et
nécessite une compensation volémique lors de son utilisation et le SSH expose à l’hypernatrémie et
l’hyperchlorémie.Danslesdeuxcas,unesurveillancerapprochéedubilanioniqueestnécessaire.
R7.4– Ilnefautprobablementpasfaired’hypocapniecommetraitementd’unehypertension
intracrânienne.
(GRADE2-)AccordFORT
Argumentaire:
L’hypocapnie a longtemps été le premier recours thérapeutique de l’hypertension intracrânienne sans preuve
formelledesonefficacité.Laseuleétudeprospectiverandomiséeayantétudiél’effetdel’hypocapnieprolongée(25
± 2 mmHg pendant 5 jours) comparativement à la normocapnie (35 ± 2 mmHg) a montré un moins bon pdevenir
192
neurologique dans le groupe hypocapnique . Le rationnel de cet effet délétère est l’exacerbation des lésions
ischémiquessecondairesmêmepourdeshypocapniesmoinsprofondes(30mmHg),pardiminutiondudébitsanguin
cérébral et une augmentation de l’extraction en oxygène, avec des effets inconstants sur le métabolisme cérébral
19
83,193-196
selonlesétudes
.Ainsi,l’hyperventilationprolongéepourlecontrôledel’hypertensionintracrâniennen’est
pasrecommandéesionnedisposepasdemonitoragedel’oxygénationcérébralepourvérifierl’absenced’hypoxie
cérébraleinduiteparcettemodalité.Laplupartdutemps,unobjectifdenormocapnieestrecherché.
R7.5– Il ne faut probablement pas administrer d'albumine à 4% comme soluté de
remplissagechezlestraumatiséscrâniensgraves.
(GRADE2-)AccordFORT
Argumentaire:
197
L’étudeSAFE ,portantsurprèsde7000patients,acomparél’administrationdesérumsérumsaléà0,9%àcelle
d’albumineà4%chezdespatientsadmisenréanimationpourdesmotifsvariésetn’apasretrouvédedifférenceen
termedemortalitéoudedéfaillanced’organesà28jours.Toutefois,lestraumatiséscrâniensgravesréanimésavec
de l’albumine présentaient un taux de mortalité supérieur à ceux réanimés avec du sérum salé à 0,9% (24,5% vs.
198
15,1%,RR:1,62,IC95%1,12-2,34,p=0,009).CetteanalyseensousgroupeàconduitMyburghetal. àréaliserun
suivipost-hocsur2ansde460patientsissusdel’étudeSAFE(dont318traumatiséscrâniensgraves)cequiapermis
de montrer que l’administration d’albumine était associée à un sur-risque de mortalité (respectivement 41,8% vs.
22,2%, RR: 1,88, IC 95% 1,31-2,7, p<0,001). Il est possible que ce résultat soit lié au caractère hypotonique de la
présentationd’albumineutilisée.Encasdetraumatisécrânienprésentantunchochémorragique,ilestrecommandé
199
de ne pas utiliser d’albumine . La Société Européenne de Réanimation (European Society of Intensive Care
200
Medicine,ESICM)recommandedenepasutiliserd’albuminechezletraumatisécrânien .
8. STRATEGIEDEPRISEENCHARGEDUPOLYTRAUMATISÉAVECTRAUMATISMECRANIENGRAVE.
R8.1– En cas de polytraumatisme associé au traumatisme crânien grave, les experts
proposent de privilégier la stabilisation hémodynamique et respiratoire du patient avant la
réalisationdelatomodensitométriecorpsentierinjectée.
Avisd’experts
Argumentaire:
Chez les patients de traumatologie grave en instabilité hémodynamique, l’incidence des lésions neurochirurgicales
201
est faible comparée à celle des lésions nécessitant une chirurgie d’hémostase (2,5% vs. 21%) . La réalisation de
l’hémostasedecespatientsprimedoncsurlaréalisationdelatomodensitométriecérébrale.Lorsquelepatientest
stabilisé,laTDMcérébraleestobligatoireentantqu’élémentdelaTDMcorpsentierinjectéeafind’établirlebilan
lésionnel complet. En effet, même si l’effet de la TDM corps entier sur la mortalité des patients de traumatologie
202
grave n’a pas été retrouvé dans une méta-analyse récente (RR : 0,91; IC 95% 0,79-1,05) , une diminution de la
mortalité des patients avec une TDM corps entier a pu être démontrée par rapport aux patients avec une TDM
203,204
segmentairechezlespatientsprésentantuntraumatismegrave
.
R8.2– En dehors du cadre de l’urgence vitale immédiate, les experts proposent de ne pas
réaliserdechirurgieàrisquehémorragiquedansuncontexted’hypertensionintracrânienne.
Avisd’experts
Argumentaire:
Une chirurgie majeure avec hémorragie, hypotension artérielle et transfusion peut contribuer chez les patients
traumatisés crâniens graves à créer une agression secondaire et aggraver les lésions initiales cérébrales, aggraver
l’œdèmecérébral,etaugmenterlerisquededévelopperdeslésionspulmonairesgravesvoireunedéfaillancemulti20
viscérale
129,131,205
.
La réalisation de gestes chirurgicaux précoces peu hémorragiques, notamment orthopédiques, est toutefois
réalisable de manière précoce (moins de 24 heures) après un traumatisme crânien grave stabilisé en l’absence
205,206
d’hypertensionintracrânienne.Danslesrevuesrécentesdelalittérature
,13étudesportantsurdespatients
polytraumatisés cérébrolésés ont pu être répertoriées: aucune n’a montré d’augmentation de la mortalité ou du
mauvaisdevenirneurologiquelorsquecespatientsétaientopérésprécocement.
R8.3– Il faut probablement mettre en place ou poursuivre le monitorage intracérébral
pendantlaprocédurechirurgicale.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Lasurveillanceneurologiquedecespatientsestindispensableafindelimiterlesépisodesdediminutiondepression
6
deperfusioncérébrale .
Pietropaolietal.ontétudiélesrépercussionshémodynamiquesd’unechirurgiepériphériquedansles72heuresd’un
207
TC grave . Trente deux pour cent des patients ont présenté une hypotension artérielle peropératoire (PAS < 90
mmHg). Ces patients ont eu une mortalité de 82%, alors que les patients du groupe sans hypotension ont eu une
mortalitéde32%.
9. DETECTIONETTRAITEMENTPREVENTIFDESCRISESEPILEPTIQUES.
R9.1– Chez les patients traumatisés crâniens graves adultes, il ne faut probablement pas
administrer de médicament antiépileptique en prévention primaire, dans le but de diminuer
l’incidencedel’épilepsiepost-traumatique(précoceettardive).
(GRADE2-)AccordFORT
Argumentaire:
DansletravaildeAnnegersetal.,quifaitréférenceentermed’épidémiologiedel’épilepsiepost-traumatique(EPT),
l’incidencedescrisescliniquesprécoces(dansles7joursaprèsleTC)étaitde2,2%,etl’incidencedescrisestardives
ère
208
(plusde7joursaprèsleTC)étaitde2,1%,maiselleétait11,9%pourlesTCgravesdansla1 année .Cetteétude
rétrospective concernait 4541 TC mineurs, modérés et sévères, et ne faisait pas mention de prophylaxie
antiépileptique (PAE) ni d’EEG. Dans cette publication, les facteurs de risque identifiés de crises cliniques tardives
étaient : contusion cérébrale, hématome sous-dural aigu, embarrure, fracture du crâne, perte de connaissance
208,209
initialeouamnésiedeplusde24heures,âgesupérieurà65ans
.Lasurvenuedecrisesprécocesn’exposaitpas
aux crises tardives en analyse multivariée, mais ce point reste débattu. Plus récemment, la neurochirurgie, en
210,211
particulierlacrâniectomieaétéidentifiéecommepossiblefacteurderisqued’EPTprécoce
.
LarecherchebibliographiqueaconcernélaPAEprimairelorsdelapriseenchargedesTCgraves,depuis1998(hors
212
pédiatrieethématomesous-duralchronique)etaconcernéplusde3000patients.L’étudedeTemkinetal. etses
213,214
étudesancillaires
ontétéintégréesenraisondeleurimportancedansl’historiquedelapréventiondel’EPT.
OnzeessaisontétudiélaPAEchezleTCgrave:2ontcomparéphénytoineversusplaceboouabsencedetraitement
215,216
217-223
(1101patients)
,7phénytoineversuslévétiracétam(1392patients)
,et2valproateversusphénytoineou
196,197
absence de traitement (291 patients)
. Trois études étaient prospectives (2 randomisées), et 8 étaient
189,190,192
rétrospectives. Trois études comprenaient la réalisation d’un EEG
. Deux méta-analyses ont été ajoutées,
224,225
222
dont la dernière de la Cochrane database qui actualise les précédentes
. Hormis l’étude de Radic et al. ,
consacrée aux hématomes sous-duraux aigus et subaigus, aucune de ces études n’analysait spécifiquement les
facteursderisqued’EPTprécédemmentrelevés.
Toutescesétudesprésentaientunfaibleniveaudepreuve,maisendehorsdelaméta-analyseCochrane2015qui
225
comprenaitdenombreusesétudestrèsantérieuresà1998pesantenfaveurdelaphénytoinesurl’EPTprécoce ,
leursconclusionsétaientconcordantes:aucunen’aclairementmontréd’effetsignificatifd’unePAElorsdelaprise
en charge initiale d’un TC grave sur la survenue d’EPT précoce ou tardive, que ce soit entre médicaments
21
antiépileptiques (MAE), ou entre MAE et placébo. Toutes ces études retrouvaient des incidences d’EPT clinique
précoces ou tardives de l’ordre de 1,5 à 5 %. En revanche, plusieurs travaux retrouvent une majoration des effets
218,219,222,223,225
214,216,218
secondairesdelaphénytoine
,voireunealtérationdudevenirneurologique
.
Au total, les arguments scientifiques ne permettent pas en 2016 de recommander une PAE systématique dans le
cadreduTCgrave.Celle-cipeutnéanmoinsêtreenvisagéeencasdefacteurderisque.Danscecas,lelévétiracétam
serapréféréàlaphénytoine,comptetenudeseseffetssecondairesmoindres.
Enl’absenced’étudecomparantdifférentstraitementsantiépileptiquesdanslecadredutraitementd’unecriseou
d’unétatdemalépileptiqueaprèsTCgrave,celui-cidoitêtretraitécommelorslesautrespathologiessusceptibles
degénéreruneépilepsie.
10. HOMEOSTASIEBIOLOGIQUE(OSMOLARITE,GLYCEMIE,AXECORTICO-SURRENALIEN).
R10.1– Il ne faut probablement pas induire une hypernatrémie prolongée pour contrôler la
pressionintracrâniennechezletraumatisécrâniengrave.
(GRADE2-)AccordFORT
Argumentaire:
L’objectif d’une hypernatrémie induite par du serum salé hypertonique (SSH), repose sur la capacité du SSH à
diminuerlaPICdemanièreponctuellelorsqu’ilestutiliséenbolus.Uneprescriptionencontinu,aveccontrôledela
valeurdenatrémie,postulequ’unehypernatrémieentraîneraitunehyperosmolaritéplasmatique,cequidiminuerait
l’œdème cérébral, aiderait au contrôle de l’HTIC, voire améliorerait le pronostic. Il n’existe pas d’études
prospectives, randomisées et contrôlées permettant de valider cette séquence chez l’homme. La seule étude
existante est pédiatrique où les auteurs ont comparé l’effet d’une réanimation au SSH versus une réanimation au
226
Ringer lactate après traumatisme crânien . Le groupe SSH nécessitait moins d’interventions pour maintenir une
valeurdePICinférieureà15mmHg,maislesvaleursdePICetdePPCétaientidentiquesentreles2groupesetonne
connaissait pas les valeurs de natrémie et d’osmolarité atteintes dans le groupe SSH. Il existe par ailleurs, des
argumentscontrel’instaurationd’unehypernatrémiecontrôléeaprèstraumatismecrânien:
- L’effetbénéfiquethéoriqued’unehypernatrémieimposeunebarrièrehémato-encéphalique(BHE)intacte
pourpermettrelacréationdugradientosmotique.OrlaBHEpeutêtreléséeaprèsuntraumatismecrânien
grave.Ilaétémontréqu’uneperfusiondeSSHpouvaitêtredélétères’ilyavaitunerupturedelaBHE,en
227
augmentantlatailledescontusionscérébrales .
- Larégulationduvolumecellulairecérébrallimitel’efficacitéd’unehyperosmolaritésurlelongterme:après
unepériodeinitialedediminutiondevolumecellulaire,desosmolespénètrentàl’intérieurdelacelluleet
rétablissentunvolumenormal.Ilexistealorsunrisquede«rebond»dePICaumomentdelacorrectionde
l’hypernatrémie.
228
- Iln’apasétépossibled’établirunerelationentrevaleurdenatrémieetvaleurdePIC .
- L’hypernatrémies’accompagned’unehyperchlorémiepouvantêtredélétèresurlafonctionrénaleetapu
êtreimpliquéedansl’apparitiondemyélynolyseextra-pontique.Ceseffetsn’ontpasétéretrouvésdansune
analyserétrospectivede50patientstraumatiséscrânienschezquiunehypernatrémiecontrôléeavaitété
229
instaurée .
R10.2 – Il ne faut pas administrer des glucocorticoïdes à forte dose après un traumatisme
crâniengrave.
(GRADE1-)AccordFORT
Argumentaire:
L’étudeCRASHquiavaitinclusplusde10000patientstraumatiséscrâniensamontréunesurmortalitéimportante
230
danslegroupeayantreçudesglucocorticoïdesàfortedose .
22
R10.3– Ilfautsurveillerétroitementlaglycémieetréaliseruncontrôleglycémiqueciblantdesvaleurs
comprisesentre8mM/L(1,4g/L)et10-11mM/L(1,8-2g/L)chezletraumatisécrâniengrave(adulteet
enfant).
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
L'hyperglycémieestfréquemmentretrouvéechezletraumatisécrânien(TC)grave.Ils'agitd'unehyperglycémiede
stress induite initialement par les hormones de contre-régulation, puis entretenue par des phénomènes
231
d'insulinorésistance .Denombreusesétudesobservationnellesontclairementmontréquel'hyperglycémiechezle
TCétaitassociéeàunrisqueaccrudemortalitéetdemorbidité,enparticuliersurledevenirneurologiqueàmoyen
232-239
et long terme
. L’hyperglycémie > 2 g/l a été identifiée comme facteur indépendant de surmortalité, de
survenued'infectionsetd'augmentationdeduréedeséjour,aprèsajustementsurl'âgeetl’injuryseverityscore(ISS)
232 234
. Considérant ces données, l'hyperglycémie est considérée depuis de nombreuses années comme une des
agressionscérébralessecondairesd'originesystémiquequinécessiteuntraitement.
240
En réanimation polyvalente, les résultats bénéfiques initiaux d’un contrôle strict de la glycémie n'ont pas été
241
confirmés ultérieurement . Toutes les études confirment le risque accru d'hypoglycémies lié à l'insulinothérapie
intensive. En utilisant la microdialyse cérébrale, de nombreuses études ont montré que l'insulinothérapie avec un
objectifglycémique<6-7mMs'associaitàunrisqueaccrud'apporténergétiqueglucidiqueinsuffisantaucerveau,
242-246
comme en témoigne la baisse du glucose interstitiel cérébral
. L'élévation concomitante des concentrations
cérébrales interstitielles de lactate et glutamate, du rapport lactate/pyruvate et la diminution du rapport
lactate/glutamate suggèrent fortement l'existence d'une crise énergétique cérébrale pouvant aggraver les lésions.
247
Uneétudeprospectiverandomiséeencross-overaétéréaliséesurfaibleeffectifdeTC(n=13) .Elleamontréque
lecontrôleglycémiquestrict(0,8-1,1g/l)augmentaitlemétabolismecérébralglobaletlesmarqueursbiologiquesde
ème
ème
criseénergétiquecellulairecomparéaucontrôleconventionnel(1,2-1,5g/l)du3 au8 jourpost-traumatique.
240,248-253
Acejour,7étudesrandomiséescontrôléesontévaluél'impactducontrôleglycémiquechezleTC
.Toutes
cesétudesmontrentquelecontrôleglycémique"strict"nemodifiepasledevenirneurologiquenilamortalité,mais
251
qu'ilaugmentelenombred'hypoglycémies.L'étudedeCoesteretal. sur88TCGn'aretrouvéaucunedifférence
demorbi-mortalité,maisuneincidenceplusélevéed'hypoglycémiedanslegroupeavecuneglycémiestricteà6,9
253
mM.Dansunsous-groupede188patientscérébrolésésissusdel'étudeCGAO,Cinottietal. n'ontmontréaucune
différence de mortalité à J28, ni de devenir neurologique à 6 mois entre les 2 groupes de patients (glycémies
moyennes5,9mMvs6,5mM),maisunnombreplusimportantd'épisodesd'hypoglycémiessévères.Danslesous252
groupedepatientstraumatiséscrâniensgravesdel'étudeNICE-SUGAR ,lesrésultatsn'ontpasmisenévidencede
différence en terme de mortalité, ni de devenir neurologique à 1 et 2 ans, mais davantage d'hypoglycémies
modéréesetsévères.Uneméta-analysede2012(n'incluantpasles2dernièresétudesrandomisées)aévalué1248
254
patientscérébrolésés .Lesdonnéesontmontréqu'iln'yavaitaucunbénéficeaucontrôle"strict"surlamortalité,
(RR:0,99,IC95%[0,79-1,22]).Lenombred'hypoglycémiesaétéplusélevéchezlespatientsaveccontrôle"strict"
(RR:3,1,IC95%[1,54-6,23;p=0,002).
Autotal,ilestclairquel'hyperglycémieaudelàde10-11mM(1,8-2g/l)aggravelepronosticneurologiquesanseffet
sur la mortalité. Le contrôle dit "strict" < 8 mM (< 1,4 g/l) n'apporte aucun bénéfice tout en exposant au risque
d'hypoglycémie et de crise énergétique cérébrale potentiellement délétères. Il faut à ce jour recommander un
contrôleglycémiquemodéréchezlesTCGavecunecible>1,4g/let<1,8g/l.L'absencededonnéesnepermetpas
derecommanderunecibleoptimumentrecesvaleursseuils.Unetellepriseenchargepassedoncpardescontrôles
glycémiquesrépétés(de30minutesà4heures),surprélèvementsdesangveineuxouartériel.
11. PARTICULARITEDUTRAUMATISMECRANIENGRAVECHEZL’ENFANT.
R11.1 – Il faut probablement mesurer la pression intracrânienne après traumatisme crânien
gravedel’enfantycomprischezlenourrissonetencasdetraumatismecrânieninfligé.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
255-258
Sansévaluerdirectementl’effetdumonitoragedelaPIC(vs.l’absencedemonitorage),desétudesrécentes
23
apportentdesélémentsenfaveurd’unimpactpositifdecelui-cisurledevenirneurologiquedesenfantsvictimesde
TCgrave,bienqu’ilsoitdifficiled’isolerl’impactstrictdumonitorageauseind’uneffetglobalassociéaurestedela
162,259-274
priseencharge.Parailleurs,plusieursétudes
ontmontréunecorrélationentrelesparamètresmesurésvia
le monitorage (niveau de pression intracrânienne et/ou de pression de perfusion cérébrale) et le devenir des
patients.L’analysedecesétudesmontrequeleniveaudePPCsembleplusfortementassociéaudevenirdespatients
quelavaleurisoléedelaPIC.LaplupartdesétudesanalysentledevenirparleGlasgowOutcomeScale,souslaforme
d’unevariabledichotomique,l’évolutiondéfavorableincluantdécès,étatvégétatifpersistantethandicapsévère.
Auseindelapopulationpédiatrique,lemonitoragedelapressionintracrânienneestnettementmoinsfréquemment
256,275,276
réaliséchezlesnourrissons(âge<2ans)
.LeTCinfligéreprésente,pourcesous-groupe,unepartétiologique
275,276
prépondérante
dontlesvictimessonttoutparticulièrementexposéesàlasurvenued’uneHTIC,àunemortalité
256,277-280
élevéeetàunpronosticglobalpéjoratif
.Laplupartdesétudessus-citéesmontrantlarelationentreniveau
de PIC et/ou de PPC et devenir neurologique incluait des nourrissons dans leur cohorte. Par ailleurs, deux études,
analysant spécifiquement la population des nourissons, confirment la présence d’une HTIC et retrouvent une
281,282
associationforteentreniveaudePPCetpronosticneurologique
.Enfin,lesétudesanalysantlescomplications
283,284
du monitorage ne rapportent pas plus de complications chez les nourrissons
, n’apportant pas d’argument
spécifiquepourunecontre-indicationaumonitoragedanscesous-groupe.
R11.2 – Il faut probablement adapter les seuils minimaux de pression de perfusion cérébrale
chezletraumatisécrâniengravedel’enfant:40mmHgpourlesenfantsde0à5ans,50mmHg
pourles5-11ansetentre50et60mmHgpourlesplusde11ans.
(GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Plusieursétudesobservationnellesprospectivesetrétrospectivesontmontréquelesenfantsquiavaientdesvaleurs
de PPC inférieures à 40 mmHg ou qui passaient plus de temps en dessous de ce seuil avaient un risque plus
162,271,285,286
importantdemauvaispronostic,définiparundécèsoudesséquelleslourdesàlongterme
.Aucuneétude
n’a comparé une stratégie visant à maintenir la PPC > 40 mmHg par rapport à une stratégie plus permissive.
QuelquesétudessuggèrentuneassociationentredesseuilsdePPCplusélevésque40mmHg,enfonctiondel’âge,
264,272,274
etunbonpronostic
.
Laseuleétudeprospectivequiatestéplusieursseuilsselonl’âge,demanièreprospective,estl’étuded’Allenetal.
274
. En regroupant les patients de 0-5 ans et les 6-11 ans, ils montraient que les enfants qui avaient des PPC
inférieuresauxseuilsbas(30et35mmHgrespectivement)avaient8foisplusderisquedemauvaisdevenirqueceux
qui avaient des PPC supérieures aux seuils hauts (40 et 50 mmHg respectivement). Un sur-risque de mauvais
pronostic était également mis en évidence dans le groupe traité avec des seuils intermédiaires par rapport à ceux
traitésavecunseuilhaut.Lesadultesavecunseuilbas<50mmHgavaientunrisque2,35foissupérieurd’avoirun
mauvaisdevenirqueceuxavecunseuildePPChautà60mmHg,alorsqu’aucunedifférencen’étaittrouvéedansle
grouped’âge12-17ansaveclesmêmesseuils.
Les seuils minimaux de PPC permettant de limiter le risque de décès sont de 40 mmHg pour les 0-5 ans et de 50
mmHg pour les 6-11 ans. Au-delà de 11 ans, le seuil minimal se situe entre 50 et 60 mmHg. Dans les études
262,272
d’AdelsonetdeKapapa,leseuilutilisé était de 55-60 mmHg pour les enfants respectivement de 8 et 7 ans
.
264
Dansl’étudedeChambers,leseuilpourlesenfantsdeplusde10ansétaitde58mmHg .
Un seuil minimal ne signifie pas un seuil optimal, et il convient pour chaque patient de chercher le seuil optimal
permettantd’obtenirlemeilleurdébitsanguincérébral.
La plupart des études analysant la relation entre le niveau de pression intracrânienne et le devenir des enfants
victimesdeTCgrave,ontétéréaliséesdansunepopulationmonitoréeettraitéeavecunseuildetraitementfixé«à
priori»à20mmHg.Cesétudesretrouventdemanièreconcordante,d’unepart,unecorrélationforteentrePIC≤20
mmHg et évolution favorable sur la base du Glasgow Outcome Scale (handicap modéré, mineur ou absence
259-261,266-268,270,287
d’handicap)
,etd’autrepart,uneassociationforteentrePIC>40mmHg(ou35mmHgetévolution
162,259,260,264,266,270,271,288
défavorable(décès,étatvégétatif,handicapsévère)
.C’estsurlabasedecesdonnéesqueles
289
recommandationsaméricainesde2012 ontconfirméqueletraitementdel’HTICdevaitêtreconsidéréau-delàdu
seuil de 20 mmHg. Il n’existe pas de nouvel élément à l’heure actuelle pour modifier cette recommandation.
Cependant,certainesdonnéessuggèrentqueleseuildetraitementpourraitêtreabaissédanslestranchesd’âgeles
plus jeunes. Physiologiquement, PIC et PPC sont d’autant plus basses que l’enfant est jeune, avec des valeurs
290
atteignantlesvaleursadultesau-delàde6à8ans ,cequiplaideenfaveurdeseuilsvariablesselonl’âge.Plusieurs
162,264,271,288
étudesrétrospectivesvontdanscesens
maisavecdesseuilsthérapeutiquesprédéfinisvariablesselonles
auteurs:objectifdePIC<15mmHguniquementpourlesmoinsde2anspourcertainsauteurs,PIC<15mmHgpour
24
269
l’ensembledelapopulationpédiatriquepourd’autres.Defaçonrécente,l’étudedeSigurtà ,réaliséeavecunseuil
thérapeutiqueprédéfinià20mmHg,apportedenouveauxargumentsenmontrantquelacorrélationentreleniveau
de PIC et le devenir pourrait être variable en fonction de l’âge avec un seuil de PIC inférieur à 20 mmHg dans les
tranchesd’âgelesplusjeunes.AinsilavaleurmoyennedePICsur24heureslaplusélevéeretrouvéecommeétant
unfacteurindépendantassociéaupronosticétait(envaleurmédiane)à15[2-39]pourles0-5ans,16[7-74]dansle
groupe6-12ans,21[5-90]danslegroupe13-16anset20,5[4-119]danslegroupe17-18ans.D’autresétudessont
cependantnécessairespourconfortercesdonnéesetétablirunconsensus.
R11.3 – Il faut prendre en charge l'enfant traumatisé crânien grave dans un Trauma Center
pédiatrique,ouàdéfautdansunTraumaCenteradulteaveccompétencespédiatriques.
(GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
Lapriseenchargedesenfantstraumatisésgraves,enparticulierdesenfantstraumatiséscrâniensgraves,dansun
TraumaCenterpédiatriqueouàdéfautdansunTraumaCenteradulteoùleséquipespossèdentdescompétences
291-303
pédiatriques,permetderéduirelamorbi-mortalité
.Bienquelesniveauxdepreuvedesétudesvariententre
faible et modéré, du fait d'une méthodologie rétrospective, le nombre total de patients étudiés très important
permetd'améliorerleniveauglobal.Ilsembledonclicitederecommanderdeprendreenchargel'enfanttraumatisé
crâniengravedansunTraumaCenterpédiatriqueouàdéfautdansunTraumaCenteradulteoùleséquipesavecdes
compétencespédiatriques.
25
12. CONTROLECIBLEDELATEMPERATURE(CCT)APRESTRAUMATISMECRANIEN.
RETRANSCRIPTION PARTIELLE DES RFE 2016 SFAR/SRLF «CONTROLE CIBLE DE LA TEMPERATURE EN
REANIMATION»(ensusdesrecommandations).
Pour les argumentaires, merci de se référer aux RFE Contrôle ciblé de la température en réanimation
(http://sfar.org/referentiels/)
R12.1–Chezlespatientstraumatiséscrâniensgraves,ilfautprobablementpratiquerunCCT
entre35et37°Cdanslebutdeprévenirl’hypertensionintracrânienne.
(GRADE2+)AccordFORT
R12.2–Chezlespatientstraumatiséscrâniensgraves,ilfautprobablementpratiquerunCCT
entre35et37°Cdanslebutd’améliorerlasurvieavecbonpronosticneurologique.
(GRADE2+)AccordFORT
R12.3–Chezlespatientstraumatiséscrâniensavechypertensionintracrâniennemalgréun
traitementmédicalbienconduit,ilfautprobablementpratiquerunCCTentre32et35°Cdans
lebutdefairebaisserlapressionintracrânienne.
(GRADE2+)AccordFORT
R12.4–Chezlespatientstraumatiséscrâniens,ilfautprobablementadapterladuréeetla
profondeurduCCTenfonctiondel’hypertensionintracrânienne.
Avisd’experts
R12.5–Chezl'enfanttraumatisécrâniengrave,ilfautfaireunCCTvisantàmaintenirune
normothermie.
Avisd’experts
R12.6–Chezl'enfanttraumatisécrâniengrave,ilnefautpasinduiredeCCTavecpourbut
d’obtenirunehypothermiethérapeutique(32-34°C)pouraméliorerlepronosticoupour
contrôlerl'HTIC.
(GRADE1-)AccordFORT
26
Références
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