utilisation d`un modèle biomécanique pour quantifier les stratégies
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utilisation d`un modèle biomécanique pour quantifier les stratégies
YAN DOIRON UTILISATION D’UN MODÈLE BIOMÉCANIQUE POUR QUANTIFIER LES STRATÉGIES CINÉTIQUES DU SYNDROME D’ABUTEMENT DE L’ÉPAULE. Mémoire présenté à la Faculté des études supérieures de l’Université Laval dans le cadre du programme de maîtrise en kinésiologie pour l’obtention du grade de maître ès sciences (M. Sc.) DÉPARTEMENT DE MÉDECINE SOCIALE ET PRÉVENTIVE FACULTÉ DE MÉDECINE UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC AOÛT 2007 © Yan Doiron, 2007 i Résumé Nous avons développé un modèle biomécanique dans le but de quantifier et de comparer les stratégies cinétiques de l’épaule et du coude de personnes saines et de personnes présentant un syndrome d’abutement de l’épaule (SAÉ). Compte tenu de la biomécanique particulière au SAÉ, nous nous attendions d’observer une différence dans les stratégies cinétiques des deux groupes, surtout lorsque la tâche nécessitait l’implication de la coiffe des rotateurs. Dix sujets avec SAÉ et 11 sujets contrôles ont été testés. À l’aide d’une rétroaction visuelle sur un écran d’ordinateur, le sujet devait atteindre une cible correspondant à une force isométrique équivalant à 40% de la force maximale volontaire (avant l’apparition de la douleur). Le sujet devait faire cette tâche pour 8 directions dans le plan frontal (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270°, 315°). Pour un droitier, la direction 0° est à droite selon l’axe horizontal. De plus, les valeurs positives suivent le sens antihoraire. Le modèle biomécanique et la mesure de la force isométrique permettent de calculer les contributions des moments de force de l’épaule et du coude pendant une tâche coordonnée. Indépendamment de la direction de la force isométrique, le groupe présentant le SAÉ était en mesure d’atteindre la cible, mais il nécessitait plus de temps que le groupe contrôle. Comparativement aux sujets sains, les sujets avec SAÉ montraient une contribution moindre du moment de force rotatoire de l’épaule (rotation interne ou externe) lorsque la cible était à 0° ou à 225°. Toutefois, les patients avaient une plus grande contribution du moment de force en abduction/adduction de l’épaule pour les cibles situées à 0°, 135° et 180°. Enfin, lorsque la cible était à 315°, les sujets avec SAÉ montraient une diminution de la contribution du moment de force de flexion/extension du coude. Globalement, l’utilisation du modèle biomécanique a permis de démontrer que, pour certaines directions dans le plan frontal, les sujets avec SAÉ utilisent une stratégie cinétique différente des sujets sains pour générer une force isométrique lors d’une tâche coordonnée. Ces observations s’expliquent en partie par les problèmes reliés à la coiffe des rotateurs dans le SAÉ. ii Abstract A biomechanical model was used to quantify the kinetic strategy of the shoulder and the elbow joints. Joint torques were estimated to verify the effect of the subacromial impingement syndrome (SIS) during isometric force task by comparing healthy people with injured people. The biomechanical model was tested with 2 groups: people with SIS (n = 10) and a control group (n = 11). The task was to generate, as quickly and as accurately as possible, an isometric force corresponding to 40% of the maximal voluntary contraction (without pain) in the frontal plan to reach a visual target. There were eight target positions (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270° and 315°). Each target location required a different combination of elbow and shoulder torques. The biomechanical model and the measurement of the isometric forces allowed us to calculate the kinetic strategy of the shoulder and the elbow. The results showed that regardless of the target location, the group with SIS was able to reach the target but needed more time to reach the target compared to the control group. Concerning the kinetic strategies, the patients, in contrast to healthy participants, needed lower rotational shoulder torque contribution to reach the target located at 0° and 225° and they had a greater abduction/adduction torque contribution when the targets were located at 0°, 135° and 180°. Finally, patients with impingement syndrome had lower elbow flexion/extension torque contribution when the target was located at 315°. Overall, the biomechanical model demonstrated that, for some target positions, the patients used different kinetic strategy than healthy participants to reach the target iii Avant-propos Cet ouvrage présente les résultats des 3 dernières années d’étude dans le but d’obtenir le grade de Maître ès sciences. Celui-ci se sépare en quatre chapitres. Le premier chapitre présente un résumé de la littérature alors que le second chapitre présente la méthodologie de l’article qui sera présenté en anglais au troisième chapitre. Enfin, une discussion est présentée au quatrième chapitre de cet ouvrage. Je suis l’auteur principal de l’article contenu dans cet ouvrage. Martin Simoneau, le directeur de mes travaux de maîtrise et Normand Teasdale sont les co-auteurs de ce même article. J’ai participé à toutes les étapes du projet de recherche : le développement de la méthode, l’expérimentation, l’analyse des résultats et la rédaction de l’article. Sébastien Delacroix a participé à l’expérimentation de sujets sains et à l’élaboration d’un programme pour l’analyse des résultats. Martin Simoneau a quant à lui guider et superviser le développement de la méthode et l’analyse des résultats. Il a aussi émis ses suggestions et ses corrections pour la rédaction de l’article scientifique. Plusieurs personnes, dont Sébastien Delacroix et Marc Denninger, ont contribué à l’élaboration matérielle de l’appareil et des programmes informatiques utilisés et mentionnés dans l’article scientifique. Évidemment, ce travail n’aurait pas été possible sans l’appui de plusieurs personnes. Entre autres, je remercie sincèrement Martin Simoneau pour son appui tout au long de mon projet de recherche. Sa patience et son ouverture d’esprit mon permis d’allier mes études à mon horaire chargé de physiothérapeute et de père de 2 enfants. De plus, ses conseils précieux m’ont permis d’enrichir mon esprit d’analyse et mon goût du dépassement dans la rigueur scientifique. Je remercie également toutes les personnes du laboratoire qui ont contribué à la réalisation matérielle du projet de recherche. En effet, la réalisation du montage expérimental et informatique a nécessité le travail de beaucoup de personnes. Entre autres, Sébastien Delacroix et Marc Denninger ont participé de près aux programmes informatiques permettant l’acquisition des données et l’analyse des résultats de l’expérimentation. Par surcroît, le Laboratoire Orthobourg Orthèses Prothèses a aidé au iv développement d’une orthèse permettant de fixer l’avant-bras à la jauge de force. De plus, Tim Mellin a collaboré à la correction linguistique de l’article scientifique. Enfin, je remercie spécialement ma famille pour sa patience durant ces trois années d’étude. Mille mercis à toutes les personnes qui ont contribué de près ou de loin à la réalisation de ce projet. v Table des matières Résumé ...............................................................................................i Abstract .............................................................................................ii Avant-propos ....................................................................................iii Table des matières ............................................................................. v Liste des tableaux ............................................................................vii Liste des figures..............................................................................viii Chapitre 1: Introduction .................................................................... 1 1.1 Le complexe de l’épaule...........................................................................2 1.1.1 Anatomie................................................................................................................2 1.1.2 Arthrocinématique et arthrocinétique ..................................................................10 1.1.3 La stabilité gléno-humérale .................................................................................13 1.2 Le syndrome d’abutement ......................................................................16 1.2.1 Épidémiologie......................................................................................................16 1.2.2 Physiopathologie..................................................................................................17 1.2.3 Biomécanique associée au syndrome d’abutement .............................................19 1.2.4 Outils de mesure. .................................................................................................24 1.3 Problématique et hypothèses ..................................................................26 Chapitre 2 : Méthodologie............................................................... 27 2.1 Population cible, échantillon et recrutement ..........................................27 2.2 Dispositif expérimental et instrumentation ............................................29 2.3 Protocole expérimental ...........................................................................30 2.4 Traitement des données, variables..........................................................32 2.5 Analyse statistique ..................................................................................34 Chapitre 3: Quantifying Kinetic Strategies of Patients with Shoulder Impingement Syndrome Using a Biomechanical Model ………… 35 3.1 Abstract...................................................................................................36 3.2 Introduction.............................................................................................37 3.2.1 Subjects................................................................................................................39 3.3 Materials and methods............................................................................41 3.3.1 Experimental protocol..........................................................................................42 3.3.2 Data reduction......................................................................................................44 vi 3.3.3 Statistical analysis................................................................................................46 3.4 Results.....................................................................................................47 3.4.1 Maximal voluntary force .....................................................................................47 3.4.2 Time to reach the target .......................................................................................48 3.4.3 Torque contributions for simple target positions.................................................49 3.4.4 Torque contributions for complex target positions..............................................50 3.4.5 Age effect.............................................................................................................51 3.5 Discussion...............................................................................................52 3.5.1 Maximal voluntary force .....................................................................................53 3.5.2 Time to reach the target .......................................................................................53 3.5.3 Kinetic strategies..................................................................................................54 3.6 Conclusion ..............................................................................................57 Acknowledgements.......................................................................................58 References.....................................................................................................58 Chapitre 4: Discussion..................................................................... 62 4.1 Perturbation motrice d’origine centrale..................................................62 4.2 Stratégies cinétiques ...............................................................................63 4.3 Forces et limites de l’étude .....................................................................66 Conclusion....................................................................................... 68 Bibliographie ................................................................................... 70 Annexe A: Formulaire de consentement ......................................... 78 Annexe B: Formulaires d’éligibilité et d’information générale. ..... 83 Annexe C: Questionnaire SPADI.................................................... 86 Annexe D: Programmation Matlab ................................................. 89 vii Liste des tableaux Chapitre 1 Tableau 1-1 : Muscles de la scapula : provenances, insertions et actions .............................7 Tableau 1-2 : Muscles de l’épaule : provenances, insertions et actions ................................8 Tableau 1-3 : Muscles du coude : provenances, insertions et actions ...................................9 Tableau 1-4 : Muscles impliqués dans les mouvements de la scapula ................................10 Tableau 1-5 : Muscles impliqués dans les mouvements de l’épaule et amplitudes des mouvements ..................................................................................................................11 Tableau 1-6 : Muscles impliqués dans les mouvements du coude et amplitudes des mouvements ..................................................................................................................12 Tableau 1-7: Facteurs influençant la stabilité statique ........................................................14 Tableau 1-8 : Facteurs influençant la stabilité dynamique ..................................................15 Tableau 1-9 : Moyenne des délais de recrutement de muscles entre eux............................22 Tableau 1-10 : Moments de forces et ratios des moments de force rotatoires avec ou sans SAÉ...............................................................................................................................24 Chapitre 3 Table 3-1 : Demographic data for the shoulder impingement (SIS) group and the control group (mean ± standard error). .....................................................................................39 Table 3-2 : Mean times to move the cursor in the target for both groups and both arms (mean ± standard error).................................................................................................49 Table 3-3 : Patient’s Pearson correlations and p values between torque contributions (only torque contributions that showed main effect of group) and Age or SPADI. ..............52 viii Liste des figures Chapitre 1 Figure 1-1 : Le complexe de l’épaule (épaule droite vue de face).........................................2 Figure 1-2 : Mouvements de l’articulation scapulo-thoracique (scapula droite, vue postérieure) .....................................................................................................................4 Figure 1-3 : Direction des mouvements de l’articulation gléno-humérale et de l’épaule......5 Figure 1-4 : Muscles de la coiffe des rotateurs, vue latérale (scapula droite). ......................6 Figure 1-5: Muscles de la coiffe des rotateurs, vue supérieure (épaule droite). ....................7 Figure 1-6 : Types d’acromions...........................................................................................19 Chapitre 2 Figure 2-1 : Dispositif expérimental ....................................................................................30 Figure 2-2 : Localisation de la cible dans le plan frontal (pour un bras droit et un bras gauche)..........................................................................................................................32 Chapitre 3 Figure 3-1 : Schematic of the test set-up for the upper right limb. ......................................42 Figure 3-2 : Target positions................................................................................................43 Figure 3-3: A schematic model of the upper right limb with respective torques. ...............44 Figure 3-4 : Resultant force and its angle across time (target located at 315°). ..................45 Figure 3-5 : Maximal voluntary force (mean of 4 directions in the frontal plane: 0°, 90°, 180° and 270°). .............................................................................................................47 Figure 3-6: Force recorded at the load cell (upper panel) and the shoulder and elbow torques (lower panel) required to move the cursor onto the target located at 315°......48 Figure 3-7 : Contributions of shoulder and elbow torques to the resultant force for the four target positions (simple conditions). * p < 0.05............................................................50 Figure 3-8: Contributions of shoulder and elbow torques to the resultant force for the four target positions (complex conditions). * p < 0.05; ** p < 0.01…………………………….51 1 Chapitre 1 Introduction Le syndrome d’abutement est la pathologie de l’épaule la plus fréquente (van der Windt et coll. 1995; Vecchio et coll. 1995). La présence d’une pathologie de la coiffe des rotateurs est incapacitante et hautement prédictive d’une perturbation de la qualité de vie (MacDermid et coll. 2004). En plus d’être fréquent chez les travailleurs faisant des tâches répétées, le syndrome d’abutement de l’épaule (SAÉ) présente un défi économique, social et médical pour la société actuelle (van der Heijden 1999; Frost et coll. 2002; Brox 2003; Leclerc et coll. 2004). Le syndrome d’abutement de l’épaule se décrit comme une diminution de l’espace sousacromial, ce qui vient comprimer les structures s’y trouvant (Neer 1972). Le syndrome d’abutement est souvent accompagné d’une perturbation motrice de la coiffe des rotateurs (Michener et coll. 2003). Entre autres, les personnes avec SAÉ manifestent une perturbation du contrôle moteur des muscles de l’épaule et de la ceinture scapulaire (Ludewig et Cook 2000; McClure et coll. 2006; Steenbrink et coll. 2006). Une perte de force et un mauvais contrôle musculaire de l’articulation gléno-humérale seraient parmi les facteurs importants responsables des troubles liés au syndrome d’abutement (Michener et coll. 2003; MacDermid et coll. 2004). Malgré l’importance de la coiffe des rotateurs dans le SAÉ, peu d’outils permettent de quantifier les désordres biomécaniques reliés au syndrome d’abutement. Pour évaluer l’efficacité de différents traitements sur la motricité de l’épaule, il est nécessaire de quantifier les capacités motrices de celle-ci (Michener et coll. 2004). L’objectif de cette étude est d’évaluer, à l’aide d’un nouvel outil de mesure, si les patients ayant un SAÉ utilisent des stratégies motrices différentes comparativement à des sujets sains lors de la production de forces sollicitant l’articulation du coude et de l’épaule. 2 1.1 Le complexe de l’épaule 1.1.1 Anatomie L’épaule se compose de quatre articulations (fig. 1-1) et de plusieurs muscles et ligaments. L’articulation gléno-humérale est sans aucun doute la composante centrale de l’épaule. Outre cette articulation, l’épaule se compose aussi des articulations sternoclaviculaire, acromio-claviculaire et scapulo-thoracique (Dufour 2002). Le rôle principal de toutes ces articulations formant le complexe de l’épaule est de faire bouger et de stabiliser la tête humérale dans la fosse glénoïde pendant les mouvements du membre supérieur (Dufour 2002; Armfield et coll. 2003). Au risque d’être plus instable, le contact des os de la tête humérale et de la fosse glénoïde est limité, ce qui permet une grande amplitude globale de l’épaule. Par conséquent, un équilibre entre la stabilité et l’amplitude de l’épaule est primordial au maintien de sa fonction. Légende 1. Humérus 2. Tubercule majeur de l’humérus 3. Articulation gléno-humérale 4. Processus coracoïde 5. Acromion 6. Articulation acromio-claviculaire 7. Clavicule 8. Articulation sterno-claviculaire 9. Sternum (demie droite) 10. Scapula (fosse subscapulaire) Figure 1-1 : Le complexe de l’épaule (épaule droite vue de face) 3 L’articulation sterno-claviculaire est une articulation synoviale permettant de relier le complexe de l’épaule au squelette axial. Sa forme permet une élévation et un abaissement de la clavicule (45 à -10 degrés), une translation antérieure et postérieure (protraction et rétraction d’environ 15°) et une rotation postérieure le long de l’axe de la clavicule (50°) (Armfield et coll. 2003). Tous ces mouvements permettront, par l’articulation acromioclaviculaire, un mouvement de la scapula et de sa fosse glénoïde. L’articulation acromio-claviculaire est une articulation plane permettant la translation et la rotation de ses deux surfaces. Les surfaces de l’acromion et de la clavicule proximale sont relativement congrues. La stabilité de cette articulation est assurée par une capsule articulaire, le ligament acromio-claviculaire et le ligament coraco-claviculaire (Dufour 2002). Comme mentionné précédemment, l’articulation acromio-claviculaire forme un lien entre les articulations sterno-claviculaire et scapulo-thoracique. En effet, étant donné que cette articulation permet peu de mouvement, les mouvements associés à l’articulation sterno-claviculaire sont transmis à la scapula et transformés en rotations et en glissements scapulo-thoraciques. L’articulation scapulo-thoracique n’est pas une vraie articulation, mais plutôt une interface permettant le glissement de la scapula sur la cage thoracique (Dufour 2002). Le mouvement de la scapula est essentiel aux mouvements du membre supérieur et permet la stabilité de l’articulation gléno-humérale, en plus de servir de lien cinétique entre le tronc et le bras (Rubin et Kibler 2002). Les rôles de l’articulation scapulo-thoracique sont de positionner la scapula pour favoriser la musculature scapulo-humérale, de positionner la fosse glénoïde pour un contact optimal avec la tête humérale et de créer un espace adéquat sous l’acromion pour le passage de la coiffe des rotateurs (Dufour 2002). Plusieurs mouvements ont été décrits pour la scapula : rotations supérieure et inférieure, élévation et abaissement, protraction et rétraction (fig. 1-2) (Armfield et coll. 2003). Certains auteurs mentionnent aussi une rotation interne et externe de la scapula, qui se fait dans le plan transversal autour d’un axe vertical (Borstad et Ludewig 2002). La musculature responsable des mouvements de l’articulation scapulo-thoracique se compose des trapèzes, de l’élévateur de la scapula, du dentelé antérieur et du rhomboïde (Ludewig et Cook 2000; Dufour 2002; Rubin et Kibler 2002). 4 Légende 1. Rétraction 2. Élévation 3. Protraction 4. Abaissement 5. Rotation inférieure 6. Rotation supérieure Figure 1-2 : Mouvements de l’articulation scapulo-thoracique (scapula droite, vue postérieure) L’articulation gléno-humérale est la composante centrale du complexe de l’épaule. Cette articulation est multiaxiale et possède 6 degrés de liberté, 3 rotatoires et 3 en translation (Michener et coll. 2003). La figure 1-3 montre quelques mouvements décrits de l’articulation gléno-humérale. Sa configuration orbiculaire et son rapport entre les surfaces articulaires de la tête humérale et de la fosse glénoïde de 3:1 permettent une grande amplitude de mouvement. En effet, la fosse glénoïde est 3 fois plus petite que la tête de l’humérus. Le contact entre les surfaces articulaires de l’humérus et de la fosse glénoïde est limité et donne à l’épaule la possibilité de faire une translation et une rotation dans les trois plans, au risque d’être moins stable. 5 Figure 1-3 : Direction des mouvements de l’articulation gléno-humérale et de l’épaule. L’espace sous-acromial se situe sous l’acromion, le processus coracoïde, l’articulation acromio-claviculaire et le ligament coraco-acromial. Comme son nom l’indique, le ligament coraco-acromial provient du processus coracoïde et s’insère sur l’acromion (Dufour 2002). La partie inférieure de l’espace sous-acromial est quant à elle délimitée par la tête de l’humérus. Les tendons du supra-épineux, de l’infra-épineux, du subscapulaire et de la longue portion du biceps passent dans cet espace. Un tendon est un tissu conjonctif reliant un muscle à un os, permettant de transmettre la force générée par le muscle. Parmi les structures présentes dans l’espace sous-acromial, se trouve aussi une bourse, qui sert à lubrifier la coiffe des rotateurs (Fongemie et coll. 1998; Muscolino 2005). La bourse sousacromiale est un sac fibreux contenant du liquide synovial permettant de réduire la friction entre les tendons et les os. Cette bourse se situe entre la portion tendineuse du supraépineux et le processus coracoïde de la scapula. Le deltoïde vient recouvrir la partie supérieure de cette bourse (Dufour 2002). 6 La coiffe des rotateurs se compose de 4 muscles : le supra-épineux, l’infra-épineux, le petit rond et le subscapulaire (fig. 1-4 et fig. 1-5) (Dufour 2002; Muscolino 2005). Comme le mentionne leur nom, ces muscles ont une action rotatoire sur l’humérus (Armfield et coll. 2003). Les tendons distaux de ces 4 muscles entourent les tubercules de l’humérus. Le supra-épineux, l’infra-épineux et le petit rond s’attachent sur le tubercule majeur de l’humérus, alors que le subscapulaire s’attache sur le tubercule mineur (fig. 1-5) (Dufour 2002). Le rôle principal de la coiffe des rotateurs est d’assurer la stabilité de la tête de l’humérus dans la fosse glénoïde (Arwert et coll. 1997; Gomoll et coll. 2004; Labriola et coll. 2005). Par exemple, lorsque l’extrémité distale de l’humérus s’élève (flexion ou abduction), l’extrémité proximale de l’humérus doit être fixée par la coiffe des rotateurs pour éviter un glissement supérieur de la tête de l’humérus (Michener et coll. 2003). Légende 1. Petit rond 2. Infra-épineux 3. Acromion 4. Supra-épineux 5. Processus coracoïde 6. Subscapulaire 7. Fosse glénoïde Figure 1-4 : Muscles de la coiffe des rotateurs, vue latérale (scapula droite). 7 Légende 1. Fosse glénoïde 2. Tête de l’humérus 3. Subscapulaire 4. Supra-épineux 5. Infra-épineux Figure 1-5: Muscles de la coiffe des rotateurs, vue supérieure (épaule droite). Les tableaux 1-1, 1-2 et 1-3 montrent et décrivent les muscles des articulations scapulothoracique, gléno-humérale et du coude. Tableau 1-1 : Muscles de la scapula : provenances, insertions et actions (Netter et Colacino 1997; Decker et coll. 1999; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002; Muscolino 2005) Muscles Provenance Insertion Actions Digitation des côtes 1 à Angle supérieur de la 8 scapula Protraction Dentelé antérieur Aponévrose des Bords vertébral et Rotation supérieure intercostaux inférieur de la scapula Élévation Clavicule Occiput Rotation supérieure Tiers latéral de Trapèze supérieur Ligament nucal avec trapèze l’acromion inférieur Ligament nucal Épine et acromion de la Processus épineux de D1 Trapèze moyen Rétraction scapula à D6 Abaissement Rétraction Processus épineux de D7 Épine de la scapula Trapèze inférieur Rotation supérieure à D12 avec le trapèze supérieur Élévation Processus transverses de Bord vertébral de la Élévateur de la Rotation inférieure C1 à C4 scapula scapula Rétraction Rétraction Processus épineux de D2 Bord médial de la Rhomboïde majeur Élévation à D5 scapula Rotation inférieure Processus épineux de C7 Rétraction Racine de l’épine de la Rhomboïde mineur à D1 Rotation inférieure scapula Ligament nucal Élévation 8 Tableau 1-2 : Muscles de l’épaule : provenances, insertions et actions (Netter et Colacino 1997; Burke et coll. 2002; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002; Armfield et coll. 2003; Decker et coll. 2003; Muscolino 2005) Muscles Provenance Insertion Deltoïde antérieur Devant de la clavicule Tubérosité deltoïdienne de l’humérus Deltoïde moyen Acromion Tubérosité deltoïdienne de l’humérus Deltoïde postérieur Épine de la scapula Tubérosité deltoïdienne de l’humérus Supra-épineux Fosse supra-épineuse de la scapula Tubercule majeur de l’humérus Grand dorsal Vertèbres D6 à L5 Vertèbres sacrées Côtes 9 à 12 Angle inférieur de la scapula Crête iliaque Sillon intertuberculaire Grand rond Angle inférieur de la scapula Lèvre médiale du sillon intertuberculaire Grand pectoral Demie proximale de la clavicule Sternum Cartilage des côtes 1 à 7 Tubercule majeur de l’humérus Infra-épineux Fosse infra-épineuse de la scapula Tubercule majeur de l’humérus Petit rond Bord axillaire de la scapula Tubercule majeur de l’humérus Subscapulaire Fosse subscapulaire de la scapula Tubercule mineur de l’humérus Actions Flexion Adduction horizontale Rotation interne Flexion Abduction Extension Abduction horizontale Rotation externe Flexion Abduction Abduction horizontale Extension Rotation interne Adduction Adduction, dépression et rotation inférieure de la scapula Extension Rotation interne Adduction Abduction horizontale Adduction horizontale Rotation interne Flexion Rotation externe Abduction Abduction horizontale Rotation externe Adduction Extension Abduction horizontale Rotation interne Adduction 9 Tableau 1-3 : Muscles du coude : provenances, insertions et actions (Netter et Colacino 1997; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002; Muscolino 2005) Muscles Provenance Insertion Actions Flexion du coude Biceps brachial, longue portion Tubercule supraglénoïdal Tubérosité du radius Abduction et flexion de l’épaule Biceps brachial, courte portion Processus coracoïde de la scapula Tubérosité du radius Flexion du coude Brachial Deux tiers distal antérieur de l’humérus Tubérosité de l’ulna Flexion du coude Brachio-radial Crête supra-condylaire de l’humérus Proximal au processus styloïde du radius Flexion du coude Extension du coude Triceps brachial, Longue portion Tubérosité infraglénoïde de la scapula Olécrâne de l’ulna Triceps brachial, portion latérale Postérieur de l’humérus, au-dessus de la gouttière radiale Olécrâne de l’ulna Extension du coude Triceps brachial, portion médiale Postérieur de l’humérus, sous la gouttière radiale Olécrâne de l’ulna Extension du coude Extension de l’épaule 10 1.1.2 Arthrocinématique et arthrocinétique Les tableaux 1-4, 1-5 et 1-6 montrent les muscles impliqués dans les mouvements de la scapula, de l’épaule et du coude. Tableau 1-4 : Muscles impliqués dans les mouvements de la scapula (Netter et Colacino 1997; Decker et coll. 1999; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002; Muscolino 2005) Mouvements Muscles sollicités Protraction et rotation Dentelé antérieur supérieure Trapèze Trapèze supérieur Élévation Élévateur de la scapula Rhomboïdes Dentelé antérieur Trapèze moyen Rétraction Rhomboïdes Grand dorsal Trapèze inférieur Abaissement et Grand dorsal rétraction Petit pectoral Grand pectoral Rhomboïdes Grand dorsal Rétraction et rotation Élévateur de la scapula inférieure Grand pectoral Petit pectoral 11 Tableau 1-5 : Muscles impliqués dans les mouvements de l’épaule et amplitudes des mouvements (Netter et Colacino 1997; Burke et coll. 2002; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002; Armfield et coll. 2003; Decker et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004; Muscolino 2005) Mouvements Abduction Amplitude (°) 0 à 180 Adduction Rotation interne Rotation externe Flexion Extension Adduction horizontale 0 à 80 0 à 60 0 à 180 0 à 45 0 à 130 -40 à 90 en Abduction horizontale partant de l’adduction horizontale complète Muscles sollicités Deltoïde moyen Supra-épineux Infra-épineux Subscapulaire Petit rond Longue portion du biceps Grand pectoral Grand dorsal Grand rond Subscapulaire Grand pectoral Grand dorsal Subscapulaire Deltoïde antérieur Grand rond Infra-épineux Petit rond Deltoïde postérieur Deltoïde Supra-épineux Grand pectoral Coraco-brachial Biceps (longue portion) Deltoïde postérieur Grand dorsal Grand rond Petit rond Triceps (longue portion) Grand pectoral Deltoïde antérieur Deltoïde postérieur Grand rond Petit rond Infra-épineux 12 Tableau 1-6 : Muscles impliqués dans les mouvements du coude et amplitudes des mouvements (Netter et Colacino 1997; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002; Muscolino 2005) Mouvements Flexion Amplitude (°) 0 à 150 Muscles sollicités Biceps brachial Brachial Brachio-radial Extension 150 à 0 Triceps brachial Bien que la flexion et l’extension du coude soient davantage produites par le biceps, le brachial et le triceps, la musculature de l’avant-bras influence aussi les mouvements du coude, par leur attache sur l’humérus. Ainsi, le rond pronateur, le fléchisseur radial du carpe, le long palmaire, le fléchisseur ulnaire du carpe, le coraco-brachial, le long extenseur radial du carpe, le court extenseur radial du carpe, le fléchisseur superficiel des doigts et le long fléchisseur du pouce peuvent aussi fléchir le coude. Au contraire, l’anconé, l’extenseur des doigts et l’extenseur ulnaire du carpe permettent l’extension du coude (Muscolino 2005). Lors d’un mouvement d’élévation du bras dans le plan de la scapula (40 degrés antérieurs au plan frontal), l’articulation gléno-humérale participe pour environ les deux tiers du mouvement, alors que l’autre tiers est assuré par l’articulation scapulo-thoracique. Au début du mouvement d’élévation, les 25 à 30 premiers degrés proviennent de l’articulation gléno-humérale. Après cet angle, l’articulation scapulo-thoracique commence à participer au mouvement (Armfield et coll. 2003). Au départ, la position de la scapula est d’environ 40 degrés de rotation interne pour atteindre environ 46 degrés vers 120 degrés d’élévation du bras (Borstad et Ludewig 2002). La rotation interne est un peu plus marquée lors de l’abaissement du bras (phase excentrique) (Borstad et Ludewig 2002). Pour avoir une élévation maximale, l’humérus doit faire une rotation externe pour positionner la grande tubérosité de l’humérus en postérieur et pour relâcher le ligament gléno-huméral inférieur (Armfield et coll. 2003). De plus, pour avoir une coordination appropriée, la musculature de la coiffe des rotateurs et les stabilisateurs de la scapula doivent être 13 sollicités de façon adéquate. Ainsi, le deltoïde antérieur et le supra-épineux se contractent pour initier un mouvement d’abduction (Armfield et coll. 2003). De leur côté, le trapèze supérieur, le trapèze inférieur, le dentelé antérieur et le rhomboïde travaillent ensemble pour provoquer une rotation de la scapula. Pendant le mouvement, la coiffe des rotateurs comprime la tête humérale contre la fosse glénoïde (Lee et coll. 2000). L’effet de tous les muscles de la coiffe des rotateurs produit une force nette (sommation des vecteurs) permettant de maintenir la tête humérale dans le centre de la cavité glénoïde. Cette force nette est assurée, entre autres, pendant tout le mouvement par les rétroactions proprioceptives du complexe de l’épaule. Le rythme scapulo-huméral se décrit comme étant l’interaction synchronisée du mouvement de la scapula et de l’humérus pendant l’élévation du bras. Pendant les 60 premiers degrés de flexion et les 30 premiers degrés d’abduction, le mouvement de la scapula est assez variable; il s’agit de la phase de setting. Après cette phase, l’humérus et la scapula bougent pour un ratio de 2 :1. Par conséquent, l’articulation gléno-humérale participe deux fois plus au mouvement que l’articulation scapulo-thoracique. Pour la flexion de l’épaule, 120 degrés proviennent de l’articulation gléno-humérale, alors que l’articulation scapulo-thoracique contribue pour 60 degrés. Pendant le mouvement de flexion, la scapula arrête souvent son excursion vers 140 degrés. Le reste du mouvement provient presque exclusivement de l’articulation gléno-humérale. 1.1.3 La stabilité gléno-humérale La stabilité de l’articulation gléno-humérale peut être statique ou dynamique. La stabilité statique inclut la concavité de la fosse glénoïde, la rétroversion et l’angle supérieur de la fosse glénoïde, le labrum (qui augmente la profondeur de la fosse glénoïde d’environ 50 %), la capsule articulaire, les ligaments gleno-huméraux et la pression négative intraarticulaire (tableau 1-7) (Halder et coll. 2001; Borstad et Ludewig 2002; Armfield et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004; Muscolino 2005). Toutes les composantes statiques mentionnées précédemment sont importantes pour assurer une stabilité de l’articulation au repos, sauf les ligaments gléno-huméraux, qui permettent aussi une stabilité lors des mouvements de grandes amplitudes. Pendant les mouvements, l’effet des composantes 14 statiques diminue et les composantes dynamiques deviennent les forces responsables de la stabilité gléno-humérale. La stabilité gléno-humérale dynamique est assurée, entre autres, par la musculature de la coiffe des rotateurs : le supra-épineux, l’infra-épineux, le petit rond et le subscapulaire (tableau 1-8) (Fongemie et coll. 1998; van der Heijden 1999; Rubin et Kibler 2002; Armfield et coll. 2003). La coiffe des rotateurs aide à comprimer et à positionner les surfaces articulaires de la tête humérale sur la surface concave de la fosse glénoïde (Arwert et coll. 1997; van der Heijden 1999; Gomoll et coll. 2004; Labriola et coll. 2005). Entre autres, l’infra-épineux aurait un rôle de précision au niveau de l’articulation gléno-humérale pour maintenir la tête humérale dans une position adéquate (Meskers et coll. 2004). Tableau 1-7: Facteurs influençant la stabilité statique (Fongemie et coll. 1998; Fu et Lephart 2000; Halder et coll. 2001; Dufour 2002; Rubin et Kibler 2002; Muscolino 2005) Éléments de stabilité Description Processus de stabilisation statique • Extension fibreuse de la fosse • Augmente la profondeur de la Labrum glénoïde fosse glénoïde • Se tend en rotation externe avec • Dense et fibreux moins de 60 degrés d’abduction gléno-humérale Ligament coraco- • Provient du processus coracoïde huméral • S’insère sur la petite et grande • Se tend en extension et rotation externe avec moins de 60 degrés tubérosité de l’humérus d’abduction gléno-humérale Ligament gléno- • Absent dans moins de 10 % des • Préviendrait la translation huméral supérieur épaules inférieure de l’humérus • Absent dans 8 à 30 % des épaules • Provient de la partie supérieure de la • Prévient la rotation externe de Ligament glénol’humérus avec une abduction fosse glénoïde huméral moyen • S’insère médialement à la petite gléno-humérale entre 60 et 90 degrés tubérosité de l’humérus, sous le tendon du subscapulaire • Stabilise l’articulation gléno• Provient du labrum et de la fosse Ligament glénohumérale en antérieur, glénoïde huméral inférieur postérieur et inférieur lorsque le • S’insère sur l’humérus bras est en abduction • La pression intra-articulaire • La pression osmotique élevée draine gléno-humérale est inférieure à Pression intral’eau de l’articulation, ce qui forme la pression atmosphérique, ce articulaire négative une pression intra-articulaire qui maintient la tête humérale négative. dans sa fosse glénoïde. 15 Tableau 1-8 : Facteurs influençant la stabilité dynamique (Arwert et coll. 1997; Fu et Lephart 2000; Reddy et coll. 2000; Armfield et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004; Morris et coll. 2004; Labriola et coll. 2005; Muscolino 2005) Éléments de stabilité Description Processus de stabilisation • Provient de la fosse subscapulaire de • Prévient la translation antérieure la scapula de l’humérus Subscapulaire • S’insère sur la petite tubérosité de • Prévient la translation inférieure l’humérus de l’humérus • Provient de la fosse supra-épineuse de la scapula • Comprime la tête humérale dans Supra-épineux la fosse glénoïde • S’insère sur le tubercule majeur de l’humérus • Préviennent la translation antérieure de l’humérus en tirant • Proviennent de la scapula la tête humérale Infra-épineux et petit • S’insèrent sur le tubercule majeur de postérieurement lors d’une rond l’humérus rotation externe gléno-humérale • Abaissement de la tête humérale • Prévient la translation antérieure Longue portion du • Provient du tubercule supra-glénoïde de l’humérus en diminuant le biceps brachial • S’insère sur le radius stress sur le ligament glénohuméral inférieur. • Permet de garder la tête Mobilité scapulo- • Assurée en partie par les trapèzes et humérale centrée dans la fosse thoracique le dentelé antérieur glénoïde • Innervation assurée par les racines C4 à C7 • La capsule, les ligaments et la membrane synoviale sont innervés par les nerfs axillaire (capsule antérieure et articulation glénohumérale), supra-scapulaire (aspect supérieur de l’épaule), supra• Un désordre du réseau claviculaire (peau), et les nerfs Innervation proprioceptif entraîne une musculocutanés. sensorielle et motrice instabilité de l’épaule. • Proprioception assurée par les récepteurs périphériques de l’articulation, des muscles et de la peau. • Le labrum et les ligaments glénohuméraux possèdent des terminaisons nerveuses nociceptives et des mécanorécepteurs. 16 1.2 Le syndrome d’abutement 1.2.1 Épidémiologie Le syndrome d'abutement (tendinite, bursite) à l'épaule est un problème très fréquent, surtout dans le milieu du travail (Vecchio et coll. 1995; Frost et Andersen 1999; Leclerc et coll. 2004). En effet, le travail répétitif et le travail avec les bras en élévation augmentent la prévalence des tendinites de l’épaule (Frost et Andersen 1999; Frost et coll. 2002; Brox 2003), surtout au niveau du supra-épineux (Mohtadi et coll. 2004; Muscolino 2005). Dans la population en générale, la douleur à l’épaule a une prévalence de 16 à 51 % et une incidence d’environ 7 % par année (van der Heijden 1999; Brox 2003; Gomoll et coll. 2004; Mitchell et coll. 2005). Le nombre d’individus présentant une dysfonction de la coiffe des rotateurs augmente avec l’âge (Gomoll et coll. 2004). Approximativement la moitié des patients ayant un trouble de l’épaule nécessitent des soins médicaux (van der Heijden 1999). D’entre eux, environ 50 % des troubles se résolvent à l’intérieur de 6 mois, alors que 40 % des patients présentent des troubles de l’épaule persistant plus de 1 an (van der Heijden 1999). Enfin, une étude sur 113 employés mentionne une durée médiane de 10 mois pour une tendinite de l’épaule (Bonde et coll. 2003). Environ 50 % des patients avec un trouble de l’épaule consultent un médecin, soit entre 1.5 et 5 % des raisons de consultation médicale. De plus, les troubles de l’épaule représentent environ 10 % des références en physiothérapie (van der Heijden 1999). Les patients présentant un trouble de l’épaule forment le troisième plus grand groupe en importance pour les troubles musculo-squelettiques, après les douleurs lombaires et cervicales (van der Heijden 1999). Par conséquent, son impact est primordial sur l’économie, tant au niveau des coûts reliés aux soins de la santé qu’aux coûts reliés aux accidents de travail (van der Heijden 1999). Plusieurs facteurs de risques ont été mentionnés dans la littérature concernant les troubles de l’épaule : traumatisme, intervention chirurgicale, âge, cyphose thoracique, ostéophytes acromio-claviculaires et gléno-huméraux (Bonde et coll. 2003). D’autres facteurs concomitants sont aussi connus : ostéo-arthrite, accident cérébral vasculaire, 17 polyneuropathie, sclérose en plaque, arthrite rhumatoïde, polymyalgie, fibromyalgie, spondylite ankylosante, douleur cervicale (Gomoll et coll. 2004). Le type de travail est un facteur de risque important pour les troubles de l’épaule. Ainsi, un travail utilisant des outils vibrants, sollicitant beaucoup les membres supérieurs, demandant de manipuler de grosses charges et ne possédant pas de pauses adéquates est plus à risque d’occasionner une tendinite de l’épaule (Frost et Andersen 1999; Frost et coll. 2002). De plus, un travail monotone ou stressant, une faible satisfaction du travailleur pour son travail, un travail laissant peu d’autonomie et peu de contact social sont d’autres facteurs reliés aux troubles de l’épaule. Enfin, les variables anthropométriques des travailleurs ne semblent pas influencer les douleurs à l’épaule (Frost et coll. 2002; Gomoll et coll. 2004). Chez des sujets présentant des signes et symptômes d’un syndrome d’abutement, la prévalence des pathologies du tendon supra-épineux est de 79,3 %; la prévalence des pathologies de la longue portion du biceps est de 66 %; la prévalence des pathologies de l’infra-épineux est de 48,3 %; la prévalence des pathologies du subscapulaire est de 32,8 % et la prévalence des pathologies de l’articulation acromio-claviculaire est de 56 % (Mohtadi et coll. 2004). 1.2.2 Physiopathologie Les deux dysfonctions mécaniques de l’épaule les plus communes sont le syndrome d’abutement et l’instabilité gléno-humérale (Michener et coll. 2003). Le SAÉ se définit par la manifestation d’une diminution de l'espace sous-acromial (Reddy et coll. 2000; Hebert et coll. 2003; Pribicevic et Pollard 2004), ce qui augmente les risques d'irriter les structures tendineuses ou la bourse qui se situent dans ce même espace (Fongemie et coll. 1998; Michener et coll. 2004). Dans l’étude de Hébert et coll. 2003, la distance acromio-humérale était réduite de plus de 1 millimètre lors de l’élévation (flexion et abduction) du bras audelà de 90 degrés. Une diminution de l’espace sous-acromial serait ainsi liée à une moins bonne réadaptation fonctionnelle en présence du SAÉ (Desmeules et coll. 2004). Par des microtraumatismes répétés, des forces excessives et des amplitudes extrêmes, l’équilibre qui assure la stabilité de l’épaule peut être perturbé, ce qui risque d’entraîner une 18 dégénérescence tendineuse de la coiffe des rotateurs (Michener et coll. 2003). En plus d’une diminution de force en rotation externe et interne de l’épaule (Leroux et coll. 1994; MacDermid et coll. 2004), l’abutement et la dégénérescence tendineuse peuvent progresser en une déchirure partielle ou complète de la coiffe des rotateurs (le plus souvent au niveau du tendon supra-épineux). L’atteinte de la coiffe des rotateurs se décrit par Neer en trois stades. Le premier stade se caractérise par une inflammation. Ce stade est surtout présent chez les personnes de moins de 25 ans et est souvent associé à des microtraumatismes ou une blessure par sur-utilisation (Michener et coll. 2003). Lors de la phase inflammatoire, la douleur aiguë induit une pseudoparalysie de la musculature abductrice de l’épaule (Brox et coll. 1997). Le stade II se retrouve surtout chez les gens de 25 à 40 ans. À ce stade, les tendons deviennent plus fibreux (Michener et coll. 2003). Le stade III est plus fréquent chez des personnes de plus de 50 ans et peut être associé à une rupture tendineuse (Brox et coll. 1997). Les stades II et III présentent aussi une inhibition de la musculature de l’épaule (Michener et coll. 2003). Le syndrome d’abutement peut être classé en abutement externe, interne ou secondaire (Gomoll et coll. 2004). L’abutement en externe est une forme commune d’abutement. Celle-ci se manifeste par une compression des tendons de la coiffe des rotateurs ou de la bourse sous-acromiale sous l’arche coraco-acromiale (Armfield et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004). Des ostéophytes de l’articulation acromio-claviculaire, une inflammation de cette articulation (arthrite), une calcification du ligament coraco-acromial et un cal osseux d’une fracture proximale de l’humérus peuvent causer ce type d’abutement (Fongemie et coll. 1998; Michener et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004). De même, il semblerait que le ligament coraco-acromial serait plus volumineux chez les personnes présentant un syndrome d’abutement de l’épaule, diminuant ainsi l’espace sous-acromial. D’ailleurs, la force de traction exercée par ce ligament sur ses attaches (processus coracoïde et acromion) peut occasionner la formation d’ostéophytes (Armfield et coll. 2003; Mahakkanukrauh et Surin 2003), provoquant un abutement sur l’acromion ou le processus coracoïde. De son côté, l’abutement en interne se manifeste par le contact du tendon infra-épineux avec la partie postérieure de la glénoïde quand le bras est en abduction maximale et en rotation externe (Armfield et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004). Ce type d’abutement est surtout 19 fréquent chez les sports impliquant un mouvement de lancer (Armfield et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004). Enfin, l’abutement secondaire est quant à lui un processus dynamique causé par une stabilité gléno-humérale déficiente (Gomoll et coll. 2004). Certaines variances anatomiques peuvent aussi causer un rétrécissement de l’espace sous-acromial. D’ailleurs, il est possible de distinguer trois types d’acromion (fig. 1-6). L’acromion de type I est plat, ce qui correspond à un acromion « normal ». D’un autre côté, l’acromion de type II est plus courbé et penche vers le bas. Enfin, l’acromion de type III possède une forme de crochet tout en étant penché vers l’avant, ce qui obstrue l’espace accordé au supra-épineux (Fongemie et coll. 1998). Le syndrome d’abutement est plus fréquent lorsqu’une personne possède un acromion de type II ou de type III (Fongemie et coll. 1998). Figure 1-6 : Types d’acromions. 1.2.3 Biomécanique associée au syndrome d’abutement Une coordination inadéquate d’un mouvement peut engendrer un cycle d’événements introduisant des changements tissulaires qui peuvent progresser de microtraumatisme à macrotraumatisme (Sahrmann 2002). Ces microtraumatismes sont dus aux mouvements répétés ou à une tension excessive, causant un stress excédant la capacité du tissu (Armfield et coll. 2003). Comme tous les systèmes mécaniques, l’alignement est important. Si nous prenons l’exemple des roues d’une automobile, il est logique de croire 20 que les roues doivent être bien alignées et balancées pour éviter une usure prématurée des pneus. Un alignement idéal ou une posture idéale facilite un mouvement optimal. Au niveau de l’épaule, l’alignement idéal correspond au maintien de la tête humérale dans le centre de la cavité glénoïde. De plus, la scapula ne devrait pas présenter de tipping ou de rotation (inférieure/supérieure ou interne/externe) au repos. Ainsi, la posture a un effet sur la cinétique et la cinématique de l’épaule (Borstad et Ludewig 2005; Lewis et coll. 2005). Pour le SAÉ, une amélioration posturale permettrait une amélioration de l’amplitude du mouvement et de la douleur ressentie (Lewis et coll. 2005). Un alignement idéal des segments squelettiques permettrait une performance optimale de la musculature et du système nerveux (Sahrmann 2002; Ward et coll. 2006). De même, un mouvement différent du mouvement idéal pourrait entraîner des changements dégénératifs tissulaires, comme dans le syndrome d’abutement. La clef d’un mouvement optimal au niveau gléno-huméral est de conserver la tête humérale centrée dans la fosse glénoïde (Sahrmann 2002; Ward et coll. 2006). Un abutement de l’épaule peut être causé par une perturbation du centre instantané de rotation de l’articulation gléno-humérale. Le centre de rotation instantané se décrit comme le point autour duquel les segments rigides tournent à un instant précis. Les facteurs anatomiques et cinématiques du centre de rotation instantané et du patron du mouvement sont les surfaces articulaires, les propriétés mécaniques des structures passives (ligaments) et l’action des couples de force de la musculature synergiste (Zatsiorsky 1998). Or, si l’action des couples de force est altérée, la mobilité gléno-humérale se voit aussi perturbée, ce qui pourrait diminuer l’espace sous-acromial (Ludewig et Cook 2002; Graichen et coll. 2005). Les désordres biomécaniques du complexe de l’épaule sont en mesure de diminuer l’espace sous-acromial (synergie musculaire inadéquate, mobilité de l'omoplate inadéquate, diminution de la force de la musculature de l'épaule...) (Meskers et coll. 2002; Michener et coll. 2003). Par exemple, une contraction isolée du deltoïde produit une translation supérieure de la tête humérale, pouvant causer une diminution de l’espace sous-acromial (Halder et coll. 2001). D’ailleurs, le deltoïde des personnes avec SAÉ posséderait plus de tissu conjonctif comparativement à un deltoïde d’un sujet sain (Kronberg et coll. 1997). Ce 21 changement tissulaire s’expliquerait probablement par la diminution de mouvements de l’épaule (douleur) et suggère une implication du deltoïde dans le SAÉ (Kronberg et coll. 1997). De même, le coraco-brachial et la courte portion du biceps pourraient aussi faire une translation supérieure de l’humérus (Halder et coll. 2001). Par conséquent, la coiffe des rotateurs doit se contracter pour produire une force de translation vers le bas et limiter la force de translation opposée générée par le deltoïde (Hughes et An 1996; Fongemie et coll. 1998; Halder et coll. 2001; Graichen et coll. 2005). Ainsi, s’il y a une atteinte de la coiffe des rotateurs (rupture partielle par exemple), celle-ci n’est plus en mesure de contrer la translation supérieure de l’humérus, causant l’abutement (Fongemie et coll. 1998). D’ailleurs, le vecteur de force vers le bas de l’infra-épineux et du subscapulaire serait moins efficace en présence d’un SAÉ (Reddy et coll. 2000). La coiffe des rotateurs ne serait donc pas en mesure de contrer la translation supérieure de l’humérus. De même, en présence d’une fatigue des rotateurs externes gléno-huméraux, des changements cinématiques du complexe de l’épaule sont observés, risquant encore une fois de diminuer l’espace sous-acromial (Tsai et coll. 2003). En plus, une contracture de la capsule postérieure gléno-humérale peut causer une translation antéro-supérieure de la tête humérale lors de la flexion de l’humérus (Fongemie et coll. 1998; Michener et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004). Une mauvaise stabilité de l’épaule ou une perturbation motrice de la musculature de l’épaule peuvent aussi entraîner une diminution de l’espace sous-acromial. Par exemple, pendant un mouvement d’élévation du bras, la scapula aurait un décollement de l’angle inférieur de la scapula augmenté et une rotation supérieure diminuée chez les personnes avec SAÉ (Lukasiewicz et coll. 1999; Ludewig et Cook 2000; Endo et coll. 2001; Borstad et Ludewig 2002). Cette perturbation biomécanique ne permet pas à la scapula de garder centrée la tête humérale dans la fosse glénoïde et ne permet pas de dégager l’acromion pour le passage de l’humérus (Endo et coll. 2001). L’augmentation du décollement de l’angle inférieur de la scapula serait reliée à une rétraction du petit pectoral. En effet, les personnes ayant une rétraction du petit pectoral ont une augmentation de ce décollement et une augmentation de la rotation interne de la scapula, même pendant l’élévation du bras (Borstad et Ludewig 2005). En compromettant le mouvement de la scapula, la tête 22 humérale risque de ne plus être centrée dans sa fosse glénoïde, risquant de provoquer un abutement de l’épaule. L’altération du recrutement moteur peut entraîner un muscle à se contracter davantage au dépend d’un autre muscle. Cet exemple pourrait s’observer pour le grand pectoral et le subscapulaire. Ces deux muscles sont rotateurs internes de l’épaule, mais le grand pectoral produit un glissement antérieur de la tête humérale, alors que le subscapulaire produit un glissement postérieur de la tête humérale. En effet, le grand pectoral aurait le potentiel de déstabiliser l’articulation gléno-humérale (Labriola et coll. 2005). Or, si le grand pectoral se contracte davantage que le subscapulaire, la tête humérale glissera antérieurement, favorisant un abutement en antéro-supérieur. De plus, les athlètes faisant un sport nécessitant l’élévation des bras (lanceur, nageur, etc.) avec des symptômes du SAÉ auraient une perturbation temporelle du recrutement musculaire des différentes parties du trapèze. Ainsi, les trapèzes moyen et inférieur se contracteraient avec un certain délai (tableau 1-9) (Cools et coll. 2003). Tableau 1-9 : Moyenne des délais de recrutement de muscles entre eux. (Cools et coll. 2003) Muscles Moyenne des délais de recrutement moteur entre les muscles en millisecondes. Patients Groupe contrôle Côté nonCôté atteint Côté nonCôté dominant atteint (douleur) dominant Deltoïde et trapèze 18,5 12,8 13,1 supérieur Deltoïde et trapèze 23,0* 21,3* 10,7 moyen Deltoïde et trapèze 28,0* 37,2* 17,1 inférieur Trapèze supérieur et 4,5 8,5 -2,4 trapèze moyen Trapèze supérieur et 9,5 24,4 4,0 trapèze inférieur Trapèze moyen et 5,0 15,9 6,4 trapèze inférieur Différence significative entre le recrutement des deux muscles (P < 0,01) * Différence significative entre les deux groupes (p < 0,01). 8,2 3,9 11,9 -4,3 3,7 8,0 23 Dans l’étude de Kelly et coll. 2005, l’auteur comparait, entre autres, des sujets avec déchirure de la coiffe des rotateurs symptomatiques et non symptomatiques. Cette étude montrait, pour différentes tâches, une activation accrue du trapèze supérieur, de l’infraépineux et du supra-épineux et une activation diminuée du subscapulaire chez le groupe avec une symptomatologie plus importante (Kelly et coll. 2005). Le dentelé antérieur, muscle utile à la rotation supérieure de la scapula, serait lui aussi moins actif en présence de SAÉ. Par conséquent, la rotation supérieure de la scapula sera moindre (Ludewig et Cook 2000). En outre, un processus compensatoire est visible en présence d’un SAÉ. Par exemple, une élévation augmentée de la ceinture scapulaire et une mobilité augmentée de la scapula ont été mesurées pour compenser la perte de mobilité gléno-humérale (McClure et coll. 2006). La proprioception (sensation du mouvement) et l’intégration sensorielle sont nécessaires à une coordination efficace de la musculature (Fu et Lephart 2000). Or, le SAÉ serait associé à un déficit proprioceptif (Machner et coll. 2003). D’un autre côté, la douleur influence aussi les stratégies motrices de l’épaule. La douleur à l’épaule entraîne une diminution significative de la force développée à l’épaule et ce, quel que soit le stade de l’atteinte de la coiffe des rotateurs (Brox et coll. 1997; Steenbrink et coll. 2006). De plus, l’activité électromyographique des muscles infra et supra-épineux est réduite (Brox et coll. 1997). Par conséquent, en présence de douleur, ces muscles ne peuvent pas prévenir la translation supérieure de la tête humérale et l’augmentation de la pression sous-acromiale chez les personnes ayant un syndrome d’abutement (Brox et coll. 1997; Roe et coll. 2000). Toutefois, pendant un effort en abduction, les sujets avec SAÉ présentant une douleur de l’épaule manifesteraient une co-activation des muscles adducteurs dont le grand pectoral, le grand dorsal et le grand rond (Steenbrink et coll. 2006). Cette co-activation du grand pectoral et du grand dorsal serait utile pour limiter la translation supérieure de l’humérus causée par le deltoïde (Steenbrink et coll. 2006). La douleur associée à la pathologie de l’épaule cause aussi une inhibition du dentelé antérieur et du trapèze inférieur, ce qui provoque un déséquilibre des couples de force et perturbe le rythme scapulo-huméral (Rubin et Kibler 2002). Lorsqu’une personne possède une douleur au niveau de l’articulation gléno-humérale, celle-ci a tendance à compenser par l’articulation scapulothoracique, le coude ou le tronc. Par exemple, une surélévation de la scapula peut être 24 observée lors du mouvement de flexion de l’épaule (Babyar 1996). Ces compensations peuvent même persister après la disparition des douleurs (Babyar 1996). Les personnes présentant un SAÉ se retrouvent souvent avec une diminution de force, entre autres en rotation externe et interne de l’épaule (Leroux et coll. 1994; MacDermid et coll. 2004; Tyler et coll. 2005; McClure et coll. 2006). En fonction de l’étude, le ratio des moments de force de rotation interne/rotation externe peut être supérieur ou inférieur pour une épaule avec SAÉ (Leroux et coll. 1994; MacDermid et coll. 2004). Le tableau 1-10 montre les moments de force et les ratios de moments de force mesurés de différentes études en présence d’un SAÉ. Tableau 1-10 : Moments de forces et ratios des moments de force rotatoires avec ou sans SAÉ (MacDermid et coll. 2004*;Leroux et coll. 1994*; Tyler et coll. 2005**) Étude Épaule avec SAÉ MacDermid Leroux Tyler 2004 1994 2005 Épaule saine MacDermid Leroux Tyler 2004* 1994* 2005** Rotation externe 12 21 24.3 21 32.1 Concentrique (Nm) 19 28 Excentrique (Nm) 17 34.2 27 Isométrique (Nm) Rotation interne 15 20.3 34.9 22 43.6 Concentrique (Nm) 21 28 Excentrique (Nm) 24 47.3 33 Isométrique (Nm) Ratio (rotation interne/externe) 1.25 1 1.44 1.04 1.3 Concentrique 1.10 1.0 Excentrique 1.41 1.38 1.22 Isométrique * L’épaule saine correspond à un groupe contrôle; ** L’épaule saine correspond au bras non-atteint de sujets avec SAÉ; les espaces vides signifient que les données n’étaient pas disponibles. 28.1 38.8 37.5 49.4 1.33 1.27 1.2.4 Outils de mesure. Normalement, les mesures utilisées pour vérifier l’évolution d’une condition à l’épaule sont la douleur (Beaton et Richards 1996; Desmeules et coll. 2003), l’amplitude du mouvement (Riddle et coll. 1987) et la force à l’épaule (Tyler et coll. 2005). 25 Il existe quelques outils de mesure auto-administrés : SPADI (Shoulder Pain And Disability Index) (annexe C) et SF-36 (Short Form-36) (Beaton et Richards 1996; Heald et coll. 1997; Bot et coll. 2004). Ces outils de mesure sont utilisés pour vérifier l’impact de la dysfonction sur l’incapacité de la personne à faire ses activités de tous les jours et sur sa qualité de vie (Beaton et Richards 1996). Les outils de mesures auto-administrés, SPADI et Short Form-36 sont très fidèles (CCI = 0.89) (Beaton et Richards 1996). De plus, ces instruments ont la capacité de discriminer la sévérité de l’atteinte perçue par le sujet (Beaton et Richards 1996). L’amplitude passive du mouvement mesuré à l’aide d’un goniomètre est une mesure fiable en flexion, extension, abduction, rotation interne et rotation externe, surtout lorsque la mesure est prise par le même évaluateur (Riddle et coll. 1987). Toutefois, étant donné que le syndrome d’abutement n’est pas nécessairement lié à une perte d’amplitude, cette mesure n’indique pas nécessairement le degré d’atteinte de la pathologie. La force musculaire est aussi utilisée pour quantifier le degré d’atteinte d’une irritation de la coiffe des rotateurs. La force en rotation interne et externe de l’épaule en concentrique ou en isométrique est une mesure fidèle (Plotnikoff et MacIntyre 2002; MacDermid et coll. 2004). Les mesures isométriques avec un dynamomètre manuel s’avèrent fidèles dans toutes les directions (rotation interne, rotation externe, élévation, lift-off test) (Hayes et coll. 2002). De plus, les mesures de force en rotation interne et externe sont prédictives d’incapacité (SPADI), surtout la rotation externe isométrique (r = -0,56) (MacDermid et coll. 2004). L’électromyographie s’est avérée un outil de mesure fiable pour mesurer la direction de l’action principale de la musculature de l’épaule chez des sujets sains (Meskers et coll. 2004). Toutefois, pour le moment, la littérature ne permet pas d’inférer cette mesure au syndrome d’abutement. L’électromyographie a aussi permis de vérifier l’activité musculaire de quelques muscles. Par exemple, un article de Reddy et coll. 2000 a montré une diminution de l’activité musculaire de l’infra-épineux et du subscapulaire chez des sujets avec SAÉ (Reddy et coll. 2000). Bien que l’électromyographie soit efficace pour mesurer l’activité musculaire, celle-ci ne permet pas de mesurer la génération des forces à l’épaule. De plus, compte tenu de la complexité de l’épaule, celle-ci ne permet pas de 26 mesurer tous les muscles de l’épaule, surtout les muscles profonds et difficiles d’accès. Toutefois, en étudiant les moments de force développés à l’épaule, les résultats correspondent à la sommation des forces de tous les muscles. Or, pour mesurer les stratégies motrices à l’épaule, nous avons préféré développer un modèle biomécanique lequel permet de mesurer les moments de force à l’épaule et au coude lors de la production de forces isométriques dans le plan frontal. 1.3 Problématique et hypothèses Malgré l’importance des perturbations de la coordination motrice dans l’impact du syndrome d’abutement, les outils de mesures déjà existants permettent difficilement de quantifier ces perturbations potentielles. En effet, les outils de mesures existants permettent de quantifier la douleur, la force et l’amplitude de l’épaule, mais permettent difficilement d’identifier les désordres biomécaniques sous-jacents (production de moments de force inappropriés). Par conséquent, pour optimiser et évaluer les modalités de traitement appliquées à l’épaule, il est nécessaire de trouver une manière quantitative de mesurer la fonction musculaire in vivo (Meskers et coll. 2004). Le but de cette étude est de quantifier la coordination motrice musculaire de l’épaule et du coude à l’aide d’un modèle biomécanique et d’une jauge de force à 6 degrés de liberté. L’étude devrait permettre d’identifier une différence dans la fonction motrice entre des personnes présentant un SAÉ et des personnes saines. 27 Chapitre 2 Méthodologie 2.1 Population cible, échantillon et recrutement L’expérimentation avait lieu au laboratoire du Groupe de Recherche en Analyse du Mouvement et Ergonomie (GRAME) au Pavillon de l’Éducation Physique et des Sports (PEPS) de l’Université Laval. Pour répondre aux hypothèses de l’étude, deux groupes ont été formés : un groupe de 10 personnes avec syndrome d’abutement de l’épaule et 1 groupe contrôle de 11 personnes. Les critères d’inclusion et d’exclusion des deux groupes sont les suivants : Critères d’inclusion du groupe avec SAÉ : • Être âgé de 14 à 80 ans; • Présence de douleur à la région de l’épaule depuis plus d’un mois; • Présence d’un arc douloureux. (spécificité de 80,5 % à 81.1 % (Calis et coll. 2000; Park et coll. 2005)). L’arc douloureux est décrit comme étant une douleur se retrouvant entre 60 et 120 degrés d’abduction active à l’épaule (Calis et coll. 2000; Park et coll. 2005); • Présence de douleur à au moins 1 de 6 mouvements résistés de l’épaule (flexion, extension, rotation interne, rotation externe, abduction, adduction). Un mouvement résisté se décrit comme étant la génération d’une force isométrique alors que l’épaule est en position de repos (légère flexion et abduction, rotation neutre); • Test d’abutement positif (Hawkins ou Neer (sensibilité de 71.5 % à 92,1 % et de 68 % à 88,7 % respectivement (Calis et coll. 2000; Park et coll. 2005))). Un test de Hawkins est positif lorsqu’il y a présence de douleur à l’élévation passive du bras (90° de flexion) précédant une rotation interne passive. Le test de Neer est positif lorsqu’il y a présence de douleur à l’élévation passive du bras dans le plan de la scapula (Calis et coll. 2000). 28 Critères d’exclusion du groupe avec SAÉ : • Douleur cervicale ou tout signe et symptôme d’atteinte radiculaire (engourdissements, picotements). Ce critère d’exclusion est utile pour exclure une douleur de l’épaule originaire du cou; • Perte de mobilité importante de l’épaule (flexion et abduction < 90 degrés; rotation externe < 30 degrés). Ce critère est utile pour exclure les capsulites; • Douleur du coude (épicondylite); • Les personnes qui ont déjà eu une luxation ou une subluxation de l’articulation gléno-humérale; • La présence d’une rupture de la coiffe des rotateurs (confirmée par résonance magnétique ou échographie s’il y a lieu); • Condition inflammatoire ou aiguë. La présence de douleur à plus de 4 mouvements résistés sur 6 était jugée comme un signe d’inflammation. La douleur devait être présente depuis plus de 1 mois; • Présence d’une pathologie de l’articulation acromio-claviculaire (subluxation par exemple). La présence d’ostéophytes était tolérée; • Traumatisme récent de l’épaule (les 6 derniers mois); • Les personnes qui ont déjà eu une chirurgie de l’épaule; • Maladie rhumatoïde, inflammatoire, neurologique ou dégénérative; • Tout problème physique, environnemental ou psychologique ne permettant pas à la personne de se rendre au laboratoire et de fournir un certain effort du membre supérieur (trouble pulmonaire ou cardiaque important par exemple). Critères d’inclusion du groupe contrôle : • Être âgé de 14 à 80 ans; • Pouvoir se déplacer au laboratoire pour 2 heures d’évaluation. Critères d’exclusion du groupe contrôle : • Présence de douleur du cou ou du membre supérieur; • Toute pathologie de l’épaule ou du cou ; • Maladie rhumatoïde, inflammatoire, neurologique ou dégénérative; 29 • Tout problème physique, environnemental ou psychologique ne permettant pas à la personne de se rendre au laboratoire et de fournir un certain effort du membre supérieur (trouble pulmonaire ou cardiaque important par exemple). Le projet de recherche a été approuvé par le comité d’éthique de l’Université Laval (Projet 2004-261). Le recrutement a été fait de mars 2005 à mars 2006. Pour ce faire, une affiche concernant le projet de recherche était disposée près de la salle d’entraînement du PEPS de l’Université Laval. Une autre affiche était présentée dans une clinique de physiothérapie de la région de Québec. Les personnes contactaient ensuite le groupe de recherche pour être davantage informées sur l’étude. Par la suite, ceux-ci lisaient et remplissaient le formulaire de consentement (annexe A). Lors de la visite du sujet au laboratoire, un physiothérapeute s’assurait que les sujets correspondaient bel et bien aux critères d’inclusion et d’exclusion (annexe B et une évaluation objective : mobilité de l’épaule, mouvements résistés, mouvements cervicaux, tests d’abutement, arc douloureux). 2.2 Dispositif expérimental et instrumentation Une chaise avec support rigide a été conçue pour l’expérimentation (fig. 2-1). Cette chaise possédait un bras qui pouvait s’articuler dans différentes positions, ce qui permettait d’ajuster la position du bras selon la taille des personnes. La chaise était dotée d’une ceinture permettant de minimiser les mouvements du tronc. Au bout du bras de la chaise avait une orthèse rigide pour la main et l’avant-bras. Cette orthèse rigide pouvait aussi s’adapter à la grandeur ou à la grosseur de l’avant-bras. Cette orthèse était quant à elle fixée sur une jauge de force à 6 degrés de liberté (AMTI, modèle MC3A-6-1000). 30 Figure 2-1 : Dispositif expérimental La jauge de force mesure les forces et les moments de force exercés à ce niveau. La jauge de force est branchée à un amplificateur dont les sorties analogiques sont reliées à une carte d’acquisition (Computer board model PCI-DAS 1200). Un utilitaire graphique développé avec Matlab (The Mathworks, Inc., Natik, MA) était utilisé pour recueillir les forces et les moments de la jauge de force. 2.3 Protocole expérimental Les sujets étaient tout d’abord installés confortablement dans la chaise conçue à cet effet. Le tronc était fixé par la ceinture de la chaise. Étant donné que les 2 bras étaient testés, le premier bras évalué était tiré au hasard. Ce bras était ensuite placé dans une position normalisée (70 degrés de flexion du coude et 10 degrés d’abduction du bras). Cette position avait été attribuée pour des raisons de confort et pour permettre une analyse adéquate des forces et des moments de force. Les bras étaient fixés dans cette position à l’aide d’une orthèse rigide au niveau de l’avant-bras et de la main. Une fois le sujet bien positionné, le sujet devait laisser son bras au repos. Les mesures de longueur du bras et de l’avant-bras étaient prises pour permettre d’estimer la localisation des centres de rotation des articulations du coude et de l’articulation gléno-humérale par 31 rapport à la jauge de force. Les mesures de l’amplificateur étaient alors mises à zéro, ce qui permettait d’éviter les calculs dus à la gravité. Le sujet exerçait alors 4 contractions maximales volontaires (CMV) dans 4 différentes directions dans le plan frontal (0°, 90°, 180° et 270°) (fig. 2-2). Le sujet devait cesser de forcer lorsqu’il y avait augmentation de la douleur. L’ordre des directions était au hasard. Ces mesures permettaient de calibrer l’appareil et le reste de l’expérimentation. Un écran d’ordinateur permettait par la suite aux sujets de voir la force qu’ils généraient dans le plan frontal, affichée par une croix (fig. 22). Le sujet devait alors atteindre une cible (cercle) sur l’écran d’ordinateur le plus rapidement possible et le plus précisément possible. Il devait essayer de rester sur la cible jusqu’à la fin de l’essai. L’essai durait 5 secondes. La cible correspondait à 40 % de la plus petite contraction maximale volontaire. Cette même cible se situait au hasard dans une des huit directions dans le plan frontal (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270°, 315°). Pour permettre des comparaisons, les huit directions du bras gauche correspondent à l’image miroir des directions du bras droit (fig. 2-2). De cette façon, par exemple, la rotation externe correspond à 0° pour les deux épaules. Lorsque la cible était localisée à 0 et à 180° et lorsque la cible était localisée à 90 et à 270°, les moments de force nécessaires pour atteindre la cible venaient principalement de l’épaule et du coude respectivement; nous avons appelé ces conditions « simples ». Toutefois, lorsque la cible se localisait à 45°, 135°, 225° et 315°, les moments de force nécessaires devaient être de l’épaule et du coude simultanément; nous avons donc appelé ces conditions « complexes ». Le sujet devait débuter l’essai au repos et connaissait à l’avance la direction de la cible. Une pause de 20 secondes se faisait entre chaque essai pour réduire la fatigue. S’il le jugeait nécessaire, le sujet pouvait prendre une pause supplémentaire. Le sujet faisait 8 essais par direction, pour un total de 64 essais. Une pause de 15 minutes était attribuée entre l’expérimentation de chaque membre supérieur. Le sujet pouvait arrêter l’expérimentation s’il trouvait l’expérimentation trop difficile. Toutefois, aucun sujet n’a jugé nécessaire de quitter l’expérimentation. 32 Figure 2-2 : Localisation de la cible dans le plan frontal (pour un bras droit et un bras gauche). 2.4 Traitement des données, variables À partir des informations mesurées à la jauge de force, la dynamique inverse a été utilisée pour calculer les forces et les moments de force à l’épaule et au coude. Le coude a été modélisé en 1 degré de liberté (flexion/extension), alors que l’épaule comptait pour 3 degrés de liberté (flexion/extension, abduction/adduction, rotation interne/externe). Le poignet et l’avant-bras n’étaient pas comptabilisés dans le modèle. Or, étant donné que la tâche se faisait en isométrique, les moments de force du coude et de l’épaule pouvaient être mesurés à l’aide des moments de force et des forces enregistrés à la jauge de force. La contribution des moments de force et le temps pour atteindre la cible servent de principales mesures pour la présente étude. Pour mesurer le temps pour atteindre la cible, nous avons utilisé deux paramètres : l’amplitude et la direction de la force résultante à la jauge de force. Ainsi, la cible était atteinte lorsque la force résultante se localisait entre 30 et 50 % de la CMV (cible localisée à 40 %) et lorsque l’angle de cette même force était à plus ou moins 14° de l’angle de la cible. Ces critères ont été choisis afin de permettre aux deux groupes d’atteindre la cible en moins de 3 à 4 secondes. Ces deux critères devaient 33 être maintenus pendant plus de 0.5 seconde pour que la cible soit jugée atteinte. Si un essai ne satisfaisait pas ces critères, nous qualifions l’essai de non réussi et nous ne calculions pas les variables à l’étude. Toutefois, pour un total de 640 essais, les sujets avec SAÉ n’ont pas atteint la cible seulement à 7 répétitions, tandis que les sujets contrôles n’ont pas réussi la tâche qu’une seule fois sur un total de 704 essais. La contribution des moments de force représente la part de chaque moment de force de l’articulation (τx, τy, τz) par rapport au moment de force global à l’articulation (τr). Ainsi, l’objectif n’est pas d’évaluer la force, mais davantage une stratégie cinétique mentionnant la composante priorisée par le développement des moments de force. Le calcul des contributions se faisait à partir des moments de force résultants (τr) et de ses composantes dans les trois axes (τx, τy, τz). Le moment de force résultant peut se calculer à l’aide de l’équation 1. Par la suite, nous avons isolé les composantes des moments de force élevées au carré par rapport au moment de force résultant élevé au carré (équations 2 à 4). Les contributions correspondent donc à la composante respective des moments de force par rapport au moment de force résultant multipliée par 100 (équation 5). Les valeurs de moments de force utilisées pour les calculs correspondaient à la moyenne des moments de force respectifs calculée pendant la première seconde après que la cible ait été atteinte. τx 2 τ y 2 τz 2 + 2 + 2 =1 2 (4) τr τr τr τ = τx 2 + τ y 2 + τz 2 (1) r 2 2 2 2 r x y z τ = τ + τ + τ (2) τx 2 + τy 2 + τz 2 =1 2 (3) τr (5) τi 2 τi = 2 X 100, i = x, y, z τr 34 Un modèle biomécanique permet de calculer les moments de force à l’épaule et au coude ainsi que les contributions. L’annexe D présente une partie de la programmation Matlab utilisée pour le calcul des résultats. Pendant cette opération, les données sont filtrées par un filtre passe-bas butterworth aller-retour avec les caractéristiques suivantes : filtre d’ordre deux avec une fréquence de coupure de 10 Hz. Ce filtre permettait d’éliminer le déphasage temporel. 2.5 Analyse statistique Le seuil de significativité a été établi à 5 % pour toutes les analyses statistiques. Pour éviter des comparaisons fautives dues à la dominance ou à un mécanisme central, nous n’avons pas comparé les épaules avec SAÉ au bras « sain » du même sujet. Pour expliquer l’influence et la signification d’un mécanisme central, prenons l’exemple d’un muscle faible. Un muscle peut être faible, entre autres, dû à une altération de ses qualités contractiles ou à une atrophie. Toutefois, un muscle pourrait aussi être faible malgré la conservation de ses qualités contractiles, par une inhibition centrale due à la douleur par exemple. Ce dernier type de faiblesse musculaire résume la signification du mécanisme central. Or, pour l’étude présente, s’il y avait une compensation d’origine centrale (causée par la peur ou une douleur), nous pourrions observer ce phénomène dans les deux membres supérieurs et conclure fautivement que le membre supérieur avec SAE réagit comme un membre supérieur sain. Ainsi, nous avons préféré comparer les épaules avec SAÉ (tous du côté dominant) aux épaules dominantes des sujets sains. Pour déterminer si le groupe SAÉ nécessitait plus de temps pour atteindre la cible ou si leur force isométrique selon quatre directions (0°, 90°, 180°, 270°) était différente au groupe contrôle, nous avons fait une analyse de variance (Groupe par Direction de la cible avec mesures répétées sur le dernier facteur). Pour déterminer des différences entre les contributions des moments de force des deux groupes, un test t de Student a été utilisé. Enfin, étant donné que les deux groupes avaient une moyenne d’âge divergente, nous avons fait une corrélation de Pearson pour déterminer si nos observations étaient liées avec l’âge. 35 Chapitre 3 Quantifying Kinetic Strategies of Patients with Shoulder Impingement Syndrome Using a Biomechanical Model Yan Doiron, PT Normand Teasdale, PhD Martin Simoneau, PhD Université Laval, Faculté de Médecine, Division de Kinésiologie, Québec, Canada 36 3.1 Abstract Shoulder impingement syndrome (SIS) is the most common shoulder disorder (van der Windt et al. 1995; Vecchio et al. 1995). Altered motor output or humeral instability are important causes of SIS (Armfield et al. 2003; Michener et al. 2003). Although several tests exist to quantify shoulder range of motion, there are only few tests available that can be used to objectively quantify the possible altered motor output for the SIS. The purposes of this study were (1) to quantify kinetic strategy, that is, shoulder and elbow torque contributions when participants perform isometric force along various directions, and (2) to determine whether, when compared to healthy participants, people with shoulder impingement syndrome use different kinetic strategies. To do so, we used a biomechanical model that quantified the kinetic strategies of people with SIS (n = 10) and those of healthy participants (n = 11). Subjects had to generate an isometric force corresponding to 40% of the maximal voluntary contraction (without pain) in the frontal plane as quickly and as accurately as possible. On a monitor positioned in front of the subjects, were displayed eight targets (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270° and 315°). Each target location required a different combination of elbow and shoulder torques. The isometric task allowed us to calculate the kinetic strategies at the shoulder or elbow when patients and healthy participants moved the cursor to the same target locations. The results showed that regardless of the target location, people with SIS succeeded in reaching the target but, compared to the healthy participants, they needed more time to move the cursor onto the target. Concerning the kinetic strategies, the patients, in contrast with healthy participants, needed lower rotational shoulder torque contribution to reach the target located at 0° and 225° and they had a greater abduction/adduction torque contribution when the targets were located at 0°, 135° and 180°. Finally, patients with impingement syndrome had lower elbow flexion/extension torque contribution when the target was located at 315°. Overall, the biomechanical model demonstrated that, for some target positions, the patients used different kinetic strategies than healthy participants to move the cursor onto the target. Altogether, the kinetic strategies calculated with the biomechanical model are in accordance with the muscular activity of the shoulder girdle muscles found in previous studies. 37 3.2 Introduction Subacromial impingement syndrome is an encroachment of the subacromial bursa and the rotator cuff, which results from the narrowing of the subacromial space (Neer 1972; Struhl 2002; Hebert et al. 2003; Michener et al. 2003). Shoulder disorders constitute a medical, social and economic impairment for society (van der Heijden 1999). Medically diagnosed cases of rotator cuff pathology usually result in impaired physical health and lower quality of life (MacDermid et al. 2004). Subacromial impingement syndrome is the most common shoulder disorder (van der Windt et al. 1995; Vecchio et al. 1995). Patients with shoulder disorders are considered to be the third largest group of those with musculoskeletal disorders in primary health care, after patients with lower back and neck disorders (van der Heijden 1999). The incidence of shoulder disorders is estimated at about 7% and the disorder’s prevalence is reported to range between 16% and 51% in the general population of various countries (van der Heijden 1999; Armfield et al. 2003; Brox 2003; Gomoll et al. 2004; Mitchell et al. 2005). The supraspinatus tendon is the most often injured, just before the long head of the bicep tendon (Mohtadi et al. 2004). About the half of the population with shoulder pathology need medical care (van der Heijden 1999). Of all new cases of shoulder disorder presented in primary care, 40% seem to persist for up to 12 months (van der Heijden 1999). It is well acknowledged that workers performing repetitive tasks have increased risk of shoulder tendonitis (Frost et al. 2002; Leclerc et al. 2004). Repetitive tasks and tasks with arm elevations (e.g., construction work and hairdressing) increase the prevalence of shoulder tendonitis (Frost and Andersen 1999; Frost et al. 2002; Bonde et al. 2003; Brox 2003; Mitchell et al. 2005). In their study examining 113 workers, Bonde et al. (2003) indicate that the median duration of shoulder tendonitis is ten months. Several factors may lead to impingement syndrome: faulty posture, altered scapular, glenohumeral musculature or kinetics, posterior capsular tightness and acromial or coracoacromial arch pathology (arthritis, osteophytes, coracoacromial ligament calcification) (Fongemie et al. 1998; Tyler, et al. 2000; Armfield et al. 2003; Michener et al. 2003; Werner et al. 2004). 38 Glenohumeral dynamic stability is maintained by the muscles of the rotator cuff: the supraspinatus, the infraspinatus, the teres minor and the subscapularis. The remainder of the rotator cuff muscles work together to provide dynamic stability by ensuring that the humeral head is centered and compressed against the glenoid fossa (Arwert et al. 1997; Fongemie et al. 1998; van der Heijden 1999; Rubin and Kibler 2002; Armfield et al. 2003; Gomoll et al. 2004; Labriola et al. 2005). The latissimus dorsi, the teres major, the infraspinatus and the subscapularis impart an inferior translatory force to the head of the humerus to depress the humeral head (Hughes and An 1996). This inferior translatory force prevents a superior translation of the humeral head from occurring, which, as a consequence, decreases the subacromial space (Halder et al. 2001; Graichen et al. 2005). Several hypotheses related to muscle action have been put forward to explain shoulder impingement syndrome. For example, it has been reported that altered dynamic stability of the shoulder is associated with subacromial impingement (Reddy et al. 2000; Armfield et al. 2003; Michener et al. 2003; Gomoll et al. 2004; Meskers et al. 2004). In addition, a decreased rotator cuff contribution during arm elevation can be associated with an increased contribution of the deltoid whereas an altered force production of the deltoid and the supraspinatus or a dysfunctional rotator cuff can result in increased superior translation of the humeral head (Michener et al. 2003; Steenbrink et al. 2006). Furthermore, increased pectoralis major activity can decrease the stability of the glenohumeral joint (Labriola et al. 2005). On the other hand, several recent studies have demonstrated muscular inhibition in patients with SIS. Muscular inhibition of supraspinatus, infraspinatus, deltoid, serratus anterior and trapezius is associated with shoulder pain and rotator cuff pathology, which leads to altered motor output (Brox et al. 1997; Roe et al. 2000; Rubin and Kibler 2002; Decker et al. 2003; Machner et al. 2003). This altered rotator cuff muscular activities can change the glenohumeral and the scapulohumeral kinematics and may lead to a mechanical compression of any of the structures in the subacromial space (Fongemie et al. 1998; Halder et al. 2001; Michener et al. 2004). Altered motor output is one of the principal causes of impingement syndrome. For example, rotator cuff pathology decreases the abduction and internal/external rotation shoulder strength (Brox et al. 1997; Armfield et al. 2003; Michener et al. 2003; MacDermid 39 et al. 2004). There are, however, only few tests available that can be used to quantify the possible altered motor output of a shoulder with impingement syndrome. Pain, range of shoulder motion and shoulder strength give little information about shoulder and elbow kinetic strategies. Electromyography of the shoulder muscles and kinematic analysis offer some information on the muscle patterns of patients with SIS; nonetheless, this analysis does not reveal the contribution of shoulder and elbow torques. Therefore, the objectives of this study were (1) to quantify kinetic strategy, that is, shoulder and elbow torque contributions when participants perform isometric force along various directions, and (2) to determine whether, when compared to healthy participants, people with shoulder impingement syndrome use different kinetic strategies. 3.2.1 Subjects Our study included ten volunteer participants with shoulder impingement syndrome (aged between 14 and 75 years old) and eleven healthy participants (aged between 20 and 32 years old) with no history of shoulder injuries or pain (Table 3-1). All participants were informed of the procedures and gave their written consent in accordance with the policies as defined by Laval University’s ethic committee. Table 3-1 : Demographic data for the shoulder impingement (SIS) group and the control group (mean ± standard error). Variable SIS group Control group Age (yr) 43.1 ± 6.58 23.7 ± 1.05 Height (m) 1.68 ± 0.035 1.70 ± 0.019 Weight (kg) 66.2 ± 4.53 66.7 ± 3.57 Sex (% of male) 50 55 Dominant hand (% of right hand) 80 100 40 According to our criteria, admissible participants with shoulder impingement syndrome (SIS) were those who experienced pain when the shoulder was raised, the pain occurring between the angles of 60° and 120° of shoulder abduction (painful arc test; between 80.5% and 81.1% of specificity) (Calis et al. 2000; Park et al. 2005). Furthermore, either the Neer test or the Hawkins test (or both) had to be positive. The Neer test was positive when the patient had pain during a passive arm elevation, which occurred between the flexion and the abduction plane with the scapular rotation prevented by the evaluator (between 68.0% and 88.7% of sensitivity) (Calis et al. 2000; Park et al. 2005). The Hawkins test was positive when the patient had pain during a passive flexion followed by a passive internal rotation of the shoulder (between 71.5% and 92.1% of sensitivity) (Calis et al. 2000; Park et al. 2005). Finally, at least 1 of a battery of 6 isometric tests had to be painful for the participant (abduction, flexion, extension, internal rotation, external rotation and adduction of the shoulder from a resting position). The SIS group had a mean SPADI (Shoulder Pain And Disability Index) score of 28% (37% for pain and 23% for incapacity). The SPADI is a self-administered shoulder disability questionnaire that evaluates pain and the functional activities of the patient on a visual analog scale. The questionnaire has 13 items and 2 scales (pain and incapacity). The score is percentage based: a high score represents greater amounts of disability (Heald et al. 1997; Bot et al. 2004). Three people in the impingement group had a mean clinical history of pain of more than 10 years and 6 people had less than 1 year of clinical pain (i.e., between 2 and 7 months). Half of the patients had an occupational history of repeated tasks and 20 % of the tasks involved elevated arms movements. Whenever impingement syndrome was present in participants’ shoulders, it manifested in the dominant limb. Patients suffering from cervical pain, root syndromes, important restricted shoulder mobility, shoulder luxation, rotator cuff rupture, inflammatory condition, acromioclavicular pathology, recent shoulder traumatism and shoulder surgery were excluded. We used several tests and questionnaires to determine whether patients had one of these conditions. The patients were solicited using flyers at a private physical therapy clinic and at Laval University. 41 3.3 Materials and methods Before starting the tests, the physical therapist first performed a clinical assessment to ensure that participants satisfied inclusion criteria. A schematic of the test set-up is shown in figure 3-1. The participants were seated comfortably in a chair in front of a computer monitor. Because the subacromial space is reduced when the arm is in elevation and this is usually associated with pain and muscle weakness, we preferred to have patients with their upper arm in the position illustrated below, so as to minimize pain, discomfort and possible condition deterioration. Consequently, for the comfort of the patients, the upper limb undergoing testing was in a shoulder abduction position of 10°, a shoulder flexion of 20°, a neutral shoulder rotation position and an elbow flexion position of 70°. These angular positions were verified using a goniometer. The forearm was in a neutral position (thumb up). The torso was immobilized with the help of a harness fixed to the chair. The forearm and the wrist were held in place by a rigid plastic wrist splint, which was attached with 4 screws to a 6 degree-of-freedom (DOF) load cell (AMTI, Watertown, MA, USA, model MC3A-6-1000 model). We measured the length of the upper limb segments to determine the location of the elbow and shoulder glenohumeral joints center with respect to the load cell origin. Forces and torques measured at the wrist were converted to elbow (flexion – extension) and shoulder (flexion – extension, abduction – adduction, internal rotation – external rotation) torques using a biomechanical model. Load cell signals were amplified and were routed to a computer using a 12-bit data acquisition card (Measurement computing Corporation, Norton, MA, USA, model PCI-DAS 1200) and stored on a hard disk for subsequent analysis. Data acquisition was carried out using custom software written in Matlab (The MathWorks, Inc., Natick, MA, USA). 42 Figure 3-1 : Schematic of the test set-up for the upper right limb. The 6 degree-of-freedom load cell (represented by the black rectangle) measured 3 forces and 3 torques. Fy corresponds to a vertical force; Fz corresponds to a mediolateral force and Fx corresponds to an anteroposterior force. τx τy τz correspond to the torques about each axis. 3.3.1 Experimental protocol During the experiment, a computer monitor displayed the resultant force generated (i.e., a red cross) by the subject along the frontal plane (see Fig. 3-1). To calculate the isometric maximal voluntary contractions (MVCs), the participant was asked to attempt to exert himself against the restraint in 4 directions on the frontal plane (0°, 90°, 180° and 270°). Because pain can possibly modify the voluntary contraction of shoulder and elbow torques (Graven-Nielsen, Lund et al. 2002), the experimental set-up was designed to avoid as possible as we could an increased levels of pain experienced by the participant. For this reason and for MVC measurement purposes the subject was instructed to stop applying pressure when pain occurred. Consequently, the MVC in presence of pain was not a real MVC. Based on the lowest resultant isometric force recorded, the distance of all targets from the initial position represented 40% of this force. Consequently, we assumed that the trials using the 40% of the lowest MVCs were made without increasing shoulder pain. The subject was instructed to move the cross onto the target as fast and as accurately as possible. The isometric task allowed us to calculate the possibility of dysfunctional 43 shoulder or elbow torques during a coordinated task. Before generating the force to move the cross-shaped cursor, the participants started from a relaxed position. They started moving the cursor once the experimentator told them to do so. Once they reached the target, they needed to keep the cross on the target until the end of the trial. There were eight target positions (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270° and 315°), each target direction required a different combination of elbow and shoulder torques (Fig. 3-2). Because the target located at 0° and 180° could be attained using shoulder torque and the target located at 90° and 270° required elbow torque, we labelled these conditions ‘simple action’. On the other hand, since targets located at 45°, 135°, 225° and 315° needed multiple combinations of elbow and shoulder torques, we labelled these conditions ‘complex action’. The subjects were informed of the direction of the target before the beginning of the trial and they performed the protocol for both upper limbs. Half of the participants started with the right arm and the other half with their left arm. The first upper limb tested was selected randomly. They moved the cursor eight times in each target direction (total of 64 trials for each upper limb). Each trial lasted 5 seconds and a 20-sec rest period was allowed between each trial to reduce fatigue. Participants had a 15-min rest period after completing the testing for the first upper arm. Figure 3-2 : Target positions 44 3.3.2 Data reduction To convert the sensor data into elbow and shoulder torques (elbow flexion/extension and shoulder flexion/extension, abduction/adduction and internal/external rotation) a biomechanical model based on the upper limb segments, anthropometric data and upper limb orientation of the participants was created. The forearm torque along the longitudinal axis was not considered. Furthermore, as wrist movement was restricted, no torque was calculated at this joint. We eliminated the torque from gravity by resetting the amplifier to zero once the participant was installed in the testing device and before the experiment was started. The elbow joint was assumed to be a pivot and the shoulder joint to be a spherical joint. Hence, there are three degrees of freedom at the shoulder (τsx τsy τsz) and one at the elbow (τez). Flexion/extension torque at the elbow is τez, abduction/adduction shoulder torque corresponds to τsx, the internal/external rotation shoulder torque is τsy and the flexion/extension shoulder torque is τsz (Fig. 3-3). Figure 3-3: A schematic model of the upper right limb with respective torques. 45 To assess whether SIS modified the torque pattern when moving the cursor onto the target, we computed the time to reach the target using two parameters: the amplitude and direction of the resultant force. We set the criteria in the following way: the target was reached when the subject developed a resultant force within 10% of the target (40%) and when the angle of the resultant force was between ± 14° of the target direction. Moreover, the target was reached if these two criteria were sustained for a period of 0.5 s. Figure 3-4 shows the amplitude of the resultant force and its angle across time. In this trial, the participant needed to move the cursor onto the target located at 315°. The amplitude of the force and its angle are within the criteria. Figure 3-4 : Resultant force and its angle across time (target located at 315°). We also determined the contribution of each torque needed to move the cursor onto the target. The resultant torque ( τR2 ) at each joint was determined using equation 1. Then, we normalized the torque along each axis by dividing it by the square of the resultant torque 46 (equation 2). Finally to determine the torque contribution along each axis we multiplied each component of equation 2 by 100 (equation 3). (1) (2) (3) τR2 = τ2x + τ2y + τ2z 2 τ2x τ y τ2z + 2 + 2 =1 2 τR τR τR τi2 τi = 2 × 100,i = x, y,z τR Torque contribution was calculated from the mean of all torque values calculated during the first second the target was reached (sampling frequency of 100 Hz). If the participants could not keep the cursor on the target, no torque contribution was calculated and the trial was identified as unsuccessful. Overall, since patients had to produce only 40% of their MVC, they were almost always successful in moving the cursor onto the target. Out of a total of 640 trials (64 trials times 10 subjects), we recorded only seven missed trials. Only one missed target was observed for the healthy participants. 3.3.3 Statistical analysis Since pain may alter the kinetic strategies (Hodges and Richardson 1999; Matre et al. 2002; Henry et al. 2006; Steenbrink et al. 2006), we chose to compare the patient’s affected shoulder with the dominant shoulder of the control group. To determine whether patients needed more time to move the cursor onto the target (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270° and 315°) and whether their maximal isometric force along four directions (0°, 90°, 180° and 270°) differ from that of healthy participants, we used analyses of variance (Group by Target and Group by Target by Arm, respectively). When necessary, post hoc analyses were performed using Tukey. Furthermore, to determine whether the patients used different kinetic strategies (i.e., elbow and shoulder torque contributions) than healthy participants, we used paired Student’s t-test. Finally, due to the wide age range within the SIS group and 47 the possibility that each patient’s impairment could modify shoulder and elbow torque contribution, we performed Pearson’s correlation to determine whether our observations were related to age or patients’ condition (SPADI). 3.4 Results 3.4.1 Maximal voluntary force Figure 3-5 presents the maximal voluntary forces for both groups. The ANOVA showed significant main effects of Group and Target (F(1,19)=24.52, p < 0.001 and F(1,19)=29.06, p < 0.001, respectively ), Group by Target and Group by Arm interactions (F(3,57)=4.70, p < 0.01 and F(1,19)=5.50, p< 0.05, respectively). The decomposition of the interaction of Group by Target revealed that for the four target locations, healthy participants had greater maximal voluntary force compared to patients (ps <0.001). Moreover, the decomposition of the Group by Arm interaction showed neither patients nor healthy participants had greater maximal voluntary force in one arm (ps > 0.05). However, the maximal voluntary force of the patients decreased slightly when moving from the unaffected (non-dominant) to the affected (dominant) arm, whereas it increased for control participants. Figure 3-5 : Maximal voluntary force (mean of 4 directions in the frontal plane: 0°, 90°, 180° and 270°). 48 3.4.2 Time to reach the target The following figure shows the force recorded at the load cell along the x and y axes to attain the target located at 315° (Figure 3-6: upper panel) and the elbow and shoulder torques required to move the cursor onto the target (Figure 3-6: lower panel). Figure 3-6: Force recorded at the load cell (upper panel) and the shoulder and elbow torques (lower panel) required to move the cursor onto the target located at 315°. These data are for a representative trial. 49 The ANOVA for the time to reach the target showed a main effect of group (F (1, 19) = 34.49, p < 0.001), but no effect of Target (F (7,133) = 0.56, p > 0.05). The interaction of Group by Target position also was not significant (F (7,133) = 1.47, p > 0.05). This analysis revealed that, regardless of the target position, the patients needed more time than healthy participants to move the cursor onto the target. Table 3-2 : Mean times to move the cursor in the target for both groups and both arms (mean ± standard error). SIS group Control group Dominant arm Non-Dominant Non-Dominant Dominant arm (SIS) arm arm Time to reach the target (s) 1.03 ± 0.02 0.98 ± 0.02 0.58 ± 0.01 0.64 ± 0.01 3.4.3 Torque contributions for simple target positions External/internal rotation and abduction/adduction shoulder torques moved the cursor onto the targets located at 180° or at 0° (Fig. 3-7). The contribution, however, was about 15 times greater for rotational shoulder torque compared to the abduction/adduction shoulder torque (Fig. 3-7). For the target located at 0°, the rotational shoulder torque contribution was lower for the SIS group (76.65% vs. 87.74% for the SIS and Control group respectively; t = -2.18, df = 19, p < 0.05), whereas the abduction shoulder torque contribution was higher (8.49% vs. 2.64% for the SIS and Control group, respectively; t = 2.22, df = 19, p < 0.05). When the target was at 180°, the internal rotation shoulder torque contribution was lower for the SIS group (81.68% vs. 87.42% for SIS and Control group respectively), this difference, however, was not significant (t = -1.16, df = 19, p = 0.26). On the other way, the adduction shoulder torque contribution was higher for the SIS than for the Control group (7.93% vs. 3.44%, respectively; t = 2.77, df = 19, p < 0.05). The statistical analyses of all the other torque contributions and target locations revealed no significant difference between both groups (ps > 0.05). 50 Figure 3-7 : Contributions of shoulder and elbow torques to the resultant force for the four target positions (simple conditions). * p < 0.05 3.4.4 Torque contributions for complex target positions The target located at 45°, 135°, 225° or 315° required complex kinetic strategies, that is, a combination of shoulder and elbow torques (Fig. 3-8). For the target located at 135°, patients had a higher adduction shoulder torque contribution compared to healthy participants (3.11% vs. 1.23% for SIS and Control group respectively; t = 3.36, df = 19, p < 0.01). When the target was at 315°, the patients had lower extension elbow torque contribution than the healthy participants (60.09% vs. 72.04% for the SIS and the Control group, respectively; t = -2.80, df = 19, p < 0.05). Finally, for the target located at 225°, the internal rotation torque contribution was lower for the patients compared to the healthy participants (57.33% vs. 70.76% respectively; t = -2.64, df = 19, p < 0.05). The statistical analyses of all the other torque contributions and target locations revealed no significant difference between both groups (ps > 0.05). 51 Figure 3-8 : Contributions of shoulder and elbow torques to the resultant force for the four target positions (complex conditions). * p < 0.05; ** p < 0.01 3.4.5 Age effect Since patients were older than the healthy participants and within this group the age range was considerable (i.e., 14 – 73 years), we verified whether that the group difference could be due mainly to older patients or high SPADI score. A correlation with the SAPDI score could suggest that the degree of pain or incapacity could explain the difference between the two groups. To do so, we performed Pearson’s correlations for the parameters that showed group effect with age or SPADI score. Results showed that for all torque contributions, there was no correlation with SPADI score or age (Table 3-3). Finally, the correlation between the time to reach the target and age was significant (r = 0.42, p < 0.001), suggesting that the older patients needed more time to move the cursor onto the target. This result is not surprising as result from numerous studies have demonstrated that older people require more time to generate a given force compared to young adults (i.e., Barry, Riek et al. 2005). 52 Table 3-3 : Patient’s Pearson correlations and p values between torque contributions (only torque contributions that showed main effect of group) and Age or SPADI. SPADI Shoulder abduction/adduction Shoulder Internal/external Shoulder abduction/adduction Shoulder abduction/adduction Shoulder Internal/external Elbow Flexion/extension AGE Target location r p r p 0° -0.28 0.42 -0.33 0.34 0° 0.56 0.09 0.11 0.76 180° -0.25 0.48 0.13 0.71 135° -0.39 0.26 0.16 0.64 225° 0.11 0.75 0.17 0.62 315° -0.40 0.24 0.26 0.46 3.5 Discussion The objective of this study was to determine whether patients suffering from subacromial impingement syndrome used different kinetic strategies than those used by healthy participants when they produce various isometric elbow and shoulder torques. Overall, the results revealed that, although patients had significant clinical shoulder limitations, they succeeded in moving the cursor onto the target. They required, however, much more time to do so. Furthermore, the biomechanical model showed that, for some target positions, the patients used different kinetic strategies than those of healthy participants to move the cursor onto the target. First, in contrast to healthy participants, the patients showed lower rotational shoulder torque contribution to reach the targets located at 0° and 225° and they had a greater abduction/adduction torque contribution when the 53 targets were located at 0°, 135° and 180°. Finally, patients with impingement syndrome had lower elbow flexion/extension torque contribution when the target was located at 315°. 3.5.1 Maximal voluntary force As anticipated, based on previous results, the patients had lower maximal voluntary contractions than the control group. This was also observed with the unaffected (i.e., nondominant) upper limb. It is likely that pain or fear may have reduced maximal voluntary contractions of the patients (Leroux et al. 1994; Hodges and Richardson 1999; GravenNielsen et al. 2002; Steenbrink et al. 2006). Lower maximal voluntary force in both arms may be the cause of shoulder impingement as the weakness of the muscles of the rotator cuff would be related to impingement (Leroux et al. 1994; Bigliani and Levine 1997; MacDermid et al. 2004). Furthermore, bilateral reduction in maximal voluntary force could result from a secondary reflex arc or a centrally mediated mechanism (Leroux et al. 1994; Graven-Nielsen et al. 2002). 3.5.2 Time to reach the target On average, when compared to the healthy participants, the patients needed more time to reach the target (i.e., 1.03±0.01 s vs. 0.58±0.01 s, respectively). Although the maximal resultant force was relatively low (40% of MVC), presumably due to fear, pain or altered motor plan, patients needed more time to generate successful combinations of shoulder and elbow torques regardless of target locations. The fact that the results show that it took the patient longer to reach the target using the unaffected upper limb supports the hypothesis which postulates that central mechanisms may affect motor output in both arms. However, the difference of age between the two groups can also explain, partially, the results of the present study concerning the time to reach the target. Aging is associated with a decrease of muscle mass and strength for men and women; the type II muscle fiber size is diminished with age, while the type I is less affected (Doherty 2001). The muscle quality (strength per unit of muscle mass) also decreases with age (Lynch 1999). Consequently, the muscle changes with age can explain partially why the people with SIS needed more time to reach the target than the control group. 54 3.5.3 Kinetic strategies Kinetic strategies for particular target locations were observed to vary from one group to another. For the target positions requiring simple kinetic strategies (i.e., target located at 0°, 90°, 180° and 270°), differences were observed when the target was at 0° and 180°. This is not surprising since the impingement syndrome is associated with a rotator cuff alteration (Bigliani and Levine 1997; Armfield et al. 2003). The rotator cuff can essentially produce rotational shoulder torques. Consequently, the flexion/extension and the abduction/adduction shoulder torques could possibly be less affected by a rotator cuff disease. This can explain why the significant differences were observed when the target was located at 0° and 180°, but not at 90° and at 270°. The rotational shoulder torque contribution is lower for the patients than the healthy participants when the target is located at 0°. Only three muscles allow external shoulder rotation. These muscles are the teres minor, the deltoid and the infraspinatus (Hughes and An 1996; Itoi et al. 1996; David et al. 2000; Armfield et al. 2003). Results from recent studies have demonstrated that external shoulder rotation weakness observed in people with impingement syndrome is related to shoulder disability and that external shoulder rotation is essential for avoiding impingement by the great tuberosity of the humerus (Michener et al. 2003; MacDermid et al. 2004). In contrast, many muscles contribute to internal shoulder rotation: the pectoralis major, the latissimus dorsi, the teres major, the anterior deltoid and the subscapularis (Itoi et al. 1996; David et al. 2000; Armfield et al. 2003; Decker et al. 2003). For movement requiring internal shoulder rotation, it is likely that muscle redundancy may overcome the impairment. For example, if there is an alteration of the rotator cuff and the subscapularis, the pectoralis major and the latissimus dorsi can generate the internal shoulder rotation. Moreover, when the target was at 0° or 180°, the shoulder abduction/adduction torque contribution was higher for the patients. This is likely a compensatory kinetic strategy to reach the target. If there is a rotator cuff muscle inhibition, the other muscles should probably generate a more proportional shoulder torque. If the target is at 0°, the posterior deltoid has the capacity to generate external rotation shoulder torque. However, this muscle will also generate abduction and extension shoulder torque. Similar results can be observed for the pectoralis major and the latissimus dorsi for the target located at 180°. These 55 muscles can generate internal shoulder rotation torque, but they can also produce shoulder adduction torque. Consequently, a possible alteration of the rotator cuff muscle can reduce the shoulder internal/external rotation torque proportionally to the abduction/adduction shoulder torque using other muscles like the deltoid, the pectoralis major or the latissimus dorsi. Whenever rotator cuff muscles are irritated, it is possible to compensate by using the deltoid, the pectoralis major or the latissimus dorsi. However, this can result in the destabilization of the glenohumeral articulation, thereby incurring a higher risk of impingement syndrome. For the complex conditions (target located at 45°, 135°, 225°, and 315°), combinations of shoulder and elbow torques were required to move the cursor onto the target. Due to the number of DOFs, various kinetic strategies allowed successful cursor displacement. More than twenty muscles can generate various combinations of shoulder and elbow torques. Hence, if one muscle is inhibited due to pain for example, alternative kinetic strategies permit accurate cursor displacement. To move the cursor onto the target located at 135°, internal rotation, adduction and flexion shoulder torques were required. One of the muscles associated with these kinetic strategies is the pectoralis major which contribute to internal rotation and adduction shoulder torque, but may decrease the glenohumeral stability (Labriola et al. 2005). Although the pectoralis major is not a rotator cuff muscle, it has been showed that altered pectoralis major activity is associated with impingement syndrome and rotator cuff tear (Steenbrink et al. 2006). This could explain why the patients had a higher adduction shoulder torque contribution compared to the control group. When the target was located at 315°, extension, abduction and external rotation shoulder torques and elbow extension torque were required to move the cursor onto the target. Remarkably, at the shoulder only few muscles generate these torques, that is, the posterior deltoid and the teres minor (Armfield et al. 2003). The teres minor is a rotator cuff muscle that can stabilize the humeral head in the labrum and avoid impingement. The rotator cuff and the teres minor have important role in shoulder stability (Lee et al. 2000; Labriola et al. 2005). Consequently, impaired rotator cuff or teres minor may lead to an unstable glenohumeral articulation. It is likely that, if the glenohumeral articulation is unstable, the brain could choose to alter elbow torque in order to reduce pain. An unstable glenohumeral 56 articulation can reduce the subacromial space and increase the pain. Consequently, a motor output strategy to avoid that could be to alter the elbow shoulder torque and to keep the shoulder torques intact. This may explain why lower elbow extension torque was observed in patients compared to healthy participants. Furthermore, as the biceps can stabilize the glenohumeral joint (Labriola et al. 2005), activation of the biceps and triceps simultaneously reduce the net shoulder and elbow extension torque. For the target located at 225°, internal rotation, adduction and extension shoulder torques led to accurate cursor displacement. These shoulder torques can be generated by the teres major, the latissimus dorsi and the subscapularis muscle. These three muscles can compensate each other. For example, if the subscapularis, a rotator cuff muscle, is tore, it can be compensated by the teres major or the latissimus dorsi. The results, however, showed that in contrast to the healthy participants, the patients generated a lower shoulder internal rotation torque contribution. The latissimus dorsi and the teres major were consequently not able to generate an internal rotation torque similar than the muscles of healthy participants when the target was located at 225°. It can be suggested that the latissimus dorsi and the teres major were less effective in compensating the internal rotation torque yielded by the pectoralis major for the target located at 135°. The impingement syndrome is mainly associated with a decrease in subacromial space during arm elevation (Hebert et al. 2003). In the present experiment, for their comfort, the patients were seated and had 10 ° shoulder abduction and a 20° shoulder flexion. It is likely that different results could have been observed if patients would have performed the task with a shoulder abduction of 90°. Nonetheless, in this position, patients could have not been able to perform the task due to shoulder pain and it could have aggravated their impairment. The impingement syndrome is associated with repetitive tasks and altered scapulothoracic and glenohumeral kinematics. In the present study, we chose to have patients performing isometric force along various directions for two main reasons. First, we could control the amplitude of the force the patients and healthy participants needed to produce along selected directions. Moreover, by having target located at chosen position for the same arm placement, for both groups, we could impose the same biomechanical 57 constraints and quantified the performance of all participants (i.e., time to reach the target and cursor accuracy to quantify torque strategies). Recording shoulder and elbow muscular activity using electromyography can certainly demonstrate altered motor output strategy in patients with shoulder impingement syndrome. For example, it has been suggested that a decreased muscle activity of the infraspinatus and the subscapularis could decrease the force vector on the humeral head (Reddy et al. 2000). Since a lot of deep and superficial muscles participate in creating net torque and it is difficult to measure all of muscle activation, especially the deep muscles, we chose to measure net shoulder and elbow torque contributions to determine whether people with shoulder impingement syndrome use different kinetic strategies than healthy participants. The shoulder and elbow torques were calculated based on some assumptions. The measurement of the lever arms assumes that the center of rotation of the glenohumeral joint and elbow joint corresponds to a determined set of external anatomical markers. The actual positions of the center of rotations in relation to these anatomical markers are prone to errors. Furthermore, a changing in the angular and translational position of the segments could change the lever arm values taken from one anatomical marker to the center of rotation of the transducer. For example, if the gleno-humeral articulation moved during the experiment, the angles and the location of the segments changed too and affect the mathematical operation of the shoulder and elbow torques. Although the experimental setup reduced the movements of the upper and lower arm, movement was possible in the scapulothoracic articulation. Nonetheless, we are confident that these limitations could not explain the different kinetics strategies observed as these assumptions are valid for both groups. 3.6 Conclusion The motor output of people with impingement syndrome can be quantified by a biomechanical model using the shoulder and elbow torque contributions calculated when participants perform isometric force along various directions. People with SIS had different kinetic strategies than healthy people for some isometric force directions. Impaired kinetic 58 strategies calculated with the biomechanical model are in accordance with the muscular activity of the shoulder girdle muscles found in previous studies. Acknowledgements This study was supported in part by a grant from NSERC discovery program to MS and a grant from NSERC Collaborative health program to NT and MS. References Armfield, D. R., R. L. Stickle, et al. (2003). "Biomechanical basis of common shoulder problems." Semin Musculoskelet Radiol 7(1): 5-18. Arwert, H. J., J. de Groot, et al. (1997). "Electromyography of shoulder muscles in relation to force direction." J Shoulder Elbow Surg 6(4): 360-70. Barry, B. K., S. Riek, et al. (2005). "Muscle coordination during rapid force production by young and older adults." J Gerontol A Biol Sci Med Sci 60(2): 232-40. Bigliani, L. U. and W. N. Levine (1997). "Subacromial impingement syndrome." 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J Orthop Res 22(1): 194-201. 62 Chapitre 4 Discussion L’objectif principal de ce mémoire était de comparer les stratégies motrices de sujets avec SAÉ et de sujets sains à l’aide d’un modèle biomécanique permettant de calculer la contribution des moments de force à l’épaule et au coude lors d’une tâche isométrique. Globalement, les sujets avec SAÉ étaient capables de réaliser la tâche, mais nécessitaient plus de temps que le groupe contrôle. Différentes stratégies cinétiques ont été observées pour certaines directions. Lorsque la cible était à 0° et à 225°, les sujets avec SAÉ montraient une diminution de la contribution des moments de force rotatoires, comparativement aux sujets sains. Toutefois, la contribution des moments de force en abduction/adduction était supérieure chez le groupe avec syndrome d’abutement pour les tâches à 0°, 135° et 180°. Enfin, lorsque la cible était à 315°, les sujets avec SAÉ avaient une contribution du moment de force de flexion/extension du coude inférieure aux sujets sains. 4.1 Perturbation motrice d’origine centrale Les moments de force enregistrés pendant les CMV étaient inférieurs pour le groupe avec SAÉ comparativement au groupe contrôle, même pour le bras sain. De plus, le temps pour atteindre la cible était plus important pour les deux membres supérieurs des sujets avec SAÉ par rapport au groupe contrôle. Une explication de ces résultats serait que la diminution de force ou de l’activation musculaire des sujets avec SAÉ serait une des causes de leur problème (Bigliani et Levine 1997). Ainsi, si la perturbation motrice était une des causes du SAÉ, il pourrait être logique de croire le syndrome d’abutement pourrait avoir une diminution bilatérale des forces maximales (Leroux et coll. 1994). De plus, un mécanisme central (programmation de la commande motrice) pourrait aussi expliquer une perturbation bilatérale. Par exemple, la douleur, la peur ou une perturbation de la planification motrice pourraient expliquer une diminution de force bilatérale (Leroux et coll. 1994; Hodges et Richardson 1999; Graven-Nielsen et coll. 2002; Steenbrink et coll. 63 2006). Toutefois, évidemment, il ne faut pas oublier l’influence de l’âge et de la condition physique des sujets du groupe avec SAÉ. En effet, étant donné que la moyenne d’âge du groupe avec SAÉ était supérieure à celle du groupe contrôle, il est probable qu’une partie des résultats obtenus au niveau des moments de force enregistrés soit due à cette différence. 4.2 Stratégies cinétiques Pour chaque direction, une infinité de stratégies cinétiques est possible pour atteindre la cible. Ces multiples possibilités sont dues à la pluralité des degrés de liberté et des muscles. Par exemple, le subscapulaire, le grand pectoral, le grand dorsal, le grand rond et le deltoïde antérieur ont tous la possibilité de faire un moment de force rotateur interne de l’épaule, ce qui laisse plusieurs possibilités d’activité motrice (Armfield et coll. 2003). Même si le temps pour atteindre la cible était plus important pour les sujets présentant un SAÉ, ces mêmes sujets étaient en mesure de réussir la tâche, montrant une certaine efficacité des stratégies compensatrices. Par conséquent, il est possible que les sujets avec SAÉ prennent plus de temps à générer une combinaison adéquate de moments de force ou que, tout simplement, le développement des moments de force se fasse sur une plus longue période. Différentes stratégies cinétiques ont été observées pour certaines directions. Pour les conditions simples, une différence a été observée entre les deux groupes lorsque la cible était à 0° et à 180°. Ce résultat est en lien avec la littérature déjà existante qui mentionne que le SAÉ est lié aux troubles de la coiffe des rotateurs (Bigliani et Levine 1997; Armfield et coll. 2003). D’ailleurs, une diminution des moments de force rotatoires de l’épaule et une diminution de l’activité musculaire du subscapulaire, du supra-épineux et de l’infra-épineux avaient déjà été mentionnées dans la littérature (Leroux et coll. 1994; Brox et coll. 1997; MacDermid et coll. 2004; Kelly et coll. 2005). Ainsi, s’il y a une atteinte de la coiffe des rotateurs, celle-ci n’est plus en mesure de contrer la translation supérieure de l’humérus, risquant de diminuer l’espace sous-acromial (Fongemie et coll. 1998). Lorsque la cible était à 0°, la contribution des moments de force rotatoires était inférieure pour le groupe avec SAÉ comparativement au groupe contrôle. Cette différence était significative lorsque la cible était à 0°, mais ne l’était pas lorsque celle-ci était à 180°. 64 Or, la redondance des muscles rotateurs internes est plus importante que pour la rotation externe. Cinq muscles peuvent faire la rotation interne de l’épaule (subscapulaire, grand rond, grand dorsal, grand pectoral, deltoïde antérieur) alors que trois muscles peuvent faire la rotation externe de l’épaule (infra-épineux, petit rond, deltoïde postérieur) (Hughes et An 1996; Itoi, Hsu et coll. 1996; David et coll. 2000; Armfield et coll. 2003; Decker et coll. 2003). En plus, deux des trois muscles rotateurs externes sont des muscles de la coiffe des rotateurs, comparativement à un seul pour la rotation interne. Par conséquent, il existe plus de façons de développer un moment de force rotateur interne de l’épaule, ce qui peut expliquer pourquoi la différence était seulement significative lorsque la cible était à 0°. Par surcroît, une faiblesse des muscles rotateurs externes est associée à une plus grande incapacité et une plus importante perturbation de la qualité de vie (MacDermid et coll. 2004). Lorsque la cible était à 0° et à 180°, la contribution de moments de force en abduction/adduction était supérieure pour le groupe avec SAÉ. Or, étant donné que le syndrome d’abutement est relié à une perturbation de la coiffe des rotateurs, il est probable que ces résultats soient la manifestation d’un processus compensatoire des muscles thoracohuméraux (grand dorsal et grand pectoral) ou du deltoïde. D’ailleurs, le grand dorsal et le grand pectoral peuvent faire un moment de force adducteur à l’épaule, alors que le deltoïde peut faire un moment de force abducteur à l’épaule. Or, une activité inadéquate du grand pectoral ou du deltoïde serait associée au syndrome d’abutement (Steenbrink et coll. 2006). De leur côté, le grand pectoral et le grand dorsal ont la possibilité de déstabiliser la tête humérale en provoquant un glissement antérieur, ce qui augmente le risque d’abutement (Fu et Lephart 2000; Sahrmann 2002; Labriola et coll. 2005). Toutefois, il est possible que les muscles adducteurs tentent de créer un glissement inférieur de la tête humérale pour éviter un rétrécissement de l’espace sous-acromial (Steenbrink et coll. 2006). D’autre part, une activité inappropriée du deltoïde provoque un glissement supérieur de la tête humérale, diminuant l’espace sous-acromial (Michener et coll. 2003; Steenbrink et coll. 2006). Pour les conditions complexes, une différence a été observée entre les deux groupes lorsque la cible était à 135°, 225° et 315°. Entre autres, la contribution des moments de force en adduction à l’épaule était supérieure chez les sujets avec SAÉ lorsque la cible était 65 à 135°. Or, pour atteindre la cible, les sujets devaient fournir des moments de force en rotation interne, adduction et flexion de l’épaule. Un des muscles pouvant générer ces moments de force est le grand pectoral. Comme nous l’avons observé lorsque la cible était à 180°, le grand pectoral se contracte probablement au détriment des muscles de la coiffe, provoquant une contribution augmentée du moment de force en adduction. Lorsque la cible était à 225°, l’épaule devait fournir des moments de force en rotation interne, adduction et extension. Le grand rond et le grand dorsal peuvent générer ces trois moments de force. Le subscapulaire, quant à lui, peut aussi participer à la tâche. Toutefois, ce dernier, étant un muscle de la coiffe, risque d’être irrité ou de montrer une activité musculaire moindre (Reddy et coll. 2000; Mohtadi et coll. 2004; Richards et coll. 2005). Or, si les muscles de la coiffe dont le subscapulaire sont atteints, les deux seuls muscles pouvant reproduire la rotation interne pendant cette tâche sont le grand rond et le grand dorsal. Toutefois, les personnes avec SAÉ avaient une contribution moindre des moments de force en rotation interne, ce qui signifie que le grand rond et que le grand dorsal n’étaient pas en mesure de compenser entièrement la diminution de l’activité de la coiffe des rotateurs. Lorsque la cible se situait à 315°, les moments de force nécessaires à l’épaule étaient en extension, rotation externe et abduction. Seulement deux muscles peuvent générer ces moments de force, le petit rond et le deltoïde postérieur. Or, le petit rond, un muscle de la coiffe des rotateurs, risque d’avoir une activité musculaire diminuée en présence d’un SAÉ (Reddy et coll. 2000), ce qui ne laisserait que le deltoïde postérieur à générer les moments de force. Toutefois, le deltoïde postérieur ne possède pas de rôle stabilisateur de la coiffe des rotateurs (Labriola et coll. 2005). Par conséquent, lorsque la cible est à 315°, la musculature de l’épaule n’est pas en mesure de stabiliser adéquatement la tête humérale. Or, si l’épaule n’est pas bien stabilisée, les moments de force développés dans tout le membre supérieur peuvent être altérés. Ainsi, en diminuant les moments de force du membre supérieur, les personnes avec SAÉ évitent le risque de déstabiliser l’épaule et de provoquer une douleur. Dans l’étude présente, les personnes avec SAÉ avaient une contribution du moment de force en extension du coude inférieure au groupe contrôle. Une des raisons de ce résultat est le manque de stabilité probable de la tête humérale. En effet, la 66 littérature ne mentionne pas de lien entre la perturbation du moment de force d’extension du coude et le syndrome d’abutement de l’épaule, ce qui laisse supposer l’hypothèse précédente. De plus, étant donné que le biceps pourrait stabiliser l’articulation glénohumérale (Labriola et coll. 2005), il est probable qu’une co-contraction du biceps limite le moment de force net d’extension du coude. 4.3 Forces et limites de l’étude Aucun autre article n’avait précédemment utilisé la contribution de moments de force à l’épaule et au coude pour quantifier les stratégies motrices développées chez des personnes souffrant d’un SAÉ. De plus, les stratégies cinétiques n’avaient jamais été testées pour plusieurs directions dans le plan frontal. Les résultats de la présente étude suggèrent que les stratégies cinétiques adoptées par les personnes présentant un SAÉ sont différentes des sujets sains pour plusieurs directions, que ce soit lors de la génération de moments de force en rotation, en adduction/abduction ou en flexion/extension. Ainsi, si nous prenons l’exemple d’un travailleur, il est possible que la perturbation motrice ne s’exprime pas seulement lors de l’élévation du bras, mais dans plusieurs autres tâches. Le syndrome d’abutement est associé à une perturbation des mouvements des articulations scapulo-thoracique et gléno-humérale (Ludewig et Cook 2000; Michener et coll. 2003; McClure et coll. 2006). Or, la présente étude se fait dans une situation isométrique. La condition isométrique permettait d’utiliser un modèle biomécanique pendant une tâche complexe et facilement reproductible. En effet, dans l’objectif de mesurer les moments de force à l’épaule et au coude, il aurait été plus difficile d’obtenir des résultats reproductibles et comparables entre les groupes pendant un mouvement, d’autant plus que les mouvements des sujets avec SAÉ se font différemment que les sujets sains (Ludewig et Cook 2000; Michener et coll. 2003; McClure et coll. 2006). Avec les critères d’inclusion et d’exclusion, la population cible représente bel et bien les personnes avec SAÉ. Ainsi, l’étude ne portait pas simplement sur des personnes présentant une quelconque douleur de l’épaule. Toutefois, les personnes avec SAÉ ont souvent des conditions associées, comme des douleurs cervicales. Par conséquent, nous ne pouvons pas 67 inférer nos résultats aux personnes qui ont de multiples conditions. D’autres études seraient donc nécessaires pour vérifier si les autres conditions influencent elles aussi les stratégies cinétiques observées dans cette étude. Comme il a déjà été mentionné précédemment, l’épaule et le coude sont composés d’une multitude de muscles et génèrent plusieurs degrés de liberté. Par conséquent, les processus compensatoires peuvent être multiples, ce qui nécessite une expérimentation contrôlée qui permet de mesurer ces compensations possibles. De plus, une irritation du supra-épineux génère peut-être une réponse différente qu’une irritation de la longue portion du biceps. Or, le SAÉ peut inclure à la fois une irritation d’un tendon de la coiffe des rotateurs (supraépineux, infra-épineux, subscapulaire), une irritation de la longue portion du biceps ou une irritation de la bouse sous-acromiale. Pour différencier si une atteinte différente entraîne une stratégie cinétique différente, une imagerie par résonance magnétique aurait pu être utilisée (Mohtadi et coll. 2004). Malgré les différentes réponses possibles, dues à la redondance de la musculature et aux multiples structures atteintes, l’étude a été en mesure d’identifier certains patrons moteurs propres au SAÉ. L’activité électromyographique peut donner une certaine information sur les stratégies motrices présentes avec le SAÉ (Brox et coll. 1997; Reddy et coll. 2000; Steenbrink et coll. 2006). Toutefois, pour pouvoir évaluer simultanément le résultat de l’activité de tous les muscles, la présente étude a préféré mesurer les moments de force net. En effet, beaucoup de muscles participent à la génération des moments de force net de l’épaule et du coude. Or, l’électromyographie ne permettait pas de mesurer tous les muscles simultanément, surtout les muscles plus profonds. La plupart des sujets contrôles provenaient du milieu étudiant, alors que la population du groupe avec SAÉ était beaucoup plus diversifiée (étudiants, travailleurs, retraités). Cette hétérogénéité des groupes a probablement généré une part de variance non contrôlée dans les résultats. Par conséquent, la comparaison des deux groupes se voit plus difficile. D’ailleurs, pour assurer un minimum de validité aux comparaisons, l’étude a vérifié les effets possibles de l’âge sur les variables à l’étude. Ainsi, le temps pour atteindre la cible était en partie en relation avec l’âge, alors qu’il n’y avait aucune relation entre la contribution des moments de force et l’âge. 68 L’utilisation du modèle biomécanique est basée sur quelques hypothèses. Entre autres, il est impossible de mesurer parfaitement le centre de rotation des articulations. C’est pourquoi, des points anatomiques externes ont permis d’assumer la position de ces centres de rotation. Or, ces marques externes peuvent diverger du vrai centre de rotation de l’articulation. De plus, les mouvements angulaires ou translatoires des segments à l’étude peuvent changer les bras de levier en relation avec les centres de rotation. Or, même si le protocole expérimental limitait le plus possible tous les mouvements, un certain mouvement était possible dans l’articulation scapulo-thoracique, qui est plus difficile à stabiliser. Toutefois, étant donné que toutes les personnes testées se soumettaient au même protocole, les erreurs causées par le centre de rotation des articulations ne peuvent pas expliquer la différence entre les deux groupes. Enfin, le protocole expérimental a permis de tester des personnes présentant un SAÉ sans détérioration de la condition. En effet, aucun sujet n’a présenté une augmentation permanente des douleurs suite à l’étude. Par conséquent, en plus de permettre de quantifier les stratégies cinétiques utilisées, l’utilisation de 40 % de la contraction maximale volontaire comme cible s’est avérée juste. Conclusion L’utilisation d’un modèle biomécanique et d’une jauge de force à six degrés de liberté pour quantifier les stratégies cinétiques de l’épaule et du coude a permis d’identifier certaines différences entre des sujets avec SAÉ et des sujets sains. Par conséquent, cette méthodologie pourrait possiblement être utilisée ultérieurement pour quantifier, par exemple, l’évolution du syndrome d’abutement en lien avec certains types de traitements. De plus, la méthodologie a permis pour la première fois de quantifier in vivo non seulement une faiblesse des muscles de l’épaule, mais une modification dans la génération (stratégie motrice) des moments de force développés à l’épaule et au coude. En mesurant les contributions des moments de force à l’épaule et au coude, l’étude permet d’observer les résultats de la sommation de tous les muscles de l’épaule, de la coiffe des rotateurs aux muscles plus superficiels. 69 Les stratégies motrices mesurées à l’aide du temps pour générer les moments de force et de l’amplitude de ces moments de force sont possiblement des causes du SAÉ et semblent être liés, en partie, à un mécanisme d’origine central (peur, douleur). Ainsi, les rééducations devraient tenir compte de l’importance de la musculature sans négliger l’importance de la douleur, de la peur ou de la posture (Leroux et coll. 1994; Graven-Nielsen et coll. 2002; Lewis et coll. 2005 ; Steenbrink et coll. 2006). Les résultats ont permis de montrer que les personnes présentant un SAÉ avaient, pour certaines directions, des patrons moteurs différents des sujets sains. Par conséquent, plusieurs directions ou plusieurs tâches sont affectées par une synergie motrice altérée. Ainsi, les rééducations musculaires devraient se faire en tenant compte de la pluralité des compensations possibles et devraient se faire pour plus d’une tâche. 70 Bibliographie Armfield, D. R., R. L. Stickle, et al. (2003). "Biomechanical basis of common shoulder problems." Semin Musculoskelet Radiol 7(1): 5-18. Arwert, H. J., J. de Groot, et al. (1997). "Electromyography of shoulder muscles in relation to force direction." J Shoulder Elbow Surg 6(4): 360-70. Babyar, S. R. 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La durée approximative de la rencontre sera de deux heures 3) Dans le but de normaliser les données de l’étude, vous remplirez un questionnaire sur vos habitudes de vie et vos douleurs à l’épaule. Cinq minutes suffiront pour répondre à ce questionnaire. Vous pourrez refuser de répondre à n’importe quelle question sans subir de préjudice. Pour faciliter les observations en laboratoire, la tenue vestimentaire requise sera un chandail à manches courtes ou une camisole. Il sera possible d’interrompre les tests en tout temps si vous désirez prendre une pause ou tout simplement si vous désirez interrompre votre participation à cette étude toujours sans préjudice. 4) Lors de vos visites à l’université, nous évaluerons votre capacité à produire une force avec les membres supérieurs (bras et avant-bras) en absence de mouvement. Nous mesurons la force à l’épaule et au coude lorsque vous forcerez contre une plaque instrumentée. Cette plaque (jauge de force) permet de quantifier votre force musculaire. Afin de réaliser cette tâche, vous serez assis confortablement. Une ceinture sera ajustée à la hauteur de votre tronc afin d’éviter tout mouvement de celui-ci. Votre poignet sera fixé à la plaque par l’intermédiaire d’une orthèse modifiée. Un moniteur localisé devant vous présentera votre force musculaire (croix rouge). Votre tâche sera de déplacer la croix dans la cible (cercle blanc). Pour ce faire, vous devrez forcer avec l’épaule 80 et le coude. L’amplitude de la force exigée sera faible, soit 40% de votre force maximale. La force maximale à l’épaule se décrit comme étant la force maximale atteinte avant l’apparition de la douleur. Il sera possible d’interrompre l’expérience en tout temps, si vous le désirez, afin de prendre une pause ou tout simplement pour mettre fin à la période d’observation en laboratoire et ça sans préjudice. 5) Nous vous contacterons la veille de la séance d’observation en laboratoire afin de confirmer votre rendez-vous. Si le déplacement à l’université vous est difficile, il nous sera possible de vous offrir un transport aller-retour entre l’université et votre domicile en compagnie de l’un des responsables de l’étude. 6) Chaque participant(e) pourra se retirer de cette recherche en tout temps, sans avoir à fournir de raison ni à subir de préjudice quelconque. 7) Les résultats de cette recherche permettront aux chercheurs de mieux comprendre comment l’humain contrôle les muscles de son membre supérieur lorsqu’il produit une force dans différentes directions. Les résultats permettront aussi aux cliniciens d’évaluer l’efficacité de différentes techniques de rééducation du syndrome d’abutement (tendinite, bursite). 8) Les mouvements d’élévation du bras et la production de force lors des visites en laboratoire pourraient causer des douleurs ou irriter votre épaule. Toutefois, les évaluations ont été développées pour minimiser le plus possible ces risques. D’ailleurs, le nombre de répétitions a été réduit afin de minimiser ces risques. 9) Une compensation monétaire vous sera attribuée pour les séances d’observation en laboratoire. Cette compensation permettra de couvrir vos déplacements (par exemple, l’essence) et de défrayer les frais de stationnement (2$/heure pour le stationnement du PEPS). De fait, la compensation monétaire sera de 20$. 10) En ce qui concerne la confidentialité de votre participation et le caractère confidentiel des renseignements fournis, les mesures suivantes sont prévues : • les noms des participants(es) ne paraîtront sur aucun rapport; • les données acquises seront codées et ne seront présentées que sous forme globale; • seuls(es) les chercheurs(es) auront accès à la liste des noms et des codes; • la liste des noms et des codes sera détruite 5 ans après la fin du projet; • en aucun cas, les résultats individuels des participants(es) ne seront communiqués à qui que ce soit sans votre autorisation préalable. 81 11) Les résultats obtenus par l’intermédiaire des différentes observations pourront faire l’objet de publications dans des revues scientifiques et être présentés à différents congrès scientifiques. Les résultats de cette étude seront gardés sous clé et pourront être utilisés ultérieurement pour fin d’analyse. Finalement, le nom des fichiers contenant les résultats de cette étude sera transformé par un nom de code. Ce code sera compréhensible seulement par les assistants de recherche et le chercheur principal. Cinq ans après l’étude, tous les fichiers concernant cette étude seront détruits. Cette recherche est réalisée par Yan Doiron, physiothérapeute et étudiant à la maîtrise en kinésiologie (tél. : 418-656-2131 poste 4920 ou 840-1515). Il sera également possible de communiquer avec Martin Simoneau, professeur-chercheur en kinésiologie à l’université Laval au 418-656-2131 poste 7788 pour avoir de plus amples renseignements concernant ce projet de recherche. Nous vous remercions à l’avance de votre précieuse collaboration et du temps accordé à ce projet de recherche! Toute plainte ou critique pourra être adressée au Bureau de l'ombudsman de l'Université Laval : Pavillon Alphonse-Desjardins, Bureau 3320 Renseignements – Secrétariat : 656-3081 Télécopieur : 656-3846 Courriel : [email protected] Consentement du participant Ma décision de participer à cette étude ne libère ni les chercheurs, ni l’établissement hôte, ni le commanditaire de leurs obligations professionnelles et légales envers moi. J’ai en ma possession un exemplaire du formulaire de consentement. J’ai compris clairement les buts et la nature de ma participation à cette étude. J’ai lu le document d’information qu’on m’a remis et je comprends ce à quoi je m’engage. Je comprends que ma participation à l’étude est volontaire et que je peux m’en retirer en tout temps sans que cela me porte préjudice. 82 Par la présente, je consens librement à participer à cette étude ___________________________ Nom du (de la) participant(e) ___________________________ Signature du (de la) participant(e) ou d’un parent ___________________________ ___________________________ Signature d’un responsable Date Responsables du projet de recherche : Martin Simoneau, Ph.D. Division de Kinésiologie Faculté de Médecine Université Laval Étudiant en charge du projet de recherche : Yan Doiron, B.Sc. Étudiante de 2e cycle Division de Kinésiologie Faculté de médecine Université Laval Date et numéro d’approbation du Comité de déontologie de la recherche de l’Université Laval: Date : 7 décembre 2004 No d’approbation : 2004 - 261 83 Annexe B Formulaires d’éligibilité et d’information générale. 84 Les renseignements suivants sont recueillis à des fins d'analyse. Ceux-ci resteront strictement confidentiels. Prénom : __________________________ Nom : _______________________________ Âge : ________ Sexe : Homme Femme Avez-vous une douleur à la région de l'épaule? : Oui Laquelle? ………… …………………………….Droite Non Gauche Depuis environ combien de temps avez-vous cette douleur? ________________________ Quel est votre côté dominant?...................................Droite Gauche Ambidextre Quel est votre poids? __________________________ Quelle est votre taille? ________________________ Quel est votre métier? ___________________________________________________ Est-ce que ce métier nécessite des mouvements répétitifs à l'épaule? Oui Non Oui Non Oui Non Oui Non Oui Non Oui Non Devez-vous travailler avec les bras en élévation? Travaillez-vous présentement? Vous êtes-vous déjà luxé ou subluxé l'épaule? Avez-vous déjà eu une opération à l'épaule? Avez-vous déjà reçu une infiltration à l'épaule? 85 Avez-vous eu un traumatisme récent à l’épaule? Oui Non Avez-vous des engourdissements ou des picotements dans les bras ou dans le cou? Oui Avez-vous l'une des conditions suivantes (si oui, encerclez la condition)? Maladie cardiaque Problèmes pulmonaires Troubles de mémoire Arthrite rhumatoïde Autres ___________________ Merci de votre collaboration. Non 86 Annexe C Questionnaire SPADI 87 Nom: Date: Initiales: # sujet: Visite: # SPADI ÉVALUATION DE LA DOULEUR ET DE L’INCAPACITÉ RELIÉES À L’ATTEINTE DE L’ÉPAULE. Chacune des questions suivantes se rapporte à la dernière semaine. Veuillez faire un trait vertical sur la ligne selon votre degré de douleur ou d’incapacité. Quelle est la sévérité de votre douleur? 1. Lorsqu’elle est à son pire? Aucune douleur | | Pire douleur imaginable 2. Lorsque vous êtes couché(e) sur le côté de l’épaule atteinte? Aucune douleur | | Pire douleur imaginable 3. Lorsque vous essayez d’atteindre un objet sur une tablette élevée? Aucune douleur | | Pire douleur imaginable 4. Lorsque vous touchez l’arrière de votre cou? Aucune douleur | | Pire douleur imaginable 5. Lorsque vous poussez avec le bras du côté atteint? Aucune douleur | | Pire douleur imaginable 88 Quel degré de difficulté avez-vous? 1. À vous laver les cheveux? Aucune | difficulté | Tellement difficile que j’ai besoin d’aide 2. À vous laver le dos? Aucune | difficulté | Tellement difficile que j’ai besoin d’aide 3. À mettre une camisole ou un gilet que vous devez passer par-dessus la tête? Aucune | difficulté | Tellement difficile que j’ai besoin d’aide 4. À mettre une chemise qui se boutonne à l’avant? Aucune | difficulté | Tellement difficile que j’ai besoin d’aide 5. À mettre vos pantalons? Aucune | difficulté | Tellement difficile que j’ai besoin d’aide 6. À placer un objet sur une tablette élevée? Aucune | difficulté | Tellement difficile que j’ai besoin d’aide 7. À transporter un objet pesant 10 livres (4.5 kg)? Aucune | difficulté | Tellement difficile que j’ai besoin d’aide 8. À retirer quelque chose de votre poche arrière? Aucune | difficulté | Tellement difficile que j’ai besoin d’aide 89 Annexe D Programmation Matlab 90 À noter, l’annexe contient seulement les portions reliées à l’article de la programmation Matlab utilisée. Ainsi, quelques portions de la programmation ne servant pas au projet de ce mémoire ne figurent pas dans cette annexe. D.1 Programmation nommée « pretraitement » (exemple pour un bras droit) function pretraitement (fileIN,numfichessai,s1,s2,s3); %%% POSTRAITE %%% load (fileIN); %charge les données %--- Filtrage des données [b,a]=butter(2,10/(100/2),'low'); dtchnl = filtfilt(b,a,dtchnl); %--- Determination des parametres du sujet for i= 1:size (fileIN,2) if fileIN(1,i)=='_'; c=i; break end end name = char (fileIN (1,1:c-1)); %--- Nom du sujet Bras = char (fileIN (1,c+1:c+2)); num = num2str (numfichessai); fichessai = ['BrasCND' num Bras]; [trialmatrix, headertext] = xlsread (fichessai); param = ['pretraitement_' Bras];%--- Fichier de parametres [D,Dtext] = xlsread ('sujets controles',param); data = D(strmatch (name,Dtext)-1,:); L=data(1:3)/100; theta=data(4)*pi/180; phi=data(5)*pi/180; L(4)=data(6)/100; %longueur de l'avant-bras %Matrice de passage de la base (exc,eyc,ezc) a la base (ex2,ey2,ez2) 91 OMEGAC2=repmat([1 0 0;0 cos(phi) sin(phi); 0 -sin(phi) cos(phi)],2,2); OMEGAC2(1:3,4:6)=0; OMEGAC2(4:6,1:3)=0; %Matrice de passage de la base (ex2,ey2,ez2) a la base (ex1,ey1,ez1) OMEGA21=repmat([cos(theta) -sin(theta) 0; sin(theta) cos(theta) 0; 0 0 1],2,2); OMEGA21(1:3,4:6)=0; OMEGA21(4:6,1:3)=0; %Numéro de l'essai for essai=1:length(dtchnl(1,1,:)) %Efforts et moments au coude dans le repere (E,ex2,ey2,ez2) FM=dtchnl(:,1:6,essai); KLE=[ 1 0 0 0 L(3) 0 ; 0 1 0 -L(3) 0 L(2); 0 0 1 0 -L(2) 0 ; 000 1 0 0 ; 000 0 1 0 ; 0 0 0 0 0 1 ]; FME2=(FM*KLE)*OMEGAC2; %Efforts et moments a l'épaule dans le repere (S,ex1,ey1,ez1) KES=[ 1 0 0 0 0 0 ; 0 1 0 0 0 L(1); 0 0 1 0 -L(1) 0 ; 0001 0 0 ; 0000 1 0 ; 0 0 0 0 0 1 ]; FMS1=(FME2*OMEGA21)*KES; %Efforts et moments a l'épaule et au coude dans leur repere de base FMSE(1:length(dtchnl(:,1,1)),1:12,essai)=[FMS1,FME2]; %Calcul des efforts de la cellule GainAff=trialmatrix(essai,3); %gain affichage uaff2N=dtchnl(1,8,1)/dtchnl(1,9,1)/GainAff; %conversion unité d'affichage en N rcible=uaff2N*trialmatrix(essai,5); %distance cible (N) acible=pi/180*trialmatrix(essai,6); %angle cible (rad) poscible=[rcible*cos(acible) rcible*sin(acible)]; thetaff=pi/180*trialmatrix(essai,4); %rotation affichage (deg) RotAff=[cos(thetaff) -sin(thetaff); sin(thetaff) cos(thetaff)]; %matrice de rotation d'affichage poscible=(RotAff'*poscible')'; … 92 %--- récupération des numéros de lignes par condition numessai(1,1:8)=strmatch(' 0',essais); numessai(2,1:8)=strmatch(' 45',essais); numessai(3,1:8)=strmatch(' 90',essais); numessai(4,1:8)=strmatch('135',essais); numessai(5,1:8)=strmatch('180',essais); numessai(6,1:8)=strmatch('225',essais); numessai(7,1:8)=strmatch('270',essais); numessai(8,1:8)=strmatch('315',essais); %--- correction de l'angle a 0° for es = 1:8; for ech = 1:size(dtchnl,1) if dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4)>300 dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4) = dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4)-360; end end end %--- Détermination du temps d'atteinte de la cible for ess = 1:size(dtchnl,3) angle = trialmatrix(ess,6); for ech = 1:(size(dtchnl,1)-(s3*rate)) %--- Temps d'atteinte de la cible if dtchnl(ech:(ech+s3*rate),18,ess)<(40+s1) & dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),18,ess)>(40-s1) & dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),17,ess)<(angle+s2) & dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),17,ess)>(angle-s2) tcible(ess,1) = ech; break else tcible(ess,1) = 5; end end end for i = 1:8 %--- Moments au coude M0(i,:) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(1,i)+4,1):tcible(numessai(1,i)+4,1)+100,[20:22 24:31],numessai(1,i)+4))); 93 M45(i,:) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(2,i)+4,1):tcible(numessai(2,i)+4,1)+100,[20:22 24:31],numessai(2,i)+4))); if tcible < 4 ; M90(i,:) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(3,i)+4,1):tcible(numessai(3,i)+4,1)+100,[20:22 24:31],numessai(3,i)+4))); else M90(i,:) = mean(abs(dtchnl(400:500,[20:22 24:31],numessai(3,i)+4)));end M135(i,:) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(4,i)+4,1):tcible(numessai(4,i)+4,1)+100,[20:22 24:31],numessai(4,i)+4))); M180(i,:) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(5,i)+4,1):tcible(numessai(5,i)+4,1)+100,[20:22 24:31],numessai(5,i)+4))); M225(i,:) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(6,i)+4,1):tcible(numessai(6,i)+4,1)+100,[20:22 24:31],numessai(6,i)+4))); if tcible < 4 ; M270(i,:) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(7,i)+4,1):tcible(numessai(7,i)+4,1)+100,[20:22 24:31],numessai(7,i)+4)));else M270(i,:) = mean(abs(dtchnl(400:500,[20:22 24:31],numessai(7,i)+4)));end M315(i,:) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(8,i)+4,1):tcible(numessai(8,i)+4,1)+100,[20:22 24:31],numessai(8,i)+4))); %--- Moments à l'épaule % M0(i,4:6) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(1,i)+4,1):tcible(numessai(1,i)+4,1)+100,[26:28],numessai (1,i)+4))); % M45(i,4:6) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(2,i)+4,1):tcible(numessai(2,i)+4,1)+100,[26:28],numessai (2,i)+4))); % M90(i,4:6) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(3,i)+4,1):tcible(numessai(3,i)+4,1)+100,[26:28],numessai (3,i)+4))); % M135(i,4:6) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(4,i)+4,1):tcible(numessai(4,i)+4,1)+100,[26:28],numessai (4,i)+4))); % M180(i,4:6) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(5,i)+4,1):tcible(numessai(5,i)+4,1)+100,[26:28],numessai (5,i)+4))); % M225(i,4:6) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(6,i)+4,1):tcible(numessai(6,i)+4,1)+100,[26:28],numessai (6,i)+4))); % M270(i,4:6) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(7,i)+4,1):tcible(numessai(7,i)+4,1)+100,[26:28],numessai (7,i)+4))); 94 % M315(i,4:6) = mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(8,i)+4,1):tcible(numessai(8,i)+4,1)+100,[26:28],numessai (8,i)+4))); end Msimple0 = mean(M0); Msimple45 = mean(M45); Msimple90 = mean(M90); Msimple135 = mean(M135); Msimple180 = mean(M180); Msimple225 = mean(M225); Msimple270 = mean(M270); Msimple315 = mean(M315); Mmax0 = Msimple0*100/40; Mmax45 = Msimple45*100/40; Mmax90 = Msimple90*100/40; Mmax135 = Msimple135*100/40; Mmax180 = Msimple180*100/40; Mmax225 = Msimple225*100/40; Mmax270 = Msimple270*100/40; Mmax315 = Msimple315*100/40; Mmax = [Mmax0;Mmax45;Mmax90;Mmax135;Mmax180;Mmax225;Mmax270;Mmax315]; for k = 1:8 % nombre d'essai par conditions for j = 1:8 %nombre de conditions for i =1:size(dtchnl,1) dtchnl(i,[32:34 36:43],numessai(j,k)+4) = abs(((dtchnl(i,[20:22 24:31],numessai(j,k)+4))./Mmax(j,:))*100); end end end %--- Création de la matrice hdchnl ---% for t = 1:essai %--- Canal #1 ---% hdchnl(1,t).adname = 'Fx hdchnl(1,t).comment = 'Force en X %--- Canal #2 ---% hdchnl(2,t).adname = 'Fy hdchnl(2,t).comment = 'Force en Y %--- Canal #3 ---% '; '; '; '; 95 hdchnl(3,t).adname = 'Fz '; hdchnl(3,t).comment = 'Force Z '; %--- Canal #4 ---% hdchnl(4,t).adname = 'Mx '; hdchnl(4,t).comment = 'Moment X '; %--- Canal #5 ---% hdchnl(5,t).adname = 'My '; hdchnl(5,t).comment = 'Moment Y '; %--- Canal #6 ---% hdchnl(6,t).adname = 'Mz '; hdchnl(6,t).comment = 'Moment Z '; %--- Canal #7 ---% hdchnl(7,t).adname = 'theta '; hdchnl(7,t).comment = 'theta '; %--- Canal #8 ---% hdchnl(8,t).adname = 'rho '; hdchnl(8,t).comment = 'rho '; %--- Canal #9 ---% hdchnl(9,t).adname = 'rhopcent '; hdchnl(9,t).comment = 'rhopcent '; %--- Canal #10 ---% hdchnl(10,t).adname = 'posX '; hdchnl(10,t).comment = 'position X '; %--- Canal #11 ---% hdchnl(11,t).adname = 'posY '; hdchnl(11,t).comment = 'position Y '; %--- Canal #12 ---% hdchnl(12,t).adname = 'posX% '; hdchnl(12,t).comment = 'position X normalisée '; %--- Canal #13 ---% hdchnl(13,t).adname = 'posY% '; hdchnl(13,t).comment = 'position Y normalisée '; %--- Canal #14 ---% hdchnl(14,t).adname = 'Bras '; hdchnl(14,t).comment = 'Droit =1, Gauche = 2 '; %--- Canal #15 ---% hdchnl(15,t).adname = 'ForceR '; hdchnl(15,t).comment = 'Force résultante '; %--- Canal #16 ---% hdchnl(16,t).adname = 'MomentR '; hdchnl(16,t).comment = 'Moment résultant '; %--- Canal #17 ---% hdchnl(17,t).adname = 'Angle (deg) '; hdchnl(17,t).comment = 'Angle corrigé '; %--- Canal #18 ---% hdchnl(18,t).adname = 'frhopcent '; hdchnl(18,t).comment = 'rhopcent filtré '; 96 %--- Canal #19 ---% hdchnl(19,t).adname = 'drhopcent '; hdchnl(19,t).comment = 'Dérivée de rho '; %--- Canal #20 ---% hdchnl(20,t).adname = 'MCx_reel '; hdchnl(20,t).comment = 'Moment coude X réel '; %--- Canal #21 ---% hdchnl(21,t).adname = 'MCy_reel '; hdchnl(21,t).comment = 'Moment coude Y réel '; %--- Canal #22 ---% hdchnl(22,t).adname = 'MCz_reel '; hdchnl(22,t).comment = 'Moment coude Z réel '; … %--- Canal #26 ---% hdchnl(26,t).adname = 'MEx_reel '; hdchnl(26,t).comment = 'Moment épaule X réel '; %--- Canal #27 ---% hdchnl(27,t).adname = 'MEy_reel '; hdchnl(27,t).comment = 'Moment épaule Y réel '; %--- Canal #28 ---% hdchnl(28,t).adname = 'MEz_reel '; hdchnl(28,t).comment = 'Moment épaule Z réel '; %--- Canal #29 ---% hdchnl(31,t).comment = 'Moment épaule Z théorique '; … %--- Canal #32 ---% hdchnl(32,t).adname = 'MCx_reel_pcent '; hdchnl(32,t).comment = 'Moment coude X réel norm '; %--- Canal #33 ---% hdchnl(33,t).adname = 'MCy_reel _pcent '; hdchnl(33,t).comment = 'Moment coude Y réel norm '; %--- Canal #34 ---% hdchnl(34,t).adname = 'MCz_reel_pcent '; hdchnl(34,t).comment = 'Moment coude Z réel norm '; %--- Canal #35 ---% … %--- Canal #38 ---% hdchnl(38,t).adname = 'MEx_reel_pcent '; hdchnl(38,t).comment = 'Moment épaule X réel norm '; %--- Canal #39 ---% hdchnl(39,t).adname = 'MEy_reel_pcent '; 97 hdchnl(39,t).comment = 'Moment épaule Y réel norm '; %--- Canal #40 ---% hdchnl(40,t).adname = 'MEz_reel_pcent '; hdchnl(40,t).comment = 'Moment épaule Z réel norm '; … end %--- Création de la matrice hdchnl... la suite ---% for c = 1:43 %canal - pour cette étude il y a 43 canaux for t = 1:essai hdchnl(c,t).rate = rate; hdchnl(c,t).nsmpls = nsmpls; hdchnl(c,t).sweeptime = sweeptime; CND = num2str(trialmatrix(t,1)); hdchnl(c,t).nomstim = CND; hdchnl(c,t).npoints = 0; hdchnl(c,t).point = 0; hdchnl(c,t).numero = 0; hdchnl(c,t).spcode = 0; hdchnl(c,t).frontcut = 0; hdchnl(c,t).usercode = 0; end end %--- Modifie la matrice vg ---% vg.nad = 43; %canal - pour cette étude il y a 43 canaux; vg.lesnoms = 'Fx|Fy|Fz|Mx|My|Mz|theta|rho|rhopcent|posX|posY|posX%|posY%|Bras|ForceR|MomentR| Angle|frhopcent|drhopcent|MCx_reel|MCy_reel|MCz_reel|MCx_th|MCy_th|MCz_th|MEx_ reel|MEy_reel|MEz_reel|MEx_th|MEy_th|MEz_th|MCx_reel%|MCy_reel%|MCz_reel%|M Cx_th%|MCy_th%|MCz_th%|MEx_reel%|MEy_reel%|MEz_reel%|MEx_th%|MEy_th%|M Ez_th%'; vg.ver = 7.0213; vg.ess = essai; vg.niveau = 0; vg.affniv = 0; vg.finame = fileIN; vg.foname = fileIN; vg.itype = 1; %--- FIN de la création de la matrice hdchnl ---% %--- SAUVAGARDE DU FICHIER DE SORTIE ---% %--- Sauvegarde de la nouvelle matrice DTCHNL contenant les deux matrices modifiées soit DTCHNL & HDCHNL 98 %--- Nouveau nom de sortie pour le sauvegarde ANALYSE fileOUT = [fileIN '_A']; save(fileOUT,'vg','hdchnl','dtchnl') %--- Fichier de sortie ---% fprintf('\n Fichier de sortie: %s',fileOUT); %--- Fin---% fprintf('\n ~ FIN pretraitement.m ~ ') D.2 Programmation nommée « traitbras » function traitbras(fileIN,numfichessai,tps,target,s1,s2,s3); %--- Charge la matrice de données dans Matlab load (fileIN); %--- Determination des parametres du sujet for i= 1:size (fileIN,2) if fileIN(1,i)=='_'; c=i; break end end name = char (fileIN (1,1:c-1)); %--- Nom du sujet Bras = char (fileIN (1,c+1:c+2)); %--- Bras num = num2str (numfichessai); fichessai = ['BrasCND' num Bras]; %--- Nom du fichier d'esssai [data,texte] = xlsread(fichessai); %--- Charge le fichier d'essais rate = data(1,12); %--- Fréquence d'acquisition %--- Nom des essais essais = cellstr(num2str (data (5:size (data,1),1))); % Nom des lignes de la matrice de résultats %--- dimension de la matrice de données [echantillon,canal,essai] = size(dtchnl); … %--- récupération des numéros de lignes par condition 99 numessai(1,1:8)=strmatch(' 0',essais); numessai(2,1:8)=strmatch(' 45',essais); numessai(3,1:8)=strmatch(' 90',essais); numessai(4,1:8)=strmatch('135',essais); numessai(5,1:8)=strmatch('180',essais); numessai(6,1:8)=strmatch('225',essais); numessai(7,1:8)=strmatch('270',essais); numessai(8,1:8)=strmatch('315',essais); %--- correction de l'angle a 0° for es = 1:8; for ech = 1:size(dtchnl,1) if dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4)>300 dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4) = dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4)-360; end end end %--- Détermination de l'echantillon de départ pour les différents calculs %--- Détermination du temps d'atteinte de la cible for ess = 1:size(dtchnl,3) angle = str2num(hdchnl(1,ess).nomstim); for ech = 1:size(dtchnl,1)-N %--- Echantillon de départ if dtchnl(size(dtchnl,1)+1-(N+ech):size(dtchnl,1)+1-ech,18,ess)<40+s1 & dtchnl(size(dtchnl,1)+1-(N+ech):size(dtchnl,1)+1-ech,18,ess)>40-s1 & dtchnl(size(dtchnl,1)+1-(N+ech):size(dtchnl,1)+1-ech,17,ess)<(angle+s2) & dtchnl(size(dtchnl,1)+1-(N+ech):size(dtchnl,1)+1-ech,17,ess)>(angle-s2) t(ess,1) = size(dtchnl,1)+1-(N+ech); break else t(ess,1) = NaN; end end for ech = 1:(size(dtchnl,1)-(s3*rate)) %--- Temps d'atteinte de la cible if dtchnl(ech:(ech+s3*rate),18,ess)<(40+s1) & dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),18,ess)>(40-s1) & dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),17,ess)<(angle+s2) & dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),17,ess)>(angle-s2) tcible(ess,1) = ech/rate; break else tcible(ess,1) = NaN; end 100 end end a=1; for i = 5:essai %--- % de contribution des moments de forces ---% %--- COUDE %--- Moment de force résultant au Coude MRC(:,1,i) = sqrt(dtchnl(:,20,i).^2 + dtchnl(:,21,i).^2 + dtchnl(:,22,i).^2); resultatsc(a,1) = mean (MRC(t(i,1):t(i,1)+N,1,i)); %--- Moment de force en X au Coude resultatsc(a,2) = mean (abs(dtchnl(t(i,1):t(i,1)+N,20,i))); %--- Moment de force en Y au Coude resultatsc(a,3) = mean (abs(dtchnl(t(i,1):t(i,1)+N,21,i))); %--- Moment de force en Z au Coude resultatsc(a,4) = mean (abs(dtchnl(t(i,1):t(i,1)+N,22,i))); %--- Contribution du moment de force en Z au Coude resultats(a,5) = ((resultatsc(a,4).^2)/(resultatsc(a,1).^2))*100; … %--- EPAULE %--- Moment de force résultant a l'épaule MRE(:,1,i) = sqrt(dtchnl(:,26,i).^2 + dtchnl(:,27,i).^2 + dtchnl(:,28,i).^2); resultatse(a,1) = mean (MRE(t(i,1):t(i,1)+N,1,i)); %--- Moment de force en X a l'épaule resultatse(a,2) = mean (abs(dtchnl(t(i,1):t(i,1)+N,26,i))); %--- Moment de force en Y a l'épaule resultatse(a,3) = mean (abs(dtchnl(t(i,1):t(i,1)+N,27,i))); %--- Moment de force en Z a l'épaule resultatse(a,4) = mean (abs(dtchnl(t(i,1):t(i,1)+N,28,i))); %--- Contribution du moment de force en X a l'épaule resultats(a,8) = ((resultatse(a,2).^2)/(resultatse(a,1).^2))*100; %--- Contribution du moment de force en Y a l'épaule resultats(a,9) = ((resultatse(a,3).^2)/(resultatse(a,1).^2))*100; %--- Contribution du moment de force en Z a l'épaule resultats(a,10) = ((resultatse(a,4).^2)/(resultatse(a,1).^2))*100; 101 … %--- Fichiers de sauvegarde des résultats fileOUT = [name '_' Bras '_results']; stawrit (resultats,condition,text,fileOUT);