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¶ 17-005-D-10
Locomotion : physiologie, méthodes
d’analyse et classification des principaux
troubles
J.-P. Azulay, S. Cantiniaux, F. Vacherot, M. Vaugoyeau, C. Assaiante
Depuis son acquisition au cours du développement jusqu’à la sénescence, les troubles de la marche, ainsi
que ceux de l’équilibre et de la posture, sont des motifs de consultation fréquents en médecine, et tout
spécialement auprès du neurologue, du rhumatologue et du médecin rééducateur. L’approche de ces
troubles repose essentiellement sur une analyse clinique systématique associée à un examen
neurologique global. La classification proposée dans cet article dans un but très pratique de diagnostic
repose sur le déficit cardinal du trouble : équilibre, déficit moteur, trouble hyper- ou hypokinétique, ce qui
nécessite de connaître les principaux fondements physiopathologiques de la locomotion. Certains
troubles étiquetés complexes intègrent plusieurs dysfonctions dont une dimension cognitive.
L’identification du trouble spécifique de la marche peut dans certains cas déboucher sur une conduite
thérapeutique adaptée : rééducation fonctionnelle, traitement chimique (levodopa), chirurgical
(dérivation ventriculopéritonéale). Les innovations dans ce domaine sont nombreuses ; il faut en
particulier souligner la place que prend la stimulation cérébrale profonde qui donne déjà dans les cibles
classiques des résultats dans de nombreux domaines de la pathologie du mouvement (pallidum interne et
dystonie, noyau sous-thalamique et maladie de Parkinson), mais qui connaît un développement propre
aux troubles posturolocomoteurs avec le ciblage du noyau pédonculopontin en relation directe avec les
études les plus récentes en neurosciences chez l’animal et chez l’homme sur les centres locomoteurs.
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Mots clés : Locomotion ; Analyse du mouvement ; Posture ; Troubles de la marche
Plan
¶ Introduction
1
¶ Généralités sur la marche
Définition
Cycle locomoteur
Paramètres de marche
Centres locomoteurs
1
1
2
2
2
¶ Exploration d’un trouble de la marche
Examen clinique d’un trouble de la marche et de l’équilibre
Explorations complémentaires
Méthodes instrumentales
3
3
4
4
¶ Classification des troubles de la marche
Douleur
Ataxie
Troubles moteurs déficitaires
Troubles moteurs hyperkinétiques
Troubles moteurs hypokinétiques
Troubles psychogènes
5
5
5
5
6
6
7
¶ Principes du traitement
8
¶ Conclusion
8
■ Introduction
Les troubles de la marche et de l’équilibre sont une plainte
fréquente en neurologie. Cette plainte peut même exister en
dehors de toute maladie identifiable, en particulier dans le cadre
du vieillissement physiologique (marche à petits pas, chutes), à
l’origine d’un véritable problème de santé publique. L’examen
Neurologie
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clinique est capital pour bien typer ces troubles et ainsi
conduire une démarche diagnostique. La classification des
troubles de la marche est complexe ; nous simplifions ici la
classification de référence qui est celle de Nutt et al. [1] pour la
rendre plus adaptée à la pratique clinique.
Nous excluons de cet article le domaine des troubles de
l’acquisition de la marche, ainsi que les troubles apparaissant
dans l’enfance.
■ Généralités sur la marche
Définition
La marche, production motrice très automatisée, échappe
largement au contrôle conscient. La marche est constituée d’une
activité alternée des membres inférieurs, succession de doubles
appuis et d’appuis unilatéraux. Sur une activité rythmique et
cyclique de fond viennent se greffer les modulations nécessaires
à l’adaptation à l’environnement, aux caractéristiques de la
personne et à sa volonté. Ainsi, la marche peut être considérée
à la fois comme :
• un mouvement en rampe, nécessitant un recrutement progressif d’unités motrices ;
• un mouvement topocinétique, orienté vers un but ;
• un mouvement morphocinétique, résultat d’un modèle
interne dont la réalisation implique des changements fonctionnels rapides de réseaux de neurones ;
• un mouvement à composantes éréismatiques, c’est-à-dire
faisant intervenir un support nécessitant une coordination
avec la posture.
1
17-005-D-10 ¶ Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles
Jambe
droite
Centres locomoteurs
Jambe
gauche
Coup du talon droit
Coup du talon gauche
Orteils droits en l'air
Double
appui
Appui
droit
Simple
appui
Coup du talon gauche
Orteils gauches en l'air
Double
appui
Simple
appui
Appui
gauche
Oscillation
gauche
Oscillation
droite
Appui droit
Un cycle (une foulée)
Figure 1.
Cycle de la marche.
Cycle locomoteur
Le cycle locomoteur (Fig. 1) peut être défini par l’ensemble
des évènements articulaires, musculaires et biomécaniques qui
se produisent entre deux appuis successifs au sol. Il comprend
deux phases, la phase de transfert ou balancement pendant
laquelle le membre se déplace au-dessus du sol et la phase de
support ou d’appui lorsque le membre est au contact avec le
sol [2, 3] dont les durées représentent respectivement 40 % et
60 % du cycle, la durée de la phase de double appui étant
environ de 10 %.
Le cycle de marche est constitué de deux phases :
• une phase d’appui comprenant une période de double appui
antérieur de réception, suivie d’un temps d’appui unilatéral,
pied à plat ;
• une phase oscillante, elle-même débutant par un double
appui postérieur d’élan suivi de la phase oscillante proprement dite.
Paramètres de marche
Pas
C’est l’intervalle séparant deux appuis au sol du même pied.
En pratique, on le définit plutôt par deux contacts des talons
successifs du même pied. Le demi-pas ou enjambée est l’intervalle séparant le contact du talon d’un pied et celui de l’autre
pied.
Longueur du pas
C’est la distance séparant les deux talons lors du double
appui.
Largeur du pas
C’est la distance séparant le talon de la ligne de marche : sa
valeur moyenne est de cinq à six centimètres.
Phase d’appui
Elle représente 60 % du cycle complet. Cette phase débute et
se termine par un temps de double appui représentant chacun
de 10 % à 15 % du cycle complet.
Phase d’oscillation
C’est la période où un seul des deux pieds est en contact avec
le sol. Cette phase représente 40 % du cycle complet.
Cadence
C’est le nombre de pas effectués par minute.
Vitesse de marche
Distance parcourue par unité de temps, c’est aussi le produit
de la longueur moyenne du pas par la cadence.
2
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De nombreux résultats expérimentaux étayent l’hypothèse de
l’existence d’un générateur central de patron au sein de la
moelle épinière, centre capable de générer de façon autonome
un patron coordonné d’activation des motoneurones évoquant
la locomotion. En effet, l’expérimentation animale par lésion
étagée a infirmé l’origine périphérique et suprasegmentaire de la
locomotion, et montré que le siège de l’activité rythmique se
situe au niveau spinal, mais que son déclenchement dépend de
projections suprasegmentaires monoaminergiques [4]. Grillner et
Zangger [5] considèrent trois principaux éléments dans la
locomotion :
• les générateurs centraux de patrons, unités fonctionnelles
capables de produire une activité rythmique de base à
l’origine du cycle locomoteur ;
• les structures suprasegmentaires contrôlant l’activité spinale et
relayant les stimuli déclencheurs internes ou externes qui ont
pour but d’initier le programme locomoteur ;
• les boucles de régulation d’origine proprioceptive, cutanée,
vestibulaire ou visuelle adaptant le patron de base aux
conditions rencontrées.
Il est admis que le siège de l’activité locomotrice se situe dans
des réseaux d’interneurones spinaux capables de générer une
activité rythmique à l’origine du patron locomoteur. En effet,
lors de la suppression des afférences sensorielles après section
des racines dorsales de la moelle épinière, un patron rythmique
continue d’être exprimé [2, 6], même après spinalisation [7]. De
même, un blocage chimique de la plaque motrice n’empêche
pas la genèse d’un tel patron d’activité spinale [8].
À un niveau supérieur, la locomotion est déclenchée chez
tous les vertébrés, des plus primitifs aux plus évolués, par une
commande descendante provenant des « régions locomotrices »
localisées dans le tronc cérébral. Deux types de contrôles
descendants peuvent s’exercer sur les centres locomoteurs.
Les actions phasiques dépendent des grandes voies issues du
tronc cérébral et du cortex : voies rubrospinale, réticulospinale,
vestibulospinale et pyramidale. Elles permettent d’initialiser la
marche, de raccourcir ou de prolonger la phase en cours, ou de
déclencher un changement de phase. Elles permettent aussi
d’ajuster la commande musculaire aux contraintes internes ou
externes [9].
Les actions modulatrices ont une action globale sur l’excitabilité du centre locomoteur ; elles proviennent de trois aires
locomotrices supraspinales interconnectées et identifiées par
Grillner en 1981 [10] :
• l’aire locomotrice subthalamique, dont la stimulation déclencherait des séquences locomotrices et dont l’exclusion chez
l’animal décérébré entraînerait la perte de l’activité locomotrice spontanée ;
• l’aire locomotrice mésencéphalique, dont la stimulation à
intensité croissante chez le chat décérébré fait apparaître la
marche, puis le trot puis le galop [11, 12]. Cette région inclut
des aires cérébrales correspondant au noyau pédonculopontin
(NPP) et au noyau cunéiforme [12-15] ;
• la région locomotrice du pont mise en évidence par Shick et
Orlovsky en 1976 qui transmettrait à la moelle l’excitation
provenant des aires locomotrices mésencéphaliques et
subthalamiques [16].
Le NPP est actuellement reconnu comme faisant partie
intégrante de la région locomotrice mésencéphalique. Il s’agit
en fait d’un groupement cellulaire limité en dedans par le
pédoncule cérébelleux supérieur, sur la partie antérolatérale par
le lemnisque médian et en arrière par le noyau cunéiforme [17,
18]. On lui reconnaît une pars compacta de petite taille mais
composée de neurones de grande taille, et une pars dissipatus
beaucoup plus volumineuse mais constituée de petits neurones.
Il peut également être divisé en fonction de ses caractéristiques
cytochimiques puisqu’il contient un contingent de neurones
cholinergiques et un contingent de neurones non cholinergiques (acide gamma-aminobutyrique [GABA], glutamate).
Le NPP est connecté à de nombreuses structures cérébrales
(Fig. 2). Des afférences essentiellement GABAergiques provenant
du pallidum interne et de la substance noire pars reticulata ont
été mises en évidence chez le primate humain et non
humain [19-21]. Des afférences glutamatergiques provenant du
Neurologie
Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles ¶ 17-005-D-10
GPI
Thalamus
NST
Putamen
NC
SNc
SNr
Afférences visuelles,
auditives, vestibulaires,
somesthésiques
et propriceptives
Téléencéphale
et
tronc cérébral
Efférences
Afférences
Cortex cérébral
Afférences cutanées
Moelle
épinière
Afférences
propriceptives
NPP
Tronc
cérébral
Moelle épinière
Figure 2. Schéma récapitulatif des principales afférences et efférences
du noyau pédonculopontin (NPP).
NST : noyau sous-thalamique ; SNr : substance noire pars reticulata ; GPI :
globus pallidum interne ; SNc : substance noire pars compacta ;
NC : noyau caudé.
Décharges
antidromiques
Neurologie
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E
Interneurones
IN
Motoneurones
noyau sous-thalamique (NST) ont été observées chez le rat [22].
Enfin, des afférences provenant de la moelle épinière cervicale
et lombaire ont été mises en évidence chez le rat et le chat [23,
24]. Des études chez l’animal ont permis de montrer que le NPP
envoyait des projections ascendantes cholinergiques et non
cholinergiques vers le thalamus [25, 26] et les ganglions de la
base, en particulier le NST et la substance noire pars
compacta [27-29] . Un contingent moins dense à destination
pallidale et pédonculostriatale a également été identifié [26], de
même que des projections vers le colliculus supérieur et les
structures limbiques [30, 31]. Enfin, des projections descendantes
vers le tronc cérébral et la moelle épinière ont été mises en
évidence chez le non-primate.
La stimulation électrique de la région locomotrice mésencéphalique peut par définition conduire à une activité locomotrice, mais la partie cholinergique du NPP semble être le site
optimal [11, 14, 32, 33]. Différentes populations neuronales possédant une activité rythmique en relation avec la locomotion ont
pu être enregistrées dans le NPP de chat décérébré [34]. Bien que
leur rôle précis reste à définir, il semble que les neurones
glutamatergiques du NPP soient impliqués dans l’initiation de
mouvements programmés alors que les neurones toniques
possiblement cholinergiques pourraient jouer un rôle dans la
maintenance de l’activité locomotrice.
Les premiers cas de stimulation du NPP chez le patient
parkinsonien ont récemment été décrits dans la littérature et
suggèrent que le NPP pourrait être une cible intéressante dans
la prise en charge des troubles locomoteurs et posturaux.
Mazzone et al. [35] rapportent le cas de deux patients opérés
avec succès selon une technique similaire à celle utilisée pour
l’implantation d’électrodes dans le NST. La stimulation à haute
fréquence (80 Hz) s’est avérée sans effet sur la symptomatologie
des patients mais la stimulation à basse fréquence (10 Hz) a
permis une amélioration du score UPDRS III [35]. Plaha et Gill
ont également décrit l’amélioration de la marche et de l’instabilité posturale après stimulation bilatérale à basse fréquence du
NPP chez deux patients parkinsoniens évalués sur le score
UPDRS II et III [36]. Enfin, Stefani et al. en 2007 [37] ont rapporté
les effets d’une stimulation bilatérale conjointe du NST et du
NPP chez le patient parkinsonien dans la prise en charge des
troubles de la marche et dans l’amélioration des signes de la
maladie. Chez six patients parkinsoniens en condition de « off
dopa », la stimulation bilatérale seule des NST était à long terme
plus efficace, mais la stimulation bilatérale seule des NPP
améliorait particulièrement la marche et la posture [38].
Les ganglions de la base sont des structures largement
impliquées dans le contrôle moteur, en particulier dans la
réalisation de mouvements automatiques, stéréotypés ou
autogénérés par le truchement de l’aire motrice supplémentaire.
Il paraît donc évident que les ganglions de la base interviennent
au premier chef dans le contrôle de la locomotion. La quasiconstance des troubles de la marche dans les syndromes
parkinsoniens en est un argument majeur [29].
F
GCP
Décharges
orthodromiques
IN
F
E
Ia
II
Ib
Muscles
Modulation présynaptique
Sélection interneuronale
Rythmogenèse
Propriétés membranaires liées à la tâche
Figure 3. Organisation segmentaire de la locomotion. Interactions
sensorimotrices : les entrées sensitives d’origine diverse se projettent sur la
moelle épinière ou le tronc cérébral et sont généralement soumises à un
contrôle présynaptique inhibiteur (en jaune) à leur entrée (ce qui peut
même induire un courant antidromique). Les entrées afférentes font
synapse avec des neurones de second ordre eux-mêmes sous contrôle de
façon rythmique pour que certaines voies soient ouvertes ou fermées à
différentes phases du cycle ou de façon qu’un même stimulus puisse
produire un effet inhibiteur ou stimulateur également selon la phase
(interneurones en rose). Ceci est réalisé soit par des messages générés par
des interneurones impliqués directement dans la genèse de pattern
locomoteurs ou par des interneurones dont l’excitabilité est modulée
cycliquement par le générateur central de pattern (GCP) (neurones situés
dans la zone ombrée). Les propriétés membranaires des motoneurones et
des interneurones actifs dans la locomotion peuvent changer également
le gain des stimuli sensoriels. F : flexion ; E : extension ; IN : interneurones.
Cette organisation hiérarchisée permet aux centres supraspinaux de se libérer d’un certain nombre de tâches dans le contrôle
locomoteur comme la coordination intersegmentaire. Celle-ci est
donc déléguée au niveau médullaire où les réseaux neuronaux
présentent des capacités d’auto-organisation à l’origine des
patrons d’activation coordonnés constituant le mouvement
locomoteur. Le contrôle suprasegmentaire peut moduler cette
activité, de même que les informations sensorielles.
Les afférences sensorielles intervenant dans le contrôle de la
marche sont plurimodales : somatiques (proprioceptives,
cutanées), céphaliques (vestibulaires, visuelles, auditives) (Fig. 3).
Elles exercent une action modulatrice sur l’activité spinale afin
d’adapter au mieux la locomotion aux conditions rencontrées.
La modulation s’effectue surtout sur les paramètres de fréquence
et d’amplitude des décharges musculaires [39, 40].
■ Exploration d’un trouble
de la marche
Examen clinique d’un trouble de la marche
et de l’équilibre
Interrogatoire
Comme dans toute démarche clinique, il s’agit d’un temps
essentiel : la date de début des troubles, leur mode
3
17-005-D-10 ¶ Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles
Tête
Épaule
Hanche
10 mois
1 semaine
Pied
2 640 ms
1 560 ms
Figure 4. Différents modes de représentation d’une analyse de la marche de l’enfant.
d’installation, le type de la plainte principale (douleur et sa
relation avec l’effort, faiblesse, instabilité [à bien différencier
d’un vertige]), petits pas, raideur, manifestations associées
neurologiques et non neurologiques (psychologiques en
particulier) sont à faire préciser. Le regard d’un tiers est parfois
nécessaire, certains troubles étant mieux perçus par l’entourage que par le patient (ralentissement, perte du ballant d’un
bras).
La sévérité du trouble doit être évaluée dans la vie quotidienne : chutes ou « presque-chutes » (le near fall-no fall des
auteurs anglo-saxons qui est une étape importante de la prise en
charge précédant en général la survenue de chutes vraies), leurs
conséquences (traumatismes, fractures, hospitalisations), sorties
non accompagnées du domicile avec ou sans prise de transports
en commun, sorties accompagnées, absence de sorties du
domicile, capacité à monter (force) ou descendre un escalier
(équilibre), autonomie pour les activités (ménage, cuisine) et les
gestes de la vie quotidienne (habillage et toilette en particulier),
utilisation d’une canne, d’un fauteuil roulant ou d’un déambulateur. La liste complète des médicaments pris par le patient
doit être également connue.
Examen
L’examen en lui-même comporte, outre l’examen neurologique général, un examen spécifique de l’équilibre, de la posture
et de la marche. Cet examen se fait le malade ayant les pieds
nus, dans un espace suffisant, bien éclairé.
Posture dans sa composante d’équilibre
L’épreuve de Romberg est l’examen de référence : le patient
est debout les talons joints et les pieds légèrement écartés à 45°.
Les bras peuvent être ballants ou tendus à la recherche d’une
déviation latéralisée. L’examen se fait yeux ouverts puis fermés
afin d’évaluer la contribution visuelle toujours plus importante
en cas de déficit d’une autre entrée sensorielle, en particulier
proprioceptive. Une instabilité révélée à cette épreuve fait parler
d’ataxie qui peut être de trois origines : proprioceptive, vestibulaire ou cérébelleuse.
Réflexes posturaux
On teste ici essentiellement les capacités du sujet à maintenir
l’équilibre après une rétropulsion brusque de l’examinateur
placé derrière le patient prévenu de la poussée pour évaluer les
réflexes d’anticipation. Ces réflexes sont altérés en cas de lésion
des noyaux gris centraux ou des régions frontales.
Posture dans sa composante d’orientation
Un trouble de la position du tronc et/ou de l’axe cervicocéphalique doit être recherché soit dans le plan sagittal (flexion ou extension du tronc, de la nuque [antecolis,
rétrocolis, camptocormie]), soit dans le plan frontal (pisa
syndrome). Son origine dystonique ou déficitaire doit être
évaluée mais parfois sans possibilité de trancher.
Marche
Plusieurs temps doivent être examinés : l’initiation, la marche
stabilisée et le demi-tour. La longueur du pas, sa largeur, la
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vitesse de marche doivent être évalués de façon subjective ou
quantifiée au cours d’une épreuve standardisée (durée et
nombre de pas lors d’un lever de chaise suivi d’une marche sur
7 mètres par exemple). L’absence de ballant d’un membre
supérieur doit être recherchée. Le demi-tour ou le passage d’une
porte ou d’un obstacle peuvent permettent de mettre en
évidence un freezing (piétinement sur place). On peut également
rapidement évaluer le rôle d’indices visuels en demandant aux
patients de prendre des repères au sol ou le rôle des facteurs
attentionnels au moyen d’une double tâche (calcul mental).
Dans certains cas où l’ataxie est peu importante, l’équilibre
statique mesuré à l’épreuve de Romberg peut être normal alors
que l’équilibre dynamique mesuré lors d’une marche funambulesque, plus sensible, est très perturbé.
Examen neurologique
Temps essentiel et orienté selon le contexte clinique, il
recherche en particulier un déficit moteur, un syndrome
pyramidal, extrapyramidal ou cérébelleux, des troubles de la
sensibilité profonde, des troubles cognitifs.
Explorations complémentaires
Elles sont demandées selon le contexte clinique : imagerie de
la moelle épinière ou du cerveau, électromyogramme (EMG),
examen audiovestibulaire. Une analyse quantifiée des troubles
de la posture (posturographie) ou de la marche est réalisable
dans certains centres, et permet au mieux de définir et de
quantifier les déficits.
Quelquefois des tests thérapeutiques peuvent être utiles : il
s’agit surtout d’un test de soustraction de liquide céphalorachidien dans les suspicions d’hydrocéphalie à pression normale, ou
d’un test à la levodopa dans certains troubles de la marche
hypokinétiques ou dystoniques.
Méthodes instrumentales
(Fig. 4)
Les limites d’un simple examen clinique sont évidentes :
purement subjectif, il ne permet pas d’apprécier de façon
quantifiée les divers paramètres de la marche ; en particulier, les
mouvements à grande vitesse lui échappent. Pour ces raisons,
des méthodes précises d’analyse de la marche ont été proposées.
Actuellement, l’analyse quantifiée de la marche repose sur les
enregistrements synchronisés de la cinématique, de la dynamique et de l’électromyographie.
L’analyse cinématique de la marche a bénéficié de l’avancée
technologique et actuellement diverses techniques sont disponibles sur le marché : systèmes de caméra avec vidéocassettes ;
systèmes optiques et optoélectroniques.
Durant les années 1970 se développèrent des techniques
optoélectroniques d’analyse de la marche et du mouvement,
informatisées, et donc précises et rapides [41-43]. Les systèmes
cinématiques actuels enregistrent avec précision, fiabilité et
reproductibilité les positions successives dans l’espace d’un
certain nombre de marqueurs réfléchissants placés sur des
points précis de l’anatomie du sujet. Ces marqueurs sont dits
Neurologie
Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles ¶ 17-005-D-10
actifs ou passifs suivant qu’ils sont ou non identifiés à l’aide
d’un fil électrique portant cette information. Ces systèmes
permettent un traitement des images dans les trois dimensions
de l’espace et le calcul de l’ensemble des paramètres spatiotemporels de la locomotion (longueur et durée du pas, de l’enjambée, vitesse et cadence, largeur du pas, durée de la phase
oscillante et de la phase de double appui, analyse des flexions
et extensions, etc.). Ils permettent également l’analyse des
mouvements de tous les segments qui auront été préalablement
définis dans le modèle et par exemple des stratégies de stabilisation segmentaire au cours de la locomotion [44].
D’autres méthodes plus analytiques reposent sur des systèmes
à transduction mécanoélectrique : le système de Bessou (locomètre), les goniomètres, les accéléromètres, les inclinomètres.
Ces systèmes ont l’avantage d’être moins encombrants que les
systèmes optoélectroniques, mais chacun d’entre eux ne fournit
qu’une information partielle. On peut également évaluer la
pression plantaire au cours de la marche qui exprime indirectement la force exercée au sol par le pied ou l’EMG de surface qui
permet la détermination de la séquence d’activation des
différents muscles impliqués dans la locomotion.
■ Classification des troubles
de la marche
Plusieurs classifications ont été proposées ; la plus utilisée
actuellement est celle de Nutt et al. [1, 45-47], mais complexe et
peu opérationnelle en pratique clinique, elle s’est surtout
attachée à classifier les nombreux troubles de la marche
d’origine frontale. Nous proposons ici de classer les troubles de
la marche et de l’équilibre à partir du déficit fonctionnel
cardinal tel qu’il a pu être défini au terme de l’enquête clinique
que nous venons de décrire. Cela n’implique pas que ce trouble
est isolé, mais qu’il est le mécanisme central contre lequel lutter
en particulier au plan thérapeutique.
“
Point fort
Classification des troubles de la marche et de
l’équilibre
• Douleur
• Ataxie
C cérébelleuse
C vestibulaire
C proprioceptive
• Troubles moteurs : déficit moteur
C central
C périphérique
• Troubles moteurs : mouvements anormaux
C dystonie
C chorée
C tremblement : tremblement essentiel ; tremblement
orthostatique
• Troubles moteurs hypokinétiques
C syndromes parkinsoniens
C freezing isolé
C hydrocéphalie à pression normale
C états lacunaires
C troubles complexes d’origine sous-cortico-frontale
• Troubles psychogènes
C marche précautionneuse
C phobie de la marche
C marches somatoformes et simulations
Douleur
La douleur est souvent le mécanisme mis en avant par les
malades pour expliquer une gêne à la marche. Il s’agit d’une
démarche non spécifique où le trouble observé relève d’un
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mécanisme d’évitement de la douleur (boiterie) ou d’une
véritable limitation (claudication intermittente). Certaines
douleurs sont très spécifiques (myalgies d’effort et phénomène
de second souffle d’une maladie de Mac Ardle [glycogénose
musculaire]).
Ataxie
Cérébelleuse
On distingue cliniquement le syndrome cérébelleux statique
en relation avec une lésion du vermis et le syndrome cérébelleux cinétique secondaire à une lésion des hémisphères. L’ataxie
est multidirectionnelle à l’épreuve de Romberg, sans anomalie
des réflexes posturaux, non majorée à l’occlusion des yeux. La
marche est classiquement ébrieuse, le polygone est élargi, la
marche funambulesque précocement altérée. Les chutes sont
relativement rares compte tenu de l’instabilité observée à
l’examen. Les principales étiologies de ce groupe sont l’alcoolisme, la sclérose en plaques, un accident vasculaire cérébral,
une ataxie cérébelleuse héréditaire autosomique récessive à
début précoce le plus souvent (ataxie de Friedreich, déficit en
vitamine E) ou autosomique dominante à début plus tardif
après 30 ans (mutations SCA), une tumeur, un syndrome
paranéoplasique (syndrome des anticorps anti-Yo chez la femme
le plus souvent lié à un cancer de l’ovaire), la maladie de
Creutzfeldt-Jakob.
Vestibulaire
Généralement de survenue aiguë, le syndrome vestibulaire
périphérique est bruyant, se manifestant sous la forme d’un
vertige rotatoire accompagné de vomissements et de signes
végétatifs. Les anomalies de la marche et de l’équilibre sont
latéralisées du côté de la saccade lente du nystagmus vers le côté
malade. Cette déviation est beaucoup moins systématique dans
les vertiges centraux où le syndrome vestibulaire est dit dysharmonieux par opposition avec le syndrome vestibulaire
périphérique.
Proprioceptive
L’atteinte des voies proprioceptives périphériques (fibres
sensitives myélinisées de grand diamètre, ganglion rachidien
postérieur) ou central (cordons postérieurs de la moelle et relais)
provoque un déficit de la sensibilité profonde (vibrations, sens
de position et de mouvement) responsable d’une ataxie et
parfois d’un tremblement. L’épreuve de Romberg est très
perturbée, aggravée nettement à la fermeture des yeux. Les
réflexes de posture sont normaux, le polygone est élargi. La
marche est talonnante, l’appui au sol est mal contrôlé et le
contact parfois violent.
La maladie de Biermer, le syndrome paranéoplasique avec
anticorps anti-Hu essentiellement satellite d’un cancer anaplasique à petites cellules du poumon, le tabes dorsalis, les
neuropathies inflammatoires (immunoglobulinémie M monoclonale, polyradiculonévrites) sont les grandes étiologies de
groupe.
Troubles moteurs déficitaires
Central
Le déficit s’associe le plus souvent à une spasticité après un
certain temps d’évolution, et il faut faire la part clinique entre
ce qui revient à l’hypertonie et ce qui revient à la faiblesse. Les
syndromes les plus fréquents sont les séquelles d’accident
vasculaire cérébral, essentiellement sous la forme d’une hémiparésie ou d’une hémiplégie à l’origine d’un fauchage, le
membre supérieur homolatéral étant fixé en adduction [48, 49].
Les paraparésies avec spasticité donnent des marches très
enraidies qualifiées parfois de marche en ciseaux. Elles sont
secondaires à des affections de la moelle épinière : sclérose en
plaques, myélite, compression tumorale ou mécanique, et
maladie de Strümpell-Lorrain (paraparésie spastique héréditaire)
en sont les grandes causes. Une claudication intermittente mais
plus déficitaire que douloureuse peut se voir, des troubles
sensitifs et sphinctériens peuvent être présents dans certaines
étiologies, une ataxie proprioceptive pouvant alors s’intriquer au
déficit moteur.
5
17-005-D-10 ¶ Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles
Périphérique
Il s’agit soit de neuropathie périphérique où le déficit touche
et prédomine souvent sur les extrémités (steppage), soit d’affections musculaires dont la topographie déficitaire est souvent
symétrique et à prédominance proximale, donnant une démarche dandinante se combinant parfois à un déficit axial donnant
une attitude dite en « roi de comédie ». Des chutes par dérobement sont possibles.
Troubles moteurs hyperkinétiques
Dystonie
Il s’agit du type de mouvement anormal donnant le plus de
troubles de la marche, et dans un certain nombre de cas le
trouble moteur se révèle par un trouble de la marche isolée. Les
dystonies des membres inférieurs peuvent être unilatérales ou
bilatérales. Les aspects cliniques sont très variables selon les
formes : pseudosteppage ; marche dite en héron avec élévation
des genoux ; marche pseudospastique ; marche de dromadaire
par flexion-extension alternative du tronc. Un test de dopasensibilité doit être réalisé. Les principales étiologies sont les
dystonies généralisées héréditaires (mutation DYT1), les dystonies dopasensibles, la maladie de Parkinson surtout à début
précoce d’origine génétique (mutations Parkine), les anoxies
néonatales.
Chorée
Il s’agit ici des troubles observés dans la chorée de Huntington [50, 51] et des dyskinésies induites par la levodopa chez les
parkinsoniens. Dans la maladie de Huntington, les troubles de
la marche et de l’équilibre sont complexes : atteinte sévère des
réflexes posturaux, syndrome akinétique, mouvements choréodystoniques axiaux et des membres. La marche est souvent
perdue en cours d’évolution, et les chutes sont fréquentes et
parfois très traumatisantes, d’autant que le patient autant par
anosognosie que par impulsivité prend peu de précautions.
Tremblement
Tremblement essentiel
Peu symptomatique, un discret trouble de l’équilibre proche
de ce qui est mis en évidence dans les syndrome cérébelleux a
été trouvé dans le tremblement essentiel par des études
posturographiques.
Tremblement orthostatique [52]
Il s’agit d’un tremblement de fréquence élevée (de 14 à
18 Hz) touchant surtout les membres inférieurs et non perçu
par le patient qui se plaint d’une sensation d’instabilité ou de
dérobement en position debout immobile, la marche n’étant
pas touchée. Il est révélé par un EMG des membres inférieurs
qui doit être réalisé en position debout immobile pour révéler
l’activité EMG caractéristique.
Troubles moteurs hypokinétiques
constamment une prédominance sur un hémicorps et une très
bonne dopasensibilité. Le patient arrive à normaliser sa marche
avec un effort de volonté. La cadence du pas est augmentée
pour compenser la perte de longueur d’enjambée. Il n’y a pas
ou peu de troubles posturaux. Dans les formes plus tardives, la
longueur de l’enjambée est plus basse et seulement partiellement corrigeable par la volonté ou par indiçage externe visuel
(bandes au sol). Des signes peu sensibles à la levodopa apparaissent comme le freezing qui est un piétinement sur place apparaissant au début au démarrage, à la traversée d’un passage
étroit ou lors d’un demi-tour, puis pouvant survenir à tout
moment lors de la locomotion et provoquer des chutes en
avant. Une perte progressive des réflexes posturaux s’associe le
plus souvent, entraînant des chutes dans ce cas plutôt vers
l’arrière.
Autres syndromes
L’atrophie multisystématisée [59, 60], dans sa forme parkinsonienne ou dans sa forme cérébelleuse, et la paralysie supranucléaire progressive [61] comportent des troubles posturaux et
locomoteurs plus précoces et plus sévères que ceux de la
maladie de Parkinson, avec en particulier des chutes en début
d’évolution, donnée clinique devant remettre en cause le
diagnostic de maladie de Parkinson idiopathique.
Freezing isolé [62]
Certains patients peuvent présenter durant de nombreuses
années un freezing sans autres manifestations motrices et en
particulier locomotrices, et qui partage les mêmes caractéristiques que celui observé dans les syndromes parkinsoniens. Cette
manifestation peut rester isolée, s’associer à un freezing de la
parole ou évoluer vers une maladie neurodégénérative, en
particulier une paralysie supranucléaire progressive.
Hydrocéphalie à pression normale [63-65]
De gravité variable, une hydrocéphalie à pression normale
peut causer soit une marche à petits pas (hypokinétique), soit
un trouble plus complexe. Cette affection, qui est liée à un
trouble de la résorption du liquide cérébrospinal, s’exprime
cliniquement par l’association de troubles de la marche, d’une
démence frontale et d’un comportement d’urination. Les
réflexes posturaux sont très perturbés, la marche est lente, à
petits pas, la cadence contrairement à la maladie de Parkinson [66] est effondrée, le ballant est conservé. Il existe un
élargissement du polygone de sustentation et un freezing dans
20 à 30 % des cas. On peut également noter une aimantation à
la marche distincte d’un freezing : le patient avance en faisant
glisser ses pieds qui restent collés au sol comme s’il patinait. Ce
trouble est considéré parfois comme un trouble praxique de la
marche à l’origine d’une perte de la capacité à générer un pas
normal et peut aboutir à une perte complète de la marche, le
patient restant debout immobile, incapable d’avancer. Le
diagnostic est fait à l’imagerie par résonance magnétique
(Fig. 5) ; la dérivation ventriculopéritonéale permet le plus
souvent une bonne récupération.
Il s’agit du trouble le plus fréquent de la marche, qui pourrait
représenter un tiers de l’ensemble des troubles de la marche. Il
se définit par une diminution de la longueur d’enjambée qui est
le déficit primaire à l’origine de la perte de vitesse. La cadence
du pas, quant à elle, peut être normale, augmentée et jouer un
rôle compensateur, ou diminuée. On retient dans ce groupe les
formes où l’hypokinésie est l’élément cardinal, parfois associée
à d’autres manifestations mais qui restent au second plan. On
distingue un autre groupe d’origine multiple et complexe où la
réduction de la longueur d’enjambée n’est qu’un des éléments
sémiologiques du trouble moteur.
États lacunaires
Syndromes parkinsoniens
Plusieurs étiologies peuvent donner ces troubles complexes
d’origine sous-corticofrontale : hydrocéphalie à pression normale, syndromes dégénératifs, états lacunaires sont le plus
fréquemment en cause. Plusieurs sous-types ont été distingués
par Nutt et al. [1] puis Thompson [47], qui, selon la prédominance de l’instabilité posturale ou du trouble locomoteur,
rangeaient également dans cette catégorie le freezing isolé et la
marche précautionneuse que nous avons placés dans d’autres
sous-groupes.
[53-58]
Maladie de Parkinson
Il s’agit du modèle le plus pur, du moins en début d’évolution, de trouble hypokinétique de la marche et celui qui a été
le mieux étudié. De nombreuses études quantifiées ont permis
d’en définir les principales caractéristiques. On peut différencier
deux grandes périodes. Dans la forme de début, la marche est
ralentie par réduction de la longueur d’enjambée, il existe
6
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Responsables le plus souvent d’un trouble complexe, les états
lacunaires peuvent induire un trouble de la marche relativement
isolé, essentiellement de type hypokinétique, avec ou sans
freezing, le ballant des bras restant conservé (lower body parkinsonism) [67]. L’existence d’un tremblement postural, la prédominance des manifestations cliniques aux membres inférieurs, les
facteurs de risque vasculaire, les données de l’imagerie par
résonance magnétique cérébrale confirment le diagnostic.
Troubles complexes d’origine sous-corticofrontale
Neurologie
Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles ¶ 17-005-D-10
Figure 5.
Imagerie par résonance magnétique cérébrale. Hydrocéphalie à pression normale.
L’analyse de ce type de troubles comprend les données de
l’examen neurologique à la recherche des manifestations
cliniques plus particulièrement fréquentes dans ce contexte :
présence d’une paralysie oculomotrice, d’une démence, de
signes frontaux, pyramidaux, d’un syndrome pseudobulbaire.
Sur le plan locomoteur, le tableau peut associer une ataxie, des
anomalies sévères des réflexes posturaux à l’origine d’une
instabilité parfois majeure, une marche hypokinétique accompagnée ou non d’un freezing, d’une apraxie à la marche. Les
facteurs attentionnels peuvent jouer un rôle important, en
particulier dans la survenue des chutes.
Troubles psychogènes
Les troubles du mouvement psychogènes sont relativement
fréquents et les troubles de la marche peuvent représenter
jusqu’à 10 % des patients entrant dans cette catégorie [68]. On
peut considérer trois grands types de troubles psychogènes de la
marche.
Marche précautionneuse
Il s’agit d’une marche ralentie, prudente, sans déficit majeur,
marquée par la recherche d’appuis et le besoin d’une réassurance ou d’une présence. Elle se voit chez les sujets âgés et plus
fréquemment chez la femme. L’autonomie est respectée, seules
Neurologie
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certaines situations particulièrement anxiogènes sont évitées
(foule, transports en commun). Ce trouble résulte de la sensation éprouvée par le sujet, justifiée ou non, d’une instabilité.
Phobie de la marche
Il s’agit de l’étape ultérieure, déclenchée le plus souvent par
la survenue de chutes. Le sujet peut être porteur d’une affection
neurologique responsable d’une instabilité ou être indemne de
toute affection neurologique. Le tableau se présente comme une
peur panique de marcher : si le patient est poussé à faire
quelques pas, il s’agrippe à l’examinateur ou à des meubles, aux
murs, au prix de postures hasardeuses à haut risque de chutes.
Toute tentative de lâcher le sujet s’accompagne de réactions
anxieuses majeures. Une rééducation intensive est le seul
traitement parfois efficace alors que les psychotropes ont peu
d’effet.
Troubles somatoformes et simulations
Cette terminologie peu satisfaisante qualifie un ensemble de
manifestations psychogènes où des prototypes de marche
pathologiques sont reproduits parfois de façon caricaturale
(marche hémiplégique, marche ataxique). Un certain nombre
d’incohérences à l’examen clinique permettent en général le
diagnostic.
7
17-005-D-10 ¶ Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles
■ Principes du traitement
contre la sarcopénie du sujet âgé par exemple. La médecine
physique peut également rendre de l’autonomie aux patients
grâce à des appareillages ou au port de chaussures orthopédiques comme par exemple dans les neuropathies héréditaires de
Charcot-Marie-Tooth. Des gestes locaux (chirurgie d’allongement des tendons, correction d’un pied bot, injection de toxine
botulique) permettent également parfois d’obtenir des gains
fonctionnels non négligeables dans la vie quotidienne du
patient et par exemple de retarder le passage au fauteuil roulant
qui en dernier recours reste parfois, et la hantise du malade, et
le seul moyen de préserver une certaine autonomie.
La prise en charge thérapeutique des troubles de la marche
est très variable et dépend largement de la nature des troubles.
Il peut s’agir d’un traitement médicamenteux et, dans ce cas,
l’exemple le plus significatif est le traitement dopaminergique
de la marche parkinsonienne. Le traitement de substitution
dopaminergique est efficace sur la longueur d’enjambée et en
conséquence augmente la vitesse de marche. Certaines anomalies sont en revanche potentiellement doparésistantes comme le
freezing le plus souvent (les pieds restent gelés sur place) ou
l’instabilité posturale. La stimulation des noyaux sousthalamiques est efficace sur les anomalies dopasensibles et
n’améliore pas, voire aggrave dans certains cas, les troubles
locomoteurs non dopasensibles, ce qui a conduit à proposer
d’autres cibles comme le NPP (cf. supra). On peut donner
comme autre exemple le rôle des antispastiques dans les
paraparésies spastiques ou le traitement immunomodulateur
d’une neuropathie inflammatoire qui peut également améliorer
la marche et l’équilibre. Dans de nombreux cas, nous ne
disposons pas de traitements suffisants et il est nécessaire
d’avoir recours à la médecine physique : séances de rééducation
axées sur la marche et l’équilibre, qui doivent tenir compte des
spécificités de chaque trouble (rôle des indices visuels dans la
maladie de Parkinson, rôle des facteurs attentionnels chez le
sujet âgé détérioré, peur panique des phobiques et besoin de
réassurance). La rééducation de la marche est parfois la seule
issue comme dans le syndrome post-chute. Le renforcement
musculaire doit également être pris en compte pour lutter
Douleur
= boiterie
Troubles
de la marche
■ Conclusion
L’approche diagnostique des troubles de la marche et de
l’équilibre est essentiellement clinique, comportant l’analyse
spécifique de ces troubles ainsi que les données de l’examen
neurologique général qui doit être orienté selon le contexte et
le trouble posturolocomoteur observé (Fig. 6). Les mécanismes
sont parfois intriqués et il peut être difficile d’établir la
responsabilité de chacun, mais un trouble prédominant doit
être identifié pour la conduite diagnostique et la prise en charge
thérapeutique du patient. Il faut également se rappeler qu’un
trouble de la marche et de l’équilibre peut être le mode d’entrée
dans une affection neurologique dont l’expression symptomatique se complètera, ou rester isolé, en particulier chez les gens
âgés où ce trouble est compliqué de chutes fréquentes, responsables de perte d’autonomie, voire de décès. Il s’agit dans ce
contexte le plus souvent d’une origine polyfactorielle où le rôle
Sciatique
Canal lombaire étroit
Ostéoarticulaire
Niveau sensitif
+ Réflexes rotuliens vifs
+ Signe de Babinski
Myélopathie
Troubles sensitifs
Distaux
+ Réflexes rotuliens
diminués
Neuropathie
Hémiplégie
Fauchage
Accident vasculaire
cérébral
Sclérose en plaques
Atteinte proximale
Dandinante, «roi de
comédie »
Myopathie
Déficit
moteur
Pas de troubles sensitifs
Akinésie, rigidité, tremblement
Courbé en avant, fléchi
Demi-tour décomposé
Syndrome parkinsonien
- maladie de Parkinson
- neuroleptiques
Lenteur
Akinésie, aimantation
± troubles de la miction
± troubles cognitifs
Pas de
déficit
Marche talonnante
Pallesthésie
Vitesse normale
Élargissement du polygone
de sustentation
Pseudo-ébrieuse
Nystagmus
Vertige vrai
Marche frontale
Hydrocéphalie à pression normale
État lacunaire
Ataxie proprioceptive
- atteinte médullaire
- neuropathie
- vitamine B12
Syndrome cérébelleux
- tumeur
- syndrome paranéoplasique
- atrophie multisystématisée
Syndrome vestibulaire
- maladie de Ménière
- tumeur de la fosse postérieure
Figure 6. Arbre décisionnel. Approche diagnostique des troubles de la marche et de l’équilibre.
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Neurologie
Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles ¶ 17-005-D-10
des entrées sensorielles (vue), des troubles attentionnels et des
médicaments sont majeurs. Comme dans tous les troubles
moteurs, la composante psychologique ne doit pas être
sous-évaluée.
.
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[61] Williams DR, Holton JL, Strand K, Revesz T, Lees AJ. Pure akinesia
with gait freezing: a third clinical phenotype of progressive
supranuclear palsy. Mov Disord 2007;22:2235-41.
[62] Compta Y, Valldeoriola F, Tolosa E, Rey MJ, Martí MJ, Valls-Solé J.
Long lasting pure freezing of gait preceding progressive supranuclear
palsy: a clinicopathological study. Mov Disord 2007;22:1954-8.
J.-P. Azulay, Professeur des Universités-praticien hospitalier ([email protected]).
S. Cantiniaux, Assistant-chef de clinique.
Service de neurologie et pathologie du mouvement, Hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13005 Marseille, France.
Groupe DPA, UMR6149, Pôle 3C, CNRS-Université Saint-Charles, 13311 Marseille cedex 20, France.
F. Vacherot, Étudiant en thèse.
M. Vaugoyeau, Ingénieur de recherche CNRS.
C. Assaiante, Directeur de recherche CNRS.
Groupe DPA, UMR6149, Pôle 3C, CNRS-Université Saint-Charles, 13311 Marseille cedex 20, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Azulay J.-P., Cantiniaux S., Vacherot F., Vaugoyeau M., Assaiante C. Locomotion : physiologie, méthodes
d’analyse et classification des principaux troubles. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-005-D-10, 2009.
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