dermatoses infectieuses

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dermatoses infectieuses
DERMATOSES INFECTIEUSES
Institut Boiron – septembre 2001
Docteur Marie-Jeanne GODEAU
Dermatologue (Paris 8ème)
Ancienne interne des Hôpitaux de Paris
Ancien Chef de clinique
Assistante des Hôpitaux de Paris
Préface du Docteur Hervé DARIE
Médecin Chef du service de Dermatologie
Hôpitald’instruction des Armées Bégin
(Saint-Mandé,94)
________________________________________________________________________________
La flore cutanée
Les mécanismes de défense contre l’infection
Infections bactériennes cutanées :
Les infections superficielles
Les infections profondes : les dermo-hyperdermites microbiennes
Les problèmes dermatologiques des infections systématiques
Viroses à expression cutanée :
Groupe des herpès virus
Virus Zona – varicelle
Molluscum Contagiosum
Verrues
Place de l’homéopathie dans la prise en charge des dermatoses infectieuses
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PREFACE
On estime que les dermatoses infectieuses “primitives”, excluant la surinfection d’une dermatose
pré-existante, représentent 5 à 10% des affections dermatologiques. L’infection se développe
quand se produit une rupture de l’équilibre microbien cutané par défaillance ou débordement des
défenses de l’hôte à la faveur de facteurs locaux ou généraux.
Il s’agit de pathologies fréquentes en pratique de ville. La plupart de ces infections sont
transmissibles et particulièrement contagieuses pour certaines d’entres elles, notamment chez
l’enfant. Leur diagnostic demeure essentiellement clinique, reléguant au second plan les examens
complémentaires. Les infections bactériennes sont dominées par les cocci Gram positif, en
particulier le streptocoque ß-hémolytique du groupe A et le staphylocoque doré. Les infections
virales sont représentées par les infections à Papillomavirus, à Pox virus, et celles du groupe
Herpès.
La prise en charge thérapeutique doit prendre en compte l’agent pathogène mais aussi le terrain
sur lequel il sévit. Pour les infections bactériennes, il faut noter le caractère délétère des antiinflammatoires non stéroïdiens abusivement prescrits. L’usage immodéré des antiseptiques et des
antibiotiques locaux expose à des accidents d’intolérance ou de sensibilisation. Le recours à
l’antibiothérapie générale est fonction du germe suspecté, de l’extension, de la localisation, et du
risque de complications locorégionales ou générales. Face aux infections virales, il faut bien
reconnaître que nous ne disposons actuellement d’aucun traitement véritablement curatif.`
Cette expérience de consultation au sein du service, à laquelle a participé un médecin
homéopathe et qui est illustrée par les quelques observations qui suivent, laisse à penser que
l’homéopathie peut trouver une place dans la stratégie thérapeutique, ceci avec d’autant plus
d’efficacité qu’il s’agit d’une infection cutanée chronique ou récidivante.
Dr Hervé Darie
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INTRODUCTION : LA FLORE CUTANEE NORMALE
Avant d’aborder la pathologie, il faut envisager ce qu’est la flore cutanée normale et voir quels sont
les mécanismes de défense de la peau contre l’infection.
La peau humaine peut accueillir jusqu’à un million de germes par cm2.
Les densités varient selon la température, le pH, l’humidité.
Tout au long de la vie, la flore se modifie sous l’influence de l’environnement, de l’âge, des
maladies comme le diabète, l’insuffisance rénale, le VIH.
On distingue :
- La flore résidente
- La flore transitoire
LA FLORE RESIDENTE
Elle rassemble un ensemble de micro-organismes qui sont bien adaptés à la surface de la peau et
implantés à long terme.
Elle est surtout constituée de bacilles gram+ (staphylocoques coagulase, staphylocoques dorés,
streptocoques).
Le tableau ci-après permet de voir l’ensemble des germes constituant cette flore résidente.
Composition de la flore cutanée normale :
Micro-organisme
Portage
Niche écologique
+++
+
+/–
+/–
+
++
+
zone sèche
zone humide, périorificielle
peau lésée
peau lésée
périorificielle, peau lésée
zone sèche
zone huileuse, anaérobe
Cocci Gram (–)
Neisseria spp
+/–
flore transitoire
Bacilles Gram (+)
Bacillus
Clostridium
Corynebacterium
Propionibacterium
–
–
+++
+++
flore transitoire
flore transitoire, anaérobie
zone humide
zone huileuse, anaérobie
Bacilles Gram (–)
Acinetobacter
Entérobactéries
Pseudomonas
++
+
+
zone humide
zone humide
zone humide
Cocci Gram (+)
Staphylococcus coagulase (–)
Staphylococcus aureus
Streptococcus du groupe A
Streptococcus (autres)
Micrococcus
Peptococcus
Champignons
Candida
Malassezia
Trichophyton
Parasites
Demodex
+
+++
+/–
+
zone humide
zone huileuse
zone humide / huileuse
visage
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LA FLORE TRANSITOIRE
Elle est faite de germes arrivés sur la peau par accident (mains souillées), ou par proximité avec
un autre système microbien de voisinage (bouche, anus, nez).
Cette flore est remplacée à brève échéance par la flore résidente.
La flore cutanée occupe deux espaces :
w La couche cornée, qui est la couche la plus superficielle de l’épiderme.
Elle est bien oxygénée et exposée au dessèchement.
w Le long du follicule pileux, qui est riche en sébum mais pauvre en oxygène.
La couche cornée est une barrière qui empêche toute pénétration dans les structures plus
profondes de la peau. Cette barrière relègue les micro-organismes sur les cornéocytes qui sont
pauvres en ressources énergétiques propices à la prolifération microbienne et qui, de plus, sont
rapidement éliminés par desquamation. Les micro-organismes doivent se réimplanter sur de
nouveaux cornéocytes qui sont eux-mêmes rapidement éliminés.
A travers la couche cornée passent deux sortes d’orifices :
- L’abouchement des glandes sudorales eccrines d’où s’écoule une solution aqueuse procurant
humidité, sels minéraux et acides aminés (favorables à la prolifération microbienne), mais aussi
des agents anti-infectieux, comme les immunoglobulines.
- L’orifice pilo-sébacé déversant une sécrétion riche en lipides. La densité de ces glandes et les
caractéristiques de leur sécrétion influencent la flore cutanée comme on va le voir ultérieurement.
On peut diviser le revêtement cutané en trois zones :
- La zone sèche
Ce sont les membres supérieurs et inférieurs, ainsi que l’abdomen.
La flore est peu diversifiée. Elle est constituée essentiellement de micrococcus et de
staphylocoques coagulase. Leur densité est de 100 à 1000 par cm2.
- La zone humide et chaude
Elle correspond aux plis axillaires, inguinaux, interfessiers, interdigito-plantaires, ombilic et les
plantes.
Elle accueille une flore variée et dense : plusieurs millions de germes au cm2. Ce milieu permet la
croissance de bactéries gram+ gram–, levures, dermatophytes.
- La zone huileuse
Riche en glandes sébacées, elle correspond au visage, au cuir chevelu, au haut du tronc. La
densité microbienne est de 106 /cm2. La diversité microbienne est intermédiaire entre la zone
sèche et la zone humide.
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LES MECANISMES DE DEFENSE CONTRE L’INFECTION
Ils sont au nombre de quatre :
w Défenses mécaniques
Elles résident dans l’intégrité de la couche cornée. Cette couche constamment renouvelée par la
desquamation implique que les germes qui s’y trouvent adhèrent facilement aux cornéocytes et y
croissent rapidement pour y survivre.
w Défenses biochimiques
La peau est couverte d’un film lipidique, fait de triglycérides issus du sébum et des kératinocytes.
Nombre de micro-organismes secrètent des lipases responsables du clivage des triglycérides en
acides gras libres. Ces acides gras acidifient la surface cutanée, milieu défavorable pour
Staphylococcus aureus et pour les streptocoques.
Les cornéocytes secrètent des produits anti-microbiens et un peptide antibiotique dirigé
principalement contre les bactéries à gram–.
w Défenses immunologiques
Les glandes sudorales eccrines secrètent des IgA et IgG à la surface de la peau, prévenant la
colonisation et l’infection par certains germes.
Les éléments de l’immunité cellulaire sont multiples, en particulier les cellules de Langherans.
wDéfenses microbiennes
Des interactions microbiennes maintiennent l’écosystème cutané. Des bactéries secrètent des
peptides antibiotiques qui contiennent l’implantation de bactéries concurrentes. Les microorganismes résidents préviennent la colonisation d’autres espèces en occupant le terrain.
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INFECTIONS BACTERIENNES CUTANEES
Ces infections sont fréquentes et de gravité variable.
On les classe en fonction de la profondeur de l’atteinte et des structures impliquées.
(Cf. le schéma ci-contre)
L’infection de la peau peut être la porte d’entrée d’une infection générale ; elle peut être aussi
impliquée dans les localisations de septicémies.
On distinguera ainsi :
- Les infections superficielles
- Les infections profondes : les dermo-hypodermites microbiennes
- Les problèmes dermatologiques des infections systémiques
LES INFECTIONS SUPERFICIELLES
En ce qui concerne les infections superficielles, on distingue :
w Les infections folliculaires :
Staphylococcus aureus est responsable de la majorité des inflammations aiguës du follicule pilosébacé.
• Les folliculites primitives superficielles ou ostiofolliculites se présentent sous la forme de
papulo-pustules centrées par un poil.
Elles sont favorisées par la macération.
Les folliculites de la barbe, d’évolution torpide, sont aggravées par le rasage mécanique.
Dans l’acné juvénile, Staphylococcus aureus ne constitue qu’un microbisme secondaire.
Certaines folliculites récalcitrantes sont le fait de bactéries gram– sélectionnées par des
traitements antibiotiques locaux d’acné pustuleuse. Un prélèvement bactériologique mettra en
évidence Klebsiella, Pseudomonas, Escherichia coli… Il convient d’arrêter le traitement local
antibiotique.
La folliculite à Pseudomonas aeruginosa est faite de grosses pustules enchâssées, disséminées
sur l’ensemble du tégument. Elles sont observées parfois après la fréquentation des jacuzzis ou
des piscines contaminées.
• Le furoncle est une atteinte inflammatoire périfolliculaire profonde qui commence par une
induration chaude et douloureuse aboutissant en quelques jours à une suppuration éliminant le
follicule nécrotique sous la forme d’un bourbillon. Il persiste une cicatrice déprimée.
• L’anthrax est un agglomérat de furoncles.
• La furonculose doit faire rechercher un diabète ou un déficit immunitaire.
On doit aussi rechercher un réservoir cutané à Staphylococcus aureus chez le patient et dans son
entourage proche.
w Les infections non folliculaires :
• L’impétigo, prédominant chez l’enfant, est très contagieux.
La lésion est une vésicule sous-cornée qui devient rapidement purulente. Lorsque le toit de la
vésiculo-pustule se rompt, il sourd un suintement méllicérique qui évolue en croûte.
Ces éléments sont souvent groupés en placards, prédominant sur le visage, le cuir chevelu, les
zones découvertes.
Staphylococcus aureus ou un streptocoque peut être responsable.
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• Le panaris : l’infection staphylococcique atteint la pulpe digitale, le pourtour de l’ongle, voire la
zone sous-unguéale. Il faut toujours se méfier des panaris d’aspect superficiel mais avec
propagation profonde en “bouton de chemise”. Au stade des douleurs pulsatiles et insomniantes, il
faut confier le malade au chirurgien.
• L’hidrosadénite est une infection aiguë des glandes apocrines des régions axillaires ou génitopelviennes. Elle serait due au staphylocoque doré.
• L’anite staphylococcique ou streptococcique, fréquente chez l’enfant de moins de 10 ans, se
traduit par une anite érosive, douloureuse, associée à un érythème périnéal bien circonscrit.
Chez la fille, une vulvo-vaginite peut être présente.
• Les intertrigos bactériens sont le fait de surinfections secondaires à des dermatoses
préexistantes (candidose, psoriasis).
• Les dermo-épidermites microbiennes réalisent des plaques grasses et croûteuses, en
particulier sur le cuir chevelu (dermite séborrhéique, fausse teigne amiantacée). Là encore on
retrouve Staphylococcus aureus et streptocoques.
w Traitement des infections cutanées superficielles :
• Traitement local
Il suffit dans les pyodermites superficielles. Il consiste en l’application locale ou en lavages
généraux avec des solutions antiseptiques, de type Chlorhexidine, Triclocarban, Miconazole.
Les antibiotiques locaux sont choisis parmi ceux qui ne sont pas utilisés par voie générale.
On ne doit pas prescrire le même antibiotique par voie locale et générale par risque de
sensibilisation.
Les pansements sont déconseillés par risque de macération et de survenue de nouvelles
pyodermites, mais ils peuvent protéger la lésion.
Il faut désinfecter les gîtes microbiens (recessus narinaires antérieurs et anus) en cas de
staphylococcie récidivante.
Parmi les antibiotiques locaux les plus utilisés, citons : l’acide fucidique, l’érythromycine.
La mupirocine est un antibiotique local récent, destiné aux staphylocoques résistants.
• Traitement général antibiotique
Il sera nécessaire et adapté au germe en cause si les lésions sont étendues ou sur les terrains
débilités et les localisations à risques. Il a l’avantage d’éradiquer les foyers cutanés plus
rapidement et plus complètement que le traitement local ; mais aussi d’éradiquer les foyers extracutanés, de prévenir les complications septiques à distance ; enfin d’agir sur le portage chronique
responsable de surinfection et de contagion.
Les antibiotiques les plus utilisés sont les ampicillines, l’érythromycine, l’acide fucidique, la
pristinamycine.
LES INFECTIONS PROFONDES :
LES DERMO-HYPODERMITES MICROBIENNES
Ce sont des infections cutanées aiguës, non suppuratives, dermo-hypodermiques avec deux
groupes : l’érysipèle et les fasciites nécrosantes.
w L’érysipèle :
Il est marqué par un début brutal avec frissons, fièvre à 40°, qui précède l’apparition d’un placard
érythémateux douloureux, infiltré, chaud, avec un bord périphérique saillant accompagné d’une
adénopathie loco-régionale sensible, témoin d’un processus lymphangitique.
Classiquement décrit comme localisé au visage, l’érysipèle siège, surtout actuellement, aux
membres inférieurs.
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Il est dû au streptocoque A ß-hémolytique ou à ceux du groupe G.
Il importe de retrouver la porte d’entrée : fissure rétro-auriculaire ou inter-digito-plantaire, et de
faire un prélèvement pour identifier le germe et tester sa sensibilité aux antibiotiques.
En attendant les résultats, on met en route une antibiothérapie. Le traitement hospitalier peut
s’avérer nécessaire selon la gravité, le terrain ou la non réponse au traitement ambulatoire.
Le problème est celui des récidives pour ce qui concerne les membres inférieurs, sièges
d’insuffisance veineuse et de lymphœdèmes, véritables nids microbiens (l’obésité et la stase sont
des facteurs favorisants).
Le traitement pendant des mois, avec des pénicillines retard, peut prévenir les récidives.
w Les fasciites nécrosantes :
Appelées encore gangrènes streptococciques, s’observent au niveau des membres après une
infection cutanée minime, chez les sujets débilités ou diabétiques ; mais aussi chez les sujets
sains contaminés par une souche virulente, en particulier après morsure d’animal.
Elles sont favorisées par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Cliniquement, le début est brutal avec altération importante de l’état général.
Il existe un œdème diffus d’un membre qui se couvre de bulles claires avant l’apparition de
plaques de gangrène.
La fasciite impose un débridement chirurgical d’urgence, délabrant mais salvateur.
L’échographie et l’IRM peuvent aider à l’appréciation de l’extension de la nécrose aux tissus sousjacents.
La présence de streptocoque est effective dans la sérosité des bulles et à l’hémoculture.
Sur le plan anatomo-pathologique, il existe une nécrose sous-cutanée le long des fascias avec
thrombose nécrose fibrinoïde des parois vasculaires.
Le traitement fait appel au débridement chirurgical, fait en urgence. Cet acte est délabrant mais
salvateur car le pronostic vital et la fonction du membre atteint sont en jeu.
LES PROBLEMES DERMATOLOGIQUES DES INFECTIONS
w Complications liées à Streptococcus pyrogenes :
• Le syndrome du choc toxinique streptococcique
Début brutal, fièvre élevée, tableau de choc avec atteintes viscérales multiples. Il se voit chez
l’adulte. Lésions cutanées se manifestant par un exanthème maculo-papuleux ou purpurique,
associé à une fasciite nécrosante. La mortalité survient dans 30 à 60 % des cas.
• La scarlatine
Elle s’observe chez l’enfant, entre 2 et 12 ans. Elle est due à des toxines streptococciques
responsables entre autres d’angines.
L’énanthème se manifeste par une rougeur écarlate du pharynx, la langue est rouge, dépapillée.
L’exanthème prédomine au niveau des plis et du périnée. Au niveau palmo-plantaire, compte tenu
de l’épaisseur épidermique, l’exanthème est invisible mais se traduit par une desquamation en
larges lambeaux (“en doigts de gants”) après une semaine d’évolution.
w Complications liées à Staphylococcus aureus :
• Staphylococcie maligne de la face
Il faut la connaître. Apparaissant à la suite d’une manipulation intempestive d’un furoncle de la
face, il s’agit d’une septicémie par thrombophlébite suppurée se drainant vers les sinus caverneux.
Elle se caractérise par un œdème monstrueux, rouge vineux, du visage. Il s’y associe une fièvre
avec frissons, une altération de l’état général.
w Complications toxiniques :
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• Épidermolyse staphylococcique aiguë
Elle se voit chez les très jeunes enfants ou les adultes immunodéprimés, trois jours après une
infection focale cutanée ou muqueuse.
Elle se manifeste par un exanthème scarlatiniforme douloureux, généralisé, avec décollements
cutanés.
La guérison est rapide sous l’influence d’une antibiothérapie adaptée malgré un tableau alarmant.
• Syndrome du choc toxique staphylococcique
Connu depuis 1978, décrit chez les enfants et chez les femmes porteuses de tampons
périodiques.
Il se manifeste par un début brutal avec fièvre, état de choc, vomissements et diarrhées.
Il y a risque de défaillance viscérale.
Il apparaît un exanthème scarlatiniforme accompagné d’un œdème palmo-plantaire ainsi qu’un
énanthème.
Une desquamation généralisée survient en 10 à 20 jours avec une alopécie et une onycholyse.
w Manifestations cutanées au cours des septicémies :
Soit la porte d’entrée est cutanée : pyodermites, escarres, brûlures, mais aussi à la suite
d’explorations instrumentales ou pose de matériel de réanimation. Dans ces derniers cas, le risque
est grand de créer une affection grave avec un germe opportuniste de virulence habituellement
peu marquée.
Soit il s’agit de localisations suppurées spécifiques, qui permettent un diagnostic
bactériologique à partir de prélèvements cutanés.
Exemples : lésions papulo-pustuleuses à évolution ecchymotique dans les gonococcies
disséminées ; ou encore lésions vésiculo-bulleuses des septicémies à Gram– sur des terrains
débilités.
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VIROSES A EXPRESSION CUTANEE
Elles sont dominées par les infections dues aux papillomas virus humains et aux herpès virus.
Le virus de l’hépatite C n’est apparu que récemment.
Les virus, constitués par un seul acide nucléique ADN ou ARN, entourés par une capside et une
enveloppe protido-lipidique immunogène, sont caractérisés par leur parasitisme endo-cellulaire
obligatoire.
Ils utilisent la machinerie de la cellule hôte pour leur réplication et leur multiplication en déviant le
métabolisme de la cellule hôte.
La sévérité de l’infection ne dépend pas seulement du virus mais aussi des réactions immunitaires
de l’hôte.
GROUPE DES HERPES VIRUS
w Herpès simplex :
L’herpès est très fréquent et ses manifestations se résument habituellement à des manifestations
cutanéomuqueuses avec leur séquence particulière : primo-infection, latence, récurrence. Des
atteintes viscérales graves, rares, peuvent être observées.
Le responsable est l’herpès simplex virus (HSV) virus ADN dont on connaît deux types : HSV1,
HSV2, différenciés par des critères structuraux et épidémiologiques.
HSV1 infecte plutôt la partie supérieure du corps. Il est transmis par contact interhumain direct de
lésions herpétiques ou par la salive de porteurs sains.
HSV2 est responsable de l’herpès de la région génitale, maladie sexuellement transmise ; ainsi
que de l’herpès du nouveau-né contaminé lors de son passage dans la filière génitale. Cette
distinction n’est pas absolue car on peut isoler HSV1 dans la région génitale et HSV2 dans des
lésions labiales.
Après la primo-infection herpétique, le virus chemine le long du nerf sensitif et atteint le ganglion
nerveux correspondant où il reste à l’état quiescent.
Sous des influences diverses, cet état de latence peut être rompu et le virus vient par voie axonale
centrifuge recoloniser le territoire cutanéo-muqueux
où avait eu lieu la primo-infection,
provoquant à cet endroit des lésions plus limitées mais volontiers récidivantes.
Cet herpès récurrent est peu accessible aux thérapeutiques antivirales dont nous disposons, car
elles sont incapables de détruire le virus dans son repaire ganglionnaire.
• Primo-infection herpétique
Les formes inapparentes sont les plus fréquentes.
On évoquera rapidement :
La gingivo-stomatite herpétique aiguë
Elle apparaît chez un enfant de 6 mois à 3 ans, dans un contexte de malaise général avec fièvre à
39°C. La cavité buccale est le siège d’érosions grisâtres, serties d’un liseré rouge. Les gencives
sont tuméfiées et saignantes. Quelques vésicules sont groupées sur les lèvres et le menton.
L’haleine est fétide, l’alimentation impossible. Il existe des adénopathies cervicales sensibles.
L’évolution est favorable en une dizaine de jours.
Le diagnostic différentiel se pose avec en syndrome de Stevens-Johnson, une aphtose, une
candidose, un virus Coxsackie.
La primo-infection génitale
Chez la femme la symptomatologie est violente. Il s’agit d’une vulvo-vaginite aiguë très
douloureuse avec malaise général et fièvre. On constate des érosions aphtoïdes. L’examen
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gynécologique est impossible et révèle des lésions herpétiques sur la paroi vaginale et le col. Des
vésicules herpétiques peuvent se voir sur le pubis, les cuisses et les fesses. Des adénopathies
inguinales sont sensibles, toujours présentes.
Chez l’homme les symptômes sont moins violents et l’on évoque un herpès récurrent.
Il peut exister des formes cutanées pures, souvent suites d’inoculation en milieu professionnel ;
elles évoquent une récurrence.
Les formes oculaires
En cas de kérato-conjonctivite unilatérale, les lésions cornéennes guérissent rapidement s’il n’y a
pas eu de corticothérapie intempestive.
• Formes graves
Chez les immunodéprimés
Presque toujours le fait de HSV1.
Les lésions cutanéomuqueuses sont étendues, nécrotiques avec tendance à la généralisation
s’accompagnant d’atteintes viscérales.
Chez les atopiques
L’atteinte herpétique peut réaliser le grave syndrome de Kaposi-Juliusberg.
Chez le nouveau-né
La transmission trans-placentaire est responsable d’avortement, d’atteintes oculaires, cardiaques,
neurologiques.
Le plus souvent il s’agit d’une contamination en per-partum.
La forme disséminée se traduit par une atteinte du foie, des poumons, du rein, des surrénales,
avec encéphalite. Le décès survient dans 60 % des cas malgré les thérapeutiques actuelles.
Les formes neurologiques, oculaires et cutanéomuqueuses sont plus fréquentes et plus tardives
(deuxième semaine). Le pronostic est moins sombre, le traitement ayant réduit la mortalité
immédiate et diminuant aussi les séquelles.
Le pronostic vital et fonctionnel de l’herpès néonatal est donc sévère. Ceci justifie un dépistage et
une surveillance des femmes enceintes ayant des antécédents d’herpès génital. La décision de
césarienne est affaire d’école. Si le prélèvement virologique est positif au moment de
l’accouchement, l’enfant doit être traité.
w Herpès récurrent :
100 % des adultes sont porteurs du virus HSV.
20 % seulement présentent des récurrences. Des facteurs déclenchants interviennent : infections
générales, soleil, règles, rapports sexuels, stress, médicaments.
• Clinique
Une sensation de prurit, de cuisson précède l’apparition d’une plaque érythémateuse, rapidement
siège de vésicules groupées en bouquet, qui se rompent et laisse place à des érosions suivies de
croûtes qui disparaissent en une semaine.
Il peut persister une plaque érythémateuse pendant plusieurs semaines.
Nous connaissons tous l’herpès labial, génital, cutané, oculaire.
Il faut connaître les formes cutanéomuqueuses de l’immunodéprimé. Ces herpès sont chroniques,
faits d’ulcérations torpides à fond nécrotique dont les bords sont le siège de vésiculopustules sur
lesquelles le prélèvement doit porter pour permettre le diagnostic.
• Diagnostic
Le plus souvent la clinique suffit.
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La mise en évidence du virus est cependant nécessaire dans certains cas : terrain, formes graves,
formes atypiques.
La culture virale est la technique de référence.
Le prélèvement doit être précoce et de bonne qualité. Il est inoculé sur des cultures cellulaires où
l’effet pathogène est observé en trois jours. Les antigènes viraux sont détectés par des tests
immuno-enzymatiques, immunofluorescents ou par hybridation in situ permettant d’identifier HSV1
et HSV2.
La sérologie n’a de valeur que dans la primo-infection, montrant la séro-conversion entre le
premier et le second prélèvements effectués à 15 jours d’intervalle.
• Traitement curatif
Il repose sur l’aciclovir nucléoside cyclique ayant une activité élective sur la thymidine kinase
virale. Il peut se prescrire en intraveineuse, par voie orale, en topiques cutané et ophtalmologique.
Il entraîne la disparition rapide du virus au niveau des lésions, mais sans résoudre le problème des
éventuelles récurrences.
L’aciclovir est parfois prescrit quotidiennement pendant des mois à la dose de 400 mg par jour
pour prévenir les récurrences. Mais celles-ci réapparaissent à l’arrêt du traitement. C’est là
qu’intervient tout l’intérêt de l’homéopathie.
VIRUS ZONA - VARICELLE
Ce virus se réplique dans les kératinocytes.
w Varicelle :
Elle correspond à la primo-infection.
La contamination se fait par voie respiratoire, puis la dissémination se fait par voie hématogène,
responsable de l’éruption.
Les anticorps apparaissent au 5ème jour et persistent plusieurs années, n’empêchant pas le virus
de persister dans les ganglions sensitifs crâniens ou rachidiens.
Le zona est une récurrence localisée due à des modifications de la pathogénicité du virus et de
l’immunité cellulaire, mais il pourrait être aussi acquis de façon exogène.
L’incubation de la varicelle est de 14 jours.
L’invasion est brève et discrète, faite d’un fébricule et d’un malaise général.
L’éruption apparaît faite de macules rosées, vite surmontées d’une vésicule «en goutte de rosée».
Le lendemain, la vésicule se trouble, s’ombilique, se dessèche en 3 jours. La croûte tombe en une
semaine, laissant une tache dépigmentée. Les cicatrices indélébiles sont le fait du grattage.
Les éléments sont en nombre variable, d’âge différent.
L’éruption débute au tronc, sur le cuir chevelu, s’étend aux membres, puis sur le visage.
Elle respecte paumes et plantes.
Il existe des micropolyadénopathies, une splénomégalie.
A l’hémogramme on note une mononucléose transitoire.
La guérison survient en une dizaine de jours.
Chez l’adulte, l’éruption est profuse avec des signes généraux graves.
Chez les immunodéprimés, les formes sont souvent extensives, graves, hémorragiques, avec
signes généraux importants et atteintes viscérales multiples.
Chez la femme enceinte
Avant la 20ème semaine, il y a risque de malformations fœtales squelettiques, oculaires ou
neurologiques.
De la 20ème à la 38ème semaine : pas de gravité.
8 jours avant, 2 jours après l’accouchement, il y a risque de varicelle néo-natale avec éruption
généralisée ulcéro-nécrotique, atteintes viscérales, surtout pulmonaires.
• Le diagnostic est clinique. En cas de doute, le virus est mis en évidence par PCR sur le liquide
d’une vésicule.
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• Le traitement repose sur l’application d’antiseptiques. Le prurit est soulagé par les antihistaminiques.
S’il existe une fièvre : ne pas prescrire d’aspirine, car il y a risque de provoquer un syndrome de
Reye, associant une encéphalopathie grave voire mortelle et une stéatose polyviscérale.
L’aciclovir sera prescrit chez les immunodéprimés, la femme enceinte, le nouveau-né, dans les
formes sévères de l’adulte.
La vaccination est réservée à des cas bien précis. Elle est efficace dans 80% des cas.
w Zona :
Il s’agit d’une ganglioradiculonévrite postérieure aiguë due à la réactivation du VZV resté quiescent
dans les neurones des ganglions nerveux, mais parfois secondaire à une nouvelle exposition
exogène au virus.
Sa fréquence, sa sévérité, ses complications augmentent avec l’âge.
Le zona intercostal est le plus fréquent.
Il débute par une douleur à type de brûlure thoracique radiculaire unilatérale.
Puis survient l’éruption radiculaire, en bande, unilatérale s’arrêtant à la ligne médiane, faite de
placards érythémateux se couvrant de vésicules à liquide clair, groupées en bouquet, parfois
confluant en bulles.
Quelques éléments peuvent survenir du côté opposé.
Après 3 jours, les vésicules se flétrissent, se dessèchent en croutelles tombant 10 jours plus tard.
Le syndrome neurologique est marqué par des douleurs paroxystiques. Elles sont rares chez les
jeunes, mais peuvent être lancinantes chez les sujets âgés. Ces douleurs s’accompagnent d’une
hypo ou d’une anesthésie du territoire atteint.
La guérison survient en 3 à 4 semaines ; mais chez le sujet âgé, les douleurs résiduelles peuvent
poser un difficile problème dans la vie courante.
Des cicatrices déprimées peuvent persister.
Le zona ophtalmique est grave car le risque oculaire est important, pouvant conduire à la perte
fonctionnelle de l’œil.
Tout nerf rachidien peut être intéressé.
• Le diagnostic est clinique.
Quand il n’existe qu’une seule plaque de zona, le diagnostic peut se poser avec l’herpès ; il en est
de même quand l’éruption herpétique est faite de plusieurs plaques.
• Le traitement repose sur l’application d’antiseptiques et la prise d’antalgiques.
- Après 50 ans, on prescrit un antiviral pour éviter les algies résiduelles.
- Le zona ophtalmique nécessite une consultation ophtalmologique urgente.
- Chez le patient immunodéprimé, un antiviral est administré en perfusion ou per os pendant 10
jours. Les algies post-zostériennes sont de traitement difficile, témoins les multiples thérapeutiques
proposées : corticothérapie générale, antalgiques puissants, antidépresseurs, neuroleptiques,
acupuncture, neurochirurgie.
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
Ce sont des lésions cutanées dues à un virus ADN du groupe des Poxvirus.
Ces lésions se présentent sous la forme de papules hémisphériques, translucides, de 1 à 5 mm de
diamètre.
Leur ombilication centrale qui, à la pression, laisse sourdre une matière blanchâtre correspondant
aux cellules altérées, est très caractéristique.
Ils sont fréquents chez l’enfant, où la contamination inter-humaine est très importante.
La contamination chez l’enfant atopique est particulièrement fréquente.
Chez l’adulte, les mollusca sont le plus souvent présents dans les régions génitales correspondant
à une contamination sexuelle. Il est de règle à l’heure actuelle de demander une sérologie HIV
lorsqu’il existe des mollusca nombreux chez l’adulte.
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• Le traitement repose sur l’exérèse à la curette, opération sanglante et douloureuse, celle-ci
l’étant moins depuis l’existence de la crème Emla, crème anesthésiante appliquée 2 heures avant
l’intervention.
On peut détruire les mollusca avec l’azote liquide mais de façon moins radicale.
VERRUES
Ce sont les lésions cutanées ou mu-queuses causées par les papillomas virus hu-mains (HPV).
Plus de 70 types ont été trouvés à l’heure actuelle.
Leur fréquence est évaluée à 10% de la population générale, prédominant chez les enfants et les
adultes jeunes. Leur transmission est favorisée par les microtraumatismes et la fréquentation des
piscines.
On distingue :
w Les verrues plantaires :
• La myrmécie est la plus fréquente profonde, douloureuse, unique.
• Les verrues en mosaïque superficielles, non douloureuses, multiples, sont la deuxième
variété.
w Les verrues vulgaires :
Elles siègent le plus souvent sur les mains, exophytiques, dorsales, palmaires, péri ou sous
unguéales. Elles peuvent siéger aussi sur la région céphalique. Leur diagnostic est aisé.
w Les verrues planes :
Ce sont des petites papules peu surélevées, jaunes à surface lisse, disposées linéairement ou en
nappes.
w Les condylomes ano-génitaux :
Ils peuvent se présenter sous la forme de condylomes acuminés, formations charnues, pédiculées,
rouges, confluant parfois en masses exubérantes.
Chez l’homme, ils siègent sur le prépuce, le frein, le sillon balano-préputial, le méat urétral.
Chez la femme, ils se trouvent sur la paroi postérieure du vestibule vaginal et sur les lèvres. Ils
peuvent s’étendre au vagin, au col utérin.
Certains types de HPV peuvent être à l’origine de dysplasies cervicales.
Les condylomes plans se présentent sous la forme de macules rosées, souvent invisibles à l’œil
nu, nécessitant l’application d’une solution d’acide acétique à 5%. Celle-ci blanchit leur surface, ce
qui permet de les déceler sur une muqueuse apparemment saine. Ces condylomes sont
recherchés systématiquement sur les muqueuses génitales lorsqu’il existe des condylomes
acuminés.
• Le traitement des verrues vulgaires et des verrues plantaires se fait par cryothérapie.
On peut y associer des applications de produits kératolytiques.
En ce qui concerne les condylomes génitaux externes on propose des soins locaux (application
d’un agent immunomodulateur). Pour les lésions internes, le traitement de choix est le laser.
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PLACE DE L’HOMEOPATHIE DANS LA PRISE EN CHARGE
DES DERMATOSES INFECTIEUSES
Les dermatoses infectieuses, comme toutes les pathologies infectieuses, posent de nombreux
problèmes thérapeutiques. Les dermatoses virales, malgré les traitements, restent volontiers
récidivantes ; c’est le cas de l’herpès ou des verrues, ce qui affecte la qualité de vie des patients.
Les dermatoses bactériennes, qui peuvent aussi être récidivantes, comme les hidrosadénites ou
les érysipèles, posent aussi le problème des antibiothérapies itératives.
En pratique de ville comme en pratique hospitalière, nous sommes tous confrontés à la maîtrise et
à l’utilisation raisonnée et raisonnable des antibiotiques. Dans cette optique le traitement
homéopathique représente une alternative efficace en aigu comme en chronique, seul en première
intention, comme en association.
Généralement, les cas cliniques illustrent :
• La possibilité et l’intérêt d’associer homéopathie et traitement classique pour des pathologies
lourdes. Les médicaments homéopathiques, qu’ils soient prescrits sur les symptômes locaux seuls
ou sur les lésions associées d’une maladie générale, sont opérants.
• Le fait que l’homéopathie en première intention et seulement associée au traitement local est
souvent efficace rapidement.
La méthode de prescription est adaptée à la fois à la pathologie et aux conditions de consultation.
Selon les cas, on peut se contenter des symptômes locaux, ce qui peut paraître réducteur, voire
regrettable. Pour d’autres patients, ce sont les symptômes extra-cutanés qui sont valorisés : ils
prennent en compte la réaction individuelle du patient, ce qui apparaît plus logique car plus
représentatif de l’originalité du traitement homéopathique.
Malgré la singularité de la consultation, on retrouve donc là toute la difficulté et la richesse de cette
démarche thérapeutique.
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