Pain Clinical Update - Volume 23 - Number 4 - May 2015

®
O 4 •2013
VOLVOL
XXI •XXIII
NO 1•• N
JUNE
MAI 2015
Traiter le zona et la névralgie
post-zostérienne
Vol.ÊXXI,ÊIssueÊ1Ê
L
Editorial
Boardpost-zostérienne
a névralgie
(NPZ) [ ou douleur postEditor-in-Chief
zostérienne (DPZ) ] est la
JaneÊC.ÊBallantyne,ÊMD,ÊFRCA
complication chronique la plus
Anesthesiology,ÊPainÊMedicine
USA
fréquente du zona.1 Le zona représente
uneAdvisoryÊBoard
réactivation du virus varicelle
zona
(VZV), un herpèsvirus-α ubiqMichaelÊJ.ÊCousins,ÊMD,ÊDSC
uitaire
hautement neurotrope, excluPainÊMedicine,ÊPalliativeÊMedicine
Australia
sivement
humain. L’infection primaire
est responsable d’une varicelle, après
laquelle le VZV devient latent dans les
ganglions sensitifs le long du névraxe.
Avec la diminution de l’immunité à
médiation cellulaire spécifique du VZV
chez les personnes âgées et les personnes immune-compromises, le VZV
se réactive pour entrainer un zona,
caractérisé par une éruption maculopapuleuse ou vésiculaire douloureux
sur tout ou une partie d’un territoire
cutané innervé par une seule racine
nerveuse dorsale.2 Le site le plus
fréquent de zona est thoracique, dans
Maija Haanpää, MD, PhD
Department of Neurosurgery,
Helsinki University Hospital
Mutual Insurance Company Etera,
Helsinki, Finland
Email: [email protected]
Andrew S.C. Rice, MB BS, MD,
FRCA, FFPMRCA
Pain Research, Department of Surgery
and Cancer,
Faculty of Medicine
Imperial College London
Chelsea and Westminster Hospital Campus
London, United Kingdom
Email: [email protected]
Michael C. Rowbotham, MD
California Pacific Medical Center
Research Institute
Department of Anesthesia,
UCSF School of Medicine
San Francisco, Calif., USA
Email: [email protected]
PAIN: CLINICAL UPDATES • MAI 2015
3
JuneÊ2013
plus de la moitié des cas, suivi par les
3/10) ou toute douleur. Dans une étude
zones trigéminales
(habituellement
la
de population utilisant des sources
PsychosocialÊAspectsÊofÊChronicÊPelvicÊPain
branche ophtalmique), cervicales, et
médicales aux Etats-Unis, 18% des
lombaires. Le zona guérit généralement patients rapportaient une douleur pour
en quelques semaines, mais une miau moins 30 jours et 10% pour au moins
Pain is unwanted, is unfortunately common, and remains
essential for survival (i.e.,
norité de patients ressent une douleur
90 jours.4 De façon similaire, 20% des
evading danger) and facilitating medical diagnoses. This complex amalgamation of
(NPZ) persistant des mois, des années,
patients avaient une douleur pour au
sensation, emotions, and thoughts manifests itself as pain behavior. Pain is a motiou même toute la vie.
moins 30 jours et 14% pour au moins vating factor for physician consultations1 and for emergency department visits and is
90 jours dans une étude au Royaume
Uni,5 et 20% des patients présentant
Epidémiologie du zona
un zona avaient une douleur à 3 mois
et de la NPZ
et 15% à 2 ans dans une étude HollanSelon une revue systématique rédaise.6 Dans l’étude de référence sur la
cente, l’incidence du zona est de 3-5
vaccination contre le zona, qui a inclut
cas pour 1000 personnes
par ans.3 Les spécificités de
l’incidence du zona selon l’âge
étaient identiques à travers
les pays, avec une augmentation brutale après 50 ans.
L’incidence était de 6-8 cas /
1000 personnes-ans à 60 ans
et 8-12 cas / 1000 personnesans à 80 ans. L‘incidence du
zona a augmenté au cours des
dix dernières années dans
sept pays.3 Une étude aux
Etats-Unis ne permettait pas
d’expliquer cette augmentation par des modifications de l’âge ou
40 000 personnes âgées de 60 ans et
par la prévalence de personnes immuplus (dans laquelle moins de 1000 ont
nodéprimées.4 Les deux tiers des cas de
développé un zona) et où la définition
zona apparaissent chez des personnes
de la DPZ était une intensité de 3/10 ou
de plus de 50 ans, et le risque au cours
plus, 30% des patients qui ont développé
de la vie est de 30%.2
un zona avait une DPZ à 1 mois, 12% à
L’estimation de l’incidence de la
3 mois, et 5% à 6 mois dans le groupe
NPZ varie largement selon la populaplacebo.7 Selon une méta-analyse, le
tion et la définition de la NPZ utilisée.
taux d’incidence de la DPZ variait de 3,9
Les définitions incluent la durée de
cas pour 100 000 personnes-années à
douleur persistante (30, 90 ou 180
42 cas pour 100 000 personnes-années
jours) et l’intensité de la douleur, et soit
tous âges confondus.8
une douleur cliniquement significative
Le risque de DPZ augmente avec
(i.e., intensité de la douleur d’au moins
l’âge. Dans une étude aux Etats-Unis,
1
l’incidence de la DPZ (définie comme
une douleur à 3 mois) chez les patients
présentant un zona était de 18% chez
les personnes de 50 ans et plus et 33%
chez les personnes de plus de 80 ans.
Dans l’ensemble, 80% de toutes les DPZ
apparaissaient parmi les personnes de
plus de 50 ans.2 L’analyse des données
de la Base de Donnée de la Recherche
en Médecine Générale au Royaume
Uni montrait que l’incidence de la
DPZ (définie par une douleur à 3 mois)
augmentait de 8% pour la tranche d’âge
50-54 ans à 21% pour la tranche d’âge
80-84 ans.5
L’âge avancé et la sévérité de la
douleur aiguë du zona sont les facteurs
de risque les plus forts de DPZ. Les autres prédicteurs de DPZ sont l’intensité
du rash cutané, et la présence d’une
douleur prodromique, et l’apparition
d’anomalies de la sensibilité comme
une hypoesthésie ou une allodynie.9,10
Une localisation ophtalmique du rash,
une détresse psychosociale au cours
de la phase aiguë, et des problèmes
avec les activités habituelles avant
de développer le zona (ces derniers
reflétants un mauvais état de santé)
sont aussi décrits comme des facteurs
de risques.11
Déroulement de la maladie
La réplication virale du zona se manifeste d’abord comme une ganglionite, et
s’étend alors le long du nerf périphérique correspondant, et à la peau. Des
hémorragies et une inflammation du
ganglion de la racine nerveuse dorsale
affectée et du nerf associé peuvent
être vues, et chez des patients avec une
DPZ, une fibrose et une perte cellulaire
ont été documentés en post mortem
dans le ganglion de la racine dorsale.12
La douleur et une éruption unilatérale
sont des symptômes typiques, souvent
accompagnés par des paresthésies
et un prurit. La plupart des patients
se plaignent de douleur au cours du
zona. La douleur précède l’éruption
dans les trois quarts des cas, durant
souvent pendant plusieurs jours avant
l’apparition de l’éruption. Comme décrit
2
ci-dessus, seulement une minorité de
patients continue à avoir une douleur longtemps après la guérison de
l’éruption.
Le zona peut aussi donner lieu à
des complications non douloureuses,
qui peuvent être ophtalmologiques (e.g.,
kératite ou uvéite), neurologiques (e.g.,
paralysie nerveuse périphérique ou
crânienne), circulatoire (vascularite et
accident vasculaire), dermatologique
(e.g., surinfection bactérienne), ou viscérale (e.g., pneumonie).13
Ceux qui continuent à souffrir
de douleur prolongée après un zona
peuvent décrire un ou plusieurs des
trois grands types de douleur : (1) une
douleur constante sourde et profonde
ou à type de brûlure; (2) une douleur
paroxystique intermittente, lancinante;
et (3) une douleur intermittente déclenchée par des stimuli normalement non
douloureux (allodynie), typiquement
mécanique mais chez quelques patients
également thermique. L’allodynie est
présente chez au moins 70% des patients et est habituellement considérée
comme étant la caractéristique la plus
pénible et débilitante de la DPZ.13 Le
prurit et les dysesthésies peuvent accompagner la douleur, et chez quelques
patients, ces symptômes peuvent être
même plus agaçants que la douleur
elle-même.
Une étude longitudinale de patients
présentant un zona a utilisé des tests
sensitifs quantitatifs et des biopsies
cutanées qui ont montré que ceux qui
développaient une DPZ (définie comme
une douleur à 6 mois) avaient des fonctions sensitives significativement plus
altérées et une allodynie plus sévère
au moment de la phase aiguë comparés
à ceux dont la douleur a disparu.14 La
récupération sensitive se faisait à la
même vitesse dans les deux groupes au
cours des 6 premiers mois. La densité de fibres nerveuses cutanées était
diminuée d’environ 40% au niveau de
la peau atteinte, mais pas au niveau de
la peau controlatérale en miroir, sans
amélioration au cours des six premiers
mois.15 Dans un suivi à long terme sur
7 ans, la densité de fibres nerveuses
épidermiques restait basse malgré une
bonne amélioration clinique, ce qui est
très en faveur du concept qui veut que
la guérison des fonctions sensitives et
que la ré-innervation anatomique de
la peau n’est pas un pré-requis pour la
guérison de la douleur.16
Poids socio-économique
(charge) de la maladie
La douleur est la conséquence la plus
importante du zona. Elle interfère
avec l’activité générale, le sommeil, et
l’humeur, et les patients présentant la
douleur la plus intense sont plus susceptibles de rapporter des symptômes
d’anxiété et de dépression.17,18 Les outils d’évaluation de la qualité de vie liée à
la santé mesurent quatre domaines clés
de la santé : physique, psychologique,
social et fonctionnel. Le zona et la DPZ
ont tous les deux des conséquences
sur la vie des patients dans ces quatre
domaines. Une qualité de vie diminuée
est un problème particulier chez les
patients présentant une douleur persistante comme dans la DPZ, et il existe
une corrélation entre l’accroissement
de l’intensité de la douleur et
l’aggravation de l’impact négatif de la
DPZ sur la qualité de vie.13 Une étude
comparant des patients avec une DPZ à
des patients avec une douleur lombaire chronique montrait une intensité
douloureuse, une capacité physique,
une fonction cognitive, et une humeur,
similaires dans les deux groupes, mais
l’intensité douloureuse dépendait de
différents éléments (la DPZ augmentait
typiquement avec le toucher, les mouvements de l’air, et le stress, alors que
la douleur lombaire augmentait avec
l’activité et l’exercice).19
Le zona et la DPZ entrainent aussi
une charge économique substantielle
pour la société sous la forme d’une
augmentation de l’utilisation de soins
de santé et du besoin en médicaments, une perte de jours travaillés
chez ceux en âge de travailler, et un
besoin d’assistance ou même une perte
d’indépendance chez les personnes
âgées, fragiles, avec de multiples
PAIN: CLINICAL UPDATES • MAI 2015
co-morbidités. Dans une étude au
Royaume Uni, le coût total moyen d’un
cas de DPZ était estimé à 340 livres en
2006. Ce coût incluait les consultations
externes et les médicaments prescrits,
mais à cette époque, la prégabaline et
les patch de lidocaïne n’étaient pas disponibles alors, ce qui aurait augmenté
le coût actuel.20
Pharmacothérapie du zona
Le traitement du zona a pour but
de limiter la durée et la sévérité de
l’agression, soulager les symptômes, et
prévenir les complications. Tous les patients devraient bénéficier d’une évaluation de l’histoire médicale et psychosociale et d’un examen clinique ciblé pour
confirmer le diagnostic, documenter les
pathologies co-morbides, et fournir une
base pour le traitement.
Médicaments anti-viraux
Même si le zona est une maladie
bénigne et auto-limitée chez la plupart
des patients, ceux qui ont des risques
élevés de complications devraient
être traités activement. Une thérapie
anti-virale systémique est fortement
recommandée comme traitement de
première ligne chez tous les patients
immunocompétents présentant un
zona, qui remplissent tous les critères
suivants (idéalement dans les 72 heures
après le début de l’éruption): (1) ont plus
de 50 ans; (2) ont une douleur modérée
ou intense; (3) ont une éruption modérée ou intense; ou (4) ont une atteinte
non-tronculaire.21
L’acyclovir, le famciclovir, et le
valacyclovir ont été approuvés par la
Food and Drug Administration aux
U.S. pour le traitement du zona. Tous
inhibent la réplication virale dans
les cellules infectées, entrainant une
guérison accélérée de l’éruption et une
diminution de l’intensité et de la durée
de la douleur aiguë. L’acyclovir oral ne
réduit pas l’incidence de la DPZ significativement, mais il existe suffisamment
de preuves concernant l’effet des autres
traitements anti-viraux sur la prévention des DPZ.22
PAIN: CLINICAL UPDATES • MAI 2015
Traitement de la douleur aiguë du zona
Le traitement actif de la douleur aiguë
du zona est recommandé. En l’absence
de données convaincantes fournissant
des preuves directes provenant d’études
cliniques randomisées de haute qualité,
il est raisonnable d’adhérer aux principes généraux de la prise en charge de la
douleur aiguë; les patients présentant
une douleur légère à modérée devraient
prendre de l’acétaminophène (paracétamol) ou des AINS, seuls ou en association avec la codéine ou le tramadol.
Ceux présentant une douleur intense
peuvent nécessiter un opioïde fort.
Dans une étude randomisée contrôlée,
le nombre nécessaire à traiter pour
un soulagement clinique significatif (>
30% de réduction de la douleur) était
de 2,9 pour l’oxycodone et de 9,6 pour
la gabapentine au cours des 4 semaines
de l’étude.23 Dans une autre étude,
une seule dose (900 mg) de gabapentine diminuait l’intensité de la douleur
et à la fois l’intensité et l’étendue de
l’allodynie chez des patients présentant
un zona aigu.24 Pour les opioïdes, une
titration individuelle, l’utilisation en
routine de laxatif, et un suivi attentif
sont nécessaires pour assurer le meilleur compromis entre efficacité et effets
indésirables.
De faibles doses d’amitriptyline (25
mg une fois par jour pendant 3 mois)
ont été recommandées car cela réduit
significativement la prévalence de la
DPZ à 6 mois dans une étude contrôlée
contre placebo.25 Toutefois, cette petite
étude nécessite d’être répétée à plus
large échelle.
Les corticoïdes en association
avec l’acyclovir ont réduit la douleur
et amélioré la qualité de vie à court
terme comparée au placebo chez des
patients présentant un zona, mais ils
ne bénéficiaient d’aucun effet positif
sur l’incidence ou la durée des DPZ.26
Les corticostéroïdes sont responsables
d’un nombre considérable d’effets
adverses et devraient donc être utilisés
seulement chez des patients avec des
symptômes graves au début ou chez
qui aucune contre-indication pour les
Comité de rédaction
Rédacteur en chef
Jane C. Ballantyne, MD, FRCA
Anesthésiologie, Médecine de la Douleur
USA
Comité consultatif
Michael J. Cousins, MD, DSC
Médicine de la Doleur, Médecine Palliative
Australie
Maria Adele Giamberardino, MD
Médecine Interne, Physiologie
Italie
Robert N. Jamison, PhD
Psychologie, Prise en charge de la Douleur
USA
Patricia A. McGrath, PhD
Psychologie, Douleur de l’enfant
Canada
M.R. Rajagopal, MD
Médicine de la Doleur, Médecine Palliative
Inde
Maree T. Smith, PhD
Pharmacologie
Australie
Claudia Sommer, MD
Neurologie
Allemagne
Harriët M. Wittink, PhD, PT
Médecine Physique
Pays bas
Edition
Daniel J. Levin, Directeur de publications
Elizabeth Endres, Conseiller en édition
Les sujets opportuns en recherche sur la douleur et son traitement ont été sélectionné pour
publication, mais les informations fournies et
les opinions exprimées n’ont pas impliqué de
vérification des découvertes, conclusions, et
opinions par l’IASP. Ainsi, les opinions exprimées dans Douleur: Mises au point cliniques
ne reflètent pas forcément celles de l’IASP ou
de ses dirigeants et conseillers. Aucune responsabilité n’est engagée par l’IASP concernant toute lésion ou dommage aux personnes
ou propriétés en matière de responsabilité,
négligence, ou par suite à toute utilisation de
toutes méthodes, produits, instructions, ou
idées contenues dans le présent matériel.
En raison des avancées rapides des sciences médicales, l’éditeur recommande une
vérification indépendante des diagnostics et
des posologie des médicaments.
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Washington, D.C. 20005-1020, USA
Tel: +1-202-524-5300
Fax: +1-202-524-5301
Email: [email protected]
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3
Tableau I
Etudes sur les ADTs, gabapentinoïdes, opioïdes, et capsaïcine topique pour la névralgie post-zostérienne montrant
des résultats positifs (P) ou négatifs (N)
Etude
Médicament, dose quotidienne
maximale
Résultat
Nombre randomisé
Durée
ADTs
Watson et al. 1982
Amitryptiline, moyenne 73 mg
P
24
3 semaines
Max et al. 1988
Amitryptiline, moyenne 65 mg
P
62
6 semaines
Graff-Radford et al. 2000
Amitriptyline, 200 mg
NA
24/49
8 semaines
Kishore-Kumar et al. 1990
Desipramine, 250 mg
P
26
6 semaines
Raja et al. 2002
Nortriptyline ou desipramine, 160 mg
P
76
8 semaines
Dworkin et al. 2003
Prégabaline, 600 mg
P
173
8 semaines
Sabatowski et al. 2004
Prégabaline, (150), 300 mg
P
157/238
8 semaines
van Seventer et al. 2006
Prégabaline, (150), 300, 600 mg
P
281/370
13 semaines
Stacey et al. 2008
Prégabaline, 300, 600 mg
P
270
4 semaines
Rowbotham et al. 1998
Gabapentine, 3600 mg
P
229
8 semaines
Rice et Maton 2001
Gabapentine, 1800, 2400 mg
P
334
7 semaines
Wallace et al. 2010
Gabapentine ER, 1800 mg
N
407
10 semaines
Sang et al. 2012
Gabapentine ER, 1800 mg
P
452
10 semaines
Irving et al. 2009
Gabapentine ER, 1800 mg
P deux fois par jour
N une fois par jour
158
4 semaines
NCT00619476
ClinTrials.gov
Gabapentine enacarbil, 1200, 2400,
3600 mg
P
376
13 semaines
Tramadol, 400 mg
P
127
6 semaines
Watson et Babul 1998
Oxycodone, 60 mg
P
50
4 semaines
Raja et al. 2002
Morphine, 240 mg, ou méthadone
P
76
8 semaines
Backonja et al. 2008
Capsaïcine, 8% application unique
P
402
12 semaines
Backonja et al. 2010
Capsaïcine, 8% application unique
P
38
4 semaines
Irving et al. 2011
Capsaïcine, 8% application unique
P
418
12 semaines
Webster et al. 2010
Capsaïcine, 8% application unique
P
299
12 semaines
Webster et al. 2010
Capsaïcine, 8% application unique
N
155
12 semaines
Capsaïcine, 0,075%
P
32
6 semaines
Capsaïcine, 0,075%
P
143
6 semaines
PREGABALINE
GABAPENTINE
GABAPENTIN LP ou ENACARBIL
TRAMADOL
Boureau et al. 2003
OPIOIDES
CAPSAICINE 8%
CAPSAICIN CREAM
Bernstein et al. 1989
Watson et al. 1993
Source: données issues de Finnerup et al.
Abbréviations : LP, libération prolongée; NA, non applicable; ADTs, antidépresseurs tricycliques
32
corticostéroïdes n’existe, et uniquement en association avec un traitement
anti-viral.
Même si l’injection péridurale
d’anesthésique local, avec ou sans
4
corticostéroïde, a été une pratique
fréquente pendant des décennies chez
des patients présentant une douleur
aiguë ou sub-aiguë intense de zona, il
existe peu d’études prospectives con-
trôlées. Une grande étude examinait
l’effet d’une seule injection péridurale
d’anesthésique local et de stéroïde et
montrait une diminution de la douleur liée au zona à 1 mois mais pas de
PAIN: CLINICAL UPDATES • MAI 2015
réduction significative de la probabilité
de DPZ.6 Une étude randomisée non
aveugle rapportait un soulagement
efficace de la douleur et prévenait la
DPZ (définit comme la présence d’une
douleur, quelqu’elle soit) à 1, 6 et 12
mois avec des blocs para-vertébraux
répétés d’un anesthésique local et d’un
stéroïde.27 Tous les patients (âgés de
50 ans et plus) étaient traités avec de
l’acyclovir oral, et le groupe ‘bloc paravertébral’ recevait quatre traitements
en une semaine, alors que le groupe
‘standard’ recevait des antalgiques
simples pour leur douleur. Selon cette
étude, les blocs para-vertébraux répétés
sont efficaces pour la douleur aiguë
et la prévention de la DPZ. Toutefois,
cette procédure n’est malheureusement
pas utilisable pour les patients souffrant de zona crânien.
Traitement de la névralgie
post-zostérienne
L’efficacité des traitements actuels
est loin d’être satisfaisante. La DPZ
est un modèle classique pour tester
l’efficacité de nouveaux médicaments potentiels pour la douleur
neuropathique. Une base de donnée
globale de toutes les études et résultats
enregistrés pour la DPZ (si tous sont
disponibles) a été réalisée28 et a été
mise à jour mi-2014.29,30 La base de
donnée est disponible dans le Dépôt
des Etudes Cliniques Enregistrées sur
les Analgésiques (RReACT - Repository of Registered Analgesic Clinical
Trials) grâce au site Internet ACTTION
(http://www.acttion.org/). Sur les 112
études enregistrées, 66 étaient considérées comme terminées. Seulement
20 études terminées possédaient des
résultats disponibles dans la littérature, et encore 17 avaient des résultats
disponibles via la littérature ‘parallèle’
(gray literature) ou publiés sur les registre des études. En plus du manque de
résultats provenant de grandes études
menées à terme, certains problèmes
Tableau 2
Mécanisme d’action et posologie des médicaments systémiques pour douleur neuropathique
Médicament
Mécanisme d’action
Posologie de
départ
Titration
Posologie maximum
recommandée
ADTs
Nortriptyline, desipramine,
(amitriptyline, imipramine)1
Inhibition de la recapture
10–25 mg le soir
de la sérotonine et de la
au coucher
norépinéphrine, blocage des
canaux sodiques, antagonisme des récepteurs NMDA
Augmenter de
10-25 mg tous les
3–7 jours selon la
tolérance
Les doses habituellement
efficaces vont de 75–100
mg. La titration au-delà de
75 mg/jour guidée par la
concentration sanguine
du médicament et de son
métabolite actif. Evaluation
pré-traitement de la conduction cardiaque chez le
patient âgé et ré-évaluer
lors de l’augmentation de
la dose. Ne pas dépasser
150 mg/jour.
Gabapentine
Fixation sur les canaux
100–300 mg le
calciques α 2d, qui diminuent soir au coucher
l’excrétion des neurotransmetteurs présynaptiques
Augmenter de
3600 mg par jour (divisé
100–300 mg trois
en 3 doses)
fois par jour tous les
1–7 jours
Prégabaline
Fixation sur les canaux
75 mg deux fois
calciques α 2d, qui diminuent par jour
l’excrétion des neurotransmetteurs présynaptiques
Augmenter à 300
mg après 3–7 jours,
puis de 150 mg/j
tous les 3–7 jours
Tramadol
Fixation sur les récepteurs
50 mg une ou
opioïdes µ et inhibition de la deux fois par jour
recapture de la sérotonine et
de la norépinéphrine
Augmenter de
400 mg par jour; chez les
50–100 mg par jour patients âgés de plus de
en plusieurs doses
75 ans, 300 mg par jour
tous les 3–7 jours
selon la tolérance
Oxycodone CR
Fixation sur les récepteurs
opioïdes µ
Augmenter de 20
mg par jour ou plus
lentement selon la
tolérance
Gabapentinoïdes
600 mg par jour (divisé en
2–3 doses)
Agonistes opioïdes
10 mg deux fois
par jour
120 mg par jour (divisé en
2 doses)2
Abbréviations: LP, libération prolongée; ADTs, antidépresseur tricyclique..
1 Les ATDs avec une amine secondaire (nortriptyline, desipramine) sont préférés en raison de leur meilleure tolérance.
2 Dose la plus haute utilisée dans des études contrôlées randomisées pour la douleur neuropathique.
PAIN: CLINICAL UPDATES • MAI 2015
5
cliniques importants n’ont pas été
étudiés dans une étude clinique. Par
exemple, aucun des inhibiteurs de
la recapture de la sérotonine et de
la norépinéphrine (IRSNs) n’ont été
étudiés pour la DPZ.
De nombreuses méta-analyses et
recommandations de traitement ont été
publiées. Une méta-analyse spécifique
des DPZ a été publiée en 2005,31 mais
les recommandations fournies ici sont
largement basées sur les analyses de
2014 et 2015.1,32
Les anti-dépresseurs tricycliques
(ADTs), les gabapentinoïdes, les opioïdes, et la capsaïcine topique ont des
preuves fortes pour leur efficacité dans
les DPZ (Tableau 1). Le gel de lidocaïne
topique (5% dans une formulation non
standard) pour les DPZ ont montré
une efficacité dans une étude à trois
bras en double aveugle,33 de même
que le patch de lidocaïne topique (5%)
dans une étude à quatre bras en double
aveugle.34 Dans une étude ouverte de
non-infériorité, le patch de lidocaïne à
5% possédait une meilleure efficacité
que la prégabaline chez des patients
présentant une DPZ.35
Médicaments de première ligne selon
les recommandations du NeuPSIG (Neuropathic Pain Special Interest Group)
Le manque de preuves d’une efficacité
différentielle pour la plupart des médicaments utilisés dans des pathologies
douloureuses neuropathiques distinctes
a favorisé la préparation par le NeuPSIG
de recommandations pour la douleur
neuropathique en général au lieu de
recommandations pour des étiologies
variées.32 Les médicaments de première
ligne pour la douleur neuropathique
sont les ADTs, les IRSNs, et les gabapentinoïdes sur la base de preuves de leur
efficacité et de leur sécurité d’emploi.
Toutefois, il n’existe pas de rapport
publié d’études cliniques contrôlées
randomisées sur les IRSNs chez des patients présentant une DPZ. Le Tableau 2
présente les mécanismes d’action et les
posologies de ces médicaments.
Les ADTs sont des médicaments
bon marché. La présence d’une
6
dépression n’est pas nécessaire à leur
effet antalgique, et un soulagement
de la douleur apparait avec des doses
plus faibles que celles requises pour
un effet sur l’humeur.36 Les effets
secondaires les plus fréquents des
ADTs sont la sédation, les effets anticholinergiques (e.g., bouche sèche,
constipation, et rétention d’urines),
et l’hypotension orthostatique. Dans
une comparaison point-par-point,
l’amitriptyline et la nortriptyline
étaient aussi efficace, mais la nortriptyline était mieux tolérée.37 Ces
médicaments sont contre-indiqués
chez les patients présentant des
problèmes de conduction cardiaque
ou un infarctus du myocarde récent.
Les patients peuvent se plaindre d’une
sédation excessive ou de confusion
comme étant l’effet secondaire le plus
difficile à vivre, et un trouble cognitif
pré-existant peut devenir significativement plus grave, ce qui doit entrainer
une alerte quant à la conduite de
véhicules. Un surdosage accidentel ou
intentionnel avec un ADT peut être
létal, et est plus dangereux qu’avec un
antidépresseur IRSN.
Les gabapentinoïdes (gabapentine
et prégabaline) ont été étudié largement dans les DPZ (Tableau 1). Leur
avantage est l’absence d’interactions
pharmacocinétiques, puisqu’ils ne
se lient pas aux protéines plasmatiques et sont excrétés par les urines
sans métabolisme hépatique. La
gabapentine possède un mécanisme
de transport saturable au niveau
de l’intestin, alors que l’absorption
de la prégabaline est plus linéaire.
Les effets secondaires typiques des
gabapentinoïdes sont la somnolence,
les vertiges, et les oedèmes périphériques. Les doses doivent être revues
à la baisse en cas de fonction rénale
altérée. La gabapentine est dosée différemment en fonction des préparations. Le Neurontin et son générique
gabapentine diffèrent de la gabapentine à libération prolongée (Gralise) et
de la prodrogue gabapentine enacarbil (Horizant)(voir chaque recommandation de fabriquant).
Médicaments de seconde ligne selon
les recommandations du NeuPSIG
Les patchs de lidocaïne (5%), les patchs
de capsaïcine (8%), et le tramadol sont
recommandés comme traitement de
seconde ligne. La raison de leur place
comme traitement de seconde ligne
est la faible qualité de preuve (lidocaïne), un relativement faible taille des
effectifs (capsaïcine topique), ou une
moindre tolérance ou sécurité d’emploi
(tramadol).
La lidocaïne topique bloque les
canaux sodiques voltage-dépendants
dans la zone d’application. Les patch de
lidocaïne (un maximum de trois patch)
sont appliqués sur la région de la douleur une fois par jour pour un maximum
de 12 heures. Pour les patients âgés ou
fragiles et pour ceux ayant eu des effets
secondaires ou des problèmes de sécurité avec les traitements de première
ligne, les patch de lidocaïne pourraient
être une option de premier choix. Si le
patch de lidocaïne n’est pas disponible,
le gel ou la crème de lidocaïne (5%)
peuvent être utilisés à la place (à mettre
trois fois par jour), même si l’efficacité
des préparations alternatives n’a pas été
testée dans une étude clinique.
La capsaïcine topique est un agoniste des canaux ioniques TRPV1 et se
lie à ses récepteurs, qui sont exprimés
par les neurones sensitifs nociceptifs
primaires, entrainant une excitation
des neurones et une période de sensibilité accrue perçue comme une sensation de démangeaisons, de piqures, ou
de brûlure, avec une vasodilatation cutanée. Cette phase est suivie d’une désensibilisation persistante. Un emplâtre
de capsaïcine fortement concentré (8%)
a montré son efficacité dans des études
cliniques comme traitement unique appliqué sur la zone douloureuse pendant
60 minutes par un professionnel médical. Le traitement peut être répété tous
les 3 mois, si besoin.
Le tramadol a de bonnes preuves
d’efficacité et un plus faible potentiel
d’abus médicamenteux et de dépendance, comparé aux opioïdes forts, mais
il est recommandé comme médicament de seconde intention en raison
PAIN: CLINICAL UPDATES • MAI 2015
de problèmes potentiels de sécurité
d’utilisation. Il exerce son action antalgique en augmentant la neurotransmission noradrénergique et sérotoninergique au niveau du système nerveux
central. Le composé mère est déméthylé
en son métabolite actif, le trans-O-desmethyltramadol, par l’enzyme CYP2D6.
Cette biotransformation est un prérequis pour l’effet clinique opioïde du
tramadol. Les métaboliseurs « faibles »
sont privés de cette biotransformation,
et ont alors une réponse analgésique
plus faible avec le tramadol par rapport aux métaboliseurs « extensifs » et
« ultra-rapides ». Les effets indésirables
typiques du tramadol sont les nausées,
les vertiges, la sédation, et les céphalées.
Le tramadol devrait être utilisé avec
précaution en association avec un médicament anti-dépresseur en raison de
son interaction potentielle.38
Médicaments de troisième ligne selon
les recommandations du NeuPSIG
Les opioïdes forts (particulièrement
l’oxycodone et la morphine) et la toxine
botulique A sont recommandés comme
troisième ligne principalement en raison de problèmes de sécurité (opioïdes)
ou de faible qualité de preuve (toxine
botulique A).32
Les opioïdes forts (oxycodone,
morphine, et méthadone) ont montré
leur efficacité dans la DPZ. Les effets
indésirables typiques sont la constipation, les nausées, les démangeaisons, et
la transpiration. Les opioïdes sont recommandés comme option de troisième
intention en raison de leur potentiel
d’abus médicamenteux et leurs effets
secondaires, dont les effets endocrines.
L’utilisation sur le long terme d’opioïdes
devrait être proposée pour une douleur
non cancéreuse seulement lorsque
toutes les options thérapeutiques pertinentes ont été essayées. Une évaluation
psychosociale devrait précéder la mise
en route d’un traitement par opioïdes.
Après un temps de traitement, les effets bénéfiques permis (soulagement
de la douleur et amélioration de la
fonction) sont mis en balance avec les
PAIN: CLINICAL UPDATES • MAI 2015
réactions indésirables du médicament.
Les formulations à libération lente sont
préférées.
La toxine botulique a été étudiée
pour la DPZ dans deux études contrôlées randomisées avec des résultats
positifs. Actuellement, ce traitement
est recommandé seulement pour les
spécialistes dans les cas réfractaires.32
Association thérapeutique
Peu d’études d’associations médicamenteuses ont été publiées, même
si l’association thérapeutique reflète
la pratique clinique actuelle. Des
études randomisées suggèrent que
l’association de prégabaline ou gabapentine et duloxétine ou ADT est une
alternative à l’augmentation des doses
d’une classe de médicament pour les
patients qui ne répondent pas à de
faibles doses d’une monothérapie.32
Puisque des mécanismes multiples de
la douleur co-existent dans la DPZ,
associer les médicaments présentant
différents mécanismes d’action est rationnel et devrait être plus étudié pour
mieux comprendre la valeur clinique.
Associer une préparation d’action
locale (lidocaïne ou capsaïcine) avec un
médicament d’action systémique est
raisonnable et devrait être essayé, particulièrement pour ceux présentant des
co-morbidités et une polymédication,
pour réduire le risque d’interactions
avec des médicaments systémiques.
Médicaments non recommandés
par le NeuPSIG
Les recommandations pour le tapentadol, les autres anti-épileptiques, la crème
de capsaïcine, la clonidine topique, les
antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de
la recapture de la sérotonine, et les antagonistes NMDA sont peu concluantes,
surtout en raison de résultats contradictoires. Les cannabinoïdes et le valproate
ont des recommandations faibles, et le
levetiracetam et la mexiletine ont des
recommandations fortes contre leur
utilisation en raison d’études généralement négatives ou de problèmes de
sécurité d’emploi, ou les deux.32
Place des traitements invasifs dans
la névralgie post-zostérienne
Une revue récente sur la prise en
charge interventionnelle de la douleur neuropathique concluait que, en
raison de la faible qualité des preuves
disponibles et des effets adverses
potentiels, la place de la stimulation
de la moelle épinière, de la stimulation
cérébrale profonde, et de l’injection
de traitements intra-thécaux ne sont
pas concluant dans la DPZ.39 Les
auteurs se positionnent contre les blocs
sympathiques dans la DPZ parce que
les études non randomisées n’ont pas
montré de bénéfice et il n’existe pas de
bonnes études cliniques prospectives
contrôlées.
Une étude contrôlée randomisée
semble montrer une efficacité à 1-2
ans de quatre injections de méthylprednisolone effectuées sur un mois
comparées à la lidocaïne seule et à un
groupe contrôle sans traitement.40 Un
autre groupe a tenté de confirmer ces
résultats, mais cette étude a dû être
stoppée précocement après que les six
patients randomisés pour l’injection
intra-thécale de méthylprednisolone
ont rapportés une augmentation de la
douleur à 8 semaines (par rapport à un
sur quatre participants dans le groupe
contrôle).41 Etant donné l’échec à
confirmer les résultats étonnants de la
première étude et les risques potentiels
des injections intra-thécales de méthylprednisolone, la place de ce traitement
reste non-concluante,39 et nous recommandons fortement de ne pas l’utiliser.
Prévention de la névralgie
post-zostérienne
La prévention la mieux documentée
de la DPZ est la prévention du zona.
Un vaccin vivant atténué de VZV est
homologué pour les personnes immunocompétentes de 50 ans et plus.
L’Etude de Prévention du Zona, qui
a inclut des personnes de plus de
60 ans, montrait que la vaccination
réduisait l’incidence du zona de 51%
et l’incidence de la DPZ de 66%.7 Une
7
étude plus modeste enrôlant des personnes entre 50 et 59 ans montrait que
la vaccination réduisait l’incidence du
zona de 70%.42 Une sous-étude sur le
long terme montrait que l’efficacité de
la vaccination diminuait de 51% à 21%
pour l’incidence du zona, et de 66% à
35% pour l’incidence de la DPZ entre 7
et 11 ans après la vaccination. Une efficacité statistiquement significative de
la vaccination pour l’incidence du zona
persistait seulement jusqu’à 8 ans.43
L’analyse coût-efficacité de la vaccination contre le zona a estimé le coût par
année pondéré par la qualité de vie
entre 10000 US$ à plus de 100000US$
selon les données concernant la durée
de protection du vaccin et l’amplitude
de la perte de qualité de vie associée
au zona et à la DPZ.3 Au Royaume
Uni, les chercheurs ont estimé que la
vaccination entre 65 et 70 ans possède
le meilleur rapport coût-efficacité,20
alors qu’une étude allemande concluait
que la vaccination des personnes après
60 ans semblait représenter la meilleure stratégie vaccinale.44 Les futures
analyses coût-efficacité devraient aussi
intégrer la perte de productivité au
travail en plus des coûts des soins et de
la perte de la qualité de vie.18,45
Conclusion
Le zona et la DPZ représentent des
défis pour les systèmes de soins,
puisqu’ils sont fréquents, entrainent
des souffrances et des altérations
de fonction, et qu’ils sont difficiles
à traiter efficacement, particulièrement dans des sociétés vieillissantes.
L’utilisation optimale des traitements
actuels, en ajustant le traitement
individuellement, en évaluant les
patients pour vérifier l’efficacité, la
tolérance, et le statut fonctionnel,
et en fournissant des aides pour les
aspects psychosociaux quand cela est
nécessaire, peut améliorer les résultats. Le vaccin contre le zona est disponible pour la prévention du zona, et
de nouveaux composés pour traiter la
DPZ sont attendus.
Conflits d’intérêt
Maija Haanpää a été membre de comité consultatif de Abbvie, Allergan,
Astellas, Eli Lilly, Janssen Cilag, Pfizer,
et Sanofi-Aventis. La participation à
des congrès internationaux (enregistrement, coûts de trajet, logement) a
été financée par Astellas et Pfizer. Des
honoraires de conférencier liés à des
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8
conférences lors de séminaires ou
symposia ont été payé par Astellas,
Eli Lilly, Janssen Cilag, MSD, Mundipharma, Orion, Pfizer, et SanofiPasteur MSD.
Andrew Rice est membre du
Joint Committee on Vaccination and
Immunization (JCVI) sur la vaccination contre le zona, qui conseille les
départements britanniques de la santé
sur l’immunisation. Il est membre
du conseil scientifique de Spinifex
Pharmaceuticals et possède des actions dans la compagnie. En tant que
Imperial College Consultants, il a au
cours des 24 derniers mois rendu des
services de consultation pour Spinifex,
Relamda, Neusentis, Astellas, Abide,
Aquilas, Mitsubishi, Medivir, et Asahi
Kasei Pharma. Son laboratoire a reçu
au cours des 24 derniers mois des
fonds de Pfizer et Astellas.
Michael Rowbotham a été
consultant chez Xenoport, Lilly,
Chromocell, Signature Therapeutics,
ViroBay, et Nektar. Il possède des
stock-options chez Xenoport, Afferent, Signature Therapeutics, VistaGen et Centrexion.
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