Physiologie respiratoire (2)

Physiologie respiratoire
(2)
BUI HN
Réanimation Médicale
1
Différences régionales de
ventilation
Différences régionales de ventilation
Chez un homme en position verticale (debout/assis), il existe des différences
régionales de ventilation.
En mesurant la radioactivité émise par des particules radioactives inhalées, il a en
effet été mis en évidence que les bases ventilaient mieux que les sommets.
Les taux de xenon radioactifs étaient plus important au niveau des bases qu’au
niveau des sommets.
3
Différences régionales de ventilation
Force liée à la cage
thoracique
Force liée à rétraction du
parenchyme pulmonaire
Force liée au poids du
parenchyme pulmonaire
Ces différences régionales de ventilation sont liées aux différentes forces qui
s’appliquent sur le parenchyme pulmonaire.
Au sommet : les deux forces qui s’appliquent aux parenchyme pulmonaire via la
plèvre sont la force liée à la cage thoracique, qui « tire » vers l’extérieur le poumon,
et les forces de rétraction liées aux fibres élastiques du parenchyme qui tendent à
rétracter le poumon.
A la base : en plus, des deux forces déjà citées, s’applique la force liée au poids du
parenchyme pulmonaire, qui augmente au fur et à mesure que l’on descend vers la
base (il y a d’autant plus de poumon au dessus, donc de poids, que l’on se trouve
près de la base)
4
Différences régionales de ventilation
Du fait de l’opposition des forces il
existe une pression négative à
l’intérieur de la plèvre (espace virtuel)
A la base la pression intra pleurale est
moins négative qu’à l’apex, du fait de la
force liée au poids du parenchyme
pulmonaire
5
Différences régionales de ventilation
- 10 cm H2O en transpulmonaire
- 2.5 cm H2O en transpulmonaire
Il existe donc une différence entre les gradients de pression transpulmonaire au
sommet et à la base.
Le gradient de pression transpulmonaire est plus important au sommet qu’à la base.
Les chiffres sont cités à titre d’exemple et sont approximatifs…
6
Différences régionales de ventilation
Volume d’une portion de poumon par rapport à
son volume maximal
100%
50%
Pression intra pleurale en cm H20
-0
- 10
Ce schéma représente la variation de volume d’une portion de poumon (segment,
lobe) en fonction de la variation de pression intra pleurale.
Au sommet, il existe une pression intra pleurale déjà importante, le gradient
transpulmonaire est élevé et les alvéoles, ou le segment pulmonaire sont déjà étiré.
Le fait de rajouter une dépression supplémentaire ne fait pas augmenter de
beaucoup le volume du segment pulmonaire.
A l’inverse à la base, la pression intra pleurale est plus faible, le gradient
transpulmonaire aussi et les alvéoles plus tassées. Le fait d’appliquer une dépression
supplémentaire va permettre une expansion du poumon. La « marge » de manœuvre
est plus importante.
7
Différences régionales de ventilation
La variation de volume au sommet est donc moins importante que la variation de
volume à la base.
On dit que les alvéoles de la base ventilent mieux ; l’apport de gaz frais est plus
important à la base qu’au sommet…
8
Différences régionales de
perfusion
Débit sanguin
Différences régionales de perfusion
Xenon * IV
Base
0
dans salé iso
Sommet
5
10
15
20
25
cm
Les bases sont mieux
perfusées
De la même manière que pour la ventilation, il existe une différence régionale de
perfusion sur la hauteur du poumon d’un sujet en position verticale.
Cette différence a été mise en évidence par la perfusion d’un isotope radioactif.
10
Longueur de 30 cm
Différences régionales de perfusion
Si on considère le réseau
artériel pulmonaire comme une
colonne d’eau il existe une
différence de 30 cmH2O de
pression entre ces 2 points, soit
23 mmHg
11
Différence régionales de perfusion :
Les zones de West
Longueur de 30 cm
Zone 1
Zone 2
Zone 3
La perfusion d’un segment du poumon va dépendre de sa position sur la hauteur du
poumon ce qui va conditionner le niveau de pression sanguine artérielle, veineuse, et
alvéolaire. On décrit ainsi trois zones de perfusion ; les zones de West.
12
Différence régionales de perfusion :
Les zones de West
Dans la Zone 1 de West
PA > Pa > Pv
Il existe très peu de débit sanguin
Cette situation n’existe pas en
condition physiologique
PA : pression alvéolaire
Pa = Pression artérielle
Pv = pression veineuse
Dans la zone 1 de West, la pression alvéolaire est plus importante que la pression
artérielle (zone où les alvéoles sont les plus « gonflées », et où la pression artérielle
est la plus basse). En condition physiologique cette situation n’existe pas. Elle peut
exister par contre en ventilation mécanique lorsque les pressions d’insufflation sont
élevées.
Remarque : la pression artérielle est toujours plus élevée que la pression veineuse…
13
Différence régionales de perfusion :
Les zones de West
Dans la Zone 2 de West
Pa > PA > Pv
Il y a adéquation entre ventilation et
perfusion.
Le débit sanguin dépend de la
différence de pression entre Pa et PA
PA : pression alvéolaire
Pa = Pression artérielle
Pv = pression veineuse
14
Différence régionales de perfusion :
Les zones de West
Dans la Zone 3 de West
Pa > Pv > PA
Le débit sanguin dépend (comme
d’hab.) de la différence de pression
entre Pa et Pv
PA : pression alvéolaire
Pa = Pression artérielle
Pv = pression veineuse
Dans cette zone et en dessous, l’augmentation du débit de perfusion peut également
se faire par distension et/ou recrutement de capillaires anciennement fermés
15
Différence régionales de perfusion :
Les zones de West
Apex
Zone 1
Collapsus cap.
Distance
Zone 2
« Chute d’eau »
Zone 3
Distension
Pression
interstitielle
Zone 4
Base
Débit sanguin
A droite, le graphique représente le débit sanguin pulmonaire en fonction des
différentes zones de West.
Au fur et à mesure de la descente vers la base et jusqu’à la zone 3 de West, le débit
sanguin pulmonaire augmente.
En deçà, dans la Zone 4 de West, le débit sanguin diminue peu à peu.
16
Différence régionales de perfusion :
« Zone 4 » de West
Les contraintes des vaisseaux pulmonaires diffèrent selon
qu’ils se situent dans les alvéolaires (vx alvéolaires = capillaires
pulmonaires) ou dans les septa inter-alvéolaires (vx extra
alvéolaires)
Pour expliquer la baisse de débit dans la zone 4 de West, il faut considérer les
vaisseaux alvéolaires = capillaires bordant les alvéoles, des vaisseaux extraalvéolaires, circulant dans les septums, et le tissu interstitiel pulmonaire.
17
Différence régionales de perfusion :
« Zone 4 » de West
A haut volume pulmonaire, l’étirement du
parenchyme pulmonaire se répercute sur
les vx extra alvéolaire et les capillaires
alvéolaires, diminuant leur calibre.
A bas volume pulmonaire, il existe un
rétrécissement des vaisseaux extra
alvéolaires car le poumon est peu
distendu.
A bas volume pulmonaire, il existe un rétrécissement du diamètre des vaisseaux
extra alvéolaires car le poumon est peu distendu, et ne « tire » pas sur les parois de
ces vaisseaux.
La résistance à l’écoulement du sang est donc élevée. (plus le diamètre des vaisseaux
est petit, plus la résistance à l’écoulement est importante)
Si la résistance à l’écoulement augmente, le débit diminue.
Au fur et a mesure du gonflement du poumon, les tissus vont se mettre en tension,
et « tirer » sur les parois des vaisseaux extra-alvéolaires. La résistance des vaisseaux
va donc au début diminuer.
Puis si le poumon continue de gonfler, cela va tellement « tirer » que le diamètre des
vaisseaux va de nouveau diminuer, et les résistances augmenter.
18
Contrôle de la perfusion
Contrôle de la perfusion pulmonaire
Rôle passif de la ventilation.
Contrôle actif par différentes substances
Noradrénaline, histamine, sérotonine.. (surtout à bas
volume pulmonaire).
Vasoconstriction hypoxique
Liée à une diminution de la pression alvéolaire en O2
But : dévier le débit sanguin des zones pulmonaires
hypoxiques.
Le NO diminue la vasoconstriction hypoxique.
20
Contrôle de la perfusion pulmonaire
Vasoconstriction hypoxique
Normoxie
Hypoxie alvéolaire
localisée
Vasoconstriction
artérielle hypoxique
L’hypoxie alvéolaire va entraîner une vasoconstriction artérielle en regard du
territoire hypoxique, et permettre une déviation du flux sanguin vers les alvéoles les
mieux ventilées.
21
Contrôle de la perfusion pulmonaire
Effet de la PAO2 sur le débit sanguin
Débit sanguin (% du contrôle)
100
80
60
40
20
50
100
300
150
500
PO2 alvéolaire
La vasoconstriction hypoxique n’est pas linéaire :
Au-delà de 100 mmHg, le débit n’est peu ou pas modifié.
En revanche en deçà de 100 mmHg de pO2 alvéolaire, une vasoconstriction
importante entraîne une réduction significative du débit sanguin.
22
Contrôle de la perfusion pulmonaire
Effet de la PAO2 sur le débit sanguin
Il peut exister une adaptation à des situations d’hypoxie alvéolaire. Certaines
populations se sont adaptées au fur et à mesure des générations aux conditions
d’hypoxie.
Ainsi certaines ethnies, notamment les tibétains ont une adaptation vasomotrice
différentes de population non exposée à une hypoxie alvéolaire chronique (nordaméricains).
23
24
Equation des gaz alvéolaires
Equation des gaz alvéolaires
Il existe une relation entre la pression alvéolaire en O2 et la pression
alvéolaire en CO2. Cette relation est déterminée par l’équation des gaz
alvéolaires.
PAO2 = PIO2- PACO2 + F
QR
PAO2 = Pression alvéolaire en O2
PIO2 = Pression inspirée en O2
PACO2 = Pression alvéolaire en CO2
QR = Quotient respiratoire (rapport entre le débit de production de CO2
et le débit de consommation d’O2)
F = Facteur de correction (dépendant de FIO2, PACO2 et QR) négligeable.
L’équation des gaz alvéolaires établit une relation entre l’oxygène et le gaz
carbonique alvéolaire.
Il permet de comprendre certains mécanismes d’hypoxémie.
26
Equation des gaz alvéolaires
Comment on est tombé dessus ????
Le CO2 : il vient uniquement de l’air alvéolaire et non pas de l’espace mort.
Vt x FECO2 = VA x FACO2
En ramenant à la ventilation minute :
V x FECO2 = VA x FACO2
V x FECO2 = VCO2 donc FACO2 = VCO2
VA
ou PACO2 = VCO2 x K
VA
Si le métabolisme tissulaire (exercice) augmente la VA doit augmenter dans les mêmes
proportions pour que la PACO2 n’augmente pas
Lexique
FACO2 : Concentration fractionnaire en CO2 dans le gaz alvéolaire , FECO2 :
Concentration fractionnaire en CO2 dans le gaz expiré.
VA : Volume alvéolaire ; Vt : Volume courant.
V (avec un point au dessus) = Ventilation minute
PACO2 : Pression alvéolaire en CO2 ; K : constante de proportionnalité entre la
concentration fractionnaire de CO2 (FACO2) et la PACO2.
Remarque
V° CO2 = V°ACO2 x (%CO2/100), on remplace en fait (%CO2/100) ou concentration
fractionnaire de CO2 par le terme F CO2.
27
Equation des gaz alvéolaires
Comment on est tombé dessus ???? (suite)
La différence entre le volume d’oxygène qui entre dans le poumon chaque
minute (FIO2 x VA) et le volume qui en sort (FAO2 x VA) correspond au
volume d’oxygène qui a été consommé dans les tissus (VO2)
VO2 = (FIO2 x VA) – (FAO2 x VA)
Donc
FAO2 = FIO2 – VO2
VA
ou :
PAO2 = PIO2 – (VO2 x K)
VA
Si le métabolisme tissulaire augmente, la VA doit augmenter dans les mêmes proportions pour
que la PAO2 ne varie pas. Si la VA est limité seule l’augmentation de PIO2 permet de maintenir
la PAO2.
FAO2 : Concentration fractionnaire en O2 dans le gaz alvéolaire , FIO2 : Concentration
fractionnaire en O2 dans le gaz inspiré.
VA (avec un point au dessus) = Ventilation minute alvéolaire
PAO2 : Pression alvéolaire en O2 ; K : constante de proportionnalité entre la
concentration fractionnaire de O2 (FAO2) et la PAO2.
28
Equation des gaz alvéolaires
Comment on est tombé dessus ???? (suite et fin ??)
QR = VCO2
donc
VO2 = VCO2
VO2
QR
On reprend la formule précédente :
PAO2 = PIO2 – (VO2 x K)
VA
donc
Puisque
PAO2 = PIO2 – (VCO2 x K)
QR x VA
(QS avant dernière diapo…)
PACO2 = VCO2 x K
VA
PAO2 = PIO2- PACO2 + F
QR
QR : quotient respiratoire, c’est le rapport entre production de gaz carbonique et
consommation d’oxygène. Il dépend du métabolisme des tissus en état stable.
(Valeur normale = 0,8).
F : facteur de correction négligeable en état physiologique.
On constate d’après cette équation qu’en cas d’hypoventilation alvéolaire, la baisse
de PAO2 est légèrement plus grande que l’augmentation de PACO2.
29
Equation des gaz alvéolaires
PAO2 = PIO2- PACO2 + F
QR
Le Quotient Respiratoire va dépendre du type d’aliment
métabolisé :
QR = VCO2
VO2
QR Normal ≈ 0,85
QR Glucide = 1
QR Lipides = 0,7
QR Protides = 0,8
Equation des gaz alvéolaires : Application
Pression atmosphérique et inspirée en O2 en fonction de
l’altitude
Mt Blanc
Everest
Equation des gaz alvéolaires : Application
• Quelle est la PAO2 au sommet de l’Everest ?
• Pbar = 243 mmHg - PH2O trachéale = 47 mmHg
PAO2 = PIO2- PACO2 + F
QR
Si PACO2 = 40 mmHg
PAO2 = (243-47) x 0,21 - (40/0,8) = - 8,8 mmHg !!!!
Si PACO2 = 8 mmHg
PAO2 = (243-47) x 0,21 - (8/0,8) = 31,1 mmHg…
Equation des gaz alvéolaires : Application
• PAO2 au sommet de l’Everest
• Pbar = 243 mmHg - PH2O trachéale = 47 mmHg
Si PACO2 = 8 mmHg
PAO2 = (243-47)x0,21-(8/0,8) = 31,1 mmHg…
Si QR = 1,0
•PAO2 = (243-47)x0,21-(8/1,0) = 41,2 mmHg
Les différents types
d’hypoxémie
Hypoxémie
Dans un modèle à poumon parfait :
O2
Air
Humidification
+ CO2
Diffusion
Gaz
alvéolaire
Capillaire
pulmonaire
Shunt
Sang
artériel
Consommation
d’O2 par les
cellules
Tissus
Anaérobiose
Atmosphère
Mitochondries
Dans un modèle à poumon parfait, la pression partielle en O2, au fur et à mesure de
son acheminement dans l’organisme dans les tissus va diminuer.
L’air inspiré est sec et dépourvu en CO2. Dans les voies respiratoires celui-ci est
humidifié, et mélangé à du CO2 en provenance des alvéoles.
Une petite baisse de la pression partielle en O2 survient lors de la diffusion car la
membrane alvéolo-capillaire même si elle est très perméable constitue néanmoins
une barrière et dans le sang artériel du fait de la présence d’un shunt physiologique.
35
Hypoxémie : Hypoventilation (1)
L’hypoventilation, et donc l’hypoventilation alvéolaire induit une
augmentation de la PACO2 et donc de la PaCO2.
PACO2 = VCO2 x K
VA
Si l’on reprend l’équation des gaz alvéolaires :
PAO2 = PIO2- PACO2 + F
QR
1. L’augmentation de la PACO2, va entraîner une baisse de la
PAO2 et donc une diminution de la PaO2.
2. L’apport d’O2 va corriger aisément, la PAO2, et donc la PaO2.
36
Hypoxémie : Troubles de la diffusion (2)
Début du
capillaire
alvéolaire
Fin du
capillaire
O2 normal
100
Pression
partielle
O2 anormal
50
O2 très anormal
0,25
0,50
0,75
Temps passé dans le
capillaire
En l’absence de troubles de la diffusion, la pression partielle en O2 dans le sang à la
sortie du capillaire est quasiment équivalente à la pression alvéolaire en O2. Elle est
quasiment équivalente mais reste légèrement inférieure à la pression alvéolaire du
fait de la présence de la membrane alvéolo-capillaire. Cette différence en condition
physiologique n’est pas mesurable.
A l’inverse en cas de troubles de la diffusion, ou de ventilation avec un mélange
appauvri en O2, cette différence apparait. (QS premier cours de physiologie)
37
Hypoxémie : Shunt (3)
Le shunt est défini par l’apport de sang veineux mélé au sang
venant des capillaires.
Cc’O2
CvO2
Veine
pulmonaire
Artère
pulmonaire
QT
Débit de shunt = QS
QT
QS
CaO2
QT
=
Cc’O2 – CaO2
Cc’O2 – CvO2
S’exprime en % du débit cardiaque total
CvO2 : contenu veineux en O2, Cc’O2: contenu capillaire en O2, CaO2 : contenu artériel
en O2.
QT : débit cardiaque total, QS : débit de shunt.
Le débit d’oxygène artériel doit être égal au débit d’oxygène issu du capillaire + le
débit d’oxygène du sang shunté soit :
QT x CaO2 = (QT – QS) x Cc’O2 + QS x CvO2, en réorganisant l’équation, on tombe sur
l’équation du shunt exprimé en % du débit cardiaque total (QT)
38
Hypoxémie : Shunt (3)
Il existe un shunt physiologique < 6% :
• Drainage de certaines « veines bronchiques » dans la
veine pulmonaire.
• Une petite partie du sang veineux coronarien est drainé
directement dans le ventricule gauche.
39
Hypoxémie : Shunt (3)
Le shunt n’est pas « bien » corrigé par l’apport d’O2 même à haut débit.
Saturation en
O2 de l’Hb
100%
90%
PO2
Contenu artériel en O2
CaO2 = Hb x 1,34 x Sat + PO2 x 0,0031
Cette courbe représente la saturation en oxygène de l’hémoglobine par rapport à la
PO2. Elle est appelée courbe de dissociation de l’O2 à l’hémoglobine ou courbe de
Barcroft.
Elle n’est pas linéaire. Pour des PO2 au-delà de 60 mmHg, elle s’aplatit et le gain en
saturation est minime.
Le contenu artériel en O2, est la somme du contenu en oxygène lié à l’hémoglobine +
l’oxygène dissous dans le sang.
La portion importante est représenté par l’oxygène lié à l’hémoglobine. On voit
qu’elle dépend de la concentration en hémoglobine dans le sang, et de la saturation
en oxygène de l’hémoglobine.
40
Hypoxémie : Shunt (3)
Contenu
artériel
en O2
Saturation 100%
en O2 de 90%
l’Hb
≈
PO2
PO2
De ce fait, les courbes de saturation en Oxygène et de contenu artériel en oxygène
sont relativement supperposables.
41
Hypoxémie : Shunt (3)
Le shunt n’est pas « bien » corrigé par l’apport d’O2 même à haut débit.
CaO2 = Hb x 1,34 x Sat + PO2 x 0,0031
Air
ambiant
Contenu
artériel en O2
PO2
Contenu appauvri en O2
Lors d’un shunt on a un mélange d’un sang riche en O2 et d’un sang pauvre en O2. Le
sang qui sort des poumons contiendra si les débits (de shunt et de sang non shunté)
sont équivalents une moyenne des deux contenus en O2.
42
Hypoxémie : Shunt (3)
Le shunt n’est pas « bien » corrigé par l’apport d’O2 même à haut débit.
CaO2 = Hb x 1,34 x Sat + PO2 x 0,0031
Contenu
artériel en O2
02 pur
Air
ambiant
Peu de différence
de contenu en 02
PO2
Contenu appauvri en O2
Si on apporte de l’oxygène (et quelque soit sa quantité d’ailleurs), le gain pour le sang
non shunté sera minime en terme de contenu en O2.
Le sang shunté, ne modifiant pas son contenu en oxygène (avec ou sans apport
d’oxygène), au final le sang qui sort des poumons sera peu modifié par l’apport
d’oxygène.
43
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
Débit de
colorant = V
(g/mn)
Débit de perfusion = Q (l/mn)
La concentration dans la veine pulmonaire dépend
du rapport V
g/mn g
=
=
Q
l/mn
l
44
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
En situation normale, la PAO2 atteint 100 mmHg,
et la PACO2 40 mmHg.
Le rapport VA/Q est de 1.
45
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
En cas d’obstacle à la ventilation, la PAO2 va progressivement baisser, et
la PACO2 augmenter jusqu’à atteindre les valeurs du sang veineux mêlé.
La composition du gaz alvéolaire va se rapprocher de celle du sang
veineux mélé (en terme de O2 et CO2)
Le rapport VA/Q va tendre vers 0
46
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
Dans ce cas, l’équation des gaz alvéolaires n’est pas
valable parce que le quotient respiratoire n’est pas
constant.
Celui ci dépend notamment
• Du substrat métabolisé
• De la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
(libérant donc l’O2) et de l’effet Bohr : variation en
fonction de la PCO2 et donc des H+
• De l’effet Haldane : facilitation du transfert de
CO2 dans l’alvéole par l’oxygénation de
l’hémoglobine.
47
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
En cas de réduction du débit sanguin, la composition du gaz
alvéolaire va se rapprocher de celle de l’air inspirée, jusqu’à devenir
identique lorsque la circulation est interrompue.
Le rapport VA/Q va tendre vers l’infini.
48
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
Abaissé
Augmenté
49
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
En reportant ces anomalies sur un diagramme O2-CO2, il est possible de
décrire le gaz alvéolaire en fonction des anomalies du rapport
ventilation/perfusion.
On peut « prévoir » la composition du gaz alvéolaire pour une composition
de sang veineux mêlé et de gaz inspiré donnée, pour un VA/Q défini.
Ce poumon ne peut donc pas posséder une alvéole avec PAO2 = 70 et PACO2 = 30
50
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
Shunt
Espace
mort
Effet shunt
Effet espace mort
La baisse du rapport VA/Q définie un effet shunt.
L’augmentation du rapport VA/Q définie un effet espace mort.
51
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4).
Distribution dans un poumon vertical.
130
90
Le graphique de gauche décrit la répartition de la ventilation et du débit sanguin de la
base au sommet d’un poumon vertical.
On peut ainsi en déduire le rapport ventilation qui tend vers 0 à la base (= effet
shunt/shunt), et vers l’infini au sommet (= effet espace mort espace mort).
Le graphique de droite décrit également les rapports ventilation/perfusion de la base
au sommet d’un poumon vertical sur un diagramme O2-CO2.
L’effet de ces inégalités des rapports ventilation/perfusion sur les gaz alvéolaires et
notamment sur la pression alvéolaire en oxygène est représenté sur la figure du
centre.
Au somment du fait de la faible perfusion, la PACO2 diminue et donc la PAO2
augmente. (PA = pression alvéolaire).
A la base s’est l’inverse qui se produit : perfusion importante donc PACO2 augmente
et PAO2 diminue.
52
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4).
Distribution dans un poumon vertical.
Au final on obtient un sang pauvre en O2 car les unités ayant
un rapport VA/Q élevé apporte peu d’O2 au sang comparé à la
perte d’O2 des unités à bas VA/Q.
Au final on obtient un sang pauvre en O2 car les unités ayant un rapport VA/Q élevé
apporte peu d’O2 au sang comparé à la perte d’O2 des unités à bas VA/Q.
= C’est un peu comme l’apport d’oxygène à une unité pulmonaire shuntée…
53
Mesure du gradient alvéolo – artériel
Identification du type d’hypoxémie
C’est la différence entre la PAO2 et la PaO2 mesurée.
Il correspond à la différence entre la PaO2 idéale et mesurée
Equation des gaz alvéolaires
En pratique clinique :
PACO2 = PaCO2
PAO2 = PIO2- PACO2 + F
QR
PIO2 = 150 mmHg
QR : VCO2/VO2 = 250/300 = 0,8
PAO2 = 140 – PaCO2
F à 21% = 2 = négligeable
Si l’équation n’est pas vérifiée =
en faveur d’une anomalie du VA/Q
En supposant la membrane Alv-cap. normale
54
Hypoxémie.
Gradient
alvéolo-artériel
Type I : déficit en O2 dans l’air inspiré
Type II : hypoventilation alvéolaire
Normal
Type III : anomalie du rapport VA/Q
Type IV : trouble de diffusion alvéolo capillaire
Augmenté
Type V : shunt droit - gauche
55